LA DIETA COMO FACTOR ETIOLOGICO DE LA CARIES DENTAL:

Influencia de la dieta en el proceso carioso:

-Se dice que la dieta tiene un efecto local sobre las estructuras dentarias o bucales
en general.
-La disponibilidad de azucares simples, como la sacarosa estimula el metabolismo
de la placa bacteriana descendiendo el pH (acidez) de la placa en las proximidades de la
superficie dental.
-Las propiedades protectoras de la saliva son: capacidad para diluir y depurar los
hidratos de carbono (azucares), neutralizar ácidos de la placa bacteriana y ayudar a la
remineralización (aporta minerales) con lo que se fortalece el esmalte dentario.
-Es muy importante la consistencia del alimento, es decir, si es mas o menos
pegajoso, ya que cuanto mas lo sea, permanece mas tiempo en contacto con los dientes lo
que aumenta la probabilidad de caries.
-La frecuencia, que es la cantidad de exposiciones que tiene el diente al alimento y
la oportunidad de ingesta, es decir, entre comidas y durante las mismas.

Características de los alimentos:

 Adhesividad: cuanto mas pegajoso sea el alimento mas tiempo pasara en contacto
nuestros dientes y mas fácil será que actúen de forma negativa sobre los mismos
 Consistencia: los alimentos duros y fibrosos, como las manzanas y zanahorias
ayudan a la limpieza natural mediante la creación de saliva, mientras que los blandos
como las galletas o el chocolate tienen tendencia a ensuciar la boca en mayor
medida.
 Tamaño de las partículas que lo forman: los compuestos por partículas pequeñas
tienen una mayor posibilidad de permanecer entre cavidades tras la limpieza.

Momento de ingestión el alimento: la cariogenicidad de un alimento es mayor si ingiere

picando entre comidas en lugar de formar parte del desayuno, el almuerzo o la cena.
Frecuencia al ingerir alimentos potencialmente nocivos: cuanto mas frecuentemente
tomemos alimentos criogénicos, mas posibilidades existirán para la formación de la caries.

Alimentos cariogenicos:
-Caramelos y golosinas: alimento con mayor porcentaje de azúcar y por lo tanto, los
mas peligrosos para nuestros dientes
-Refrescos carbonatados
-patatas fritas galletas saladas
-zumos de frutas
-Chocolates y bombones: son alimentos cariogenicos debido a su altísimo nivel de
azúcar y sobre todo, a la textura blanda y pegajosa, fácilmente adherible a los dientes, que
se presentan en la mayoría de los casos.
-Helados, batidos y granizados: al igual que ocurre con los refrescos y los zumos
concentrados, los helados se derriten con facilidad en la boca convirtiéndose en liquido, lo
que facilita la entrada de residuos azucarados entre los dientes tanto como los batidos.
 -Cereales para el desayuno o barritas energéticas
-Bollerías: croissants, donas, pasteles, tartas son unos de los alimentos con un índice
mas alto en azúcar y carbohidratos y en muchas ocasiones, sobre todo si son de fabricación
industrial, n contienen un valor nutricional saludable
-Frutas secas: las ciruelas disecadas, los higos o las pasas también pueden
convertirse en un peligro para nuestros dientes debido a su textura pegajosa, su alto nivel
de azúcar y porque es habitual ingerirlos como snack entre comidas.
-Exceso de azúcar o miel en el café: ni las infusiones ni el café conllevan al aumento
de caries de por si, pero casi nunca tomamos estas bebidas solas.

ALIMENTOS CON CALCIO, FLUOR Y FOSFORO NO SOM CARIOGENICOS.

LESION INICIAL DE CARIES EN ESMALTE

Esmalte:

Composición:
- 26% material inorgánico (cristales de hidroxiapatita)
- 1% material orgánico (proteína y lípidos)
- 3% agua

Es un tejido de extrema dureza que reacciona exclusivamente con la perdida de

sustancias frente a todo estimulo, sea este físico, químico o biológico.
En condiciones normales es translucido (permite el paso de la luz), la presencia de caries
disminuye la translucidez.

Características macroscópicas:
- La lesión se inicia en las paredes y continua hacia las profundidades del esmalte
- La dirección de los prismas hace que la lesión se ensanche a medida que se acerca
al limite amelodentinario.
- Base de la fisura oscura y paredes de la fisura de aspecto tizoso
- No se recomienda el uso del explorador. NO DEBE PRESIONARSE EN L FONDO DE LA
FISURA
- Por lo general estas lesiones cariosas incipientes son reversibles por lo que no
requieren tratamientos invasivos

Mancha Blanca:
- Lesión inicial de caries en esmalte
- Es una mancha opaca (aspecto de tiza)
- Su aspecto se acentúa cuando el diente se aire
- NO PRESENTA CAVITACION
- El esmalte pierde el brillo y se torna ligeramente poroso y áspero.

 Localización: zona gingival de las caras bucales

  La difusión de material orgánico a través de los grandes poros característicos de la
manca blanca puede producir un cambio de color, y en este caso, esta lesión se
denomina mancha marrón

1. Superficie del diente sin caries

2. Las primeras señales de desmineralización, es la forma de una “mancha blanca”
pequeña (caries inicial o caries incipiente)
3. La superficie del esmalte se ha estropeado. Tenemos una lesión con un piso blando.
4. Una cavidad no se ha formado, pero como puede verse la desmineralización no se
ha detenido, y la lesión esta rodeando la obturación. Se llama caries secundaria,
pero es el mismo proceso de enfermedad
5. La desmineralización sigue y destruye el diente
6. El diente se ha fracturado por debilitamiento estructural, es un efecto que podría
detenerse en la fase temprana.

Aspectos microscópicos:
Se han descrito 4 zonas bien definidas en las lesiones adamantinas no cavitada que
comienza en la superficie externa del diente
1. Zona superficial aprismatica o capa de Darling:
- Presenta la superficie adamantina relativamente intacta
- Desmineralización parcial (perdida de minerales 5% al 10%)
- Recubre el cuerpo de la lesión
2. Cuerpo de la lesión
- Es la porción mas desmineralizada de la lesión adamantina
- Se extiende por debajo de la zona superficial hasta la zona oscura
- Perdida mineral de 18% y 50%
- Incremento de material orgánico y agua
3. Zona oscura
- Es una banda ubicada por debajo del cuerpo de la lesión
- Perdida mineral de 5% y 8%
- Es el resultado del proceso de desmineralización y remineralización
- El tamaño de sus poros determina el color oscuro
4. Zona translucida
- Es el frente de la lesión (zona mas profunda de la lesión)
- Perdida mineral de 1% al 2%
- Esta zona es mas porosa que el esmalte sano
- Modificación de los prismas – muestran la descalcificación que se inician en la
sustancia interprismatica – esta desmineralización indica el avance de la lesión
cariosa

Cambios en el cristal de hidroxiapatita

El cambio mas común es producido por una disolución selectiva
 Los factores que controlan la estabilidad de la apatita del esmalte son el pH y la
concentración de calcio, fosforo y fluoruro en el liquido circundante

Hidroxiapatita:
 Mineral que sale del esmalte cuando se producen alteraciones del pH bajo 5,5 en
forma tal que pasa la saliva, pero si a esta agregamos iones flúor, entonces
obtendremos una sobresaturación de flúor en la saliva, que es captado por el diente,
formando un cristal que se llama fluorapatita, en reemplazo de la hidroxiapatita.

 La caries incipiente es totalmente reversible, el organismo solo tiende a

remineralizar esa zona por acción de la saliva que contiene elementos cálcicos y
minerales

Composición:
20% material orgánico:
 Matriz o red entrecruzada de fibras colágenas (colágenas tipo I)
 Glicosaminoglicanos
 Proteoglicanos
 Factores de crecimiento
70% material inorgánico:
 Hidroxiapatita
10% agua

Caries de la dentina:
Cuando la lesión cariosa alcanza el limite amelodentinario (LAD) la lesión del esmalte
altamente porosa (aun cuando no esta cavitada), permite la difusión de los ácidos dentro
de la dentina que desencadenan la respuesta del complejo dentinopulpar

Estímulos que general reacciones de la defensa del órgano dentinopulpar:

- Bacteriano: caries dental
- Físicos
 Mecánicos: traumatismos o fractura dental, preparación de una cavidad, desgaste,
abrasión (cepillado incorrecto), atrición (desgaste dental por trauma mecánico o
bruxismo)
 Térmicos: calor durante la preparación de una cavidad, calor transmitido a la dentina
a través de restauraciones grandes
- Químicos: Erosión química del esmalte, medicamentos, cementos y materiales
colocados en las cavidades, ataques ácidos

Respuesta dentinopulpar:
- Es aquella que se desencadena en la dentina como consecuencia de los diversos
tipos de estímulos que determinan una perdida irreversible de los tejidos
mineralizados del diente
 - La reacción de la dentina va a depender de la intensidad del estímulo, es decir, una
rápida destrucción del esmalte por caries puede limitar las reacciones de la pulpa;
mientras que una lesión de evolución lenta puede ser equilibrada por una respuesta
defensiva muy efectiva.

Reacción de defensa del órgano dentinopulpar:

Las reacciones generadas independientemente del estimulo se desarrollan en tres
niveles
- En la dentina
- Interfaz dentina pulpa
- Pulpa dental
Estas reacciones son:
- Esclerosis de los túbulos dentinarios
- Formación de dentina terciaria en el limite dentino-pulpar
- Establecimiento de un proceso inflamatorio en la pulpa

Órgano dentinopulpar
- La dentina y la pulpa deben ser considerados como una unidad, capaz de reaccionar
tanto en condiciones fisiológicas como patológicas
- El odontoblasto es la célula que representa a este órgano, su cuerpo se localiza en
la periferia de la pulpa y sus procesos (prolongaciones) se alojan en los túbulos que
atraviesan la matriz mineral de la dentina hasta el limite amelodentinario.

Aspectos microscópicos de una lesión no cavitada:

Antes de que se produzca la cavitación del esmalte y la invasión generalizada de la
dentina, se observan cuatro zonas de lesión dentinaria, las que desde la pulpa hasta la
superficie son:
- Dentina terciaria: estrato dentinario contiguo de la pulpa (se deposita por la
reacción del complejo dentino-pulpar frente a un estimulo de caries)
- Dentina normal: se encuentra intermedia entre el frente de avance de la lesión y la
dentina terciaria
- Dentina esclerótica o zona translucida: (muy endurecida) es la zona mas profunda
de la lesión propiamente dicha. Se caracteriza por presentar esclerosis de los
túbulos dentinarios, lo cual le otorga apariencia translucido. Los odontoblastos se
retraen y mineralizan el túbulo dentinario
- Cuerpo de la lesión: corresponde a la zona mas desmineralizada y desorganizada

Reacciones del órgano dentinopulpar

 Esclerosis dentinaria:
- se produce en caries de avance lento
- es una dentina hipermineralizada
- establece una barrera de progresión de la lesión de la llegada a la pulpa de los
microorganismos y sus productos
 - sintetizada por las prolongaciones de los odontoblastos

 Dentina reparadora:
- En caries de avance rápido
- Presenta áreas hipermineralizadas por su tiempo de formación
- Hay muerte de los odontoblastos, los cuales son reemplazados por nuevos,
diferenciados de las células mesenquimatosas de la pulpa
- Los nuevos odontoblastos forman dentina terciaria solo en áreas adyacentes a la
dentina lesionada
- Dichos túbulos son independientes de los ya existentes, lo que genera una interfaz
entre ambas que sirve como barrera impermeable al avance de las caries

 Inflamación pulpar:
- Se genera cuando el frente de desmineralización dentinaria se encuentra en 0,5 y 1
mm de la pulpa
- Todavía no hay infección bacteriana y la respuesta es inducida por los productos
bacterianos

Cambios morfológicos de la dentina producidos por la caries

Se observan cinco zonas, de las mas profundas hacia afuera:
 Zona de degeneración grasa:
- Adyacente a la dentina sana
- Se utilizan coloraciones para lípidos, para poder observarlas
- Los lípidos pueden ser de origen bacteriano o de la desmineralización de la dentina
peritubular

 Zona de esclerosis dentinaria

- Micro: se genera como respuesta a la caries de avance lento. El odontoblasto
produce dentina peritubular por su prolongación hasta obliterar el túbulo y se va
retrayendo poco a poco
- Macro: dentina de consistencia dura. Tiene aspecto vítreo o transparente (por la
obliteración de los túbulos por cristales minerales)

 Zona de desmineralización
- Micro: sigue las zonas de esclerosis, afecta la dentina intertubular y oclusión de
canalículos
- Macro: dentina reblandecida o desmineralizada y todavía no ha sido invadida por
bacterias

 Zona de invasión bacteriana:

- Micro: aspecto arrosariado de sus túbulos, debido al ensanchamiento de estos en
forma irregular de algunos sectores, provocado por bacterias dentro de ellos
- Macro: color pardo amarillento, consistencia blanda, aspecto seco y cutido, se
elimina con instrumentos manuales y se desprende en capas paralelas al LAD
  Zona de dentina descompuesta o necrótica
- Micro: hay coalescencia de los túbulos, ya que al aumentar la desmineralización se
pierden los tabiques que los separan entre si, generándose así cavidades que
contienen bacterias, detritus, saliva y restos de alimentos. Infectada con bacterias
de la placa dental
- Macro: masa pigmentada color pardo ocre, húmeda blanda, fácilmente con
material manual

Áreas muertas
- Son áreas oscuras formadas por la suma de varios túbulos llenos de aire
- Hay muerte de los odontoblastos
- Se observa en caries de avance rápido
- Generalmente estos espacios son invadidos por microorganismos

Aspectos clínicos:
- Clínicamente es imposible distinguir entre las diversas zonas de evolución de la
lesión en la dentina
- Se distinguen dos capas de dentina comprometida de acuerdo a sus características
podemos determinar que hacer en el momento de la preparación cavitaria
- Capas de la superficie de la pulpa:
o Dentina infectada:
- Blanda de color amarillo, semejante al queso, predominan las bacterias
proteolíticas
- Poseen una zona de dentina neocrítica desorganizada y reblandecida
- Esta dentina no es capaz de remineralizarse
o Dentina afectada:
- Tienen alteraciones en su estructura
- Va mas allá de la zona de invasión bacteriana
- Cambios en su coloración y en el grado de desmineralización
- Tienen varios grados de reblandecimiento
- Su matriz colágena esta intacta por lo cual se considera una dentina remineralizable
- Debajo de ella hay una dentina hirmineralizada (zona de esclerosis dentinaria) y
luego la dentina reparativa