ANHANGUERA EDUCACIONAL S.

CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CAMPO GRANDE – UNAES II

CURSO DE FISIOTERAPIA

FABIANA DA SILVA DIAS

FISIOTERAPIA NEUROLÓGICA

CAMPO GRANDE/MS
2016
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ANHANGUERA EDUCACIONAL S.A

CENTRO UNIVERSITÁRIO DE CAMPO GRANDE – UNAES II

FABIANA DA SILVA DIAS

RA: 3776769696

DOENÇA DE PARKINSON

Projeto de Trabalho apresentado

como quesito parcial para a
avaliação do curso de Fisioterapia
9º Semestre, pela Instituição de
Ensino Superior Anhanguera
Educacional S.A., na unidade
UNAES, campus II, sob a
orientação do Prof.ª Desirée Ferro
Scapinelli, disciplina: Estágio
Obrigatório de Neurologia.

CAMPO GRANDE/MS
2016
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SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO ............................................................................................... 5
2. OBJETIVO...................................................................................................... 6
3. FISIOLOGIA .................................................................................................. 6
4. DEFINIÇÃO .................................................................................................... 7
5. ETIOLOGIA .................................................................................................... 8
6. INCIDÊNCIA ................................................................................................... 9
7. FISIOPATOLOGIA ....................................................................................... 10
8. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ..................................................................... 11
9. CLASSIFICAÇÃO ......................................................................................... 13
9.1 Parkinsonismo primário ou idiopático ou doença de Parkinson ............. 13
9.2 Parkinsonismo secundário ou pós encefálicos. ..................................... 13
9.3 Parkinsonismo plus ou sintomático ou degeneração de múltiplos
sistemas........................................................................................................ 14
9.4 Parkinsonismo heredodegenerativo ou familiar. ..................................... 14
10. COMPLICAÇÕES....................................................................................... 15
10.1 Distúrbios cognitivos ............................................................................. 15
10.2 Sistema Nervoso Autônomo ................................................................. 15
10.3 Distúrbios Gastrointestinais .................................................................. 16
10.4 Funções Cardiopulmonar ..................................................................... 16
11. DIAGNÓSTICO .......................................................................................... 17
11.1 Diagnóstico médico............................................................................... 17
11.2 Diagnóstico clínico ................................................................................ 17
11.3 Diagnóstico diferenciado....................................................................... 18
12. EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................ 19
13. PROGNÓSTICO......................................................................................... 19
14. TRATAMENTO CLÍNICO ........................................................................... 20
14.1 Levodopa .............................................................................................. 20
14.2 Selegilina .............................................................................................. 21
14.3 Agonista dopaminérgicos...................................................................... 22
14.4 Agentes anticolinérgicos ....................................................................... 22
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14.5 Biperideno ............................................................................................. 23

14.6 Pramipexol ............................................................................................ 23
15. TRATAMENTO CIRÚRGICO ..................................................................... 23
15.1 Cirurgia Ablativa.................................................................................... 24
15.2 Talamotomia ......................................................................................... 24
15.3 Neuroestimulação ................................................................................. 24
16. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO ....................................................... 25
16.1 Escala de estágios de incapacidade de Hoehn e Yahr ......................... 25
16.2 A Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva (FNP) .............................. 27
16.3 A terapia convencional e ocupacional ................................................... 27
16.4 Programa de treinamento fisioterápico com base em duplas tarefas ... 28
17. CONCLUSÃO ............................................................................................. 29
18. REFERÊNCIAS .......................................................................................... 30
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1. INTRODUÇÃO

Em 1817, James Parkinson descreveu as características clinicas

principais do que é reconhecido atualmente como o complexo de sintomas
designado como parkinsonismo, que se manifesta por qualquer combinação de
seis características fundamentais: tremor em repouso, rigidez, bradicinesia,
hipocinesia, postura em flexão, perda dos reflexos posturais e o fenômeno do
congelamento. Para o diagnóstico de parkinsonismo definido, tem que estar
presente pelo menos duas das características, sendo pelos menos uma delas
tremor em repouso ou bradicinesia. A muitas causas de parkinsonismo que se
distribuem por quatro categorias, primário, sintomática, síndromes Parkinson
plus e doenças heredodegenerativas diversas em que o parkinsonismo é uma
das manifestações. O parkinsonismo primário é designado como doença de
Parkinson (DP), que pode ser esporático ou familiar; esse é o tipo mais comum
de parkinsonismo encontrado pelos neurologistas e é a segunda mais comum
doença neurodegenerativa depois da doença de Alzheimer (DA). (STANLEY
FAHN E SERGE PRZEDBORKI, 2010).
Segundo James Parkinson a patologia bioquímica central no
parkinsonismo é a neurotransmissão dopaminérgica diminuída nos gânglios da
base. Na maioria das doenças a degeneração do sistema dopaminérgico
nigorestriado acarreta uma perda acentuada do conteúdo estriado de
dopamina. Em algumas, tem como característica a degeneração do estriado,
com perda de receptores para dopamina. O parkinsonismo induzido por drogas
decorre do bloqueio dos receptores para dopamina ou da depleção do
armazenamento de dopamina. Não se sabe como a hidrocefalia ou o
metabolismo anormal do cálcio produz parkinsonismo. Fisiologicamente, a
atividade dopaminérgica diminuída no estriado acarreta a desinibição do núcleo
subtalâmico e do globo pálido medial, que é o núcleo eferente predominante
nos gânglios da base. Com o conhecimento da patologia bioquímica levou à
terapia de reposição de dopamina; o reconhecimento das alterações
fisiológicas levou a intervenções cirúrgicas, como polidotomia, a talamotomia e
a estimulação do núcleo subtalâmico (STANLEY FAHN E SERGE
PRZEDBORKI, 2010).
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2. OBJETIVO

Este trabalho tem como objetivo adquirir conhecimento, mas

aprofundado sobre a patologia para que possamos melhor desenvolver um
plano de tratamento perante a apresentação do caso clinico e descrever
intervenções apropriadas para a maximização da qualidade de vida.

3. FISIOLOGIA

Os gânglios da base (GB) são grupos de massa cinzenta nuclear

interconectadas profundamente dentro do encéfalo. Esses são compostos pelo
núcleo caudado e putâmen (denominados coletivamente de estriado) e também
pelo globo pálido, núcleo subcutâneo e substancia negra (SUSAN
B.O’SULLIVAN E THOMAS J. SCHMITZ).
O estriado é a principal via aferente do GB. Todas as regiões do córtex
cerebral enviam sinais para as vias aferentes córtico-estriadas. O estriado
também recebe informação da substancia negra (substancia negra pars
compacta do SNC). (SUSAN B.O’SULLIVAN E THOMAS J. SCHMITZ).
A emissão é canalizada primeiramente através do globo pálido (globo
pálido interno, GPi) e da substância negra (substância negra pars reticulada,
SNr) para o tálamo e de volta para o córtex, completando a volta. Existem duas
vias, a via direta e a via indireta. A vias direta facilita a emissão de sinais dos
GM para o tálamo e para as áreas motoras do córtex, enquanto a via indireta
fornece a desinibição do núcleo subtalâmico (STN), causando consequente
supressão de alguns movimentos. Algumas partes do globo pálido projetam
para o tronco encefálico que, por sua vez, atinge os neurônios motores do
tronco encefálico e da medula espinhal. Os neurônios nos GB disparam antes
do movimento começar. (SUSAN B.O’SULLIVAN E THOMAS J. SCHMITZ).
Os GB desempenham um papel importante no planejamento e na
programação dos movimentos através da seleção e da inibição de sinergias
motoras especificas. Os programas motores são consolidados em planos
motores eficientes direcionados ao objetivo, traduzindo o pensamento em
movimentos desejados e regulando os níveis de atividades cinética, tônus
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musculares e força muscular. Os GB também têm seu papel em alguns

processos cognitivos, principalmente no núcleo caudado, incluindo a
consciência da orientação do corpo no espaço, habilidade para adaptar o
comportamento decorrente de alterações nas tarefas e motivação. (SUSAN
B.O’SULLIVAN E THOMAS J. SCHMITZ).

4. DEFINIÇÃO

Na Doença de Parkinson ocorre degeneração dos neurônios que contém

neuromelanina no tronco encefálico, especialmente na camada ventral da parte
compacta da substância negra nos lócusceruleus; muitos dos neurônios
sobreviventes contem inclusões proteináceas citoplasmáticas eosinofílicas
designados corpos de Lewy, a característica patológica típica da Doença de
Parkinson. Quando os sintomas se evidenciam, a substância negra já perdeu
aproximadamente 60% dos neurônios do paminérgicos e o conteúdo de
dopamina no estriado está em torno de 80% abaixo do normal. Os corpos de
Lewy vistos acidentalmente ao exame neuropatológico de indivíduos não
apresentando sinais ou sintomas de DP são apenas considerados indicativos
de indivíduo pré-sintomáticos que no futuro acabariam finalmente por
apresentar manifestações clinicas de doença de Parkinson.
A coloração quanto a neuritos de Lewy com anticorpos a α-sinucleína
indica que o primeiro local de alteração patológica é no aparelho olfatório e no
tronco cerebral caudal, especialmente o núcleo motor dorsal do vago no bulbo.
Os neuritos de Lewy se disseminam progressivamente em sentido rostral pelo
tronco cerebral acima e, em seguida, para o telencéfalo e o córtex cerebral.
O envolvimento final do córtex cerebral é compatível com o potencial de
desenvolvimento de demência tardiamente na evolução da doença. Os
neurônios suscetíveis contendo neuritos de Lewy pertencem a classe de
neurônios de projeção, com um axônio que é desproporcionalmente longo, fino
e insuficientemente mielinizado ou não mielinizado.
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5. ETIOLOGIA

A causa da Doença de Parkinson, na maioria esmagadora dos

pacientes, não é conhecida. A pesquisa tem se concentrado na genética, em
toxinas exógenas e em toxinas endógenas por reações oxidativas celulares.
Com base em estudos de gêmeos, o início da DP antes da idade de 50 anos
tem maior probabilidade de ter uma causa genética. (STANLEY FAHN E
SERGE PRZEDBORKI).
Vários genes já foram identificados alguns causando DP juvenil e de
início adulto jovem. O primeiro deles (PARK1) se deve a mutações no gene
para a proteína alfa sinucleina, localizado no cromossomo 4q21.3. A alfa
sinucleína é uma proteína pré-sináptica abundante cuja função não
esclarecida. O parkinsonismo decorrente disso é transmitido em um padrão
autossômico denominante. Ele é raro, sendo relatado em apenas famílias na
Grécia, Itália, Alemanha e Espanha. A proteína alfa sinucleína está presente
nos corpos de Lemy (mesmo em paciente com DP sem mutações genéticas).
Não se sabe se os corpos de Lemy contribuem para a degeneração neuronal
ou constituem um mecanismo protetor de morte neuronal lenta. A duplicação e
a triplicação do gene da alfa sinucleína também causam parkinsonismo
familiar, sugerindo que a expressão excessiva da proteína normal (do tipo
natural) é suficiente para provocar a neurodegeneração dopaminérgica.
(STANLEY FAHN E SERGE PRZEDBORKI).
Outro defeito genético causando parkinsonismo familiar é PARK8, que
foi mapeado ao cromossomo 12q12 e codifica uma proteína não conhecida
anteriormente designada quinase de repetição rica em leucina 2 (LRRK2). Essa
proteína com 2.527 aminoácidos pertence à família da proteína ROCO, contém
um domínio proteinoquinase de classe MAPKKK e é expressa ubiquamente no
SNC. (STANLEY FAHN E SERGE PRZEDBORKI).
Foram identificadas sete mutações patogênicas de LRRK2, que se
verificou serem a causa genética mais frequente de parkinsonismo,
constituindo até 5% dos casos familiares na população causasiana. (STANLEY
FAHN E SERGE PRZEDBORKI).
Alguns grupos étnicos têm uma prevalência particularmente alta; em
Judeus asquenaze e árabes beberes do Norte da África, foram encontradas
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mutações de LRRK2 tanto em casos familiares quanto em casos esporatícos

de parkinsonismo em até 20% a 40% de todos os pacientes na população
local. As mutações de LRRK2 acarretam um parkinsonismo autossômico
dominante que se assemelha à DP idiopática de início tardio. Embora a
neuropatologia associada as mutações LRRK2 seja muito variável, a
degeneração de neurônios da substancia negra tem sido observada
consistentemente.(STANLEY FAHN E SERGE PRZEDBORKI).
O defeito genético de ocorrência mais comum causando parkinsonismo
familiar juvenil é PARK2 no cromossomo 6q25.2-q27, codificando a ligase
pretica ubiquitina E3 dependente de E2, parkina. (STANLEY FAHN E SERGE
PRZEDBORKI).
As mutações no gene da parkina acarretam um parkinsonismo
autossômico recessivo que evolui lentamente, com início geralmente antes da
idade de 40 anos e com benefício do sono; tremor em repouso não é
proeminente. Há degeneração de neurônios da substancia negra, mas em
muitos casos não são encontradas inclusões de corpos de Lemy. Verificou-se
que alguns pacientes portadores de DP de início adulto típico apresentavam
uma mutação única do gene da parkina e corpos de Lemy a necropsia.
(STANLEY FAHN E SERGE PRZEDBORKI).
Outros genes e locis ligados ao parkinsonismo familiar, alguns deles não
são parkinsonismo puro, mas sim síndromes do Parkinson plus. As mutações
no gene da glicocerebrosidase (GBA), quando homozigotas, causam a doença
de Guacher autossômica recessiva. Os portadores heterozigotos estão em
grande risco de vir a apresentar uma DP que é indistinguível da DP idiopática.
Até 30% dos judeus asquenaze com DP apresentam essa mutação, mas a
mesma mutação causa também DP em outros grupos étnicos. (STANLEY
FAHN E

6. INCIDÊNCIA

O s estudos epidemiológicos mostram que a doença de Parkinson afeta

mais de 2% da população com mais de 65 anos. A idade média de seu início é
de aproximadamente 50 até 60 anos. Com o aumento da idade a DP cresce da
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drasticamente. Anualmente, aparecem um pouco menos de 10 casos novos

para cada 100.000 pessoas abaixo de 50 anos, enquanto surgem pelo menos
300 casos novos para cada 100.000 pessoas entre 88 a 99 anos. Uma
pequena porcentagem (4% a 10%) desenvolve um início precoce da DP, antes
dos 40 anos de idade. Os homens e as mulheres são afetados quase que
igualmente (SUSAN B. O’ SULLIVAN E THOMAS J. SCHMITZ 2010).

7. FISIOPATOLOGIA

A DP ocorre a degeneração dos neurônios que contem neuromelanina

no tronco encefálico, especialmente na camada ventral da parte compacta da
substância negra e no locus ceruleus; muitos dos neurônios sobreviventes
contem inclusões proteináceas citoplasmásticas eosinofilicas designados
corpos Lewy a característica patológica típica da doença. Quando os sintomas
se evidenciam a substância negra já perdeu aproximadamente 60% dos
neurônios dopaminérgicos e o conteúdo de dopamina no estriado está em
torno de 80% abaixo do normal. Os corpos de Lewy vistos acidentalmente ao
exame neuropatológico de indivíduos não apresentando sinais ou sintomas de
DP são considerados indicativos de indivíduos pré-sintomáticos que acabariam
finalmente por apresentar manifestações clinicas de DP. (STANLEY FAHN E
SERGE PRZEDBORSKI).
A coloração quando a neuritos de Lewy com anticorpos a α-sinucleína
indica que o primeiro local da alteração patológica é no aparelho olfatório e no
tronco cerebral caudal, especialmente o núcleo motor dorsal do vago no bulbo.
Os neuritos de Lewy se disseminam progressivamente em sentido rostral pelo
tronco cerebral acima, e em seguida para o telencéfalo e o córtex cerebral.
(STANLEY FAHN E SERGE PRZEDBORSKI).
O envolvimento final do córtex cerebral é compatível com o potencial de
desenvolvimento de demência tardiamente na evolução da doença. Os
neurônios suscetíveis contendo neuritos de Lewy pertencem à classe de
neurônios de proteção, com um axônio que é desproporcionalmente longo, fino
e insuficientemente mielinizado ou não mielinizado. (STANLEY FAHN E
SERGE PRZEDBORSKI).
 11

8. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O quadro clínico da Doença de Parkinson foi formulado pelos estudos de

Parkinson e Charco, descrevendo detalhadamente as manifestações clínicas,
em que Charcot fez a complementação ao trabalho de Parkinson (REIS, 2004).
Deve haver uma perda de 60% dos neurônios para que surjam os
chamados sinais cardinais: rigidez, bradicinesia, tremor de repouso e
alterações posturais. A rigidez ocorre pelo aumento da inflexibilidade dos
músculos. Ela sempre estará presente e aumentará durante o movimento.
(Meneses e Teive (2003).
É a rigidez a responsável pela face de máscara na expressão facial do
paciente – hipomimia. O tremor, quando Disc. Scientia. Série: Ciências da
Saúde, Santa Maria, v. 8, n. 1, p. 115-129, 2007 119 existente, pode
apresentar-se de modo acentuado em um dos hemicorpos, e quando afeta os
membros poderá atingir cabeça, pescoço, face e mandíbula (CARDOSO;
ACIOLY, 2003; SILVEIRA; BRASOLLOTO, 2005; MATA; BARROS; LIMA,
2008).
A bradicinesia é um retardo em iniciar movimentos, causado pelo atraso
no cérebro ao transmitir as instruções necessárias para as outras partes do
corpo. Quando estas são recebidas o corpo responde lentamente (NITRINI;
BACHESCHI, 1991; SWINBURN; MORLEY, 1997; CARDOSO; ACIOLY, 2003,
PEREIRA et al., 2003).
A de ambulação fica prejudicada devido à perda da capacidade de
realizar ajustes rápidos da ação muscular, para realizar tal movimento. (MATA,
BARROS e LIMA, 2008).
Para Haase, Machado e Oliveira (2008), a bradicinesia é o sinal que
mais torna possível distinguir DP de outras doenças motoras. O tremor
encontrado na DP é caracterizado como tremor de repouso, estático ou não
intencional, segundo Cardoso e Acioly (2003) e Mata, Barros e Lima (2008).
Acredita-se que os tremores são resultantes de um incremento na
atividade dos circuitos gânglios de base – talâmico – corticais, com uma
resultante descarga rítmica dos motoneurônios – alfa pelo tálamo (GUYTON,
1987).
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O tremor tende a ser menos intenso quando o paciente está relaxado e

desaparece durante o sono. Como os outros sintomas da DP, o tremor progride
devagar, podendo começar em apenas um dos lados do corpo (OXTOBY;
WILLIANS, 2000).
Os tremores se desenvolvem comumente nos membros, mas podem ser
vistos na mandíbula e língua (STERN, 1982; FELDMAN, 1985).
A postura corporal do portador de DP é caracterizada como postura em
flexão (hiperlordose cervical), devido às desordens nos sistemas vestibulares,
visuais e proprioceptivos (ABE et al., 2004).
A postura pode comprometer a prosódia e as vias respiratórias, por
causa da perda de flexibilidade da musculatura respiratória. (FERREIRA et al.,
2007).
Devido ao vetor de gravidade para frente, é provocada a chamada
marcha festinada ou marcha rápida (PARREIRA et al., 2003).
Os músculos adutores e abdutores tornam-se mais contraídos tanto nos
membros superiores quanto nos inferiores. Além disso, essa postura pode não
ser notada no início da doença, mas com seu progresso fica perceptível
(MATA; BARROS; LIMA, 2008).
Os comprometimentos físico, mental, social e econômico associados
aos sinais e sintomas da DP podem provocar isolamento do indivíduo e pouca
participação na vida social, fazendo com que ele se revolte com sua
incapacidade (BEBER, 1983; LANA et al., 2007).
A depressão é um fator de risco para a DP, assim como a DP é um fator
de risco para a depressão, ela ocorre em, aproximadamente, 40% dos
pacientes diagnosticados. Doença bilateral leve, com recuperação no “teste do
empurrão”. Doença bilateral leve a moderada; alguma instabilidade postural;
capacidade de viver independente. (SILBERMAN et al., 2004). 120 Disc.
Scientia. Série: Ciências da Saúde, Santa Maria, v. 8, n. 1, p. 115-129, 2007
Incapacidade grave, ainda capaz de caminhar ou permanecer de pé
sem ajuda. Confinado à cama ou cadeira de rodas a não ser que receba ajuda.
Distúrbios cognitivos também podem aparecer, apesar de serem ignorados por
muito tempo, devido às manifestações descritas por Parkinson pela primeira
vez. Esses distúrbios podem ocorrer desde a fase inicial da doença (PEREIRA
 13

et al., 2003; BOTTINO, 2005; MELO, BARBOSA, CARAMELLI, 2007; ABP,

2007).
A fala também sofre distúrbios, causando a disartrofonia hipocinética,
caracterizando-se pela monotonia e diminuição da intensidade da voz,
articulação imprecisa e distúrbios do ritmo (DIAS; LOMONGI, 2003). Além
desses sintomas, podem ocorrer, também, hipomimia (face em forma de
máscara), sialorréia, seborréia, constipação, retenção urinária, algias
semelhantes a caibras, micrografia e distúrbios do sono (MARSDEN, 1994;
PEREIRA et al., 2003).

9. CLASSIFICAÇÃO

Define-se parkinsonismo como uma ampla categoria de doenças que

apresentam uma síndrome clínica semelhante à doença de Parkinson, com a
presença de tremor em repouso, rigidez muscular plástica, bradicinesia e
instabilidade postural. Associados a esses podem ser encontrados sinais
piramidais, alterações da motilidade ocular extrínseca, sinais cerebelares,
disfunção autonômica, neuropatia periférica e disfunção cognitiva. (MENESES;
TIEVE, 2003).

9.1 Parkinsonismo primário ou idiopático ou doença de Parkinson

Representa 80% dos casos de parkinsonismo (MENESES; TIEVE,

2003). A etiologia é idiopática (O’SULLIVAN; SCHMITZ, 2004). Evidenciam-se
com frequencia sintomas em apenas um lado do corpo (ROWLAND, 2003).
Têm sido identificados dois subgrupos clínicos distintos: um inclui indivíduos
cujos sintomas dominantes são instabilidade postural e distúrbios da marcha;
outro, indivíduos nos quais o tremor é a principal característica (tremor
predominante) (O’SULLIVAN; SCHMITZ, 2004).

9.2 Parkinsonismo secundário ou pós encefálicos.

É causado por drogas, intoxicações exógenas, infecções, doença

vascular cerebral, traumatismo crânio encefálico, processos expansivos do
 14

SNC, hidrocefalia e distúrbios metabólicos (NITRINI; BACHESCHI, 2003),

hipóxia, tumores e hemiatrofia (ROWLAND, 2003). As drogas que bloqueiam
os receptores dopaminérgicos, como os neurolépticos, e os antivertiginosos
(bloqueadores de canais de cálcio), como a funarizina e a cinarizina, são as
que mais se destacam (NITRINI; BACHESCHI, 2003). Altas doses desses
medicamentos são problemáticas nos idosos e a gravidade dos efeitos
observados pode estar relacionada com doença de Parkinson subclínica. A
retirada desses agentes geralmente reverte os sintomas após poucas
semanas, embora em alguns casos os efeitos possam perdurar (O’SULLIVAN;
SCHMITZ, 2004).

9.3 Parkinsonismo plus ou sintomático ou degeneração de múltiplos

sistemas.

É a denominação empregada para caracterizar quadros neurológicos em

que uma síndrome parkinsoniana está associada a distúrbios autonômicos,
cerebelares, piramidais, de neurônio motor inferior, ou, ainda, de motricidade
ocular extrínseca (NITRINI; BACHESCHI, 2003). Ocorre em associação com
sinais e sintomas de outros distúrbios neurológicos (GREENBERG; AMINOFF;
SIMON, 2003). Causado por atrofia de múltiplos sistemas (degeneração
estriatonigral, atrofia olivopontocerebelar e síndrome de Shy-Drager), paralisia
supranuclear progressiva, degeneração córtico-basal, demência dos corpos de
Lewy (NITRINI; BACHESCHI, 2003; ROWLAND, 2003), Lytico-Bodig, doença
do neurônio motor, atrofia palidal progressiva, demência frontotemporal e
doença de Alzheimer. Normalmente não apresenta melhora mensurável com a
administração de medicamentos anti-Parkinson, como a levodopa
(O’SULLIVAN; SCHMITZ, 2004).

9.4 Parkinsonismo heredodegenerativo ou familiar.

Causado por doença de HallervordenSpatz, doença de Huntington,

Lubag (distonia-parkinsonismo ligada ao X), citopatias mitocôndrias com
necrose estriada, neuroacantocitose e doença de Wilson (ROWLAND, 2003).
Raramente o parkinsonismo ocorre em base familiar. As mutações no gene
parkina (6q25.2-q27) são a principal causa de parkinsonismo familiar
 15

autossômico recessivo de início precoce e de doença de Parkinson juvenil

esporádica (GREENBERG; AMINOFF; SIMON, 2003).

10. COMPLICAÇÕES

Os pacientes parkinsonianos, em uma fase mais avançada, evoluem

com dificuldade progressiva para realizar funções simples relacionadas às
atividades da vida diária, tornando-se cada vez mais dependentes. Associadas
às complicações motoras (flutuações e discinesias) existem complicações não
motoras, pelas disautonomias (hipotensão ortostática, distúrbios
gastrointestinais, distúrbios urinários, distúrbios sexuais, distúrbios da
termoregulação e da sudorese, distúrbios sensitivos e da dor, dermatite
seborreica, distúrbios do sono e distúrbios respiratórios) e por alterações
neuropsiquiátricas (psicose induzida por drogas e distúrbios cognitivos).

10.1 Distúrbios cognitivos

Os comprometimentos no funcionamento cognitivo podem se leves ou

severos. A demência associada à DP é caracterizada pela perda das funções
executivas (planejamento, raciocínio, pensamento, abstrato, julgamento, entre
outras) e mudanças nas habilidades visuoespaciais, memória e fluência verbal
A bradifrenia, uma desordem do funcionamento intelectual, pode ser observada
nos pacientes da DP com demência. Está é uma característica por diminuição
na velocidade do pensamento e processamento de informações. (SUSAN B. O’
SULLIVAN E THOMAS J. SCHMITZ).

10.2 Sistema Nervoso Autônomo

Alguns distúrbios do sistema nervoso autônomo (disautonomia)

acontecem na DP. Os distúrbios termorreguladores incluem sudorese
excessiva e sensações anormais ou desconfortáveis de calor e frio. Os
pacientes no estado “off” sofrem de comprometimento na vasodilatação
periférica dificultando a dissipação do calor corporal. A seborreia (aumento de
secreção oleosa das glândulas sebáceas da pele) e dermatite seborreica (pele
avermelhada com descamação oleosa) são comuns. Os pacientes com DP
 16

exibem respostas pupilares lentas e anormais à luz e à dor, e uma redução nas
respostas, de forma global, às mudanças de luz. (SUSAN B. O’ SULLIVAN E
THOMAS J. SCHMITZ, 2010).

10.3 Distúrbios Gastrointestinais

Os distúrbios gastrintestinais abrangem falta de mobilidade, mudanças

de apetite, sialorréia e perda de peso. A constipação é um problema comum à
maioria dos pacientes com DP. A disfunção urinaria de bexiga ocorre com
sintomas usuais de frequência urinária urgência, impulsos e incontinência e
nictúria. Muitos desses problemas acontecem na população idosa em geral e
em homens com hipertrofia benigna da próstata. As disfunções sexuais estão
muitas vezes presentes, incluindo impotência e taxas reduzidas de atividade
sexual. (SUSAN B. O’ SULLIVAN E THOMAS J. SCHMITZ, 2010).

10.4 Funções Cardiopulmonar

A hipotensão ortostática é comum. Os pacientes reclamam de leve dor

de cabeça e visão fora de foco quando mudam de posição ou durante
exercícios. As medicações orais L-dopa podem exacerbar os sintomas da
hipotensão ortostática. Os pacientes com DP mais avançada também podem
exibir, em descanso, pressão arterial (PA) baixa. Os reflexos cardiovasculares
podem estar comprometidos, causando respostas cardíacas anormais ao
exercício. Por exemplo, a taquicardia como resposta ao exercício pode ser
suprimida. As arritmias cardíacas podem ocorrer e estão associadas à maioria
das medicações antiparkinsonianas.(SUSAN B. O’ SULLIVAN E THOMAS J.
SCHMITZ, 2010).
Os pacientes com DP apresentam comprometimentos respiratórios, as
obstruções nas vias aéreas são problemas pulmonares mais frequentes e tem
sido relacionado aos episódios de falha pulmonar. A etiologia continua
desconhecida, mas pode estar ligada a uma desorganização bradicinética dos
movimentos respiratórios. O distúrbio pulmonar restritivo é normal e está
associado ao decréscimo da expansão do tórax que ocorre como resultado da
 17

rigidez dos músculos do tronco, perda da flexibilidade musculoesquelética e

postura cifótica. (SUSAN B. O’ SULLIVAN E THOMAS J. SCHMITZ, 2010).

11. DIAGNÓSTICO

11.1 Diagnóstico médico

O diagnóstico da Doença de Parkinson deve ser realizado pelo médico

Neurologista por exclusão. Após a descrição dos sintomas pelo paciente,
tremor em repouso, bradicinesia e rigidez. O diagnóstico só passa a ser
confirmado se houver a presença de três dos sintomas da DP e se for
concluído que não há outra doença afetando o indivíduo (TAKAHASHI, 1991;
REIS, 2004; BOTTINO, 2005).

11.2 Diagnóstico clínico

O diagnóstico da DP se baseia nas características clinicas do

parkinsonismo, início indicioso assimétrico, agravamento lento dos sintomas e
ausência de outros achados na história, ao exame ou aos testes laboratoriais
indicando alguma outra causa de parkinsonismo. A presença de tremor. A
presença de tremor em repouso e um benefício substancial pela levodopa
apoiam fortemente o diagnóstico de DP. Um dos transtornos mais comumente
confundidos com a DP é o TE (tremor essencial), que se caracteriza por tremor
postural e cinético e não por tremor em repouso. Algumas indicações clínicas
sugerem que um paciente com parkinsonismo tem alguma outra forma de
síndrome que não a DP propriamente dita. De modo geral, a DP aparece
frequentemente com sintomas apenas de um lado do corpo, enquanto
pacientes apresentando parkinsonismo sintomáticos ou síndrome Parkinson
plus tem quase sempre sinais e sintomas simétricos (são exceções notáveis a
degeneração cortical e dos gânglios da base e o parkinsonismo decorrente de
uma lesão cerebral focal, como um traumatismo craniano. O auxiliar
diagnóstico mais importante seja a resposta à levodopa, os pacientes com DP
têm quase sempre resposta satisfatória a essa droga. Se o paciente não
 18

responder de modo nenhum à levodopa, o diagnóstico de alguma outra forma

de parkinsonismo é provável (STANLEY FAHN E SERGE PRZEDBORSKI).

11.3 Diagnóstico diferenciado

O diagnóstico diferencial da DP deve ser, principalmente, feito com

doenças que se apresentam com parkinsonismo associado a alguns sintomas
que não ocorrem ou que surgem em fases diferentes da DP. A demência de
corpo de Lewy se apresenta com perda cognitiva e alucinações visuais de
início precoce. A paralisia supra nuclear progressiva, geralmente, inicia-se com
quedas, posteriormente, surge paralisia do olhar conjugado vertical e
retrocollis. A atrofia sistêmica múltipla apresenta-se com incontinência urinária,
síncopes, impotência sexual e síndrome piramidal já nas fases iniciais da
doença.
Além disto, estas doenças geralmente não respondem, ou respondem
muito pouco à levodopaterapia.(STANLEY FAHN E SERGE PRZEDBORSKI).
O parkinsonismo vascular costuma iniciar-se com distúrbio da marcha.
O início em idade avançada, a história de isquemias prévias ou a
imagem de lacunas na ressonância magnética favorecem o diagnóstico. O
diagnóstico diferencial da DP deve ser, principalmente, feito com doenças que
se apresentam com parkinsonismo associado a alguns sintomas que não
ocorrem ou que surgem em fases diferentes da DP. A demência de corpo de
Lewy se apresenta com perda cognitiva e alucinações visuais de início
precoce. A paralisia supranuclear progressiva, geralmente, inicia-se com
quedas, posteriormente, surge paralisia do olhar conjugado vertical e
retrocollis. A atrofia sistêmica múltipla apresenta-se com incontinência urinária,
síncopes, impotência sexual e síndrome piramidal já nas fases iniciais da
doença. Além disto, estas doenças geralmente não respondem, ou respondem
muito pouco à levodopaterapia. O parkinsonismo vascular costuma iniciar-se
com distúrbio da marcha. O início em idade avançada, a história de isquemias
prévias ou a imagem de lacunas na ressonância magnética favorecem o
diagnóstico (ANTONIO LUIS S.; 2010).
 19

12. EXAMES COMPLEMENTARES

Alguns exames complementares são solicitados como:

eletroencefalograma, tomografia computadorizada, ressonância magnética e
análise do líquido espinhal, para se descarte qualquer possibilidade de o
paciente não possuir nenhuma outra doença no cérebro. (TAKAHASHI, 1991;
REIS, 2004; BOTTINO, 2005).

13. PROGNÓSTICO

Pode se tratar de uma doença neurodegenerativa, a DP se agrava com

o tempo. Antes da introdução da levodopa, a DP causava incapacidade grave
ou morte em 25% dos pacientes dentro de 5 anos do início, em 65% nos 5
anos subsequentes e em 89% naqueles que sobreviveram por 15 anos. A
mortalidade da DP era o triplo daquela da população geral de idade, sexo e
origem racial correspondentes. Embora não houvesse evidencias definitivas
indicando que a levodopa altera o processo patológico subjacente ou faz
cessar a natureza progressiva da doença, há indicações de um grande impacto
no tempo de sobrevivência e na capacidade funcional. A mortalidade caiu 50%,
e a longevidade é estendida em vários anos. (STANLEYFAHN E SERGE
PRZEDBORSKI).
Um aspecto discutido no tratamento da DP é a causa do declínio da
eficácia do tratamento continuado por levodopa, visto em muitos pacientes. A
DP em estágio terminal é denotada quando a resposta à levodopa é
inadequada para permitir atividades da vida diária pelo paciente.
(STANLEYFAHN E SERGE PRZEDBORSKI).
A evolução da doença com perda ainda maior de locais de
armazenamento de dopamina nos terminais pré-sinápticos não pode ser
explicação desse resultado final porque a perda dessa estrutura no
parkinsonismo pós-encefálico acarreta maior sensibilidade à lovodopa e não
uma sensibilidade menor. Talvez, com a evolução a DP se associe à perda dos
receptores para dopamina no estriado e à perda de neurônios dopaminérgicos
pré-sinápticos. (STANLEYFAHN E SERGE PRZEDBORSKI).
 20

Depois de cerca de 15 anos de doença, muitos pacientes se encontram

gravemente incapacitados, e a mortalidade aumenta em comparação à
população de idade e sexo equivalentes. Apesar de medicações muito eficazes
para os sintomas iniciais da DP, os sintomas motores de bradicinesia retornam
e a perda dos reflexos posturais se agrava constantemente, limitando a
deambulação. Quedas e ocorrências de fraturas são comuns. Disfagia com
sufocação e aspiração e imobilidade com úlceras de decúbito são eventos
comuns. A demência ocorre na maioria dos pacientes, tornando-os suscetíveis
a psicoses, com alucinações e ideação paranoide. Os pacientes se tornam
dependentes das outras pessoas para atividades de vida diária, e muitos são
colocados em instituições asilares. Essa evolução enfatiza a importância de se
conhecer melhor a patogênese e a necessidade de uma terapia modificadora
da doença (STANLEYFAHN E SERGE PRZEDBORSKI).

14. TRATAMENTO CLÍNICO

Embora, até o presente, não exista cura para doença de Parkinson,

estão disponíveis alguns medicamentos capazes de melhorar
significativamente a maioria dos sintomas. A escolha do medicamento vai
depender das condições de cada paciente: idade sintomas predominantes e
estagio da doença são alguns dos fatores que o médico leva em consideração
ao planejar o tratamento.

14.1 Levodopa

A levodopa é a droga mais eficaz no alivio dos sintomas parkinsonianos,

mas nem sempre ela deve ser administrada no início da doença.(PAPATERRA
L. 2001)
A maioria dos especialistas preferem iniciar o tratamento com
medicamentos menos potentes e reservar a lovodopa para fases mais
avançadas. É uma substancia percursora da dopamina, pois quando sofre a
ação da enzima dopa-descarboxilase dá origem à dopamina. Portanto a
administração de levodopa aumenta os níveis da dopamina no cérebro.
(PAPATERRA L. 2001)
 21

A lovodopa é rapidamente absorvida na porção proximal do intestino

delgado. Alguns fatores, como redução da motilidade do estomago e a ingestão
de alimentos ricos em proteínas próximo ao horário da tomada do
medicamento podem retardar ou mesmo reduzir a absorção da lovodopa. Parte
da levodopa é metabolizado em dopamina antes de conseguir atingir o cérebro.
A enzima responsável por essa transformação é a dopa-descarboxilase, por
esse motivo a levodopa sempre administrada em conjunto com uma substancia
que inibe a dopa-descarboxilase. O medicamento a base de levodopa já vem
associado a um inibidor dopa-descarboxilase, existem dois inibidores utilizados
carbidopa, e benserazida (PAPATERRA L. 2001)
Nas fases iniciais quando ainda existem células cerebrais capazes de
funcionar como “depósitos” e armazenar a dopamina produzida pela levodopa,
cada dose pode ser eficaz durante mais de seis horas, de modo que duas a
três ingestão por dia podem ser suficientes para o controle dos
sintomas.(PAPATERRA L. 2001)
Nos primeiros quatro a cinco anos de tratamento com levodopa, os
sintomas podem ser bem controlados com relativa facilidade. Após esse
período, muitos pacientes começam a experimentar complicações no
tratamento. A medida que a doença progride, e mais células cerebrais
degeneram, o cérebro perde a capacidade de armazenamento de dopamina e
a duração do seu efeito torna-se progressivamente menor. A duração do
benefício vai sendo encurtada progressivamente ao longo do tempo, ocasião
em que outras drogas devem ser utilizadas para potencializar a ação da
lovodopa. (PAPATERRA L. 2001)
Outras complicações da lovodopa são representadas pelo aparecimento
de discinesias. São movimentos involuntários anormais de natureza continua.
(PAPATERRA L. 2001)

14.2 Selegilina

A selegilina, inibidor seletivo da MAO-B (Monamina oxidase-B), que tem

função de neuroproteção contra os efeitos do estresse oxidativo que destrói as
células da substância negra mesencefálica. O fato é que embora não impeça a
progressão da doença, ela possui o efeito de retardar o surgimento das
 22

incapacidades funcionais. A selegilina também é utilizada em associação com

levodopa-carbidopa no estágio mais avançado do parkinsonismo para reduzir
as necessidades de levodopa e minimizar ou retardar o aparecimento das
discinesias ou a ocorrência de flutuações motoras que habitualmente
acompanham o tratamento em longo prazo com levodopa. A selegilina não
deve ser administrada concomitantemente a antidepressivos tricíclicos nem a
inibidores seletivos da captação de serotonina devido à possibilidade de grave
reação farmacológica adversa (por exemplo: agitação, delírio, coma)
(SONSALLA, 2005).

14.3 Agonista dopaminérgicos

Os agonistas de dopamina (AD) formam uma classe de medicamento

planejada para atuar diretamente nos receptores de dopamina pós-sinápticos.
Estes são aplicados junto com L-dopa, o que permite que menores doses
sejam administradas com a eficácia prolongada. Os pacientes com DP
moderada até avançada, que demonstram declínio nas respostas à terapia com
L-dopa, podem se beneficiar dos medicamentos AD, como bromocriptina
(Parlodel), ropinirola (Requip) e paramipexole (Mirapex). O maior benefício
desses medicamentos é a redução da rigidez e da bradicinesia; estes também
podem ser usados para reduzir as flutuações motoras. Os efeitos colaterais são
similares aos da L-dopa, sendo mais comum as vertigens ortostáticas e as
náuseas. (SUSAN B. O’ SULLIVAN, THOMAS J. SCHMITZ).

14.4 Agentes anticolinérgicos

Os agentes anticolinérgicos são usados desde cedo na DP não tratada

ou como suplemento para pacientes sob levodopa. Eles bloqueiam a função
colinérgica e trazem maior benefício na moderação de tremor, rigidez; tem
pouco ou nenhum efeito sob bradicinesia e a instabilidade postural. Eles podem
ser aplicados em conjunto com L-dopa para suavizar as flutuações motoras.
Em geral os medicamentos deste grupo prescritos são: trihexifenidil (Artane),
benztropina (Cogentin), etopropazina (Parsidol) e prociclidina (Kemadrin). Os
efeitos adversos dos anticolinérgicos incluem visão fora de foco, boca seca,
 23

vertigem, constipação e retenção urinaria. A toxidade central é indicada pelo

comprometimento da memória, confusão, alucinações e ilusões. (SUSAN B. O’
SULLIVAN, THOMAS J. SCHMITZ).
A amantadina (Symmetrel) é um agente antiviral que tem efeito anti-
Parkinson. Esta potencializa a ação da dopamina no SNC. Os pacientes que
tomam amantadina demonstram uma melhora modesta no tremor, rigidez e
bradicinesia. (SUSAN B. O’ SULLIVAN, THOMAS J. SCHMITZ 2010).

14.5 Biperideno

É um agente antimuscarínico, empregado como adjuvante na terapia

antiparkinsoniana. Recomenda-se seu uso no controle sintomático do
parkinsonismo, sendo útil para a diminuição dos tremores, bradicinesia, rigidez,
melhora da fala e marcha (RIBEIRO, 2002).

14.6 Pramipexol

O pramipexol possui afinidade preferencial pela família de receptores

D3. Mostra-se eficaz quando utilizado como monoterapia no parkinsonismo
leve. O pramipexol também é útil em pacientes com doença avançada,
permitindo uma redução da dose de levodopa e atenuação das flutuações nas
respostas. Pode melhorar os sintomas afetivos. Foi sugerido um possível efeito
neuroprotetor, em virtude de sua capacidade de eliminar peróxido de
hidrogênio e intensificar a atividade neurotrófica em culturas de células
dopaminérgicas mesencefálicas. O pramipexol sofre rápida absorção e atinge
concentrações plasmáticas máximas em cerca de 2 horas, sendo excretado,
em grande parte, na sua forma inalterada na urina (AMINOFF, 2006).

15. TRATAMENTO CIRÚRGICO

A cirurgia é um procedimento aceito para pacientes com DP avançada

que apresentam respostas fracas à medicação ou que sofrem complicações
relacionadas à farmacoterapia. As três principais cirurgias são: cirurgia ablativa,
estimulação cerebral profunda e transplantes neurais.
 24

15.1 Cirurgia Ablativa

A cirurgia esteriotáctica, cirurgia que lesiona o cérebro, foi pioneira na

década de 1950 e está sendo renovada atualmente devido a precisão do
procedimento de imagens e do equipamento cirúrgico utilizado. A palidotomia
trata-se da realização de uma lesão no globo pálido interno (GPi), na região
sensório motor, reduzindo a assim a excessiva atividade inibitória do GPi, que
ocasiona a hipoatividade talâmica tônica. Em casos de discinesias induzida
pela L-dopa, flutuações severas do estado “on-off”, rigidez e tremores,é o
método mais indicado, enquanto o equilíbrio, os distúrbios da marcha, o
congelamento e a hipofonia apresentam respostas menores.
Os efeitos são contralaterais, e os benefícios parecem ter uma longa
duração.(SUSAN B. O’ SULLIVAN, THOMAS J. SCHMITZ 2010).

15.2 Talamotomia

A talamotomia requer a produção de uma lesão destrutiva dentro do

núcleo intermédio ventral (NIV) do tálamo, tendo como resultado a diminuição
eficaz dos tremores de longa duração que não respondem a terapia
medicamentosa podendo acarretar em alguma melhora na rigidez. Não
demonstrando eficiência nos sintomas de bradicinesia e distúrbio da marcha.
As lesões bilaterais não são recomendadas devido a alto risco de complicações
motoras como a fala e dificuldade na deglutição, sem contar nos efeitos
adversos da cirurgia como: hemorragia, infarto, infecções, convulsões,
confusão, depressão disartria ou morte. (SUSAN B. O’ SULLIVAN, THOMAS
J. SCHMITZ 2010).

15.3 Neuroestimulação

A estimulação cerebral profunda (ECP) está relacionada a implantação

de eletrodos no encéfalo bloqueando os sinais neurais que causam sintomas.
Um marca-passo é implantando no tórax, do paciente com fios finos que
passam por debaixo da pele até os eletrodos cerebrais com estímulos de alta
frequência, onde o paciente pode controlar ou interromper o marca-passo
 25

ligando e desligando. A quantidade de estimulo é determinada pelo médico de

acordo com a necessidade individual de cada paciente.
Sua maior vantagem é o seu potencial para alterar o tremor sem
produzir uma lesão cerebral irreversível.
Recentemente, a (ECP) do globo palito (GPi) e o núcleo subtalâmico
(NST) tem sido utilizada para controlar outros sintomas da DP, como excesso
da atividade motora, (discinesias do estado “on”, acinesia, rigidez, junto com o
tremor.(SUSAN B. O’ SULLIVAN, THOMAS J. SCHMITZ 2010).

16. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

A fisioterapia voltada para pacientes parkinsonianos tem como objetivo

minimizar os problemas motores causados tanto pelos sintomas primários da
doença quanto pelos secundários, ajudando o paciente a manter a
independência para realizar as atividades do dia-a-dia e melhorando sua
qualidade de vida, que pode ser por uso de aparelhos auxiliares. Tais
aparelhos podem incluir corrimões adicionais colocados de forma estratégica
pela casa para suporte adicional, talheres com cabos largos e toalhas de mesa
antiderrapantes. (GREENBERG et al., 2005; PIEMONTE, 2003).

16.1 Escala de estágios de incapacidade de Hoehn e Yahr

A Escala de Hoehn e Yahr (HY - Degree of Disability Scale),

desenvolvida em 1967, é rápida e prática ao indicar o estado geral do paciente.
Em sua forma original, compreende cinco estágios de classificação para avaliar
a severidade da DP e abrange, essencialmente, medidas globais de sinais e
sintomas que permitem classificar o indivíduo quanto ao nível de incapacidade.
Os sinais e sintomas incluem instabilidade postural, rigidez, tremor e
bradicinesia. Os pacientes classificados nos estágios I, II e III apresentam
incapacidade leve a moderada, enquanto os que estão nos estágios IV e V
apresentam incapacidade mais grave. Uma versão modificada da HY foi
desenvolvida mais recentemente e inclui estágios intermediários. Para avaliar a
instabilidade postural, empurra-se bruscamente o paciente para trás a partir
dos ombros (teste do empurrão).
 26

O paciente com resposta normal recupera o equilíbrio dando três passos

para trás ou menos. O paciente que "se recupera na prova do empurrão"
(estágio 2,5) dá mais do que três passos, mas recupera o equilíbrio sem ajuda.
Pacientes com instabilidade podem cair se não forem amparados pelo
examinado. (FATIMA GOULART, LUCIANA XAVIER. P).

Escala de Estágios de Incapacidade de Hoehn e Yahr

Quadro 1 Estágios da DP segundo a Escala de Hoehn e Yahr
(modificada)
0. Nenhum sinal da doença.
1 Doença unilateral
1,5 Envolvimento unilateral e axial.
2 Doença bilateral sem déficit de equilíbrio
2,5 Doença bilateral leve, com recuperação no “teste do empurrão”
3 Doença bilateral leve a moderada; alguma instabilidade postural; capacidade
de viver independente
4 Incapacidade grave, ainda capaz de caminhar ou permanecer de pé sem
ajuda.
5. Confinado à cama ou cadeira de rodas a não ser que receba ajuda.

A atuação correta e eficaz da fisioterapia no tratamento destes pacientes

é de grande importância para a recuperação máxima da função motora dos
mesmos. Isso implica na escolha correta do tratamento e, para que isso
aconteça é necessária uma avaliação fisioterapêutica criteriosa. (SANTOS et
al., 2010).
O processo de reabilitação deve conter exercícios motores, treinamento
de marcha (sem e com estímulos externos), treinamento das atividades diárias,
terapia de relaxamento e exercícios respiratórios. Cardoso e Pereira (2001)
afirmam que a diminuição da amplitude torácica é fator determinante das
alterações respiratórias restritivas dos parkinsonianos, limitando a elevação das
estruturas do tórax e a expansão pulmonar. Dessa forma, um programa de
fisioterapia respiratória direcionado para o aumento da amplitude torácica
promove a melhora da função respiratória e da capacidade funcional desses
 27

pacientes (SANT et al., 2008). Outro objetivo é orientar o paciente e a família

sobre os benefícios da terapia por exercícios (SANTOS et al., 2010).
Exercícios com treinamento repetitivos, ao serem realizados na fase
inicial da doença, permitem um controle motor mais próximo do fisiológico e
adequado quando houver maior deterioração da atuação dos gânglios da base,
na evolução natural da doença.

16.2 A Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva (FNP)

A Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva, que fornece ao terapeuta

ferramentas necessárias para ajudar o paciente a atingir uma função motora
eficiente. Ainda não existem muitos estudos explorando os efeitos de tal
abordagem na população de parkinsonianos Irwin-Carruthers utilizou a FNP na
tentativa de diminuir a rigidez e melhorar a acinesia. Também Homann utilizou
a FNP com ênfase em pistas sensoriais e direcionou o programa para a
mobilidade vertebral, o qual foi comparado ao método Bobath, com foco nas
habilidades proprioceptivas a fim de melhorar a postura de marcha. (SANTOS
et al., 2010).

16.3 A terapia convencional e ocupacional

A terapia convencional e ocupacional, terapia com estímulos visuais,

auditivos e somato-sensitivos. Os estímulos facilitariam os movimentos, o início
e continuação da marcha, o aumento do tamanho dos passos e a redução da
frequência e intensidade dos congelamentos. Também poderiam ser realizado
treinamento em esteira com suporte do peso, treinamento do equilíbrio,
treinamento com exercícios de alta intensidade e terapia muscular ativa. Todo
o exercício tem como objetivo melhorar a função do movimento, como levantar,
andar, sentar, as atividades motoras, bradicinesia, e redução das quedas.
(SANTOS et al., 2010).
 28

16.4 Programa de treinamento fisioterápico com base em duplas tarefas

Programa de treinamento fisioterápico com base em duplas tarefas para

testar sua efetividade na melhora do sistema motor e cognitivo de indivíduos
com DP observaram-se melhoras significantes na progressão da doença de
acordo com a UPDRS, no tempo de execução das tarefas simples e das duplas
tarefas, além do cognitivo.
Em muitas das atividades diárias é altamente vantajoso executar mais
de uma tarefa ao mesmo tempo. Em circunstâncias habituais, quando há
realização concomitante de tarefas motoras e cognitivas, as atividades motoras
são desempenhadas de forma automática, pois não requerem recursos
atencionais conscientes. Há evidências de que a atenção dividida pode ser
usada como estratégia para estimular a melhorada marcha em condições de
dupla tarefa e, com o treinamento, indivíduos com DP podem caminhar com
passos largos enquanto realizam tarefas cognitivas adicionais, adquirindo
melhora tanto na marcha quanto nas tarefas cognitivas quando treinados em
exercitá-las simultaneamente (FOK; FARRELL; MCMEEKEN, 2012).
 29

17. CONCLUSÃO

Os sintomas presentes na Doença de Parkinson acarretam grandes

transformações na vida de seus portadores e familiares, pois mesmo sendo
uma doença com características motoras, aponta alterações psicológicas,
fonoaudiológicas, respiratórias e sociais frequentemente ocorrem, causando
então uma diminuição na qualidade de vida desses pacientes. A partir disto
nota-se a importância de um tratamento do paciente como um todo, sendo
primordial o acompanhamento multiprofissional destes indivíduos. A união das
várias alternativas de tratamento com o atendimento multiprofissional,
possibilita ao portador da Doença de Parkinson conviver melhor com a mesma
e também a manter o máximo de independência funcional possível, já que a
cura da DP ainda não foi encontrada.
A fisioterapia exerce um papel fundamental no tratamento de indivíduos
com doença de Parkinson. Embora a D.P. seja de caráter degenerativo, a
intervenção fisioterapêutica torna-se de suma importância para amenizar e
conduzir o paciente a um quadro de melhora do estado físico, principalmente
nas limitações funcionais de rigidez, bradicinesia ou acinesia e
comprometimento dos reflexos posturais causados pela doença, efetuando na
manutenção ou aumento das amplitudes de movimento, prevenindo contraturas
e deformidades, melhora de equilíbrio, marcha, coordenação, prevenção de
fraqueza por desuso, resistência, manutenção da função pulmonar e
autocuidado.
O tratamento iniciado precocemente e continuado no decorrer das fases
da doença, retarda a incapacidade de realizar as atividades de vida diária,
proporcionando uma melhor qualidade de vida ao paciente.
 30

18. REFERÊNCIAS

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