Miercoles, Agosto 29 de 2018

Manejo y abordaje de la vía aérea difícil

Guías y algoritmos de manejo VAD - Revista Española de
Anestesiología y Reanimación

● La incapacidad de manejar con éxito una VAD es res-ponsable de 600 muertes anuales y
del 30% de las muertes atribuibles a la anestesia
● Objetivo de guías → simplificar formulación de planes y facilitar manejo de VAD

DEFINICIONES
● 18% difíciles de intubar, 5% dificiles de oxigenar, 0,004-0,008% no pueden ser intubados ni
oxigenados
● VAD → situación clínica en la que un anestesiólogo experimentado con capacitación
convencional tiene dificultad para ventilar la vía aérea superior con mascarilla facial (MF),
IET, o ambas.
● Inserción difícil de un dispositivo extraglótico → Requiere múltiples intentos, en presencia o
ausencia de problemas traqueales
● Ventilación difícil con MF o SAD → Problemas: sellado incorrecto, fuga o resistencias
excesivas durante la entrada o salida de gas. / Signos de ventilación inadecuada: Ausencia
de movimiento, movimiento inadecuado del tórax, signo de obstrucción grave, cianosis y
dilatación gástrica, disminución de SATO2, ausencia de dióxido de carbono exhalado,
ausencia o insuficiencia de las medidas espirométricas del flujo de gas espirado y cambios
hemodinámicos asociados a hipoxemia e hipercapnia
● Laringoscopia traqueal difícil → Invisibilidad total de las cuerdas vocales, tras intentos
múltiples de laringoscopia convencional (3 intentos - max 10 mins)
● Intubación traqueal difícil → Múltiples intentos, presencia o ausencia de enfermedad
traqueal
● Intubación fallida → Fallo de colocación de tubo IOT tras diversos intentos

EVALUACIÓN PREOPERATORIA VÍA AÉREA

● Factores predictivos no son totalmente sensibles y específicos
● Planificar manejo VAD → Evaluación del riesgo de aspiración → Medidas farmacológicas +
ayuno → Reduce volumen y eleva pH del contenido gástrico
● Sonda nasogástrica → Obstrucción intestinal o vaciamiento gástrico lento
PREPARACIÓN PREINDUCCIÓN
● Postura óptima -- maximiza probabilidad de éxito
● Posición de “olfateo” / “en rampa” (alineación horizontal del conducto auditivo externo con la
horquilla supraesternal) pacientes obesos → Optimizan permeabilidad de VA, mecánica
respiratoria y oxigenación pasiva durante apnea
● Preoxigenación → TODOS los pacientes
● La desnitrogenación puede lograrse con la administración de oxígeno al 100%,
manteniendo una mascarilla bien sellada contra el rostro del paciente hasta que la fracción
de oxígeno espirado sea de 0,87-0,9

VAD PREVISTA: IOT CON PACIENTE DESPIERTO

● Características predictivas de dificultad o antecedente previo de VAD → IOT con paciente
despierto (preservación del tono muscular mantiene permeabilidad de la vía aérea y facilita
identificación de las estructuras anatómicas)
● Se preserva ventilación espontánea - se impide que laringe adopte posición más anterior
con la inducción de la anestesia
● Selección de la técnica depende de cirugía, situación del paciente, habilidad y preferencias
del anestesiólogo
● Incluir info acerca de riesgos y técnica + preparación minuciosa (Antisialogogos como
glicopirrolato, atropina y escopolamina + vasoconstrictores nasales como cocaína líquida
5% y fenilefrina) + O2 suplementario en procedimiento + sedación consciente segura +
mantenimiento ventilación espontánea con cooperación del paciente y anestesia tópica o
regional adecuada
● Anestesia regional → Bloquear trigémino, glosofaríngeo, neumogástrico
● En caso de fallo en la intubación del paciente despierto, deberá seleccionarse una
estrategia alternativa.
● Otra alternativa es realizar anestesia regional (anestesia neuroaxial o troncular, según el
caso), si es posible.
● El acceso quirúrgico de la vía aérea puede resultar la mejor opción en pacientes con
lesiones traumáticas u obstructivas en la vía aérea superior

VAD IMPREVISTA TRAS INDUCCIÓN / PACIENTE INCONSCIENTE O NO COOPERATIVO

● En ambas situaciones el paciente puede pre-sentar el estómago lleno, por lo que el riesgo
de aspiración broncopulmonar es considerable.
● Toma de decisiones → Características del paciente, urgencia de la cx y habilidad del
operador
● Principio fundamental → Oxigenación, mínimo del riesgo de aspiración
● MF adecuada - no urgencia. // MF inadecuada - inserción SAG - en caso de falla: técnica no
invasiva
● La posibilidad de practicar la ventilación con MF constituye una cuestión clave para la toma
de decisiones. Por tanto, siempre se recomienda la ventilación con MF sin demora,
utilizando un 100% de oxígeno tras la inducción de anestesia general.
● Cada intento de laringoscopia → causas potenciales de traumatismo
● Al igual que incrementa el riesgo de progresión hacia un escenario NINO. Por tanto,DAS
recomienda un máximo de 3 intentos de IET; el cuarto intento se permite únicamente en
caso de anestesiólogos experimentados
● Cuando los intentos fracasan, deberá declararse infructuosa la IET, e intentarse el siguiente
nivel del algoritmo. La ventilación deficiente debería indicar el uso precoz de DEG y, de
producirse un fallo, el uso de acceso quirúrgico.
● La elección de la técnica determina la probabilidad de éxito
● Deberá evitarse cualquier técnica a ciegas, debido a la elevada tasa de fallos y al potencial
de traumatismo de la vía aérea
● Una vez lograda la IET, deberá comprobarse la colocación correcta del TET entre las
cuerdas vocales mediante confirmación visual, expansión torácica bilateral y
simétrica,auscultación y capnografía. La disponibilidad de esta última es necesaria, ya que
constituye el patrón de referencia para confirmar la ventilación pulmonar
● En caso de fracaso de todos lo intentos → Despertar al paciente /// IOT a través de cápsula
nasal /// Cx con MF o SAG [riesgo vital inmediato] /// Garantizar VA mediante acceso qx
● En caso de bloqueo por vecuronio y rocuronio - reversión con sugammadex
● La mascarilla laríngea, el combitubo y el tubo laríngeo han demostrado su efectividad para
el rescate de una vía aérea urgente
● Determinarse SAG para resacte con anterioridad previo a inducción → Considerar →
situación clínica, disponibilidad del dispositivo, riesgos y beneficios, experiencia
● Los DEG de segunda generación son más efectivos y seguros que los de primera
generación,ya que aportan un mejor sellado y una mayor protección frente a la aspiración.

NO INTUBABLE, NO OXIGENABLE
● Acceso invasivo a la vía aérea ( vía aérea quirúrgica, percutánea o ventilación jet
transtraqueal
● Situación potencialmente mortal - acción inmediata
● Riesgos asociados a una técnica invasiva frente a los riesgos de lesión cerebral hipóxica o
muerte.
● DAS recomienda la cricotirotomía con un bisturí como método de elección, ya que es el
instrumento más rápido y fiable para garantizar la vía aérea, y cualquier centro dispone del
equipo necesario. → → PASOS → extender el cuello, estabilizar la laringe con la mano no
dominante, identificar la membrana cricotiroidea con el dedo índice, realizar una incisión
con bisturí de hoja del n.◦10 a través de la piel y la membrana cricotiroidea (incisión
transversal con el borde cortante de la hoja hacia el operador y giro de 90◦hasta situar el filo
de la hoja en dirección caudal), insertar suavemente en la tráquea(hasta 10-15 cm) una
guía elástica con punta angulada a través de la incisión al lado de la hoja de bisturí antes de
extraerlo y, sobre ella, colocar un tubo traqueal lubricado con manguito de tama˜no 6 mm
en el interior de la tráquea. ------------ Bloqueo neuromuscular completo y O2 100%
○ Ventajas: Proteger VA de aspiración, ventilación minuto normal con baja presión y
monitorización CO2 al final de la espiración
● En los casos en los que la membrana cricotiroidea no sea palpable (ej.: un paciente
obeso),se recomienda incisión central caudo-cefálica previa de 8 a 10 cm y disección digital
del tejido adiposo, hasta identificarlas estructuras laríngeas

EXTUBACIÓN Y CUIDADOS POSTOPERATORIOS

● ⅓ de las complicaciones durante extubación
● Siempre seguir estrategia segura y minuciosa → Tipo de cx, situación del paciente,
competencia y preferencias
● Método ideal - extubación gradual → → ASA recomienda con-siderar la extubación con el
paciente despierto frente al paciente en estado inconsciente, y valorar la presencia de
factores clínicos que pudieran afectar a la ventilación traslado según disponibilidad
extubación
● La vigilancia postoperatoria es esencial para diagnosticar y tratar los posibles efectos
adversos, que de otro modo podrían pasar inadvertidos
● Cualquier instrumentación y manipulación de una VAD puede causar traumatismos y
complicaciones tales como edema, hemorragia, perforación esofágica o traqueal,
neumotórax o aspiración pulmonar.
● Las lesiones faríngeas y esofágicas son las complicaciones más frecuentes tras una IET
difícil. Suelen manifestarse clínicamente durante el periodo postoperatorio; sin embargo,son
difíciles de diagnosticar

● Todos estos algoritmos, como ASA y DAS, resaltan la importancia de predecir una VAD y la
necesidad de una estrategia previamente planificada para incrementar la seguridad, limitar
los traumatismos y priorizar la oxigenación/ventilación, el papel de los diversos dispositivos
y técnicas, y la necesidad de desarrollar habilidades y mantener la competencia en ellas
Difficult Airway Society 2015

EVALUACIÓN PREOPERATORIO Y PLANEAMIENTO

● Realizar de rutina para identificar factores que puedan llevar ventilación difícil, inserción de
dispositivo supraglótico, IOT, o traqueostomía de urgencia
● Estrategia previa a inducción anestésica, se debe comentar con el equipo
● Tomar medidas previas → reducir volumen y pH gástrico → Mediante ayuno y medidas
farmacológicas
● Considerar drenaje nasogástrico en caso de demora en vaciamiento gástrico u obstrucción
intestinal

SECUENCIA DE INDUCCIÓN RÁPIDA

● Intubación brinda mayor protección en cuanto a riesgo de aspiración
● Suxametonio - relajante muscular de elección → Rapid onset
● Suxametonio vs. rocuronio → Rocuronio 1.2 mg/kg - condiciones ideales para intubación //
Suxametonio induce fasciculaciones, aumenta consumo de O2 durante apnea
○ Rocuronio reversible → Sugammadex →→ No garantiza mantenimiento o retorno a
ventilación espontánea
● Presión cricoidea (entre pérdida de conciencia e IOT) → Descrito originalmente - previene
distensión gástrica durante ventilación con máscara - Aumenta tiempo de desaturación
○ Crea barrera física para paso de contenido gástrico - disminuye tono de esfínter
esofágico inferior (regurgitación más probable)
○ De manera adecuada puede mejorar visualización de laringoscopia
○ Muchos reportes de técnica inadecuada → Hacer más difícil ventilación con máscara,
laringoscopia directa, dispositivos supraglóticos
● Succión a la mano - en caso de regurgitación

PLAN A → ​VENTILACIÓN CON MÁSCARA FACIAL + INTUBACIÓN

● Maximizar éxito durante intubación o limitar número y duración de intentos
● Posición óptima y preoxigenación, previa inducción
● Bloqueo neuromuscular facilita ventilación con máscara y IOT
● Probabilidad de éxito disminuyen con cada intento fallido consecutivo y disminuyen
capacidad de rescatar la vía aérea con SAD → MÁXIMO TRES INTENTOS
● Posición:​ Mejora probabilidad de adecuada laringoscopia e intubación. Mejor posición:
olfateo (neck flexed + extensión atlanto-occipital)
● Preoxigenación y técnicas de mantenimiento en apnea​: Eliminar nitrógeno con flujo de
100% con sello efectivo de máscara. Aumenta reserva de O2 - retrasa hipoxia, más tiempo
de laringoscopia e intubación. Duración de apnea sin desaturación 1-2 min ambiente y
hasta 8 mins con preoxigenación - aumenta con oxigenación pasiva durante apnea (15
lt/min x CN). Administrar O2 por CN y preoxigenación máscara -- Pacientes de alto riesgo
● Agente inductor​: Escoger de acuerdo a condición clínica del paciente. Propofol, más usado
(suprime reflejos laríngeos y da mejores condiciones que otros agentes)
● Bloqueo neuromuscular​: Intubación difícil - no continuar sin bloqueo completo. Rocuronio -
inicio rápido / reversible con sugammadex (anafilaxis mayor que con no-despolarizantes)
● Ventilación con máscara​: Con O2 100%, tan pronto después de inducción anestésica.
Optimizar posición para asegurar oxigenación. Posición de olfateo aumenta espacio
faríngeo y mejora ventilación
● Laringoscopia​: Influencia en el éxito de intubación - videolaringoscopia / fibroscopios
flexibles u ópticos (preferidos por expertos). Se escoge de acuerdo a experiencia y
entrenamiento. // Laringoscopia = insertar laringo en cavidad oral. Instrumentación excesiva
de VA → CICO / si IOT difícil, cambiar para mejorar
● Guías​: Uso de guías premoldeadas - facilita intubación -- asociado a trauma
● IOT + confirmación​: Confirmación visual (entre cuerdas), expansión torácica bilateral,
auscultación y capnografía.

PLAN B → ​MANTENIMIENTO DE OXIGENACIÓN: SUPRAGLÓTICOS

● SAD - oportunidad de parar y decidir (despertar, reintentar IOT, continuar anestesia, crico o
traqueo). No se logra después de tres intentos - PLAN C
● Selección y colocación SAD​: Uso o no de SAD, decidir antes de inducción
● Presión cricoidea e inserción SAD​: Presión disminuye espacio hipofaríngeo - impide
inserción de dispositivo
● SAD segunda generación​: Deben ser usados de rutina por eficacia y seguridad. Importante
experiencia del operador (influencia éxito)
● Limitar número de intentos de inserción​: Intentos repetidos - mayor probabilidad de trauma
y retrasa fracaso para buscar alternativa de oxigenación
●

VAD ASA 2013

Viernes, Agosto 31 de 2018

Inducción de secuencia rápida -

estómago lleno y alternativas de manejo
DEFINICIONES
ESTÓMAGO LLENO → El contenido gástrico (pH, volumen y partículas) es el resultado del
balance entre ingresos de comida, saliva y secreción gástrica (0.6-1 mL/kg/h) y los egresos
(hacia el duodeno); el esfínter esofágico inferior es el encargado de prevenir que el contenido
gástrico sea regurgitado a la faringe, pero esto puede ocurrir cuando se incrementa la presión
intragástrica (normalmente de 5 a 10 mmHg) y se rebasa la presión del esfínter esofágico (25
mmHg). Cuando se presenta el vómito, el esfínter esofágico inferior se abre activamente y la
presión intragástrica puede elevarse a > 100 mmHg
→ Alteraciones fisiológicas (embarazo) o patológicas (diabetes mellitus, enfermedades
gastrointestinales, alteraciones neurológicas, enfermos en estado crítico y trauma)
Aumento del volumen gástrico mayor a 0,4 cc/kg de peso en pH menor a 2,5 - riesgo para la
vida en episodio de aspiración o con FR:
● Procedimiento qx o anestésico urgente ● Aumento de la presión intraabdominal
● Ayuno fuera de las recomendaciones (íleo paralítico u obstructivo, obesidad)
● Incertidumbre sobre hora de la última ● Incompetencia de los reflejos
ingesta protectores laríngeos por depresión del
● Paciente traumatizado: leve sin estado de conciencia (farmacológica,
condiciones de ayuno / trauma traumática, metabólica, tóxica,
moderado o grave incluso con tiempo neurológica)
de ayuno ● Diabetes mellitus tipo I
● Patología intraabdominal aguda ● Insuficiencia renal crónica
● Incompetencia de esfínter esofágico ● Dolor agudo y uso de opioides
inferior (REG, trastorno de motilidad ● Enfermedad neuromuscular y parálisis
esofágica, hernia hiatal, enfermedad cerebral
ácido-péptica) ● Sepsis

*ASPIRACIÓN PULMONAR DE CONTENIDO GÁSTRICO

Pado de contenido gástrico sólido o líquido al árbol traqueo bronquial
Se presenta con mayor frecuencia en paciente con estómago lleno → → eventos nocivos
respiratorios - segunda causa de demanda a médicos anestesiólogos → aspiración pulmonar
ocupa el segundo lugar

INDUCCIÓN DE SECUENCIA RÁPIDA

Uso de agentes farmacológicos (sedativo - inductor + relajante neuromuscular) - sucesión

rápida → facilitar IET
Objetivo → Disminuir posibilidad de aspiración
VENTAJAS/DESVENTAJAS DE ISR
Ventajas:
● Facilitar, más segura → Aumenta tasa de éxito y disminuyen complicaciones
● Prevenir aspiración y problemas relacionados (neumonía)
● Manejar aumento de TA, FC, liberación de catecolaminas, aumento presion intracraneana e
intraocular
● Disminuye reflejos normales de VA --- pueden hacer IOT más difícil
● Puede limitar movimiento cervical → mejor control, menor potencial de lesión
Desventajas:
Efectos adversos y complicaciones relacionadas a medicamentos
Prolonga intubación → hipoxia

INDICACIONES INDUCCIÓN DE SECUENCIA RÁPIDA (ISR)

● Requieren IOT - alto riesgo de reflujo o aspiración de contenido gástrico →→ UNIVERSAL
en caso de intubación de emergencia
● De acuerdo a factores del paciente → Cambiar u omitir pasos
○ Contraindicaciones de succinilcolina → alergia, susceptibilidad a hipertermia maligna o
hiperkalemia →→ Alternativa - altas dosis de rocuronio
○ Unstable cervical spine fractures will require caution in the application of cricoid pressure
due to the possibility of exacerbating damage

PROCEDIMIENTO
1. Preparación
2. Preoxigenación
3. Premedicación
4. Parálisis post inducción
5. Protección y posición
6. Colocación tubo en tráquea
7. Manejo postintubación

PREPARACIÓN
Establecer VAD y establecer planes de oxigenación previo a conducción de ISR
“SOAPME” → SUction, oxygen, airway, pharmacology, monitoring, equipment
Airway → Tubos, laringo, hojas, guías, BVM
Medicamentos → Seleccionar, preparar y marcar
Monitoreo → Pulsooximetro, monitor cardiaco, capnografía
‘‘MAP’’ (Monitor, Assemble, Patient assessment)

PREOXIGENACIÓN
Iniciar en preparación. OBjetivo → Reemplazar nitrógeno en capacidad funcional residual con
O2 → Se logra en 3-5 min con 02 100% con máscara facial --- o si es necesario 4 respiraciones
de capacidad vital total
Intentar evitar ventilación con presión positiva → Riesgo de insuflación gástrica y posible
regurgitación
Adulto normal- hipoxia 3-5 minutos → Pacientes con mejor FRC (niños, obesos, embarazadas)
→ Hipoxia en menos tiempo - desaturación en 2 minutos
PREMEDICACIÓN
Máxima eficacia → Inductor 3 min antes
*Preparación de medicamentos
Hipnóticos
● Propofol → 1-3 (1.5) mg/kg - hemodinamicamente estable. Adultos mayores o
hipovolémicos dosis 0.5-1 mg/kg
● Ketamina → 1-2 mg/kg - prehospitalario o pacientes inestables - efectos elevación FC y TA,
aumento de secreciones (succión/premedicación)
● Etomidato → 0.3 mg/kg - pocos efectos hemodinámicos. Limitado por supresión adrenal
● Tiopental → 3-5 mg/kg - Efecto más rápido y predecible con menos inestabilidad
hemodinámica que propofol. Poca disponibilidad, secuelas de extravasación o inyección
intra-arterial
● Midazolam → 0.1-0.2 mg/kg - Tiempo para efecto prolongado. Major en pacientes que
requieren más amnesia que verdadera anestesia
Relajantes neuromusculares
● Succinilcolina → 1-2 mg/kg - produce fasciculaciones, parálisis, excelentes condiciones de
intubación en 15-45 segs - EA Myalgia is the most common, but bradycardia, hyperkalemia -
induced cardiac arrest, anaphylaxis, and triggering of malignant hyperthermia can all occur
● Rocuronio → 0.9-1.6 mg/kg - Relajación profunda 45-60 segs. Duración prolongada -
agente reversor [Sugammadex 16 mg/kg can rapidly reverse the effect of rocuronium but
usage may be inhibited by the high cost and resulting limited stock]. Posibilidad de anafilaxia

Kelisi - 8 minutos Vida media

Adicionables → Opioids are commonly used: fentanyl (1-2 mcg/kg), alfentanil (10-15 mcg/kg), or
remifentanil (0.5-1 mcg/kg) are all sufficiently rapid-acting for use in RSI. Lidocaine (lignocaine)
(1-1.5 mg/kg) is also effective at reducing cough and bronchospasm, solely or in combination
with an opioid.

TÉCNICA DE ISR
1. Posición adecuada para preoxigenación e intubación → ramping, manual inline
stabilisation, or a semi-recumbent position for pre-oxygenation if respiratory function is
impaired by lying supine
2. Acceso IV confiable - mejorar llegada de medicamentos
3. Preoxigenación (o desnitrogenación) → mínimo 3 minutos de respiración corriente u 8
respiraciones de capacidad vital en un minuto con concentración inspirada de O2 100% [si
se tiene analizador de gases → fracción espirada de O2 0.8]
4. Administración de medicamentos → monitorizar y observar al paciente - efecto
5. Intubación - con guia o videolaringoscopia (aumenta tasa de éxito) → Verificar adecuad
posición del tubo (auscultar, movimientos, capnografía)
6. Si hay regurgitación → SUCCIÓN y Trendelenburg (cabeza abajo)
The gold standard is the appearance of a 4 phase capnography waveform for 5 breaths,
although this is reliant on cardiac output

INTUBACIÓN FALLIDA
Si el intento de intubación inicial no tiene éxito, se debe realizar un mejor intento de ventilación
con máscara facial mientras se prepara una vía aérea supraglótica, una técnica de
laringoscopia diferente o un nuevo operador
Rara vez es necesaria VA quirúrgica, sin embargo tener todo listo en cada ISR

CASOS ESPECIALES
PEDIÁTRICO → Neonatos y niños se desturan más rápido - respuesta vagal aumentada a
laringoscopia
Dosis requeridas pueden ser mayores que en adultos (por kg - diferencia de volumen de
distribución
Acceso venoso difícil → realizar técnica inhalatoria para tratar de canalizar una vena para
seguir con inducción intravenosa o llevar el agente anestésico inhalado a concentración
alveolar mínima de intubación para asegurar la vía aérea.
Condiciones de intubación son comparables en 60 segundos, con rocuronio a 0,9 mg/kg y
succinilcolina a 1 mg/kg

EMBARAZADAS → Segundo o tercer trimestres riesgo de broncoaspiración por cambios

anatómicos y fisiológicos. Más difíciles de intubar y se desaturan más rápido
Uso de opioides necesario si es embarazo complicado por HTA o preeclampsia
Martes, Septiembre 4 de 2018

Líquidos en el perioperatorio y metas de

reanimación
FISIOLOGIA NORMAL
Osmosis → Movimiento de agua de solución con menor concentración hacia una con mayor
concentración
Presión hidrostática → Presión que requiere para desplazar agua libre a través de las
membranas
Electrolitos → Extracelular: predomina Na + Cl HCO3 // Fosfatos, K + proteínas
orgánicas

PÉRDIDA DE LÍQUIDOS EN CIRUGÍA

Objetivo de manejo de líquidos → mantener fx renal, abolir acumulación de agua, disminuir
insuficiencia circulatoria esplácnica y hepática, fx cardiovascular - buena perfusión
Pérdida en perioperatorio -->Evaluar estado de deshidratación - plan de acción
Reglas generales:
- Mantenimiento normal (basales)
- Reponer previo déficit (ayuno o pérdidas mayores)
- Reemplazar pérdidas químicas sanguíneas
- Ajustar reemplazos según cada uno de lo órganos en particular
Otros a tener en cuenta: hormonas que aumentan retención de agua y sodio, interferencia con
retorno venoso por VPP, movimientos líquidos extracelular a intersticial
Secuestro de líquidos:​ De acuerdo al grado de explosión quirúrgica (3-5 // 5-7 // 7-10 // 15-20)
Pérdidas insensibles: elevación T°, sudoración, hiperventilación, altas tasas de flujo de gases
no humidificados
Pérdidas sensibles: diuresis, sanguíneas (1 compresa 100 ml, 1 gasa 10 ml)

CAUSAS DE PÉRDIDA DE VOLUMEN IO

Preoperatorio (volumen intravascular)
● Ayuno aproximadamente 10 horas
● Preparaciones intestinales
● Alteraciones como obstrucción intestinal y pancreatitis (inflamación y edema)
● Sangrado - requiere hemostasia quirúrgica
Anestesia
● Anestésicos y adyuvantes - vasodilatación y depresión miocárdica → hipotensión
● Bloqueo simpático (neuroaxial) - hipovolemia por aumento de capacitancia venosa y
dilatación de vasos de resistencia arteriolar - hipotensión
Cirugía
● Hemorragia
● Coagulopatía - hemodilución o hipotermia
● Disminución de retorno venoso → insuflación abdominal en laparoscopia // compresión de
cava inferior u otras mayores
● VPP con grandes volúmenes corrientes, maniobras de reclutamiento, presión de final
expiratorio positiva durante ventilación mecánica
● Tiempo quirúrgico prolongado - abdomen abierto (bowel edema - sequestration of fluid)

MONITOREO INTRAVASCULAR DE VOLUMEN

Objetivo → Guiar administración de fluido para mantener perfusión. Se puede reducir por
hipovolemia // edema de tejidos (hidratación excesiva)
Cómo → TA, FC, en ocasiones más invasivo
Other clinical methods routinely used to assess volume status in the awake state are not
available in the anesthetized patient (eg, thirst, postural dizziness, lethargy, confusion).
Parámetros → TA, FC, gasto urinario, presión venosa central PVC

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS EN CX
Cálculo de basales de acuerdo con requerimientos de kilocalorías (aumentar t° de 1 kg)
Basales Holliday Segar 4 - 2 - 1// Ayuno basales x horas de ayuno + circunstancias que
aumenten calor endógeno (fiebre) [50-25-25%]
Deshidratación → Reponer según el grado → Grado I 5% pérdida - 30 ml/kg // grado II 10%
pérdida - 60 ml/kg // grado III 15% de pérdida - 90 ml/kg
Requerimientos electrolíticos Na 1-2 mEq/kg // K 1-1.5 mEq/kg
Hospitalizados - ajuste con balance previo
Sangrado → 2-4 ml de cristaloide por 1 ml de sangre perdida → Hasta que hto alcanzado no
disminuya aporte de oxígeno // coloides → Reposición 1-1 // reposición con sangre despues de
pérdidas de 10-20% de vol sanguíneo

ESCOGER FLUIDO → CRISTALOIDES, COLOIDES, SANGRE

CRISTALOIDES
Isotónica, hipotónica, hipertónica - en relación al plasma
Más usadas → Soluciones balanceadas - composición electrolítica similar al plasma + buffer (ej
lactato)
Reposición 1.5 : 1.0 hasta límite transfusional
Altos niveles de SSN → Acidosis hiperclorémica
Soluciones balanceadas - asociadas a menor incidencia de alteraciones metabólicas, pero no
demostraron efecto en mortalidad o TRR

COLOIDES
Derivados de plasma humano (albúmina, plasma fresco) o preparaciones semisintéticas
(starch, gelatins) → Se pueden diluir en SSN o en solución balanceada - concentración similar
al plasma.
No hay evidencia que sean mejores que coloides → preferidos en algunas situaciones y
pacientes → Intento de expansión de volumen microvascular con fuga capilar mínima (pérdida
de sangre)
Albúmina​ → 5 y 25% // 4 y 20% → 5% efecto de volumen 70% - 25% isosmótica con plasma

GOAL-DIRECTED FLUID THERAPY

Pacientes de cirugía mayor invasiva - pérdida de sangre esperada >500 mL
Desventaja → Monitoreo hemodinámico invasivo → línea arterial para medir variación de
presión de pulso - determinar respuesta a bolos // alto riesgo pérdidas >100 mL - automated
calculation of PPV or SPV by analyzing the intra-arterial waveform tracing to assess responses
to fluid challenges
[[[[ For high-risk patients undergoing a surgical procedure with expected blood loss >1000 mL,
significant nonhemorrhagic fluid losses, and/or likely prolonged duration, we typically use a
commercially available device that provides automated calculation of PPV or SPV by analyzing
the intra-arterial waveform tracing to assess responses to fluid challenges. An alternative is use
of an esophageal Doppler device to estimate stroke volume (SV) [​54​]. TEE is another option,
allowing visual qualitative evaluation or quantitative measurements of the left ventricular (LV)
cavity size to monitor fluid responsiveness ]]]]]
Fluidos administrados con objetivo determinado:
- Variaciones de PPV o SPV >10-15% → Responde a fluidos → Bolos → Once change in
the monitored dynamic parameter is <10 percent, fluid administration is stopped to avoid
hypervolemia.
- SV → Alcanzar y mantener volumen intravascular máximo con SV máximo
- TEE → estados hipovolémicos e hipervolémicos

UPTODATE SUMMARY

● Maintenance of tissue perfusion by maintaining euvolemia is the goal for intraoperative

monitoring of intravascular fluid volume and administration of intraoperative fluid therapy.
Both hypovolemia and hypervolemia are associated with postoperative morbidity.
● Absolute or relative hypovolemia is common in the perioperative period due to preoperative
dehydration, vasodilation caused by anesthetic and adjuvant drugs, and surgical bleeding.
The most common cause of perioperative tissue edema is retention of fluid administered
during surgery.
● While physiological parameters such as blood pressure (BP), heart rate (HR), central
venous pressure (CVP), and urine output (UO) are monitored during surgery, significant
intraoperative reduction in tissue perfusion may not be recognized even with continuous
monitoring of these static parameters.
● Monitoring of dynamic hemodynamic parameters based on respiratory variation uses the
intra-arterial waveform tracing for automated analysis or visually estimated or manually
calculated pulse pressure variations (PPV) or systolic pressure variations (SPV), or
 estimates of stroke volume (SV) in order to determine responses to fluid boluses (typically
administered in 250 mL increments). An alternative is use of transesophageal
echocardiography (TEE) to recognize hypovolemic and hypervolemic states by visual
qualitative assessment or quantitative measurements of left ventricular (LV) cavity size.
● We suggest the use of balanced electrolyte solutions (eg, Ringer's lactate, Plasmalyte),
rather than normal saline or colloid as the standard intravenous fluid to maintain or replace
intravascular volume in surgical patients (​Grade 2C​). We typically select a balanced
crystalloid solution to be administered at 1 to 3 mL/kg per hour to replace sensible and
insensible losses, and for fluid boluses (typically 250 mL) to optimize intravascular volume.
● We replace initial blood loss with either crystalloid administered in a volume that is 1.5 times
the amount of lost blood, or colloid administered on a 1.0:1.0 volume basis, until a
transfusion threshold is met.
● For most adult patients undergoing minimally or moderately invasive surgical procedures
with planned early postoperative ambulation, we administer 1 to 2 L of a balanced
electrolyte solution to provide adequate intravascular hydration.
● For major invasive surgical procedures, we suggest a restrictive (zero-balance) or
goal-directed therapy (GDT) approach to fluid therapy, rather than traditional liberal or
fixed-volume approaches (​Grade 2B​). We choose between these strategies based on
anticipated significant blood loss (eg, >500 mL) and/or other significant perioperative fluid
shifts. Both the restrictive and GDT strategies appear to be associated with reduced
morbidity compared with more liberal fluid administration.
● A restrictive (zero-balance) approach to fluid therapy replaces only fluid lost during the
procedure.
● A GDT approach to fluid therapy requires invasive monitoring of dynamic hemodynamic
parameters (ie, intra-arterial catheter).
○ For most patients, we use visually estimated SPV in the intra-arterial waveform tracing
to determine responsiveness to fluid boluses (typically 250 mL)
○ For high-risk patients undergoing a surgical procedure with expected blood loss >1000
mL, significant nonhemorrhagic fluid shifts, and/or likely prolonged duration, we typically
select a commercially available device to determine responses to fluid challenges (eg,
devices that provide automated calculations of respiratory variations in systolic BP,
pulse pressure, or SV in the intra-arterial waveform tracing, esophageal Doppler device
to estimate SV, TEE to assess LV cavity size).
Jueves, Septiembre 6 de 2018

Farmacocinética y farmacodinamia
Farmacocinética → Relación entre la dosis del fármaco y su concentración en el plasma o en el
sitio del efecto del medicamento con el tiempo →→ Anestesia - distribución y eliminación
Farmacodinamia → Relación entre la concentración del fármaco y su efecto farmacológico →→
Anestesia → Múltiples medicamentos - interacciones e influencia sobre efecto anestésico

PRINCIPIOS FARMACOCINÉTICOS
Relación entre dosis, concentración en tejidos y tiempo​ → Absorción distribución,
biotransformación y excreción
Farmacocinética → Regida por absorción, distribución y eliminación
Absorción → No para IV
El curso temporal de los fármacos administrados por vía intravenosa es una función del
volumen de distribución y del aclaramiento.

Procesos de orden-cero y primer orden → Tasas constantes - procesos orden-cero // tasas

proporcionales a cantidad llamados de primer orden

PROCESOS​:
1- ABSORCIÓN: medicamento se mueve de sitio de administración a torrente sanguínea (oral,
sublingual, rectal, inhalado, transdérmico, transmucoso, subcutáneo, intramuscular,
intravenoso). Biodisponibilidad - fracción del medicamento que llega a circulación sistémica.
Formas no ionizadas son más rápidamente absorbidas que formas ionizadas. →
biodisponibilidad disminuye con circulación hepática - metabolismo de primer paso. IV no pasan
por proceso de absorción

2- DISTRIBUCIÓN: órganos altamente perfundidos tienden a recibir mayor fracción de gasto

cardiaco - reciben cantidad desproporcionada de medicamento en los primeros minutos.
Moléculas de los medicamentos siguen gradientes (mayor a menor [ ]). Concentración en un
órgano es relativo a la perfusión y la solubilidad relativa. Si el medicamento es más afín por
tejidos que por plasma, la solubilidad relativa favorece que se transfiera a tejidos (> afinidad a
tejidos > tiempo en iniciar actividad). Solubilidad disminuye si transportadores no disponibles
(albúmina). Moléculas lipofílicas se pueden transferir entre sangre y tejidos - la mayoría
tomadas por tejido adiposo. Cada tejido tiene una concentración en la cual los niveles
plasmáticos son iguales a los de tejido. Distribución generalmente contribuye a emergencia
rápida de la anestesia - removiendo medicamento plasmático → Reducido - infusiones
prolongadas (redistribución de reservorios)
VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN = Dosis bolo / Concentración (tiempo)
No aplica para medicamentos IV en anestesia → Tres compartimentos → Central - sangre y
equilibrantes ultra-rápidos // periférico (2) - órganos y musculo / grasa y piel
Volumne de distribución en reposo → Suma algebráica de los tres compartimentos →→
Volumen pequeño - medicamento con alta solubilidad, alto tiempo en espacio intravascular

3- BIOTRANSFORMACIÓN: Proceso donde la molecula del medicamento es alterada. Hígado

principalmente, excepto esteres (hidrólisis en plasma o tejidos). Usulamente inactiva molecula y
la convierte soluble en agua (excreción renal).
Fase I (oxidación, reducción, hidrolisis) - Fase II (Mezcla con sustrato endogeno para hacer
metabolitos solubles en agua)
Aclaramiento hepático - depende del flujo → Unidades de aclaramiento = unidades de flujo.
De la mayoría de medicamentos que entran al hígado, solo una fracción son removidos

4- EXTRACCIÓN: ​Renal​ - aclaramiento renal es la tasa de eliminación de un medicamento a

través de la excreción renal → Puede ser expresado como el flujo renal por ratio de extracción
Moleculas no ionizadas - reabsorción en túbulos renales // Ionizadas - excreción en orina
Gastrointestinal​ - Muchas moleculas pasan del hígado al intestino por vía biliar - excreción
biliar y reabsorción intestinal [recirculación enterohepática]

VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN
Dilución de una dosis de fármaco en un depósito de agua → Vd - tamaño aparente del depósito
requerido [ ] después de mezclarse completamente.
Volumen de distribución = cantidad de dosis / concentración (sin eliminación)
Estimación del volumen del depósito → concentración del fármaco después de cada dosis de
inyección intravenosa rápida
→ Cuerpo humano - tan pronto como se inyecta un fármaco comienza a eliminarse
Determinar concentraciones en un momento dado → Vd= cantidad (t) / concentración (t)
Si la eliminación es proporcional a la [ ] en ese momento → Constante
Vía IV - algo permanece en volumen vascular / mayoría en tejidos periféricos → Volúmenes de
distribución periféricos aumentan volumen de distribución total - cuanto más soluble es un
fármaco en el tejido periférico en relación con la sangre o el plasma, mayores serán los
volúmenes de distribución periférica → No solo se distribuye en depósito periférico - se une a
tejido de depósito (reduce concentración medible del depósito central)
Fentanilo → tiene un volumen de distribución aparente de 4 l/kg) que son considerablemente
mayores que el volumen vascular de un individuo (0,07 l/kg) o el volumen extracelular (0,2 l/kg).
Aumento del vol de distribución → Distribución del fármaco al volumen periférico y eliminación
en el organismo → Cantidad que se traslada > eliminada en primeros minutos
- Proceso de dilución desde solución altamente concentrada hasta concentración diluida.
Propiedad intrínseca del fármaco → Varía según género, edad, patologías asociadas,
pKa, fijación a proteínas y liposolubilidad

CINÉTICA DE LA INTERFAZ
Descripción del comportamiento del fármaco IV inmediatamente después de su administración
Influye sobre concentración máxima del fármaco en el plasma
Fármaco inyectado en vena del brazo - se mide en arteria radial → aparece en circulación
arterial 30-40 seg después

ACLARAMIENTO
Velocidad de eliminación del fármaco del plasma/sangre → contribuyen: aclaramiento sistémico
(fuera del depósito) y aclaramiento intercompartimental (entre depósitos)
Aclaramiento sistémico​ → elimina permanentemente - mediante eliminación de molécula
original o transformándola en metabolitos
Aclaramiento intercompartimental​ → Traslada fármaco entre plasma y depósitos tisulares
periféricos
Se define en unidades de flujo → volumen completamente aclarado de fármaco por unidad de
tiempo (l/min)
NO CONFUNDIR CON TASA DE ELIMINACIÓN
Volumen de distribución + cantidad total de fármaco → Concentración medida
Concentración → Fuerza necesaria para empujar fármaco fuera del depósito de agua --- más
elevada la concentración, mayor cantidad de fármaco eliminado
Aclaramiento = (dA/dt) / C (t) → dA/dt tasa de eliminación del fármaco en tiempo dado y C(t)
concentración correspondiente al tiempo →→ Aclaramiento = Dosis / ABC (área bajo la curva)
Infusiones prolongadas → Tasa de eliminación en equilibrio con velocidad de administración →
Aclaramiento = Tasa de infusión / Cee (concentración plasmática en estado estacionario)

MODELO FISIOLÓGICO PARA EL ACLARAMIENTO

Órganos metabólicos → responsables de eliminación del fármaco
La velocidad a la que el fármaco fluye fuera (salida) de los órganos metabólicos es la velocidad
a la que el fármaco fluye dentro (entrada) de ellos, menos la tasa metabólica.
El aclaramiento puede estimarse como el flujo sanguíneo de los órganos multiplicado por el RE.
El aclaramiento total es la suma de cada aclaramiento por los órganos metabólicos (hígado,
riñón, otros tejidos)
Fármacos con cociente de extracción de casi 1 (ej. propofol), un cambio en el flujo sanguíneo
hepático produce un cambio casi proporcional en el aclaramiento
Fármacos con cociente de extracción bajo (ej. alfentanilo), el aclaramiento es casi
independiente de la velocidad del flujo sanguíneo hepático
Cualquier reducción en el flujo sanguíneo hepático (efectos circulatorios en caso de hemorragia
perioperatoria u otras pérdidas excesivas), se puede esperar que reduzca el aclaramiento del
fármaco dependiente del hígado
Cambios moderados en función metabólica → Impacto sobre aclaramiento - capacidad
metabólica superior a demanda
Aclaramiento limitado por la capacidad hígado par absorber y metabolizar el fármaco -
cambiará en respuesta a cualquier cambio en la capacidad de metabolizar (enf hepática -
inducción enzimática)

BIOTRANSFORMACIÓN DE LOS FÁRMACOS

Fase I: metabolito más polar (activo o no)
 - Oxidación: enzimas monooxigenasas, requieren agente reductor (NADPH y oxígeno
molecular). Insertan un átomo de O2 en el sustrato
- Hidrólisis: Por esterasas no específicas
- Reducción: de grupos nitro y unión azo
Fase II: conjugación de metabolito polar con sustrato endógeno (glucuronato, acetato, aa,
sulfato, glutatión)

BIOTRANSFORMACIÓN HEPÁTICA
La mayoría de los fármacos eliminados por biotransformación hepática
Metaboliza mediante → oxidación, reducción, hidrólisis o conjugación
Citocromo P450 -- oxidación, reducción
Las rutas del metabolismo oxidativo comprenden la hidroxilación, la desalquilación, la
desaminación, la desulfuración, la epoxidación y la deshalogenación. La conjugación y la
hidrólisis a menudo ocurren fuera del sistema P450, aunque la glucuronidación también
involucra al sistema P450 →→ Efectos de la conjugación - transformar moléculas hidrófobas en
hidrosolubles
Los metabolitos generados por el hígado son generalmente inactivos --- algunos medicamentos
tienen metabolitos tan potentes como fármaco original

METABOLISMO EXTRAHEPÁTICO
Remifentanil, succinilcolina y esmolol → se eliminan del plasma y los tejidos por hidrólisis de
ésteres
Pancuronio → por vía renal
La tasa de metabolismo para la mayoría de los fármacos anestésicos es proporcional a la
concentración del fármaco distribuido a través de la circulación al hígado

EXCRECIÓN DE FÁRMACOS
Renal → Filtración glomerular, secreción tubular activa y reabsorción tubular pasiva
Biliar y fecal: Limitada por reabsorción intestinal
Otras vías: sudor-saliva-lágrimas-leche materna-piel-pelo. Disfunción de otras liposolubles no
ionizadas

MODELOS FARMACOCINÉTICOS FISIOLÓGICOS

Es posible analizar volúmenes y aclaramientos para cada órgano del cuerpo y construir
modelos de farmacocinética mediante el ensamblaje de los modelos de órganos en modelos
fisiológica y anatómicamente exactos de todo el animal
Modelos fisiológicos: Flujo sanguíneo a través del sistema como proceso de orden-cero y
transferencia de fármacos entre la sangre y los tejidos como proceso de primer orden

MODELOS COMPARTIMENTALES
Sistema matemático - relacionar segun dosis, cambios de concentración de medicamentos en
el tiempo. → Compartimentos - abstracciones matemáticas para relacionar dosis - [ ]
Bolo → concentración disminuye rapidamente - compartimentos periféricos → Medicamento
regresa rapidamente a plasma equilibrando compartimentos
Dos compartimentos → Curva con dos exponenetes y dos coeficientes
Tres compartimentos → Tres exponentes y tres coeficientes
El tiempo de vida media de eliminación → Tiempo necesario para que medicamento disminuya
50% → Compartimentos - multiples vidas medias de eliminación → efecto dependiente del
contexto del medicamento (infusión, dosis única, bolo)

MODELOS FARMACOCINÉTICOS COMPARTIMENTALES

Contiene un único volumen y un único aclaramiento.
El volumen colocado a la derecha en el modelo de dos compartimentos – y en el centro del
modelo de tres compartimentos– es el volumen central
Los aclaramientos entre el compartimento central y los compartimentos periféricos son los
aclaramientos inter compartimentales.
- MONOCOMPARTIMENTAL → cuerpo como compartimento homogéneo único.
Distribución instantánea post-inyección, sin gradientes de concentración. Concentración
disminuye solo por eliminación sistémica
- BICOMPARTIMENTAL → Cuerpo como dos compartimentos. Uno central - inyección
fármaco, distribución instantánea. Uno periférico - Transferencia del fármaco. Dos fases
de disminución de la concentración → post-inyección distribución de fármaco de plasma
a tejidos, seguido de disminución lenta por eliminación del fármaco
- TRICOMPARTIMENTAL → Fármaco inyectado y eliminado de compartimiento central -
transferido reversiblemente hacia compartimentos periféricos
MODELOS MULTICOMPARTIMENTALES
Características comunes de fármacos cuando se administran en bolo → Concentraciones
disminuyen de forma continua - tasa de descenso inicialmente pronunciada

CINÉTICA DE BACK-END
Describir el comportamiento de los fármacos IV - como infusiones continuas.
Proporciona descriptores de cómo las concentraciones plasmáticas del fármaco disminuyen
una vez que se termina una infusión continua → Tiempos de decremento (tiempo necesario
para alcanzar una dosis después de infusión // comparar fármacos)
Para las infusiones más cortas, los tiempos de decremento son similares para ambas clases de
anestésicos. Una vez que la duración de la infusión sobrepasa las 2 h, los tiempos de
decremento varían considerablemente

BIOFASE
Retardo de tiempo entre los cambios de concentración plasmática y efecto del fármaco.
Tiempo requerido por el fármaco para difundir desde el plasma al lugar de acción más el tiempo
requerido
PRINCIPIO CLAVE → Cuando las concentraciones varían, los cambios en el efecto irán por
detrás de los cambios en la concentración → Histéresis - dos concentraciones plasmáticas
diferentes corresponden al efecto de un fármaco o una concentración plasmática corresponde a
dos efectos del fármaco. →→ a menudo este retraso se modela con un compartimento del sitio
del efecto añadido al compartimento central.
Comportamiento del sitio de efecto → 1. Cantidad de fármaco que se mueve desde
compartimento central al compartimento del sitio de efecto - INSIGNIFICANTE. 2. No existe
ninguna estimación del volumen para el compartimento del sitio de efecto
Relaciona la concentración del sitio del efecto con la concentración plasmática
Ce → [ ] sitio // Cp → [ ] plasma, keo constante de velocidad (velocidad de subida y
compensación del efecto de fármaco
PRINCIPIOS FARMACODINÁMICOS

Farmacocinética → Lo que el cuerpo le hace al fármaco // Farmacodinamia → Lo que el

fármaco le hace al cuerpo - relación concentración del fármaco y efecto farmacológico
Índice espectral → Cifra calculada y utilizada para cuantificar EEG.
→ Potencia, eficacia, ventana terapéutica
Fundamentos → relación entre exposición a un medicamento y respuesta fisiológica al mismo

RELACIÓN EXPOSICIÓN-RESPUESTA
A medida que aumenta la exposición - aumenta respuesta → nivel máximo

POTENCIA Y EFICACIA
Potencia → Cantidad de fármaco que se necesita para provocar efecto
Eficacia → Medida de efectividad del fármaco en la producción de un efecto que ocupa un
receptor
C50 → Describir potencia → izquierda más potente (menor concentración mejor efecto) -
contrario a la derecha
DOSIS EFICACES FRENTE A DOSIS LETALES
Un solo fármaco puede tener efectos múltiples.
C50 - varios efectos del fármaco para un solo medicamento
- Fentanilo tiene un C50 diferente para la analgesia (2 ng/ml), la depresión respiratoria (4
ng/ml), la pérdida de respuesta a la laringoscopia (15 ng/ml) y los cambios en el EEG
(20 ng/ml)
Intervalo de concentración donde se dan cambios → Rango dinámico → Rango dinámico es de
0,6 a 3,9 ng/ml para cubrir una probabilidad de analgesia que oscila del 2 al 97%.
La relación entre el fármaco y el efecto se expresa de forma diferente en que el eje horizontal
utiliza la dosis en lugar de la concentración
El índice terapéutico de un fármaco se define como el cociente entre la LD50 y la ED50. Cuanto
mayor sea el cociente, más seguro será el fármaco para su uso clínico. (lethal - effective

INTERACCIONES DE LOS FÁRMACOS ANESTÉSICOS

Mezcla → niveles deseados de hipnosis, analgesia y relajación muscular.
Analgésio en presencia de hipnótico → analgeisa más profunda e hipnosis más profunda
Anestesia → Práctica de las interacciones de los fármacos administrados → Función de cada
clase de fármaco - efecto diferente sobre diferentes receptores
Interacciones caracterizadas como antagonistas, aditivas y sinérgicas
- Aditiva → Administración conjunta → Efecto = suma de dos efectos individuales
- Antagonistas → Efecto total menor que combinación
- Sinérgicas → Efecto total mayor que aditiva (potencializa)
Fármacos inhalados combinados - aditivos // excepto NO - debajo de la aditiva
IV + inhalados - sinérgicos // excepto NO + sedantes GABA
Interacciones entre IV - sinérgicas // excepto ketamina y benzodiacepinas
Biodisponibilidad
Vida media alfa y beta
Unions receptores
Martes, Septiembre 11 de 2018

Anestesia regional neuroaxial

Bloqueo espinal, caudal y epidural → Primeros en procedimientos quirúrgicos en siglo XX
Usados mundialmente hasta reportes de lesión neurológica permanente - principalmente UK
Hoy → bloqueos neuroaxiales → parto, cesárea, procedimientos ortopédicos, analgesia
perioperatoria, manejo de dolor crónico →→ ASOCIADO A MÚLTIPLES COMPLICACIONES
Alternativa cuando anestesia general no es apropiada - puede ser usada simultáneamente con
anestesia general o como analgesia postoperatoria
B. neuroaxiales → única inyección o con catéter de infusión continua o bolos intermitentes
Reacciones adversas y complicaciones → desde lumbalgia autolimitada a déficit neurológico
permanente o incluso la muerte.

ANATOMÍA
Columna vertebral
Compuesta por cuerpos vertebrales y discos intervertebrales → 7 cervicales, 12 torácicas, 5
lumbares, sacro (fusión 5 vértebras), coxis → Provee soporte al cuerpo y protección a canal
espinal y nervios -- cada nivel espinal tiene su par nervioso que sale de sist. nervioso central
Canal espinal
Cordón espinal cubierto por meninges, adiposo, plexos venosos. Meninges → Pia, aracnoides,
dura. // Líquido cefalorraquídeo entre pia y aracnoides - espacio subaracnoideo // Espacio
epidural - entre dura y ligamento flavum
Normalmente se extiende hasta L1 en adultos -- en niños L3 - sube con la edad
Exit the intervertebral foramina, forming spinal nerves from C1 to S5 // C above - T below
Cauda equina → raíces nerviosas tienden a separarse en vez de ser puncionados
The dural sac and the subarachnoid and subdural spaces usually extend to S2 in adults and
often to S3 in children.
Flujo sanguíneo → dado por arteria espinal en anterior [arteria vertebral en base de cráneo] (⅔
de canal) y posterior por arterias espinales [arterias cerebelares posteriores] (⅓ del canal). //
reciben flujo adicional de intercostales (tórax) y lumbares (abdomen)

MECANISMOS DE ACCIÓN
Se cree que actúan principalmente en raíz nerviosa. Inyección directa en espinal permite que
poca dosis y volumen de local llegue a bloqueo sensitivo y motor necesario ​VS.​ el mismo plano
anestésico en raíz nerviosa con mucho mayor volumen en epidural y en caudal
Bloqueo de transmisión neural en raíces posteriores interrumpen sensación visceral y somática,
mientras que bloqueo de fibras anteriores previene flujo eferente motor y autonómico
Bloqueo somático
Bloqueos neuroaxiales → interrumpen transmisión aferente de estímulo doloroso y abolición de
impulsos eferentes de tono muscular esquelético. Bloqueo sensorial interrumpe estímulo
doloroso visceral y somático. Mecanismo de acción depende de tipo de fibra
The size and character of the fiber types, and the fact that the concentration of local anesthetic
decreases with increasing distance from the level of injection, explains the phenomenon of
differential blockade during neuraxial anesthesia.
Bloqueo autonómico
Interrupción de transmisión eferente autonómica de nervios espinales produce bloqueo
simpático. Flujo simpático - toracolumbar (T1-L2) // parasimpático - craneosacro
Neuraxial anesthesia does not block the vagus nerve
The physiological responses of neuraxial blockade therefore result from decreased sympathetic
tone and/or unopposed parasympathetic tone.
- Manifestaciones cardiovasculares → Disminuye TA y aumenta FC. Efectos proporcionales a
nivel de dermatoma. Vasodilatación venosa (bloqueo tono vasomotor T5-L1) - acumulación
en vísceras y extremidades inferiores -- disminuye circulación efectiva y retorno venoso.
Disminuye resistencia vascular sistémica - A high sympathetic block not only prevents
compensatory vasoconstriction, but may also block the sympathetic cardiac accelerator
fibers that arise at T1–T4. volume loading with 10–20 mL/kg of intravenous fluid in a healthy
patient before initiation of the block has been shown repeatedly to fail to prevent
hypotension. Bradicardia - tratar con atropina / hipotensión - vasopresores
- Manifestaciones pulmonares → Cambios usualmente mínimos, diafragma inervado por
C3-C5. Pequeña disminución de capacidad vital → pérdida de músculos abdominales para
espiración forzada. Neuraxial blocks should be used with caution in patients with limited
respiratory reserve → Dependientes de musculatura accesoria (se puede alterar). Some
evidence suggests that postoperative thoracic epidural analgesia in high-risk patients can
improve pulmonary outcome by decreasing the incidence of pneumonia and respiratory
failure, improving oxygenation, and decreasing the duration of mechanical ventilatory
support.
- Manifestaciones gastrointestinales → small, contracted gut with active peristalsis - puede
mejorar en laparoscopia + general. Ha demostrado mejorar función GI en POP después de
procedimientos de abdomen abierto. Disminuye flujo hepático
- Manifestaciones de tracto urinario → Flujo renal conservado autorregulado. Pérdida de
control autonómico de vejiga - retención urinaria hasta que pase efecto.

CONSIDERACIONES COMUNES - BLOQUEO ESPINAL Y EPIDURAL

Indicaciones​:
Sola o en conjunto con anestesia general - procedimientos por debajo del cuello.
Primario → abdominal bajo, inguinal, uro-genital, rectal, extremidades inferiores
Abdominal superior → difícil alcanzar nivel sensorial adecuado para confort del paciente
DISCUTIR RIESGOS Y BENEFICIOS CON EL PACIENTE.
Contraindicaciones:​
CONSIDERACIONES TÉCNICAS
Anatomía:
Procesos espinosos palpables - ayudan a definir línea media → Usar ultrasonido si no son
palpables. Procesos cervicales y lumbares - casi horizontales → the needle is directed with only
a slight cephalad angle. Cervical - primer proceso palpable C2 - más prominente C7 // Línea
imaginaria desde crestas iliacas - L4 o espacio L4-L5.

Posición del paciente:

1- Sentado → Más fácil identificar línea media (especialmente obesos)
2- Decúbito lateral → Posición fetal // flexión amplia espacio intervertebral

Approach
1- línea media →→ campo estéril - infiltrar con anestésico local - aguja en línea media, dirigir
angulada (subcutáneo ofrece resistencia -- ligamento supra/interespinoso aumenta resistencia
-- penetra ligamento flavum → epidural - pérdida de resistencia repentina en espacio epidural //
espinal - avanzar por espacio epidural y penetra dura-subaracnoidea + flujo de LCR
2- Evaluar nivel del bloqueo →→ Según dermatomas (temperatura o aguja)
3- Bloqueo neuroaxial guiado por ultrasonido → facilitar en pacientes con dificultad para
identificar landmarks

ANESTESIA ESPINAL

COMPLICACIONES DE BLOQUEOS NEUROAXIALES

Asociadas con respuesta excesiva a medicamento
1- Bloqueo neural alto → administración excesiva de una dosis, sensibilidad inusual, spread of
local anesthetic. Pacientes se quejan de disnea, adormecimiento o debilidad en extremidades
superiores. Náusea precede hipotensión. Asciende a niveles cervicales - hipotensión severa,
bradicardia e insuficiencia respiratoria --- extensión a pares craneales - espinal total (intratecal
no intencional)
2- Paro cardiaco durante anestesia espinal → Precedidos de bradicardia - corregir hipovolemia
3- Retención urinaria → Ubicado en S2-S4.
Asociadas a aguja o catéter de inserción
1- Anestesia o analgesia inadecuada → movimiento de la aguja, entrada incompleta en espacio
subaracnoideo, inyección subdural, pérdida de la potencia de la solución.
2- Inyección intravascular → Elevar niveles séricos - afectar SNC, cardiovascular
3- Anestesia espinal total → Inyección intratecal accidental
4- Inyección subdural → presentación clínica similar a anestesia espinal alta - inicio 15-30 min
5- Lumbalgia → Tissue trauma - bruising and localized inflammatory response (+ spam)
6- Cefalea post-punción → punción de la dura → bilateral, frontal, retroorbital u occipital - cuello
Jueves, Septiembre 13 de 2018

Anestesia regional periférica

ANATOMÍA DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
Todos los nervios periféricos, similares en estructura. Unidad básica funcional - neurona -
conducción de impulsos
Composición → Soma + dendritas (reciben) + axón (emiten)
​ORGANIZACIÓN DE NERVIOS ESPINALES
The nerves that make their exit through the skull are known as cranial nerves, and there are 12 pairs of
them. The nerves that exit below the skull and between the vertebrae are called spinal nerves, and there
are 31 pairs of them →→ seven cervical vertebrae but eight cervical nerves

Dermatomas
Área de la piel inervada por raíz dorsal (nervios espinales).
Miotomas
Inervación del medio, patengústula u condeso
Osteotomas
Martes, Septiembre 18 de 2018

Guía práctica para la administración de

vasoactivos
Acción excitatoria e inhibitoria en corazón y músculo liso, así como metabólico, SNC, efectos
presinápticos de sistema nervioso autónomo
→ ↑Gasto cardiaco o tono vascular comprometido por condiciones clínicas

CATECOLAMINAS
Endógenos y sintéticos → Simpaticométicas →→ Acción en 𝛼1, 𝛽1, 𝛽2, dopaminérgicos
𝛽1 → Aumentan contractilidad miocárdica (activación de canales de Ca+)
𝛽2 → Músculo liso vascular → aumenta recaptación de Ca++ en retículo sarcoplásmico
𝛼1 → Contracción de músculo liso, ↑RVS
Dopaminérgicos → Vasculatura renal y mesentérica → Vasodilatación renal y mesentérica

Vía de síntesis endógena de catecolaminas:​

Fenilalanina → Tirosina → L-dopa → Dopamina → Norepinefrina → Epinefrina

1. Dopamina​:
Sustancia endógena → Precursor metabólico inmediato de norepinefrina y adrenalina
Terapéutico → Dopaminérgicos y adrenérgicos → DOSIS DEPENDIENTE
Dosis bajas → 0.5 - 3 𝜇g/kg/min → D1 (coronaria, renal, mesentérica, lechos cerebrales)
y D2 (vasculatura renal - vasodilatación)
Dosis intermedias → 3 - 10 𝜇g/kg/min → 𝛽1 - norepinefrina / inhibe recaptación
presináptica → mejora contractibilidad y cronotropía
Dosis altas → 10 - 20 𝜇g/kg/min → 𝛼1 - vasoconstricción
Efectos dosis dependiente → ⋜ 2 𝜇g/kg/min - vasodilatación renal por estimulación
directa de receptores post-sinápticos tipo 1 y presinápticos tipo 2 // 2-5 𝜇g/kg/min -
estimulación directa de receptores 𝛽-adrenérgicos en miocardio e inducen liberación de
norepinefrina en neuronas simpáticas vasculares (↑FC, ↑GC) // 5-15 𝜇g/kg/min -
estimulan 𝛽- y 𝛼-adrenérgicos (↑FC, ↑RVP)

2. Dobutamina​:
Catecolamina sintética → Alta afinidad 𝛽1 y 𝛽2 → inotrópico potente y cronotrópico débil
Agonista 𝛽-adrenérgico → receptores 𝛽1 (cascada de guanina a través de proteínas G -
incremento de actividad adenilato ciclasa y conversión de ATP en AMPc - liberación
Ca+ en retículo sarcoplásmico - incremento de volumen de latido) // 𝛽2 (vasodilatación y
caída de la RVP)
Dosis bajas → ≤5 𝜇g/kg/min → 𝛼1 agonista/antagonista // 𝛽2 estimulación
(vasodilatación)
 Dosis hasta 15 𝜇g/kg/min → ↑contractilidad sin afectar RVS → Mayor dosis -
vasoconstricción
Dosis → Infusión 2.0 - 20 𝜇g/kg/min → inicio de acción en primeros minutos - >24 hrs
tolerancia farmacológica
Enfermos en tratamiento con bloqueadores 𝛽-adrenérgicos → NO RESPUESTA
EA → Taquicardia, disminuye presión de oclusión en art pulmonar e incrementa
consumo miocárdico de oxígeno

3. Norepinefrina​:
Neurotransmisor endógeno liberado en nervios adrenérgicos postganglionares
Agonista potente de 𝛼-adrenérgicos y relativamente poca acción en 𝛽2-adrenérgicos →
Potente vasoconstrictor con poca actividad inotrópica
Incrementa PAS y PAD, GC igual o disminuido, incrementa RVP (renal, esplácnica,
hepática y músculo estriado), aumenta flujo coronario (excepto angina de Prinzmetal)
Indicación → Primera línea en choque séptico y disminución de RVS.
Dosis → Infusión 0,5 - 1,5 𝜇g/kg/min - titular de acuerdo a respuesta hemodinámica
Infusión continua prolongada → Efecto tóxico en miocitos por apoptosis via protein
quinasa A y aumento del flujo Ca++

4. Epinefrina:​
Catecolamina con alta afinidad por receptores 𝛽1 𝛽2 (dosis bajas), 𝛼1 (dosis más
elevadas)
Mejora flujo coronario → Aumento de duración de diástole en FC elevadas y
estimulación de miocitos para liberación de vasodilatadores (balancean vasoconstricción
𝛼1)
Aumento de presión arterial pulmonar arterial y venosa → Vasoconstricción pulmonar y
aumento del flujo sanguíneo pulmonar
Dosis altas y prolongadas → Cardiotoxicidad por daño de paredes vasculares
(contracción miocárdica focal, estimulación directa de miocito apoptótico)

5. Fenilefrina:
Potente 𝛼-adrenérgico sintético - no afinidad por receptores 𝛽-adrenérgicos
Uso primario en bolo para corrección de hipotensión repentina y severa
Usado para elevar PAM en hipotensión severa y estenosis aórtica - corregir hipotensión
por sildenafil y nitratos, disminuir outflow en pacientes con miocardiopatía hipertrófica
obstructiva, corregir hipotensión mediada por vagal en dx percutáneo o procedimientos
terapéuticos
NO efectos sobre FC - potencial para inducir reflejo mediado por barorreceptores
después de alteraciones rápidas de PAM

INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA
Fosfodiesterasa III - enzima intracelular asociada a retículo sarcoplásmico que convierte AMPc
en AMP
Inhibidores → Elevan [ ] de AMPc → Contractilidad miocárdica aumentada
POtentes inotrópicos y vasodilatadores, mejoran relajación diastólica - disminuye precarga,
postcarga y RVS

1. Vasopresina:​
Sintetizada en neurohipófisis
Fisiológicas ​→ Liberada en forma de pulsos dependiendo de estímulos osmóticos y no
osmóticos → Estados hiperosmolares / No osmóticos (hipotensión y disminución del
volumen intravascular)
→ Receptores de proteína G - V1a, V1b y V2. → V1a - músculo liso - vasoconstricción //
V1b - hipófisis - ACTH y ↑AMPc intracelular // V2 - sistema colector tubular renal -
reabsorción de agua y ↑AMPc intracelular
MENOR vasoconstricción cerebral y coronaria directa que catecolaminas
Patológicas​ → Deficiencia parcial o niveles inapropiados de vasopresina circulante → A
pesar de maniobras de reanimación - no es posible revertir estado de choque -
suplementar vasopresina, mejoría significativa
Dosis → Infusión 0,02 - 0,04 UI/min // parada cardiaca - segundo agente terapéutico
(diferente a adrenalina)
The agent may also directly influence mechanisms involved in the pathogenesis of
vasodilation, through inhibition of ATP-activated potassium channels,attenuation of nitric
oxide production, and reversal of adrenergic receptor downregulation. The pressor
effects of vasopressin are relatively preserved during hypoxic and acidotic conditions,
which commonly develop during shock of any origin.

2. Milrinone​:
Bipiridinas → inhibe fosfodiesterasa III
 AMPc - dos destinos → incremento de contractilidad // degradación hacia 5-AMP
(fosfodiesterasa III) → Favorece ​incremento de la contractilidad
IV - vida media 2-4 hrs - mayor que otros inotrópicos
Particularmente útil si receptores adrenérgicos están desensibilizados en falla cardiaca
crónica, o posterior a administración crónica de 𝛽-agonistas
Dosis → Carga 50 𝜇g/kg - infusión continua 0.5 𝜇g/kg/min

SENSIBILIZANTES DE CA++
Mecanismo dual - sensibilización al calcio de las proteínas contráctiles y la apertura de los
canales de K+ dependientes de ATP
1. Levosimendan:​
Sensibiliza Ca++ intracelular en músculo cardíaco
Acción inotrópica → unión al dominio N-terminal de la troponina C (estabiliza y propaga
propiedades contráctiles) →→ acentuado en condiciones con ↑Ca++ intracelular →
Vasodilatación a través de apertura de canales de ATP dependientes de K+
(vasodilatación arteriolar y venosa - protección miocárdica durante isquemia)
Concentraciones altas → Inhibe selectivamente fosfodiesterasa III - acumulación de
AMPc - incremento Ca+
Vida media → 1 hora
Incrementa gasto cardíaco y fracción de expulsión del ventrículo izquierdo
uso concomitante de bloqueadores 𝛽-adrenérgicos no interfiere con la farmacodinamia
del levosimendan en comparación con dobutamina
Incrementa flujo coronario - efectos cardioprotectores en IAM
Dosis → Infusión 0.1 - 0.2 𝜇g/kg/min

TABLA
VER SHEETS (VASOACTIVOS)

TIPOS DE SHOCK
1. Hipovolémico → hemorrágico, GI
2. Distributivo → séptico, anafiláctico, neurogénico
3. Cardiogénico → IAM, ICC
4. Obstructivo → taponamiento cardíaco, TEP

OTROS
Jueves, Septiembre 20 de 2018

Mantenimiento y emergencia de la
anestesia
MANTENIMIENTO ANESTÉSICO
OBJETIVOS → Anestesia quirúrgica (inconciencia, amnesia, inmovilidad, no respuesta a
estímulo quirúrgico) / Adecuada analgesia / Homeostasis fisiológica (estabilidad hemodinámica,
oxigenación, ventilación, temperatura) / Relajación muscular

MONITORIZACIÓN
- Básico → Pulsooximetro, capnografía, ventilador (volumen, PIP, Et inhalado), sensores
de presión flujo pulmonar, EKG, PA (no invasiva), temperatura
- Anesthetic depth → EEG - Concentraciones de inhalados Et
- Bloqueo neuromuscular → No despolarizante
- Invasivo cardiovascular → CVC, CAPulmonar, EcoTE

Agentes inyectables vs. inhalatorios → Según procedimiento

Combinación inhalados e IV → Más usado → Reducir dosis total de un agente
PIVA/TIVA → Administración IV de bolos repetidos de propofol y otros - permite alcanzar a
corto plazo concentraciones estables y efectivas (fluctúan en picos de sierra)
Infusión continua → tampoco se alcanza concentración estable hasta que haya transcurrido
tiempo en torno a 5 veces la vida media del medicamento administrado → Dosis de carga +
infusión

Inhalados​ → Dosis determinada por la potencia - MAC

MAC → Concentración alveolar mínima → Capaz de producir inmovilidad en el 50% de los
individuos sometidos a estímulo quirúrgico a 1 atm.
MACawake - 0.3 MAC
Ideal → POtente con poca solubilidad, rápida recaptación e inicio de acción - rápida eliminación
pulmonar + FIN efecto

TIVA (total IV)​ → Sedativo-hipnótico (propofol) + analgésico (opioide)

Adyuvantes → Ketamina (NMDA antagonista -- anestesia disociativa, analgesia,
broncodilatación), dexmedetomidina (𝛼2 agonista en cerebro y médula -- analgesia, sedación,
ansiolítico, simpaticolítico), lidocaína (manejo del dolor POP) → Disminuir dosis propofol y EA

Fluidoterapia y drogas de soporte cardiovascular

ANALGESIA INTRAOPERATORIA → Reducir intensidad de dolor POP y requerimientos

anestésicos → Infiltraciones (subcutáneas, intradérmico, sobre planos musculares o quirúrgicos
// Bloqueos neuromusculares // neuroaxial
TRANSICIÓN A EMERGENCIA
Preparación y problemas durante y después de la emergencia

EMERGENCIA ANESTÉSICA
Retorno gradual del estado de conciencia, después de discontinuar anestésicos y adyuvantes
Liberación del paciente del estado anestésico
Debe suceder en corto tiempo, ser suave y libre de efectos indeseados

PREPARACIÓN
- Discontinuar anestésicos (IV - inhalados) → planear cada uno cerca al final del
procedimiento
- Inhalados → dependiente de la concentración - gradiente a favor de cleareance
[coeficiente de partición de inhalado - ventilación minuto - gasto cardiaco]
- IV → Tiempo de recuperación dependiendo de concentración cerebral
(redistribución o eliminación)
EMERGENCIA RETRASADA
➔ Agentes inhalados apagados (IV, inhalados)
➔ Parálisis muscular residual → Revertir
➔ Considerar revertir opioides/narcóticos → Iniciar con 40 mcg de naloxona IV - repetir
cada 2 minutos hasta 0.2 mg
➔ Considerar revertir inhalados con 1.25 mg de fisostigmina IV
➔ Considerar revertir benzodiacepinas → Flumazenil 0.2 mg IV cada minuto hasta 1 mg
➔ Niveles de glucosa → Hipo/hiperglicemia
➔ Gases arteriales y electrolitos → CO2 narcosis por hipercarbia // Hipo o hipernatremia
➔ Temperatura → Calentar si menor a 34°C
➔ Examen neurológico → pupilas, simetría motora, presencia/ausencia de reflejo
nauseoso/tos
➔ TAC y valoración por neuro → ACV??
➔ Sedación residual/coma → monitorizar paciente en UCI con seguimiento de neuro /
repetir TAC en 6-8 horas si no hay mejoría

Naloxona → Antagonista opioide - sin efectos clínicos en ausencia de opioides. Inicio de acción
1-2 min IV y 2-5 min IM - efectos pico 5-15 mins - duración de acción 1-4 horas
Dosis: 10-40 ​𝜇g/kg IV IM SC - titular según efecto - dosis máxima 10 mg

Flumazenil → Antagonista en receptores GABA. Vida media de eliminación 0,7 - 1,3 horas
(riesgo de reaparición de sedantes - vida media prolongada)
Dosis: Reversión → 0,2 mg IV - repetir 0,1 mg cada 60 seg hasta 1 mg