ESÓFAGO

El esófago mide en promedio 25 cm. De acuerdo al tamaño del paciente puede variar, hablamos entre 25 y 40
cm. ¿Qué nos permite?

Si nosotros tenemos que colocar una sonda nasogástrica tenemos que tener idea de cuánto está metido en el
paciente, promedio es 25, de todo el tubo digestivo esta es la zona más angosta y mide 2,5cm (de diámetro) y es
por esto que al ser tan angosto es fácil de que nosotros podamos percibir síntomas cuando algo está pasando al
esófago. De acuerdo a su ubicación va tener diferentes partes: la parte alta es la cervical, después la torácica y
después se hace dentro del abdomen que es la porción intraabdominal, eso es importante sobre todo para la
patología maligna (será diferente de acuerdo a la ubicación).

Recuerdo anatómico: el esófago es la parte más estrecha del tubo dgvo, es un

órgano de paso, comunica la faringe con estómago entonces tenemos que tener
un tipo de células diferentes con menos vellosidades, entonces es un órgano de
paso, mide 25 cm que se extiende desde la VI vértebra cervical hasta D11, con sus
tres porciones: cervical, torácica y abdominal y dos constricciones funcionales:
cayado de la aorta y el bronquio. En esa parte si algo pasa, es donde yo voy a sentir
algún tipo de patología, porque justamente en ese parte es más angosto.

Síntomas que me hacen pensar en esófago:

 Disfagia: dificultad para deglutir que es diferente a una afagia (imposibilidad), la disfagia lleva a afagia.
 Odinofagia es el dolor. Todo lo que es deglutir es fagia.

Tenemos dos esfínteres el superior coincide con el musculo constrictor inferior del cricofaringeo justo ahí
hablamos del esfínter superior del esófago, pero abajo se encuentra otro esfínter más desarrollado que es el
cardias entonces por ahí me comunico con el estómago.

Esófago cervical: promedio de 3 a 5 cm

Esófago torácico: de 20 a 24 cm

Esófago abdominal: entre 3 y 6 cm

También se observan las dos constricciones del bronquio y de la aorta.

Si hablamos de músculos: hay una característica que hace al esófago

diferente y es que no tiene serosa, entonces para el cirujano es un
problema porque lo que ayuda para poder coser es la serosa, entonces
es más problemático las anastomosis. Tiene fibras longitudinales y
circulares.

Arterias:
 Van desde las tiroideas que son las que dan ramas para el
esófago superior, tenemos las intercostales, diafragmáticas
en la parte de abajo, entonces será una red de diferentes
vasos de acuerdo a la porción, las venas tienen los mismos
nombres y después la cadena ganglionar para el esófago.

Tenemos dos nervios importantes (independientemente de

los intercostales) que son: los vagos, de acá van a cambiar en
el abdomen de dirección y eso es importante para ver donde
lo agarran, el vago derecho se va posterior y el izquierdo
anterior eso es importante para recordar.

Sintomatología:

 Reflujo: se llama “vinagrera”

 Disfagia que puede ser para sólidos y para líquidos o para
uno de ellos
 Dolor: odinofagia
 Regurgitación que es la famosa vinagrera, que es parte del reflujo.

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS: Cuando se sospecha que un paciente tiene sintomatología y corresponde al

esófago tengo que saber lo que existe para estudiarlo.

 Endoscopia (invasivo)
 Esofagograma es un tanto dificultoso porque como es un órgano de paso uno tiene que sacar rápido la
radiografía ya que los tiempos se le puede ir y se saca incompletamente. En general el esófago se estudia
como parte de otra estructura y de preferencia se estudia con el estómagose llamaría
esofagogastroduodenal ya que es un estudio contrastado.
 Manometría
 pHmetria
 TAC
 RM (no es lo ideal, pero puede ser parte del estudio)
 Ecografía transesofagica con transductor intraesofagico

De todos estos estudios de acuerdo a la patología de esófago habrá algunos estudios que debo hacer en algunos
pacientes y en otros no. Debo saber la cadena de como estudio esófago.

 Esofagograma tenemos en el cusco y lo podemos hacer.

 Manometría si hay solo en el seguro, es un catéter que se pone para ver movimiento peristáltico del
esófago. Lo que tienen que saber es el nombre no las ondas que se gráfica, es para el especialista.
 pH-metría: sirve para ver la regurgitación o reflujo, se coloca una sonda con sensores de las
modificaciones del pH y me fijare el pH, comprobar la presencia del reflujo gastroesofágico; esto es
interpretado por el especialista.
 Endoscopia: se puede ver varias cosas: como un balón inflable que sirve para estenosis o varices, entonces
es una de las maneras de tratar una estenosis, también puede haber cuerpos extraños por comer algodón
y tenemos que sacarlo porque puede producir una obstrucción o una infección, también puede haber
una prótesis expansible que se llama stent que se usa en todo lo que tiene una luz (tubo, esófago, vía
biliar, arteria) se usa este stent, también se puede ver hemorragia que puede matar rápido al paciente si
no lo soluciono.
 Ecografía trans-esofagica o intraluminal: manera de poder estudiar el esófago sobre todo para algún tipo
de patología importante, es importante para el estudio de tumores, lo que me indica es la penetración
del tumor a la pared y es ideal, la persona que domina puede ver si el tumor ha invadido esófago o ha
pasado más allá de esófago, si no tengo TM es el ideal, pero hay que saberlo hacer.
  TAC-RM: la TM me puede servir para ver ganglios cervicales y la RM cuando tengo alguna duda, no es un
estudio ideal, la RM es ideal en las zonas donde se estudia líquido como la vía biliar pero en esta parte no
es tanto, en la parte muscular a veces la TM da mejores resultados que la RM.
 La capsula endoscópica no me sirve mucho, en el esófago pasa tan rápido que no me serviría, sería ideal
para ID (fotos), a veces no se ve nada pero es parte de ese estudio.

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO:

ANOMALIAS CONGENITAS: ya que en periferia se ve más partos y hay que saber el diagnostico precoz del bebe,
entre las dos patologías tenemos: estenosis esofágica y ano imperforado ya que los dos son emergencias para
ese bebe entonces hay que solucionarlo rápido porque el bebe se descompensa rápido.

 Atresia esofágica significa un esófago pequeño o falta

desarrollarse
 Fistula (comunicación entre 2 epitelios)  cuando se
desarrolla una comunicación, el esófago con bronquio
o tráquea, en una fistula baja viene la saliva pasa por
el bronquio parte de las secreciones y se va al
estómago entonces será más complejo y el diagnostico
será más tardío. Pero hay otros que van a hacer precoz
porque no tiene comunicación.

Síntomas:

Se atiende el parto, después se atiende al bebe donde se seca al bebe, aspirar secreciones con una pera o un
aspirador donde puedo colocar una sonda tanto por arriba como por abajo y eso me permite fijarme si hay
permeabilidad o no, si al aspirar encuentran un poco de resistencia y hacemos fuerza lo podemos perforar, si
se siente algo debemos sacar, nunca hacer fuerza, al mínimo obstáculo sacarlo. Primero es la sospecha.

 El bebe al amamantar empezara a

vomitar y vomitar  eso indica que el
paciente tiene algo.
 En el momento, el bebe puede tolerar la
leche pero empezara a toser y toser eso
significa de que hay una fistula. La
neumonía será más tarde.

Entonces la atresia es cuando no puede pasar

y está regurgitando y la fistula es porque está
tosiendo, nos podemos equivocar y ser una
atresia pero es parte de la sintomatología,
entonces pensar en los dos.

 Regurgitación por atresia esofágica

 Tos
 Neumonitis química cuando hay fistula porque toda la leche se va al pulmón.
DIAGNÓSTICO

En este caso podemos usar radiografía con contraste, entre ellos

los contrastes yodados son menos tóxico que el bario y hay
algunos donde tengo que buscar un contraste hidrosoluble (que
se disuelva rápidamente con la secreción y se pueda absorber
rápidamente), entonces hay contrastes hidrosolubles y yodados
que me pueden ayudar en caso de que tenga la posibilidad, otra
prueba más rápida es la endoscopia me hace ver más rápido la
atresia, para eso necesito un endoscopio para el bebe y persona
especializada, la otra seria la clínica. Algunos estudios
radiológicos baritados puede ser para la fistula traqueo-
bronquial, lo más importante es la introducción de una sonda, o sea la clínica.

TRATAMIENTO: Depende de las condiciones del paciente y donde este: Prevenir la neumonitis química: poniendo
una sonda hasta donde llegue y ahí lo dejo.

1. Aspiración y rápidamente lo tengo que llevar a gastrostomía

hasta que lo pueden derivar o tenga las condiciones en el lugar que
lo puedan operar, normalmente no se opera sino se espera hasta
que el paciente mejore, la única manera de mejorar su nutrición es
con una gastrostomía de urgencia que hace el gastroenterólogo
(por punción) o el cirujano.

TRASTORNOS MOTORES ESOFAGICOS:

Acalasia: no es tan común, vemos 1 cada 2 años.

Espasmo Esofágico difuso: es más común, muchas veces es

fisiológico sobre todo cuando uno hace deporte, es normal
cuando sucede esporádicamente (en el deporte) pero si es
cotidiano ya estamos hablando de un espasmo difuso anormal
o sea patológico.

 Esfínter esofágico hipertrófico

 Parkinson
 Esclerosis múltiple
 Dermatomiositis
 Chagas es una enfermedad que agarra el esófago.

ACALASIA:
Enfermedad de origen desconocido y el esófago no tiene
peristaltismo porque lo pierde con el tiempo, eso ha hecho que
en la parte del esfínter esofágico inferior (EEI) hay una hipertonía
y eso hace de que normalmente la contracciones del esófago no
sean las adecuadas (hace mucha fuerza), entonces llega un
momento de que hace mucha fuerza y llega a vencerse y al pasar
esto ya no funciona adecuadamente, entonces cuando uno
encuentra la acalasia ya encuentra el esófago vencido totalmente
y ya no tiene peristaltismo y encuentra el problema en el esfínter
esofágico inferior. Está asociado a hiper-presion del EEI, entonces
eso hace que el peristaltismo desaparezca. En un estudio se verá
al esófago totalmente dilatado (ya no tiene peristaltismo), es como si vería al colon cuando esta vencido
pierde las haustras, acá pasa lo mismo, entonces hay ausencia de relajación durante la deglución, yo
degluto, pasa la comida el esófago se mueve rápidamente y después se relaja como todo musculo, acá
 no hay relajación ni peristaltismo porque no funciona, pero si abajo hay una hiperpresion o hipertonía,
entonces esto produce un esófago atónico y dilatado y en un estudio contrastado se encuentra una
dilatación enorme del esófago donde termina en pico de loro debido a la hipertonía del esfínter de abajo,
este paciente puede llegar a sentir dolor retro esternal cuando se le hace el estudio, entonces un
diagnóstico diferencial es IAM.

SINTOMAS:
o Disfagia: mayor para sólido que para líquidos, entonces produce el dolor u odinofagia (dolor
retroesternal), me duele porque se dilata, se acumula lo que como y no puedo pasar y me quedo
con ese nudo.
o Reflujo regurgitación del alimento, vomito lo que como
no de abajo (porque está cerrado).
o Dolor en el pecho que puede irradiarse a la espalda, el
cuello e incluso brazos, Dx diferencial con IAM, eso no quiere
decir de que el paciente de acuerdo a la edad también este
cursando un infarto, muchos pacientes cuando tienen este
problema pueden estar cursando con infarto (por la edad),
entonces necesariamente hacer un ECG para descartar.

o Tos
o Dificultad para deglutir  sobre todo para solidos
o ACIDEZ GASTRICA propio de la falta de deglución e hiperacidez.
o Pérdida de peso involuntaria no come.

ESTUDIOS:

*Manometría esofágica para abajo

La endoscopia (mas rápido) y el esofagograma que me indica la imagen todo dilatado, el siguiente paso sería
manometría esofágica, con la manometría ya hice el diagnostico, en esófago tengo toda una rama de estudios
pero de acuerdo a la patología usare algunos y otros no; en algunas patologías tendré que hacer otro. Acá no
necesito pH metria ni TM, RM, ni ecografía transluminal.

Al examen físico puedo encontrar anemia porque no come y desnutrido. Los exámenes que abarcan son la
manometría esofágica que es básico, el esofagograma importante y la endoscopia que es parte del estudio donde
encuentras el esófago dilatado

TRATAMIENTO:

Existen tratamientos médicos pero es por poco tiempo, al final el

tratamiento quirúrgico es el definitivo. Botox = 150 dólares para arriba.

 Inyección de la toxina botulínica (BOTOX): para que se relaje el

esófago, puede ayudar a relajar los musculos del esfínter pero tiene
poco tiempo de duración y hay que inyectarlo cada vez y hay riesgo de
perforación. No es lo adecuado.
  Medicamentos como los nitratos de acción prolongada los bloqueadores de los canales de calcio como
nifedipino, me ayuda si no es tan grave o no esta tan dilatado el esofago.--> es momentáneo.
 Dilatación mecánica del esófago (lo hace el gastroenterólogo)
puede servir y otras veces no, se pone a través del musculo, se infla y se
rompe el musculo pero como todo musculo desgarrado viene la cicatriz y
esto puede producir más estenosis y más difícil poder hacerlo después.

 Quirúrgico: se corta el musculo entonces debes tener buen pulso

y no pasar a la mucosa, como no hay serosa solo hacer la miotomia
(cortar el musculo y dejar intacta la mucosa)  si lo perfora lo arruinaste,
el tratamiento es bien complejo; Miotomia de héller, es una cirugía
sencilla para el que tiene experiencia. Eso hace de que el musculo que se
estaba contrayendo termine relajado.

DIVERTICULOS ESOFAGICOS

Tenemos que saber que hay 3 tipos de divertículos

depende de la ubicación: uno esta en el esófago superior,
otro en el medio y el otro en el inferior y de ellos; hay uno
que es más frecuente y el más importante que no es un
divertículo sino es una pseudodiverticulo.

El divertículo de Zenker no es un divertículo verdadero

porque para sea verdadero tendría que tener las 2 capas
mucosa y muscular (serosa no tiene el esófago), esta solo
es una herniación de la mucosa. Al tener solo mucosa es
un pseudodiverticulo, por las características y por el lugar
tiene su nombre de Zenker. ¿Qué molestias puede tener
el paciente?

 Disfagia, por compresión del esófago alrededor.

Al ser una hernia presenta disfagia por compresión como

se ve en la imagen pero esto depende el tamaño cuando
más grande es mayor causa compresión, pero algunos son
pequeños y serán asintomáticos, porque depende del
tamaño de la herniación. Vemos la A es pequeño
probablemente el paciente ni lo sienta pero a partir del 2
y 3 ocurre algo importante: cada vez que uno come se
queda parte de la comida en esa parte y esa comida por
el peso comprime el esófago, te lo cierra y viene la disfagia, más grande no me dejara deglutir.

En esa bolsa de la hernia como se va acumulando alimento, va haber una tendencia a botarlo y además esos
alimentos acumulados se empiezan a metabolizar y a generar mal olor (halitosis) y este es uno de los síntomas
más importantes que tiene el paciente, y obviamente cuando vomita el paciente ese vomito va a tener un olor
fecaloide, deglución ruidosa al momento de pasar alimentos, tos y broncorrea porque parte de la comida puede
producir un poco de regurgitación y aspiración a las vías aéreas y como mis reflejos funcionantos; esto produce
tos y broncorrea por la irritación continua, también infección respiratoria crónica; pérdida de peso ya es
consecuencia de que no puedo alimentarme adecuadamente. La sintomatología de un divertículo va a depender
del tamaño cuanto más grande, recién se van a presentar los sintomas. Pero los síntomas más frecuentes son
disfagia, halitosis y dolor son las 3 cosas.

Una vez que se tiene la sospecha se debe pedir un esofagograma (me da el tamaño), y una endoscopia (es mas
rápido) y con estos se puede hacer el diagnóstico completo.

El tratamiento depende del tamaño, el primero probablemente no le haría nada, no me da sintomatología, es un

hallazgo en la endoscopia A partir del 2 y 3 si necesito tratamiento, el tratamiento puede ser de dos tipos:

 Se puede hacer por vía endoscópica (buena alternativa), sin cirugía, se corta el tabique con
electrocauterio y hacen que no tenga un cuello sino se hace una sola bolsa.
 Con cirugía, el cierre de la bolsa.

A todo paciente que va ir a cirugía, debemos pedirle su pre quirúrgico, a este tipo de paciente debemos agregar
un proteinograma para ver si esta anémico y como esta las proteínas para ver que tratamiento. Lo puedo hacer
por endoscopia el mediano (B), porque cortan el ángulo y hacen una sola bolsa, cuando es muy grande (el C)
necesariamente es quirúrgico. Al (A) no le hacemos absolutamente nada.

Aquí se ve una placa típica de un divertículo, vean

como acumula contenido este paciente.

En los 2 divertículos de esófago medio e inferior se

va a hacer exactamente lo mismo que el esófago
superior, pero el superior (divertículo de Zenker) es
más frecuente, lo que tenemos que saber es porque
se producen, estos 2 divertículos son verdaderos
porque tienen capa mucosa y muscular, entonces
para que estos 2 se puedan herniar tiene que haber
fuerza en otras palabras tiene que haber tracción,
esto generalmente se produce por una lesión que
puede ser por un proceso de granulomatosis –>TBC
en nuestro medio, enfermedad de Crohn en otros
países, a veces pueden terminar en una fistula, y en
los divertículos inferiores (región distal del esófago),
el tratamiento es lo mismo se debe hacer una
endoscopia y esofagograma y luego un tratamiento
con endoscopia o cirugía.
 TUMORES DEL ESOFAGO

Si sospecho de tumor… ¿Sera maligno o benigno? El

esófago en toda su extensión histológicamente es
diferente, el esófago superior y medio está recubierto de
epitelio escamoso con células planas (epidermoide)
porque aquí el esófago aquí es un órgano de paso (no
absorbe nada) y aquí se encuentra el tumor
epidermoide, como no hay glándulas no está el tumor
adenocarcinoma; en cambio en la parte inferior cambia
el epitelio porque ya se va acercando al estómago, es una
zona de transición y aquí puede haber alteraciones de
epitelio una metaplasia, como el esófago de Barret
que esta se produce por reflujo constante o el paciente
vomita continuamente y se va irritando; en la parte
inferior hay otro epitelio (células cilíndricas con glándulas), entonces este Barret puede producir cáncer de epitelio
aquí hay adenocarcinoma, los benignos solo son 1% y el más frecuente benigno es el leiomioma (tumor muscular
benigno), los demás son malignos 99%.  Lo primero que pienso si veo un tumor de esófago debe ser cáncer por
la frecuencia, si tiene suerte será del 1%.

Lo más importante saber en cáncer es el pronóstico, para que los esfuerzos que hagamos por tratar de curar al
paciente valgan la pena (si sabes que se va a morir) pensar en la calidad de vida. Que cosas tengo como
alternativa de tratamiento.

Los tumores malignos son de muy mal pronóstico. Hay estadios se usa el TNM.

El tumor limitado a la mucosa que es el T1 es excepcional

encontrar y es el único que tiene expectativa de vida a 5
años más del 60%, o sea 6 de cada 10 pueden sobrevivir
5 años. (Lo encontraron de casualidad). Habitualmente
los tumores de esófago se encuentran tardíamente
(pronóstico de menos de 15% de sobrevida al año).

Es importante saber la localización en frecuencia.

El 50% es en el esófago medio, después en general como

el esófago medio y superior tienen el mismo epitelio, la
mayoría de los tumores está en esófago medio y
superior.

El tumor más frecuente de esófago inferior es

adenocarcinoma, del superior y medio es el
epidermoide, pero del esófago en general el más
frecuente es el epidermoide.
Un factor de riesgo importante es tabaco, luego alcohol semiológicamente se sabe si una persona toma mucho
alcohol con la rinofimia (crónico), pero más importante es la hipertrofia parotídea alcohólico.

En la imagen se ve un adulto mayor, con abandono

social, drogadicto, generalmente los pacientes con
cáncer de esófago son pacientes abandonados a sí
mismos. Las 3 cosas se mezclan.

La sintomatología más frecuente es disfagia que puede

seguir creciendo hasta que me de afagia que
lamentablemente cuando se opera vuelven a aparecer
rápidamente, sobre todo los cervicales.

Las personas que tienen cáncer tienen asco a las

comidas sobre todo a la carne frita.--> se asocian a
muchos tumores.

También hay síntomas paraneoplasicos, en la imagen

vemos ántrax, piodermitis en distintas partes del cuerpo,
abscesos en la piel por inmunosupresión. También se
presentan en otro tipo de tumores, no solo de esófago.

Cuando se sospecha de cáncer tenemos que hacer una

ecografía endoscópica para determinar el estadiaje (T1),
otro la endoscopia, otro es el esofagograma, tomografía,
la resonancia no ayuda mucho.

Dentro de otros factores de riesgo para desarrollar cáncer

de esófago es el esófago de Barret y otro paciente que
tienen esofagitis, y ahora vemos más esofagitis por intento
de suicidio que causa estenosis de esófago y lesiones por
cáusticos: lejía, kerosene, soda caustica, ácido muriático.

Una complicación de intento de suicidio por caustico es la

perforación y esta causa mediastinitis y con esto se muere
rápido.

Solo se hace lavado gástrico cuando hay intoxicación con

organofosforados, si haces lavado en intoxicación por
cáusticos puedes extender la lesión (ESTA CONTRAINDICADISIMO); en intento de suicidio con cáusticos se puede
dar anti ácidos, un protector de mucosa gástrica (que se tome todo el frasco) como el sucralfato, magraldato,
hidróxido de aluminio (Milanta).

En intoxicación con organofosforados se hace lavado gástrico, se da atropina y mirar la miosis del paciente hasta
que este midriático, le hacen un horario usas bastantes ampollas; otra cosa que se hace es poner oxígeno (es
relativo por gasto de energía), y el lavado gástrico se puede hacer con sonda nasogástrica, hay dos formas de
hacerlo: doble sonda nasogástrica primero se pone una delgadita en la misma punta de la sonda nasogástrica por
un lado se pone cloruro (por la chiquitita) y por el otro sale el líquido especie de lavado continuo, la idea es
sacar todo lo que uno ha consumido y también se tiene que evitar que se absorba y para esto se usa carbón
activado y dar un laxante para aumentar el peristaltismo y que se elimine rápido.

Para poner el carbón activado, no se debe mezclar, lo tienes que abrir todas las capsulas y poner

Una buen cantidad (4 a 5 cucharadas) de carbón activado que sirva removidos en 500 ml de un cloruro, no lo van
a poder pasar fácilmente entonces cortan el cloruro y en ese líquido le echan el carbón, remuevan y traten que
pase. No pasa fácil por el tema de peso, entonces uno tiene que remover y remover hasta que pase y le van
poniendo la sonda hasta que termine de pasar, lo dejan, cierran la SNG para que actué y pase por peristaltismo.
 Hago mi esofagograma, mi TAC, la RM no ayuda mucho, si tuviese
ecografía transesofagica lo hago, si no tengo, hago endoscopia,
esofagograma y TAC, no necesito de más. Si hay estenosis puede ser
por caustico.

En la endoscopia puedo ver esto un tumor sangrante que no

deja pasar al endoscopio. Hay varices.

El tratamiento en general es la esofaguectomia total es el

tratamiento número 1 de cáncer de esófago
independientemente de donde está, algunas veces no se
puede sacar todo pero se tiene que sacar hasta donde se pueda
y esto se asocia con quimio y/o radioterapia y esto depende de
cada paciente (no hay un protocolo exacto) a cada paciente
se le puede asociar quimio más radioterapia o solo quimio o
solo radio, dependerá de cómo responde cada paciente.

El pronóstico de vida con cirugía más radioterapia o más

quimioterapia o ambos sigue siendo igual. ¿Calidad de vida?
Muchos fallecen por desnutrición porque no quieren comer nada, fallecen rápidamente, otros tardan un poco
más, depende de la resistencia de cada uno.

Tratamientos alternativos Otras veces se puede poner un stent que dilata el esófago que es para mejorar la
calidad de vida de la persona.

Otra cosa que se puede hacer es colocar una manguera

delgada al paciente para que pueda comer, después se pone
una manguera más gruesa, dura poco tiempo pero es una
alternativa, el stent cuesta caro.

El problema tanto del stent como de la manguera es que tiende

a migrar, aparecen en el estómago. No hay un tratamiento
estándar, todo es multidisciplinario: cirujano, oncólogo,
medicina.

Otro tratamiento es el láser a través de endoscopia quemamos el tumor, disminuye el tamaño del tumor, mejora
la calidad de vida del paciente.
 En pacientes que ya no se puede hacer nada con el tumor ni
cirugía se hace gastrostomía o yeyunostomia de alimentación.

En la cirugía se puede subir el estómago entero y hacer un tubo,

puedo usar el colon o usar el yeyuno de los tres el estómago
muestra mejor resultado.

VARICES ESOFÁGICAS

Hemorragia digestivas altas, nuestra realidad en general, si nosotros

hablamos de HDA: las ulceras gástricas serán las numero uno en
otros lados, en otros lados las gastritis erosivas agudas y en la
nuestra pueden ser las varices esofágicas.

Las varices esofágicas son dilataciones de las venas submucosas que están en el esófago distal, dentro del esófago
y de la parte superior del estómago (cardias), se producen por un aumento de la presión portal, una causa
importante de este aumento es la cirrosis por alcoholismo.  Hipertensión de la vena porta varices esofágicas.

Puede verse todo el hígado o sectores granulados que equivalen a

cirrosis. En la cirrosis el hígado se pone granular, duro y más
pequeño generalmente en determinadas zonas o en todo el hígado.

Las varices son asintomáticos, uno de los signos más comunes son
la hemorragia digestiva alta, esto lleva a una alta mortalidad porque
sangran en etapas, o sea viene el paciente sangrando, no se hace
nada, se compensa el paciente y en 2-3 horas vuelve a re sangrar, lo
que mata son el re sangrado. Una de las cosas que ayuda es la ascitis
y la circulación colateral para ver si el paciente es cirrótico,
entonces ya sabemos que la hipertrofia parotídea nos dice si
alguien es bebedor.

Lo que podemos hacer frente a una hemorragia digestiva es colocar

una sonda con balón, en periferia.

Los estudios que puedo hacer en una hemorragia digestiva son

endoscopia (puede ser suficiente, porque hasta puede hacerse algo
terapéutico). Tengo 3 grados de varices esofágicas: En toda
endoscopia se insufla.
  Grado 1: Desaparece con la insuflación, lo veo y
desaparece.
 Grado 2: No desaparece con la insuflación.
 Grado 3: Cuando la varice ocupa más del 50% de la luz.--
> tiene más probabilidades de sangrar que los dos primeros.

Aquí vemos un sangrado a chorro que rápidamente

descompensa al paciente.

El diagnostico se hace con endoscopia.

Cuando en paciente esta descompensado nunca hacer nada si ni por

lo menos tiene 2 vías y siempre poner 2 vías este o no el paciente
descompensado. En shock no hay forma de hacer nada, no esperen
que entre a shock.

Pidan está sondaSonda de sengstaken blakemore. Ya hablamos

la forma de colocarlo, esto va al estómago, el otro al esófago; antes
siempre lo voy a probar para ver qué cantidad de aire, de agua
(mejor) le voy a colocar a la sonda y si está funcionando o no
funcionado (para ver si esta hueco).

Algunas veces
ayuda los
fármacos como
la vasopresina y
análogos;
ayuda en
algunos
paciente y a
veces esto
retrasa el tratamiento definitivo y puede llegarse a morir de re sangrado. Es una alternativa. Otra alternativa es
la somastostatina y análogos (octreotide, sintético).

El tratamiento definitivo más importante es la endoscopia

colocando sustancias esclerosantes a la varices, otras veces
infiltra una solución fisiológica intentando que esa infiltración
comprima al vaso, otras veces se pone adrenalina.

El tratamiento
endoscópico puede tener complicaciones:

LOCALES:

 Ulceras causando mayor sangrado

 Gastropatía hipertensiva
 Perforación es lo más grave

SISTEMICAS:
  Sepsis, aspiración, hipoxia

La coagulación con argón es lo ideal, no solo para esófago sino

también para hígado, otros lugares de sangrado, etc. Pero es de
costo alto.

Otras veces se liga, pone un ganchito, clip que se va a necrosar

y posteriormente a caer la parte distal.

Lo último que se puede hacer es la cirugía, hoy en día lo que se

puede hacer es control de daño y esto quiere decir que abro el
estómago y por ahí llego a la varice y empiezo a suturar como
loco lo que sangra, hacer una hemostasia con puntos, si el
paciente me da tiempo no está con un hematocrito muy bajo, ni
esta descompensando, puedo hacer una cirugía que consiste en
la desvascularizacion de la zona para disminuir la presión (cirugía
de Sugiura), y la otra es la derivación porto cava que es más
compleja con otro problemas que hay que seguir al paciente.

Entonces para las varices hay tratamiento médico, endoscópico y

quirúrgico.

Entonces en periferie lo que se tiene que hacer es controlar

volumen del paciente y ponerle una sonda.

ESTÓMAGO

La patología más frecuente que puede llegar a ser quirúrgica en estomago son las ulceras y después pueden ser
las neoplasias.

Vemos que el estómago tiene una cara anterior, una

posterior, 2 curvaturas una mayor y otra menor y
anatómicamente va a estar dividido en tres zonas, cardias
(esta no la considera), cuerpo, fondo, y una porción antro
pilórica, entonces el estómago tiene complicaciones en la
porción del cardias y la porción antro pilórica, una ventaja del
estómago es que es un órgano bastante irrigado, a través de
la coronaria estomática o gástrica izquierda que sale del
tronco celiaco y esta de la aorta abdominal, que irriga la
curvatura menor, para luego unirse con la gástrica derecha
que viene de la hepática. La hepática se divide en hepática común, luego la propia y luego se divide en derecha e
izquierda.

Aquí tenemos la aorta, la gástrica izquierda que se une con la

derecha que viene de la hepática propia.--> esto se encarga de la
curvatura menor.

Ahora la curvatura mayor esta irrigada por la gastroepiploica

(epiplón mayor), la izquierda viene de la esplénica y la derecha de
la gastroduodenal. Además la arteria esplénica da unas arterias
importantes que son las arterias cortas y en la parte del cardias
reciben irrigación de las arterias diafragmáticas, entonces el
estómago está bien irrigado.

El estómago tiene su capa mucosa, muscular y serosa.

El estómago está recubierto de células muy importantes, que

producirán la patología gástrica; vamos a tener varias glándulas
importantes y tipos de células: las células parietales que son las
encargadas de secretar ácido clorhídrico y el factor intrínseco,
en la región del antro hay más células que secretan ácido
clorhídrico y ahí es donde hay más patología. En el cuerpo bajo
hay menos y en el cuerpo alto prácticamente ya no hay estas
células. Después tenemos a las células principales que secretan
pepsina y estás están en el antro y en el cuerpo. Tenemos las
células caliciformes que secretan moco, las células G que
secretan gastrina que si están ubicadas dentro del fondo y antro,
además en el fondo están las células del hambre por eso la cirugía bariatrica que elimina esas células que
producen el hambre. En la región del antro están casi todas las células importantes por eso mi enfoque del
tratamiento va dirigido a esa zona.

Esto es importante para la evolución del paciente ante una cirugía.

El estómago está lleno de ganglios.

Hay 3 grupos ganglionares: N1, N2, N3 o D1, D2, D3 se pone la letra

D cuando hablo de disección (lo que voy a disecar) y N de nódulo,
es lo mismo.

El primer grupo N1 (hasta el numero 6) están alrededor del

estómago, estos son importantes porque en la cirugía en cáncer
estos son los que yo debo retirar para tener un buen pronóstico.

El grupo N2 son los ubicados en los troncos principales, los que

tenemos que recordarnos son los grupos N1 y N2 (del 7 al 11).

El grupo 3 ya son ganglios que están muchísimo más a distancia,

ganglios alejados del estómago.

Dentro del estómago podemos hacer algunos estudios, como el

test de Kay que me sirve porque en un paciente que tiene
hipersecreción de ácido clorhídrico va a ser un candidato para
hacer un ulcera. Se hace en condiciones basales estimulando con
histamina.
 El test de la insulina nos sirve para el cirujano para saber si se
hizo una vagotomia correcta o no.

El test de secretina y gastrinemia sirve para ver algunos

tumores que pueden ser endocrinos.

Los más importantes son el test de kay y el hollander.

ÚLCERA DUODENAL

Es una solución de continuidad de la mucosa, muscular e incluso

serosa causando una perforación, de acuerdo a la profundidad
depende el pronóstico de la ulcera.

La ulceras agudas como la de Curring o Cushing que se produce en

gran quemados o en pacientes en gran estrés y se forman muy
rápido.

Las otras ulceras son crónicas porque tienen periodos de actividad

y periodos de remisión espontanea, porque en el año tienen 2 o 1
vez con su problema de ulcera y esto hace que sea un
problema crónico.

Puedo encontrar un ulcera fibrosada, callosa, duro, puede

ser penetrante o perforante, incluso curada o epitelizada
(generalmente la encuentro dura, y curándose).

La etiología es diferente a la del resto y en nuestro medio no

lo sabemos. Es una enfermedad recurrente, a veces no se
sabe la causa de la ulcera. Las ulceras no respetan edad.

Los niños tienen ulceras por estrés ya que se estresan más

que los adultos aunque es raro, más frecuente en varones y
adultos.
Ser fumador es factor de riesgo (alta frecuencia de sangrado),
el tabaco aumenta la secreción acida, se da en personas del
grupo sanguíneo O (positivo o negativo) porque tienen más
nivel de pepsinogeno.

Hay algunas enfermedades como el hiperparatiroidismo, ya

tienen alta
frecuente de
ulcera, son
pacientes más
específicos,
igual que el
enfisema
pulmonar.--
>

hipersecreción.

Primero hay un desequilibrio entre lo que nos protege y lo

que produce, si nuestra barrera protectora que es la
mucosa se altera nuestro HCL no funciona, tendremos
desde una gastritis hasta una ulcera, viceversa si yo tengo
mucha cantidad de HCl que supera las barreras de
protección también tendré ulcera.

Los pacientes delgados, altos, psiquiátricos son

hipersecretores de HCl. Otra causa, los pacientes con
colagenopatias que usan AINES.

El helicobacter pylori normalmente vive en la mucosa del

estómago pero también vive en el duodeno (para que el
HP viva necesita medio acido pero el duodeno no es
acido) porque en el duodeno hubo metaplasia.

La parte nerviosa, neurológica tiene que ver mucho en la

secreción. Excesiva estimulación vagal no vive
tranquilo, paciente hipertiroideo, buscar hormonas
tiroideas.

Me falta mucus para poder defenderme y no me lesione,

esa barrera es importante.

Si nosotros vemos endoscópicamente la ulcera

duodenal es una ulcera de caras y no de bordes a
diferencia del estómago (las úlceras tienden a estar
más en bordes que en caras) y muchas veces hay
ulceras en espejo en la cara anterior y posterior.
El dolor es en epigastrio, cede cuando se come tendencia a ser gordo, es quemante, urente, muchas veces se
tiene que hacer diagnóstico diferencial con el infarto de cara subdiafragmatica, otras veces es punzante, tipo
cólico, se puede perforar, y dar otros síntomas más complejos. Es un dolor en 3 tiempos (30-40% de pacientes)
esto explica porque puede ser gordo o flaco el paciente con ulcera pero también a veces no lo es y hay ulcera que
no sede con la comida. Los pacientes que les duele y comen y se pasa el dolor tienen tendencia a ser gordos pero
esto no pasa en todos los pacientes, los ácidos como la leche produce el dolor la exacerba, en la ulcera gástrica si
se tolera la leche (no pasa nada).

Vómitos y nauseas propios del síndrome dispéptico que tiene

el paciente: gases, distenderse. Si no se complica hay vómitos,
nauseas, distensión abdominal.

Pero si se complica tengo hematemesis, melena y muchas

veces si el transito esta acelerado parece una hematoquecia
pero en realidad la sangre viene del estómago, la melena es
negra con un olor característico, puede ser bastante o
solo una deposición, depende del sangrado.

Al examen físico solo encuentro dolor en epigastrio si no

está complicado, y si se complica puedo encontrar un
shock en caso que este sangrando, lo clásico que puedo
encontrar es blumberg positivo y abdomen en tabla por
perforación de estómago, shock en caso de hemorragia
y en el duodeno como es un proceso crónico se
cicatriza la ulcera, se retrae puede producir estenosis
por retracción de la ulcera produciendo un síndrome
pilórico; este síndrome es uno de los que más alteración
metabólica produce, produce alcalosis hipocloremica,
adelgazamiento, obesos porque come y calma el dolor.
(Cualquiera de los dos).

Lo que se pide es endoscopia porque me da diagnóstico y

podemos hacer biopsia para saber si está el helycobacter y
para ver si hay neoplasias pero en el duodeno es muy raro
que una ulcera se malignice, en cambio en el de estómago
tengo la obligación de biopsiar para ver si se maligniza, ahora
el helicobacter vive en la mucosa se hace biopsia de la
mucosa sana y no de la ulcera.

La radiología baritada solo sirve para ver si hay estenosis

(síndrome pilórico) en duodeno para otra cosa no sirve y
solo se hace endoscopia (ulcera no complicada).

El tratamiento es antiácidos, antibióticos (claritromicina).

¿Si es alérgico a las penicilinas?

Antes el tratamiento quirúrgico era primero antes que lo

médico, pero ahora es lo más alejado, se trata de hacer
tratamiento médico. Mi objetivo eran las 3 causas.
Tratamiento médico: Porque había ulceras asociados a hipersecreción acida y se disminuye con algunos fármacos
como el omeprazol (inhibidores de bomba),
antihistamínicos (ranitidina), pero si el causante es un
AINEs tengo que suspender los AINEs y dar un protector
de mucosa.

Va a haber pacientes en los que uso inhibidor de bomba o

un antihistamínico con un protector de mucosa, en otros
solo usare protector de mucosa; en otros pacientes usare
las dos cosas más antibióticos porque el causante es H.
pylori.

Tratamiento clásico para helycobacter:

 Omeprazol, etc
 Amoxicilina +
 Claritromicina, todo esto por 10 días y luego solo se suspende los antibióticos lo demás no porque la
ulcera sana en 30 a 60 días, entonces se tiene que dar tratamiento antiácido de 30 a 60 días más el
protector de mucosa y antiácido o solos, el antibiótico solo por 10 días.
 Si soy alérgico a la penicilina le doy macrolido, tetraciclina o metronidazol. (De acuerdo como lo tolera el
paciente).

Si el paciente es ansioso le doy un tranquilizante, alprazolam o midazolam.

En la cirugía tengo que sacar el antro y parte del cuerpo bajo,

porque ahí es donde hay mayor secreción acida y para
disminuir la secreción del cuerpo (se quedan algunas células
parietales) Disminuyendo la estimulación nerviosa se
hace una vagotomia. Voy a tener vagotomías que me van a
disminuir la secreción y llevarme el antro: tronculares,
selectivas y ultraselectivas.

Acá corto el vago, el tronco principal, corto la selectiva y la

ultra selectiva en este sentido, son alternativas dentro de la
cirugía.

La vagotomia troncular con antrectomia es lo mejor, es la

mejor que dio resultados, menos recidivas.  Me soluciona
mejor el problema dentro de la fisiopatología de la ulcera.

También se puede hacer por vía laparoscópica. Mi idea es sacar la estimulación del vago y todas las células que
secreten ácido clorhídrico y pepsina.

Hemos hablado de la vagotomía- antrectomia, se corta la cinturita

del estómago, se lleva toda esa zona ploma, luego se hace una
anastomosis se une estomago al intestino delgado (Billroth II) o al
duodeno (Billroth I).
 Complicaciones de la vagotomía

Esto también está sujeto a complicaciones como retención

gástrica por vago, el vago inerva todo el abdomen y el paciente
puede llegar a tener problemas a lo largo le va a producir una
retención gástrica por atonía gástrica, también del intestino
delgado, entonces el paciente está sujeto a constipaciones, tiene
una digestión muchísimo más lenta que cualquier persona.

De alguna forma los pacientes llegan a adaptarse, a tolerar bien

y vivir sin ningún problema la mayoría, pero algunos pacientes
puede ser que una vez que saquen la ulcera lo sacan aparece otra, Recidivas ulcerosas pos vagotomía: en general
esta recidiva es porque cirujano hizo una cirugía incompleta a) vagotomía incompleta (insulina?) o de repente
hay demasiada demora gástrica b)retención gástrica no siempre la vagotomía es la que mejores resultados me va
a dar puede ser beneficiosos para algunos pacientes pero no para todos (se soluciona la ulcera pero pueden tener
otros problemas). Otras causas de fracaso pueden ser c) factores endocrinos no reconocidos, como
hiperparatiroidismo o síndrome de Zollinger-Ellison, hay ulceras no solo en duodeno sino también en estómago,
intestino delgado también ; d) cuando en las resecciones gástricas tipo Billroth II se deja mucosa antral residual
en el muñón duodenal; e) drogas ulcerogénicas. El síntoma predominante es el dolor.

El tratamiento es de preferencia médico, y lo último la cirugía cuando no nos queda de otra y dentro de esta
preferimos un tipo de cirugía que también está sujeto a complicaciones.

ÚLCERA GASTRICA

Aquí el enfoque es diferente La diferencia es que en este caso las posibilidades de cáncer son mayores. Me
preocupa más que la duodenal.
Definición. Igual que ulcera duodenal, solución de continuidad. La úlcera gástrica crónica es una pérdida de
sustancia del estómago que comienza en la mucosa, sobrepasa la muscular de la mucosa y puede llegar a serosa
afectar todas las capas del órgano, se perfora totalmente. (Igual que duodenal).

CLASIFICACIÓN Y LOCALIZACIÓN. Esto ya es diferente

Hay una clasificación de acuerdo a donde está ubicado y mi enfoque de acuerdo a esto es diferente, va a haber
ulceras que tienen mucha secreción gástrica y otras que no tienen secreción gástrica (normal o nada, menos
secreción de lo habitual), entonces mi enfoque terapéutico es diferente dar antiácido para disminuir el ácido
clorhídrico, a la otra ulcera no. Actualmente se diferencian distintos tipos de úlceras, con diversos factores
causales. Dos pacientes los que tienen arto HCL y otros que no tienen pero tienen ulcera.

Johnson separó, en 1965, tres grupos: ya lo modificaron.--> Ahora son 5.

Tipo I: se localizan en la curvatura menor del estómago y cursan con hipo acidez gástrica (menos cantidad de
HCL); en nuestro medio se las denominó también tróficas (Meeroff).

Tipo II: de la curvatura menor y asociadas con úlceras del duodeno. (2 ulceras, en estómago y en duodeno).

Tipo III: se localizan (ulceras prepiloricas) cerca del píloro y se comportan como las úlceras del duodeno,
hipersecretoras. (Ulceras en antro pilórico, en zona donde hay muchas células parietales en cantidad dependiente
de secreción de HCL).
Surgió la modificación: 5 tipos

A la 1,2 y 3 se le agregaron cuando la ulcera estaba ubicada en esta

zona o más arriba, ya tenía otro nombre, si estaban en la curvatura
mayor o si habían varias en el estómago.

I curvatura menor, hipoacidez o ácido clorhídrico

normal a bajo.

II secreción alta de HCL, se comportaba como

duodenal, había una ulcera en el estómago y en el
duodeno hiper acidez.

III  Pre pilórica también con hiperacidez.

IV  Yuxtaesofagica Pueden estar en el fondo o en el

cuerpo alto. Podía haber varias ulceras en el mismo
estomago (más arriba, antro).

V  múltiples, relacionada exclusivamente con fármacos, en esa te podía aparecer cualquiera delos tipos pero
relacionado a fármacos ej.: podía tener un tipo 2 pero si está relacionado a fármacos ya es 5. Paciente diferente,
uno por ej. que tiene colagenopatías y le estoy dando AINEs o corticoides por mucho tiempo es diferente, se
complican más.--> mi ulcera podía estar en cualquier lado.

El V generalmente tenía hemorragias, era el que más sangraba, le tengo cuidado especial. La complicación más
frecuente de aquel relacionado a fármacos era el sangrado.

Las que me preocupan son las que están en la curvatura menor o en la unión yuxtaesofagica porque ambos tienen
secreción acida gástrica baja, tratamiento diferente; ¿qué hago al operar? Le saco las células del antro porque
había hiper secreción en las otras, en cambio en esas dos no puedo hacer eso, no me sirve ni la vagotomia, ahí
cambia mi tratamiento ya tengo que estar pensando ahora cual va a ser mi tratamiento de acuerdo a la
localización de la ulcera.
Factores predisponentes

En el estudio genético de los ulcerosos gástricos se

encontró que una gran proporción del tipo I pertenecen al
grupo sanguíneo A, mientras que los de los tipos II y III
pertenecen en su mayoría, como los ulcerosos duodenales,
al grupo sanguíneo 0.

Los con grupo O (+) se comportan como duodenales ósea

tiene hipersecreción. (gastroduodenales, prepiloricos)

Los del grupo A son los que tienen hiposecreción.

Todas las estadísticas coinciden en asignar a la úlcera gástrica una

frecuencia menor que a la úlcera duodenal; la proporción varía
entre 1:4 y 1:7.

Con respecto al sexo, se admite que es menos frecuente en la

mujer que en el hombre, en la relación de 1:2.

La edad de aparición es mucho más tardía que en la úlcera

duodenal; la mayoría se observa entre la cuarta y la séptima
década de la vida, con más exactitud, entre los 35 y los 64 años.

Etiopatogenia.

En la actualidad se sabe que el Helicobacter pylori es el agente causal de la gastritis crónica activa tipo B del antro
(causante de la mayor parte de las ulceras, sobretodo de las hipersecretoras). Ahora está demostrado que
helicobacter pilory también es causante de gastritis atrófica y por ende del cáncer. Hay que erradicarlo.
El Helicobacter coloniza en la superficie de las células epiteliales gástricas y desencadena acciones lesivas de la
mucosa con alteración de la barrera de moco.

Anatomía patológica

El tratamiento es largo porque es crónico. La úlcera péptica

tiene un ciclo evolutivo característico: el ciclo se desarrolla
en 30-60 días y ese es el tiempo del tratamiento, no
menos.

Comienza con el período activo (A, acute), período o

proceso de curación (H, healing) y período de cicatrización
(S, scar).--> ulcera totalmente curada.

En la endoscopia encontramos esta terminología.

Este ciclo se desarrolla habitualmente entre 30 y 60 días;

cuando se interrumpe y no llega a la cicatrización se
convierte en una úlcera péptica crónica.- Mi tratamiento será entre 30 y 60 días (tiempo en que se cura la
ulcera), y no quedarme con 10 días para el helicobacter y muchos dejan el tratamiento ahí y ya no le dan anti
acido, no curan nada, tengo que completar mi tratamiento ya sea antiácidos por ese tiempo.

ANATOMIA PATOLÓGICA
Dentro de la anatomía patológica macroscópica, en la endoscopia estas siglas SHA que significa de acuerdo a la actividad de
la ulcera, si esta curada, si está en actividad o está en proceso de cicatrización, el tiempo que yo trato una ulcera es de 30-60
días incluso 90 días, no antes para un tto definitivo, 10-15 días era muy poco, 30-60 días va a llegar a una cicatrización y lo
mejor sería incluso realizar una nueva endoscopia para ver si ha cicatrizado esa ulcera.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Síntomas de la ulcera gástrica a diferencia de la duodenal, si
es en tiempo, dijimos que la duodenal es en 3 tiempos, este va
a ser en 4 tiempos.
La mayoría tiene: Dolor, ardor en epigastrio; hay un tipo de dolor
q es opresivo q corresponde a un estómago y una ulcera, lo más
importante es el dx diferencial Cuando tengo ese tipo de dolor
siempre tengo q sospechar q se puede estar cursando con
un infarto, entonces obligatoriamente debo hacer un estudio
para q me diga q no está haciendo un infarto.
En general el dolor es punzante, vamos a tener dolor como si
tuviéramos un taladro ahí abajo, o puede ser un dolor opresivo quemante con ese bicho q es el helicobacter pilori q vive muy
bien en el estómago, para vivir más allá tiene q haber una metaplasia sino no puede.
Entonces el dolor va a ser en 4 tiempos en este caso:
Ingestión, o sea q el paciente está tranquilo come y la comida es lo q le produce el dolor, tiene un periodo de sedación y
después aparece el dolor, come igual q cualquiera pero al poco rato aparece el dolor, entonces dolor, ingestión, sedación y
dolor y después calma espontáneamente, a diferencia del otro q le dolía sin haber comido y le calmaba con la comida, en este
caso está tranquilo come y después de un rato le aparece el dolor y después cede espontáneamente eso es cuando tiene los
4 tiempos, no es frecuente en estos pacientes o sea tiene un 30%, la mayoría no tiene estos 4 tiempos pero si le ayuda.
EXÁMENES AUXILIARES
Que exámenes pediremos para hacer el estudio de una ulcera gástrica.
ENDOSCOPIA: Hoy en día el examen ideal es la endoscopia, la ventaja de
la endoscopia es q me permite hacer biopsia y esta vez habíamos dicho de
q en estomago la biopsia TIENE Q SER POR LO MENOS DE 8 LUGARES:
 4 lugares de la ulcera para descartar patología neoplasiaca y otros
 4 de tejido normal, de mucosa sana para helicobacter pilory (HP),

Recuerden q los bordes de la ulcera no me sirven por q ahí el helicobacter

pilory no vive, solo me va a servir para neoplasia entonces tengo q sacar 4
biopsias de la ulcera para neoplasia y puedo sacar 1 o 4 de otro lugar para
HP.
Antes la radiología q era lo q más había hace tiempo, era importantísimo, hoy en día está limitado para estenosis, CUANDO
HAY ESTENOSIS LA RADIOLOGÍA ES IDEAL pero para otra cosa no sirve, paciente acude por ulcera la endoscopia es lo
mejor, con todo lo q requiere, biopsia y demás.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Ya sabemos los exámenes de laboratorio para todo paciente todo paciente q es potencialmente quirúrgico, tengo una rutina
para pedir, en estomago le agrego a mi rutina PROTEÍNAS porque si hago cirugía le voy a hacer anastomosis, y si voy a hacer
anastomosis necesito saber las proteínas.
Entonces para estomago o cualquier parte del tubo digestivo que es potencialmente quirúrgico, mi estudio para una cirugía
programada siempre va a estar asociado a proteinograma a parte del resto: glucosa, urea, creatinina, tiempo de coagulación
y sangría y a eso agregarle proteinograma.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Es lo q me importa, el pronóstico de una ulcera gástrica benigna
en general es bueno una curación en los 30-60 días con
tratamiento adecuado y me olvido de la ulcera, pero también puede
evolucionar hacia una neoplasia, o también puede haber
complicaciones de la ulcera: perforación, hemorragia y estenosis
(los q estén pegados a la zona del duodeno y antro); acuérdense
que hemos visto la ulcera en el estómago y otra en el duodeno si se
cicatriza me va a producir un síndrome pilórico, entonces esas
serían las complicaciones .
En general el pronóstico va a ser bueno tratado a tiempo, pero
puede llegar a tener una neoplasia o puede llegar a tener una complicación.
TRATAMIENTO
Se basa igual que la ulcera duodenal, en tratar de disminuir los
causantes:
si los aines son los causantes tengo que suspenderlos.
si es el HP, tengo q erradicar el HP.
si la hipersecresion es la causante tendría que disminuir la
secreción.

Pero hemos hablado de zonas de la ulcera q tenían el mismo

contenido de ácido clorhídrico, poco o disminuido; en estos
pacientes q tto le daríamos?,
  en hipersecreción le damos bloqueadores de bomba por ejemplo nasoprasol, pantoprasol, todos los omeprasoles q
hay y la otra cosa seria protector de mucosa gástrica.
 si está asociado a HP mis antibióticos.
 hasta ahí vamos en este caso de secreción de ácido clorhídrico exagerada y sedación si tiene una problema de
irritabilidad, ósea es un paciente demasiado nervioso y necesito darle un ansiolítico alprazolam, clonacepam etc.
 con los que tiene poco ácido clorhídrico, HP no hay, lo único q hay son pocas células y eso generalmente se da en
ancianos entonces aquí mi tto es darle PROTECTOR DE MUCOSA es lo único q me ayudaría, entonces q protector
de mucosa hay
- Sucralfato
- Magaldrato
- Bismuto
- Bicarbonato
- cimetidina : es parecido a la ranitidina, es del grupo de la ranitidina son antihistamínicos, actúa como
antihistamínicos, se usa en ese sentido, actualmente ya no se usa, tiene otro uso, pero está indicado
exclusivamente como antiácido, igual q la ranitidina, salió la ranitidina por los efectos colaterales.
- la otra es la famosa mylanta: hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Cuando no hay certeza de benignidad, en qué casos; la ulcera no se
cura tengo dudas, no mejora sigue con ulcera en ese caso es tto
quirúrgico, es una indicación.

 Cuando la ulcera no cura a pesar de los 90 días q he hecho de

tto, 3 meses no ha curado en ese caso conviene hacer un tto
quirúrgico.
 Recidiva: ósea tiene varias veces la ulcera, se le trata mejora
vuelve a tener la ulcera en este caso hay q hacer un tto quirúrgico.
 Complicaciones: cualquier complicación de la ulcera es
quirúrgico.

COMPLICACIONES DE ULCERA GASTRICA

1. PERFORACIÓN
Dx es básicamente clínico
Clínica típica:

 Lo primero q tiene q venirles a la mente es ABDOMEN EN

TABLA, esto es clásico y es sinónimo de perforación, lo q
más se perfora es el estómago, puede perforarse el colon,
intestino delgado, el apéndice; pero lo primero q tiene q estar
en mi cabeza ABDOMEN EN TABLA ES PERFORACION
DE VICERA HUECA.
 DOLOR, de inicio brusco y después de hace constante.
 No me tratas, vengo muchas horas después, que pasaría
con el paciente, en el transcurso de las 1eras 48h que puede
tener el paciente si no es tratado un SHOCK. Que pasa: se perfora, sale ácido clorhídrico y este acido empieza a
lesionar e irritar todo el intestino por eso es el abdomen en tabla, pero este líquido q ha salido se empieza poco a
poco a infectar y una vez q se infecta termina en una peritonitis.
 entonces al principio sería una peritonitis de irritación, llamada peritonitis química, y después ya va a ser de
infección y se llama peritonitis séptica y obviamente con los signos y la descompensación del paciente: Hipotenso,
taquicardico, taquipneico y probablemente termine con trastorno de conciencia y la muerte del paciente.
Entonces la perforación vendría ser una EMERGENCIA dentro de lo q Udes puedan llegar a tratar. La cavidad peritoneal es
invadida rápidamente por gas y líquido, las 1eras horas el líquido es inodoro, tiene un olor parecido al vómito, es pobre en
gérmenes su septicidad es baja, lo q produce al inicio es abdomen agudo en tabla, doloroso irritativo empieza a irritar.

DIAGNOSTICO
Dx Clínico: presentación clínica q ya dijimos, abdomen en tabla
lo típico, vientre en madera.
Como hago el Dx, en este caso le pido RADIOGRAFIA DE
ABDOMEN por q es un abdomen agudo, entonces q voy a
encontrar?--> JOBERT y como esta irritado con signos
peritoneales, el intestino se ha pegado que voy a encontrar? 
NIVELES HIDROAEREOS, esto implica q se está ocluyendo ya sea
parcial o total pero hay una oclusión y un jobert, entonces esos si o
si puedo encontrar en un paciente, las dos cosas: NIVELES
HIDROAEREOS Y
JOBERT A diferencia de trauma
abdominal donde pedía RX
DE TORAX

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Con q puedo hacer un dx diferencial, ha sido un dolor de golpe, un abdomen duro q también puede estar un abdomen en tabla,
en q casos, q patologías serian LA PANCREATITIS, también me da ese abdomen en tabla, sobre todo cuando está en la
fase peritoneal, pero hay q hacer Dx diferencial, la pancreatitis tiene otras cosas especificas q no se presentan en la ulcera,
pero eso ya lo hablaremos en otra clase.
TRATAMIENTO MEDICO QUIRÚRGICO,
En el caso de una perforación el tto va a ser definitivamente quirúrgico, hay casos excepcionales, en q los pacientes se han
bloqueado, ósea se perfora y el mismo organismo lo bloquea, pasan las horas y el paciente está tranquilo, ha salido tan poco
contenido gástrico q la irritación es mínima, uno le pide y ve un JOBERT GRANDE, pero lo ve al paciente y está tranquilo esos
son los únicos casos en los q no hay q operar, pero son casos excepcionales,

Hace poco tuvimos un caso de un turista 4h en el camino le dio un dolor cuando vino le pedimos placa y el paciente
estaba tranquilo y tenía un jorbert enorme, pero su abdomen estaba tranquilo ya el paciente no estaba traquicardico
taquipneico, están normal, que le vas a hacer, ya se curó solo, no hay q hacer absolutamente nada, se le hace el tto de
ulcera como corresponde tto medico pero ya no es quirúrgico su perforación, son casos excepcionales, puede pasar, se
puede bloquear si.

¿Qué se hace en el tto quirúrgico?:

1. CONTROL DE DAÑOS, ósea tratar de hacer lo mínimo indispensable, para q el paciente sobreviva y para q se
recupere rápidamente.
2. PARCHE DE EPIPLON (parche de Graham)
Hacemos la biopsia de la ulcera y del HP, ya sabemos cómo, ósea cortamos todo el reborde de la ulcera para
mandarlo para neoplasia y nos metemos adentro con la pinza para sacarle tejido sano para HP, hacemos lo
mismo q haría un gastroenterólogo por endoscopia, luego cerramos esa ulcera y le ponemos EPIPLON y otras
veces no cerramos la ulcera, sino directamente lo tapamos con epiplón y lo ligas ahí el epiplón para q se quede
 eso es lo q hacen fisiológicamente los pacientes q se curaron solos, sin q se operen se chupa el epiplón y se
tapa la ulcera y se quedó ahí. Eso es un tipo de cirugía, parche de epiplón..
3. VAGOTOMIA:
En algunos pacientes le agregamos vagotomia, en los hipersecretores vagotomia + parche de epiplón
4. En otros pacientes ya excepcionalmente hacemos una cirugía definitiva la VAGOANDRECTOMIA, lo mismo q
hemos hecho en la ulcera duodenal, sería una posibilidad pero la mayor parte de los pacientes q están perforados
hacemos nuestras biopsias ponemos epiplón y ahí termina la cirugía sin necesidad de hacer vagotomia.

2. ESTENOSIS
Que hacemos en la estenosis q es la otra complicación, entonces
q ulceras se me van a estenosar? Las q están en el ANTRO Y
DUODENO, las q están en el cuerpo y el fondo no se me van a
estenosar, entonces q me va a producir en la estenosis?
 SÍNDROME PILÓRICO: caracterizado por plenitud gástrica,
reflujo, y típicamente VOMITOS los q traerán una complicación del
medio interno importante → ALCALOSIS METABOLICA
HIPOCLORÉMICA. En pte con sd pilórico siempre pedir AGA y
electrolitos xq vomita en cantidad todo el contenido gástrico (1lt) +
otras pérdidas sería aprox 1400 ml. Este pte se descompensa hidroelectrolíticamente.
 Anemia e hipoproteinemia: por q el paciente no come adecuadamente, llegará a esto progresivamente.
 DESNUTRICIÓN + TRASTORNO HIDROELECTROLÍTICO.
 La estenosis se produce paulatinamente, no es brusco como la perforación, así que por ello las manifestaciones
tb se establecerán paulatinamente.

EXAMENES AUXILIARES
- Endoscopía seriada: por q el estudio contrastado nos va mostrar cuán estenosado está, ya que solo la endoscopía
no es 100% fiable. Yo pido endoscopia y no pasa, pero en radiografía con contraste si pasa, entonces, la conducta
será diferente. Entonces cuando se trata de estenosis debo asociar dos estudios usaremos ENDOSCOPÍA +
RADIOGRAFÍA.

CLINICA:
 Plenitud gástrica
 Distención gástrica localizada.
 Náuseas y vómitos (más frecuentes).
 Dolor, terminando con la crisis dolorosa con los vómitos paciente distendido, hinchado, vomita y mejora. A
diferencia que en la vesícula el dolor tiene otras características.
 Los enfermos no tratados terminan en
deshidratación (por vómitos) emaciación.
 Hipoproteinemia.
 Oliguria: porque está perdiendo mucho líquido.
 Hipotensión.
 Labios secos.
 Trastorno hidroelectrolítico: alcalosis metabólica e
hipocalcemia.

Usualmente estos ptes son delgados por falta de

alimentación adecuada y poco a poco se está descompensando.
TRATAMIENTO
1. Primero solucionar el medio interno: hidratarlo y compensar lo que está perdiendo. Es importante evaluar las proteínas
para un adecuado tto.
2. Solucionar la estenosis con tto quirúrgico:
  Si es benigna la ulcera no interesa mucho la úlcera, lo que haremos es una DERIVACIÓN GÁSTROENTÉRICA
para que el pte se alimente adecuadamente sin problemas.
 A este pte es necesario SUBIR SUS PROTEÍNAS lo más que se pueda, porque de seguro tendrá la albúmina
(1.5-2) por los suelos y si queremos intervenirlo quirúrgicamente la anastomosis se va abrir, en este caso
entraríamos, hacer YEYUNOSTOMÍA, lo alimentamos, lo ponemos en condiciones para hacerle una
GASTROENTEROANASTOMOSIS o una cirugía definitiva = VAGOANTRECTOMÍA.
 Todo depende del cirujano y de las proteínas del paciente.
 Otra opción es no operar y dar tto parenteral hasta que mejore y una vez estable se le hace la cirugía. Todo
depende de las condiciones del paciente.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Es la pérdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo que se exterioriza por la salida de sangre:
 Hematemesis: pérdida de sangre por la boca.
 Melena o enterorragia: pérdida de sangre por el ano. Se puede producir enterorragia porque el peristaltismo está
aumentado y hace de que la sangre no se digiera y no sea negra.
 Melena: cuando se absorbe en el tracto digestivo y se vuelve negro. Hay ocasiones en que la sangre acelera el
peristaltismo y tan rápido que la sangre del estómago llega rápido al ano y sale roja, en este caso es enterorragia,
por eso pensar no solo en el intestino, sino en el estómago también.

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA
Es importante porque dependiendo de esto tomamos decisiones para el tratamiento, pronóstico y recidivas.
  Forrest IA: sangrado activo, se ve la arteria chisguetear sangre. Sangrado 69-89% tiene que operarse xq tiene alta
probabilidad de sangrado.
 Forrest IB: sangrado en napa, ingresas y no encuentras la zona, esta todo sangre, pegado en la mucosa que no se
puede ubicar la lesión fácilmente.
 Forrest IIA: se encuentra una base negra o coágulo adherido o vaso visible, sin coagulo (II b).
 Forrest III: cuando no hay estigma de sangrado o incluso se ve manchas de zonas sangrantes viejas. NO HAY
SANGRADO.

¿Por qué me importa el FOREST? Para tomar una conducta quirúrgica en este tipo, de acuerdo a esta clasificación cual es el
que tiene más posibilidades de resangrar y que el paciente se puede morir. ¿Es candidato a cirugía? Debo tomar mi decisión.

Si hablamos en porcentaje, el sangrado activo tiene un 69% según esta bibliografía, pero hay bibliografías que tienen hasta
más del 80% de re sangrado. El FOREST I ya sea A o B, en porcentaje difiere muy poco, el A sobre todo es 80-90% de
resangrado, entonces, cuando uno encuentra un vaso visible y el gastroenterólogo lo ha parado el sangrado, ese paciente hay
que operarlo porque se va a morir. Alta probabilidad de re sangrado (90%). Sobre todo el A que tiene mayor porcentaje.

Pte en shock sangrante, si estamos en periferie derivamos con 2 vías (sangre =2 vías). Analizar:
 Si el pte está con hematemesis: ¿será várices esofágicas o úlcera? Para esto es necesario la estadística, ya que las
várices son más comunes y eso debemos pensar antes que en úlcera (en Lima es > la úlcera) Excepto que ya
conozcamos al pte y sea evidente la presencia de úlcera.
  TRATAMIENTO: no podemos hacer nada más que derivarlo, solo prevenir que en el camino no se muera.

TRATAMIENTO
Esta es una de las emergencias junto con colangitis que tienen los gastroenterólogos si o sí que intervenir.
 Médico: lo hace el gastroenterólogo → cliparlo, infiltrarlo con endoscopía, otras veces no se puede hacer nada.
Muchas veces no se encuentra el lugar de sangrado. Tb tener en cuenta las malformaciones arterio venosas de
Dieulafoy que son muy comunes en estómago.
 Lavado gástrico: se hace con cualquier fluido a cualquier temperatura no detiene ni evita una recidiva hemorrágica.
Antes: SNG hielo + cloruro (lo más frio posible) que produzca vasoconstricción para disminuir sangrado, pero
se descubrió que producía isquemia, zonas necróticas que con el tiempo se perforaban, por eso se dejó de usar.
Ahora: colocar SNG para tener idea de magnitud y saber si la hemorragia es activa o no. El lavado nos sirve para
limpiar la zona y ayudar al gastroenterólogo a ubicar la zona de sangrado. En PERIFERIE: lo derivamos con 2 vías y
1 SNG, si lavamos lo hacemos con clorurito.
 Quirúrgico: está indicado en:
 Forrest IA ó B, sobre todo A por las posibilidades de resangrado.
 Paciente que recibió >4 unidades de sangre, independientemente del Forrest.
 En la cirugía se hace control de daños: abrir estómago, buscamos vaso que chisguetea, suturamos y cerramos.
Tenemos que hacer lo mínimo y necesario, solo controlar el sangrado, en el duodeno es igual, cuando está
sangrando una ulcera duodenal, abrimos el duodeno le damos un puntito y lo cerramos en sentido contrario, no
en el sentido del calibre del duodeno PLASTIA DUODENAL (PIELOPLASTIA).

CANCER DE ESTOMAGO

 Los tumores gástricos pueden ser malignos o benignos y, a su vez, epiteliales o conjuntivos, me importa
saber la frecuencia para saber que tengo que pensar frente a un tumor.
 Los tumores conjuntivos pertenecen a todos los tumores conjuntivos de casi todo el tracto digestivo y es
más común en el estómago, que se llaman los tumores de geiss (tumores del estroma del estómago), son
benignos que pueden convertirse en malignos.
 Sin embargo, la enfermedad tumoral más frecuente en este órgano es el cáncer gástrico, que en el 95 %
de los casos está representado por adenocarcinomas.
 Tumores benignos ( tumores de geiss llamados también conjuntivos o del estroma )

Epidemiología.

 Orden de frecuencia en benignos:

1.-leimioma (primer lugar)
2.- conjuntivos (segundo lugar) GEISS
 Orden de frecuencia en malignos 95 %
adenocarcinomas y el 5 % restante (linfomas,
metástasis, sarcoma)
 Segundo lugar entre los cánceres del tubo
digestivo, detrás del cáncer colorrectal y con
cifras muy similares al pancreático. En cusco
primero los ginecológicos y el cáncer
colorrectal está en el 5to lugar.
 Es más frecuente en el varón que en la mujer, 2:1, (entre 50 y 70 años)
 Una gran frecuencia en Japón, Rusia y otros países orientales, así como en naciones latinoamericanas
como Costa Rica, Panamá, Colombia y Chile.
 Japón está organizado respecto al cáncer de estómago en detección precoz
 Hoy en día los canceres más estudiados son de estómago y colon, sobre todo el estómago por la
probabilidad de curarse.
 La dieta es considerada un factor importante en la posibilidad de desarrollar un cáncer gástrico de tipo
intestinal, de acuerdo a ello hay 2 tipos de cáncer:
1.- cáncer de estómago relacionado con la dieta y a la infección de helicobacter pylori e histológicamente
es el tipo intestinal.

2.- cáncer relacionado a una carga genética importante, no se puede hacer muchas cosas.

 Un alto contenido de sal y nitratos (en comidas ahumadas), especialmente en aguas y bebidas; en Perú
el pollo brasa es ejm de comida ahumada otros cecina, jamón.
 El consumo de alcohol y tabaco, así como de alimentos ahumados, han sido señalados y explicarían las
variaciones geográficas, el dr dice que hay un estudio que la cerveza protege más que el vino.

Vemos que la dieta y la infección por Helicobacter pylori,

producen gastritis crónica esta evoluciona hasta
producir una metaplasia, esta termina en una displasia y
al final se convierte en adenocarcinoma de tipo
histológico intestinal.

Si la dieta tiene que ver con el cáncer, entonces el

cáncer gástrico sería más frecuente en el adulto mayor.

Y si el origen de cáncer gástrico es genético se

presentaría en jóvenes.

Esto si es importante, en esófago no me servía de nada, pero acá

sí. Los ganglios linfáticos tienen que ver mucho con el pronóstico.
 Puedo ver cuantos años de vida le van a quedar al paciente.
Cáncer gástrico diseminación

 Puede dar metástasis por vía hemática, peritoneal.

 Puede ser linfática, flemática, trans peritoneal o mixta
 Cuando la diseminación es por vía linfática pasa por el
conducto torácico y llegar al ganglio supraclavicular izquierdo
(ganglio de Virchow), cuando llega a este ganglio ya sería un
cáncer avanzado.
 Por vía transperitoneal el cáncer compromete toda la
cavidad abdominal y la pelvis (metástasis en el ovario: tumores
de Krukenberg).
 La metástasis puede ser a cualquier órgano pulmón
hígado, por vía peritoneal etc.

Pronóstico.

Está en relación directa con dos factores conocidos:

1.-la penetración del tumor en la pared gástrica

2.-la diseminación linfática o invasión ganglionar me da el pronóstico, y de acuerdo a ello puedo calcular
cuántos años de vida le queda al paciente

Penetración en la pared gástrica.  Para eso hay clasificaciones, de acuerdo a la penetración de las capas
del estómago:

 Los cánceres gástricos se clasifican en tempranos y avanzados.

Salió la clasificación de Borrmann, para los canceres avanzados.

Cáncer gástrico temprano

Es importante saber algunas características, primero saber

hasta dónde estaba limitado, en este caso llega solamente
HASTA LA SUBMUCOSA (CANCER TEMPRANO). Pero estos
canceres también pueden dar metástasis.

ENDOSCOPICAMENTE, puedo ver 3 tipos de canceres

tempranos: ELEVADO, PLANO Y DEPRIMIDO.

- Lesión elevada la denominamos POLIPO.

- Lesión ULCERA, depresión en la mucosa.

- lesión plana a nivel de la mucosa, LESION PLANA

PERO también se puede encontrar una mezcla de estos 3.

 La más común o frecuente es la lesión ULCERADA. Los
más diferenciados histológicamente son los de tipo
polipoide.

Tb hay la clasificación macroscópica de Bormann para

CANCERES AVANZADOS.

CLASIFICACION DE BORMANN
 BorrmannYa estoy hablando de un cáncer avanzando La 4 es linitis plástica. Entonces hablar de cáncer
temprano y cáncer avanzado eran dos entidades distintas.

Ahora hay una nueva clasificación donde se incluye todos los tumores de estómago, incluyendo los canceres
tempranos, entonces en esta clasificación nueva de bormann incluye canceres temprano (NO SOLO ES CANCER
AVANZADO).

 EL TIPO 0 ES EL CANCER TEMPRANO.

 EL TIPO 5 NO TIENE CLASIFICACION NO TIENE FORMA (partes penetradas y superficiales).

SABER BIEN CLASIFICACION BORMAN CON SUS 6 TIPOS…!!!hay otra clasificación HISTOLOGICA la de Lauren;
de acuerdo al tipo de células que encontraba en el tumor: 2 TIPOS: INTESTINAL Y DIFUSA (no interesa sin son
diferenciadas o no), es importante porque el cáncer q tenia q ver con la dieta, con el helicobacter pilory era
de tipo INTESTINAL y el cáncer con características hereditarias era DIFUSA.  si nosotros hablamos de
pronóstico de acuerdo a la estirpe celular.
Para el pronóstico yo debo ver: el tipo de Bormann, el tipo histológico y la cantidad de ganglios. Todo eso está
metido en el TNM.

El gastroenterólogo informa el tipo de cáncer si es Bormann 0, 1, 2, 3, 4 o 5. Si es Bormann 5 es un tumor que no

tiene clasificación, que no tiene una forma; si se habla de un Bormann 0 se habla de un cáncer temprano.

De acuerdo al tipo de células que encontraba, independientemente de si eran diferenciadas, indiferenciadas. Lo

que importa es la forma de las células:

1. Intestinal: tipo celular semejante al enterocito

2. Difusa:
Se demostró que el cáncer que tenía que ver con la dieta, con el H. Pylori era de tipo INTESTINAL.

El cáncer que tiene que ver con la carga genética es un cáncer de tipo DIFUSO.

Se habla de pronóstico, y se necesita saber el tipo de Bormann, el tipo histológico y la estirpe celular.

Presentación clínica: Es variable, no hay síntomas temprano.

 Dispepsia (reflujo), ulceras frecuentes, gastritis frecuentes, dolores crónicos.

 Pérdida de peso, desnutrición. (diagnóstico tardío)
 No hay síntomas tempranos. La localización y el tipo de tumor pueden determinar algunas características
clínicas: mala evacuación gástrica y vómitos en los tumores distales, disfagia en los tumores proximales,
sangrado digestivo o anemia en los tumores de tipo exofítico o vegetante.
Laboratorio:

 Anemia, hipoproteinemia
 Inmunología, genética: Marcadores tumorales (CA 50, TPA, CEA) y oncogenes o derivados (erb B2, C-MYC
RNA). El único marcador que parece ser más confiable y el más usado es el CA 72 – 4
 El estudio del contenido de ADN (ploidía) y de la actividad proliferativa celular (fase S) mediante la
citometría de flujo (más aneuploidía, peor pronóstico).
Una vez que se tenga sospecha y con antecedentes de importancia:

Estudios auxiliares:

Endoscopia: estudio ideal porque da la posibilidad de realizar una biopsia y se aproxima al tipo de Bormann y si
hay H. pylori. No me sirven los estudios contrastados.

Estudios por imágenes:

 La seriada gastro duodenal, solo cuando hay estenosis.

 Ecografía: muestra metástasis groseras, es lo más rápido.
 TAC: da metástasis con mejor resolución que la ecografía, se solicita con doble contraste (detectar
tumores que no se ven adecuadamente).
 La ecografía endoscópica o endosonografía.  me da grado de penetración.
 Laparoscopia: para estadificar (si es resecable no) y también para operar, este tipo de cáncer se puede
operar por laparoscopia.  son los mismos resultados que en la abierta.
*La anatomía patológica es esencial, porque nos determinara si es CA o no. El CA de estómago es quirúrgico
inmediato (mejor sobrevida).

(T {tumor}, N {número de
ganglios}, M {metástasis}): Clasificar a los pacientes
operados en función de los hallazgos anatomo
patológicos de la pieza quirúrgica permite elaborar un
pronóstico, plantear la necesidad de terapias
complementarias, planificar el seguimiento y,
finalmente, evaluar los resultados alejados. Se
necesita endoscopia para ver cuánto ha penetrado el
tumor, la ecografía para ver metástasis.

Según lauren:

TIPOS INTESTINAL DIFUSO

EPIDEMIOLOGÍA Factores ambientales Asociación genética (grupo A)
EDAD Edad avanzada Jóvenes edad media
LUGAR Antro, cardias Cuerpo (tumor infiltrante)
MACROSOPIA Circunscrito difuso Linitis plástica
TIPO CELULAR Bien diferenciado tipo intestinal Pobremente diferenciado celular poligonales o en
anillo de sello
CONDICIÓN Anemia perniciosa Ninguna
NEOPLÁSICA Gastritis atrófica, metaplasia
intestinal, displasia
PRONÓSTICO Mejor Peor

SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS: depende del TNM

Para N0, N1, N2 fueron 72%, 34% y 27% respectivamente (4ta edición)

Los porcentajes para N0, N1, N2, N3 y Nx fueron 75%, 38%, 19%, 8% y 65% respectivamente.
Hasta T2 (funciona bien la cirugía), desde T3 (cirugía más Quimioterapia).


Gastrectomía, parcial o total, ha sido la única terapéutica efectiva para el cáncer gástrico (hasta hace 5 años atrás,
ahora hay quimio y radio para este CA).


Cirugía:

a) cirugías resectivas con intención curativa o radical.


b) cirugías resectivas o derivativas con criterio de paliación de algún síntoma (obstrucción, hemorragia).

no puede comer ni hacer nada porque el tumor ya ha invadido ponerle intestino delgado
para que se alimente.
c) cirugías de tipo exploratorio, cuando se
halla presente algún criterio de
inoperabilidad (irresecabilidad,
metástasis
hepáticas o peritoneales, o ganglios
retroperitoneales positivos). Para sacar
biopsias.

Cirugía radical abierta y laparoscópica.  No se puede hacer más nada.

Billroth 1: se saca estómago y se une al duodeno.

Billroth 2: gastrectomía parcial.
Antro y cuerpo bajo (gastrectomía parcial)

Cuerpo alto o más arriba (gastrectomía total).

En otros países hay cirugía robótica para el cáncer. Es mecánico, determinar a milímetro, no palpa ni siente.

ABSCESO HEPÁTICO

HÍGADO ANATOMÍA

Hay 2 formas de clasificar el hígado:

Anatómica: Se saca el hígado, le dan vuelta y en base a eso la divide en 4

lóbulos, lóbulo derecho, izquierdo, cuadrado, caudado y el ligamento redondo
(vestigios de la porta). La división entre lóbulo derecho e izquierdo es por el
ligamento falciforme (redondo). El problema es que al abrir el abdomen, no lo
encuentro en esa posición.

Funcional: 70% de irrigación corresponde a la vena y el 30 o 25% corresponde

a la arteria. La vena, arteria y vía biliar se llaman elementos glissonianos y los 3 están rodeados de capsula de
glisson. Entonces se vio que determinadas partes del hígado, tenían un elemento glisonniano para una parte
determinada se clasifico Couinaud (francés), en 8 segmentos que se basa en una línea imaginaria que pasa
por el borde de la vesícula sigue el trayecto de la vena supra hepática media hasta la cava, entonces se divide en
una parte derecha e izquierda entonces se clasifica en el segmento 1 (caudado que esta hacia atrás porque tiene
su propia irrigación, su propia vía biliar y su arteria, está pegado a la vena cava difícil retirarlo, correspondería
al lado izquierdo), luego en el sentido de las agujas del reloj vamos a tener segmento 2 , 3 que correspondían al
lóbulo izquierdo en la clasificación anatómica , luego segmento 4 (antes de llegar a la línea imaginaria) que se
divide del 2, 3 por el ligamento falciforme, entonces el 4,2,3,1 corresponden al lóbulo izquierdo funcionalmente
descrito; luego el segmento 5 donde descansa la vesícula, entonces el 5, 6, 7 y 8 corresponden al lóbulo derecho
funcional , cada segmento tiene su propio elemento glisonniano ( vena, arteria y vía biliar ).
 Es una de las patologías principales, que vamos a ver en
periferie.

Hay un aumento de volumen de lado derecho como si el

hígado hubiese bajado, ESTE PCTE TENIA FIEBRE en picos,
aumento de volumen y dolor en hipocondrio derecho.
Ante eso sospechar en absceso, existen 2 tipos de absceso
piógeno (bacterias) y amebiano (parasitario). Un absceso
será una colección intrahepatica debida a diferentes
causas. Causa de absceso piógeno podría ser una cirugía,
¿Por dónde puede llegar al hígado la infección? Por vía
hematógena, por vía portal por donde llegan las
infecciones intestinales (hematógena es más común),
otra causa es la colangitis, la vía biliar es la principal causa
de absceso, por otro lado el hígado está pegado al diafragma, y el diafragma al pulmón, una infección del pulmón
por medio del diafragma también puede afectar al hígado, infección de la vesícula biliar donde está el segmento
5 también produce absceso, puede ser también por contigüidad de otros órganos vecinos que afecten el hígado.
Gram negativos y anaerobios será una flora polimicrobiana son los principales causantes, después de una punción
puedo transmitir gram positivos. Puede producir la muerte del paciente por shock séptico y mi foco puede ser el
hígado.--> no todos los pacientes son iguales, si el paciente esta inmunodeprimido se puede morir. Puede tener
abscesos pequeños a inmensos.

El apéndice también puede ocasionar un absceso por Trombos sépticos (piliflebitis) flora de anaerobio y gram
negativos.

 1. Por vía biliar. Es la causa más común, en el colédoco se encuentra una cantidad mínima de gérmenes
pero que no producen patología.

 2. Por vía portal.

 3. Por la arteria hepática.

 4. Por contigüidad de órganos vecinos.  sobre todo del pulmón.

 5. Por trauma penetrante, absceso externo. Cuchillos o exámenes para estudio.

 En los llamados criptogenéticos no se logra determinar la causa del absceso. No se sabe la causa.

En un 64 % de los casos los cultivos son polimicrobianos y los gérmenes que más comúnmente se hallan son
Escherichia coli (gram negativo) y la Klebsiella pneumoniae.

De los anaerobios, el más común es Bacteroides fragilis, está en todo lado.

DIAGNOSTICO
Presentación clínica: fiebre siempre en picos (absceso en cualquier parte del cuerpo), dolor, aumento de volumen,
ictericia por compresión de la vía biliar, shock: hipotensión, taquicardia, taquipnea, dificultad respiratoria de
repente hizo pio tórax, trastorno del sensorio, abdomen peritoneal en apendicitis complicada (piliflebitis).

 Le pido al paciente el estudio básico: ecografía

Los piógenos en general son múltiples es raro ver uno
solo, cuando es único 1ro debo pensar en un amebiano,
cuando es múltiple pensare en piógeno, hablamos de
frecuencia, no es que sea ley. lo 1ro que pido es ecografía,
después tomografía con doble: contraste oral y
endovenoso (puede servir sin contraste) porque nos
permite diferenciar la causa, de repente encuentro un
absceso intrabadominal y esa era la causa de los absceso
hepáticos.

 Laboratorio: hemograma: leucocitosis, no

siempre el shock produce baja de linfocitos. Puedo ser
inmunodeprimido o anciano y tener leucopenia.

TRATAMIENTO

Si es piógeno lo 1ro que debo dar es antibiótico, el ATB de 1ra elección que tiene buenas concentraciones a nivel
hepático en el seguro o un Hospital: ¿metronidazol? Es un antibiótico que tiene buena concentración a nivel
hepático, pero con eso solo mato un grupo de gérmenes, ¿clindamicina? Mato anaerobios y gram positivos (debo
ver la causa) si mezclo un bacteriostático con bactericida se antagonizan y el efecto será mínimo, entonces
debemos buscar fármacos q se sinergisen (que se potencien) o sea combinar bactericida con bactericida o
bacteriostatico con bacteriostático, si yo uso 2 ATB y uno es bacteriostatico y otro bactericida voy a tener q usar
un 3er ATB para q las concentraciones sean altas y pueda actuar mejor porque si no se muere el pcte . No mezclar
clindamicina (bacteriostático) con metronidazol (bactericida para anerobios) como los dos son para anerobios
que son perjudiciales. Si el pacte está muy mal le puedo dar carbapenems ( tienen buena concentración hepática,
me mata los 3; es bueno pero es muy caro) porque mata gram positivos, negativos y anaerobios, lo 1ro que
debemos pensar antes es si el ATB llegara al lugar que quiero tratar , lo mejor es utilizar penicilinas porque son
baratas y tienen pocos efectos adverso el cual es la reacción alérgica , principalmente se usan las de amplio
espectro que son la amoxicilina que se puede poner por VE y ampicilina (buena concentración) primera
alternativa para gram negativos, las quinolonas también tienen buena concentración hepática y de la vía biliar,
como ciprofloxacino , levofloxacino (mas fuerte) cuyo problema es que producen problemas a nivel del SNC como
los delirios , insomnio, pesadillas , ganas de suicidarse , la otra es reacciones alérgicas se hinchan todas las
articulaciones , también produce rupturas musculares espontaneas cuidado con los deportistas.

Entonces con los antibióticos tengo que cubrir anaerobios con el metronidazol, meropenems imipenems, si soy
alérgico a todo  cloranfenicol que es bactericida con anaerobios y bacteriostático para otros gérmenes. Para
gram negativos tenemos las penicilinas y las quinolonas con excelente concentración a nivel hepático.

La RM y estudio por radioisótopos no son frecuentes, la RM lo puede pedir cuando sospecho que la causa es de
vía biliar (de repente hay un cálculo que está obstruyendo), laparoscopia como diagnóstico y terapéutica o sea
puedo drenar el absceso.

COMPLICACIONES

Manifestaciones abdominales:

 Puede reventar y producir un absceso subfrénico.

 peritonitis.

 Fístulas biliares al intestino, pleura, pulmones o bronquios; hemobilia o falla hepática.

Manifestaciones torácicas:

 Además de las afecciones por contigüidad, se pueden observar derrames pleurales o atelectasias,
piotorax.--> del hígado puede migrar al pulmón.

TRATAMIENTO

Una vez que le doy antibióticos, debo hacer un tratamiento quirúrgico:

Vía percutánea ideal para los abscesos piógenos, siempre y cuando el que hace tenga experiencia.

La otra es la cirugía, abrir al paciente  que puede ser laparoscópica o laparotomía y drenar los abscesos.--> es
difícil, sobre todo cuando son intraparenquimales, porque no se ve por encima y uno tiene que estar punzando y
punzando hasta obtener pus, y cuando obtiene pus recién ahí aspirar y tratar de no perder la guía para drenar el
absceso.

Los abscesos que tienen menos de 5 cm funcionan en la mayoría con tratamiento médico sin necesidad de
drenarlos, los más grandes drenarlos sí o sí. Cuando se obtiene el contenido el olor es fétido eso significa que es
piógeno cuando no huele debemos pensar en un amebiano.

ABSCESO AMEBIANO

Poblaciones donde tienen algún problema sanitario en el Perú es un

país donde existe una buena cantidad. (POBREZA)

Es una ameba que tiene varias etapas, que va a estar madurando

poco a poco. Tiene que ver con el uso del agua potable. En la zona
del norte actualmente, porque hay carencia de agua potable.

Donde viven habitualmente la entamoeba histolitica, generalmente

es un parasito del intestino y produce una diarrea de los viajeros más
comunes: diarreas disentéricas diarreas con sangre, dolor, cólicos.
Que otra cosa produce la ameba, en muchos px la ameba se mete al colon de preferencia que tiene es el ciego y
en ahí forma una especie de tumor llamado amebomas y es el DX
diferencial con plastrón, con tumores de colon por que se palpan
una tumoración ahí la diferencia es que tú le das tto médico y
desaparece aparte de producir las diarreas puede producir
amebomas.

Otras veces se va por vía portal y se asienta en el hígado y ahí es

donde nos produce el absceso amebiano, va a tener ciertas
características, dentro de la sintomatología es exactamente igual
que un absceso piógeno: dolor, pus, fiebre, producir aumento de
volumen y pueden producir ictericia igual que el piógeno pero que
característica va a tener el absceso amebiano de preferencia tiende
a ser único en general, muchas veces hacen grandes tamaños es muy
excepcional que sea múltiple a diferencia del piógenos que tiende
hacer múltiple. En algunos pacientes puede haber
hepatoesplenomegalia.

Los mismos estudios que para un piógeno.

Ecografía y la tomografía pero tengo examen serológico que me

determina que yo tengo el parasito.

 test de hemaglutinación pasiva,

 inmunofluorescencia indirecta

 ELISA

Cualquiera de los 3 me determina el examen en sangre, estos son indirectos pero la forma directa es la detección
del líquido de las paredes del absceso o el raspado de las paredes de gérmenes confirma el diagnóstico definitivo.
(Colección del absceso)

La RM = que el piógeno no es un estudio de inicio de preferencia

en general puedo tener la RM y la laparoscopia en ambos
abscesos, pero la ecografía y la tomografía son los 2 primeros y
probablemente ahí pare mis estudios salvo que tenga mucha
duda de haya algo en la vía biliar, en ese caso la
colangioresonancia me podría ayudar.

Y por último la laparoscopia seria DX y terapéutico porque yo

puedo solucionar el absceso por vía laparoscópica podría
servirme en ese sentido, es un poco alejado.

TRATAMIENTO el límite 5cm

1. Es medico si: absceso <5cm

2. Quirúrgico si: absceso >5cm

En general esos abscesos van a tener la tendencia a mejorar con tto medico cuando son pequeños sin necesidad
de drenar la tendencia de los más grandes no es que no sirva el tto medico sino como parte del quirúrgico.
¿Cuál era el tto? la vía percutánea y la cirugía y dentro de la cirugía tenia laparoscopia y la cx abierta para
drenajes del abscesos grandes > 5 cm.

¿Y el medico? Puedo darle Metronidazol la droga ideal, es un excelente anti parasitario, ¿qué alternativa tendría
sino lo tolero?

Cuáles son los ciclos de la entamoeba del trofozoitos

al quiste. Se puede transformar en el intestino
habitualmente y puede irse a diferentes lugares
formando diferentes cosas.

Teníamos el metronidazol, 24 horas en dosis de 800 mg 3 veces

al día.

En general el tto es de 7 días con dosis de 800 mg si voy a dar

dosis altas que problemas produce el metronidazol en el px
efecto colateral son los VOMITOS, px no lo tolera tiene nauseas
o puede tener vómitos y tienes que tratar de cambiar el tto; si
es un px que tiene anerobios tengo alternativas si ni lo tolera al
metronidazol, en el otro le doy clindamicina pero aquí no le
puedo dar, entonces el TINIDAZOL es otro derivado es una
alternativa que existe y es mejor tolerado por el px, el
metronidazol o el TINIDAZOL es una alternativa para el ameba
con buenos resultados.

Drenaje percutáneo un catéter en cola de chancho se coloca por vía percutánea es una excelente alternativa en
centros que hagan y que lo hagan bien y que tenga el material adecuado, el hígado para la vía percutánea
cualquier cosa que haya en el hígado es lo mejor es el lugar adecuado pero hay que tener experiencia y la
cirugía en caso de que no lo podamos hacer. Drenamos los abscesos más grandes, porque muchas veces están
intra hepáticos. Con que tú le saques 2-3 cm el paciente muestra mejoría.

HIDATIDOSIS
 Es una parasitosis producida por un parasito este parasito
va a tener ciertas características porque habitualmente este
parasito pertenece a otro grupo animal o sea no al ser
humano, que el ser humano se contagia accidentalmente
por nuestra malas costumbres.

El tratamiento va estar orientado a prevenir las malas

costumbres.

En nuestro organismo va a formar quistes, que no lo hace

en el huésped definitivo, ahí forma parasito no hace quiste,
en el ser humano si lo hace quien es el causante el
echinococus.

El echinococus granulosus es el que nosotros tenemos no

es el único, hay otros tipos de echinococus tenemos: multilocular, lobar, ovary tenemos 4 normalmente el
multilocular y el granulosos que generalmente es el echinococus que está en Sudamérica, pero el clásico es el
granulosus que va a tener una preferencia especifica de 2 lugares: el hígado y el pulmón; y excepcionalmente
otros lugares que hoy día ya se sabe porque llega a otros sitios ej. cerebro corazón, meso del intestino, musculo
pero no es lo común el órgano es de preferencia es el hígado, después el pulmón.

Es una zoonosis es una parasitosis es una enfermedad habitualmente del animal y que el ser humano es un
huésped ocasional, predomina en zonas de crianza de ganados de ovinos, bovino, caprino, tenemos zonas ej.
Combapata, Anta, Espinar (zonas más crían), esas son las zonas de donde más vienen los pacientes con
echinococus, en Espinar ya están operando y si ya no se puede van a sicuani (se operan los hepáticos) no operan
los pulmonares o complicados, por eso viene al hospitales regional por eso se encuentran que hay más
pulmonares que hepáticos, si haces trabajo de tesis encontraras que hay más pulmonares que hepáticos no es
que tiene más preferencia sino porque se van a otros sitios para operarse y llegan menos al hospital.

Es una patología del animal porque se contagia el ser humano, en el campo crían perros y le dan vísceras crudas
y deberíamos darle cocidos ahí es donde se contagian los alimentos.

En el perro todo el parasito cumple su ciclo normal hasta convertirse en

parasito, después el perro defeca en el pasto, en todo lo que es
alimento, el ser humano se lo come (zanahoria, cebolla) contaminado
con heces de perro, y ahí están los huevos que pueden vivir meses en
la intemperie. En el ser humano se va enquistar, no será el parasito
como en el perro. Su ciclo normal es en los animales, el ciclo diferente
para enquistarse es en los humanos. Todo esto se mantiene mientras
sigamos con esa cadena: cosas contaminadas, perro contaminado y siga
defecando y no lavamos los alimentos.

Debe pasar por diferentes etapas y completar su ciclo evolutivo. La forma

de tenia lo hace en el animal y un intermediario (quiste hidatídico)en
el ser humano. Los huevos se consumen por el hombre, pasa de la boca
hacia el intestino, en el intestino el huevo se rompe y estos de acá van a
pasar por la sangre hacia el hígado (1er relevo), en el hígado se va
empezar a enquistar, el organismo lo va a rodear como quien hace un
plastrón y le genera una capa, por eso, vemos que el quiste tiene 3 capas,
una le corresponde al ser humano: la adventicia, la cascara para que el
quiste viva tranquilo. Después del hígado, muchos se van hacia el pulmón
y algunos van por vía linfática (es la explicación de porqué asientan en
otros lugares que no sean hígado o pulmón: cerebro, musculo, corazón, meso, hueso). La vía hemática explica el
hígado y el pulmón. En el hígado, también tendrá preferencia, se va por vía portal y la preferencia es el lóbulo
derecho (por la forma y división del árbol biliar) y en el derecho tiene predilección por los segmentos posteriores
6,7 y 8 que son los que están atrás. (Puede haber en cualquier segmento, pero le encanta el 6, 7,8; en 4 también
cuando está en el lóbulo izquierdo). En el pulmón tiende más a estar en las bases, pero puede estar en cualquier
parte.

Si el embrión no es detenido, se va al pulmón y otra vía de llegada a la circulación general seria la linfática,
habiendo atravesado la pared hepática (conducto torácico, gran vena linfática).

Este es el quiste hidatídico, el organismo le da la adventicia, adentro

el quiste del parasito va a tener 2 capas: la externa (capa cuticular o
cutícula externa) que la cubre por fuera y una capa interna que es de
donde salen otros quistes pequeños (capa germinativa). Si les
pregunto... ¿Cuántas capas tiene el quiste hidatídico? Tiene 3 2
que pertenecen al parásito y 1 perteneciente al huésped. Dentro de
todo esto, está el escólex (la cabecita de cada parasito); y va a haber
liquido (arenilla hidatídica) que está lleno de escólex, fíjense que
puede haber 400 000 escólex por ml. (Una gotita cuantas
probabilidades de enquistarse tiene).

Dentro del quiste hidatídico también puede haber varias vesículas y

en cada vesícula también hay líquido hidatídico con sus cabecitas;
no tienen adventicia (capa del huésped) pero como están dentro del
parásito no necesitan de eso, tiene una cutícula y una germinativa
igual que la otra, solo que el grande está metido en la casa del
huésped; a estas vesículas se les llama vesículas hijas y si hay
vesículas dentro de esas vesículas serán las vesículas nietas y así
sucesivamente. Puede haber, no es que sea siempre así.

Esta forma lo hace en el perro no en el humano, es una tenia

aplanada. Al cuerpo se le llama proglotide, a la cabeza escólex. La
cabeza va a tener una seria de ganchos, el echinococcus granulosus
tiene 2 ganchos. ¿Qué otra característica tiene este parásito? No es
como otros parásitos donde hay macho y hembra, es un parásito
hermafrodita.

¿HIDATIDOSIS
Esto ya lo vimos.
HEPATICA?
 La localización más frecuente en el hígado es el lóbulo derecho, es
única en general en el 80% y un 20% múltiple.  En general son
quistes únicos. Prefieren los segmentos 6, 7 y 8.

El paciente se presenta asintomático (la mayoría). ¿Qué va a hacer que

el paciente sienta algo? Cuando es grande y muy superficial porque
está pegado a la capsula de Glisson empieza a doler (primer
síntoma); si está más metido dentro del parénquima, no molesta y
sigue creciendo a tamaños enormes, a veces agarra todo el segmento
derecho y parte del izquierdo, uno ve desde el 5, 6, 7 y 8 y parte del 4,
le queda un pedacito de hígado. Cuanto más grande tiene más
posibilidad de romperse; cuando se rompe se llama peritonitis
hidatídica (con reacción peritoneal, todo). El paciente se consume, se
hace séptico y se muere. ¿Cuál es el problema que se rompa? Una es
la diseminación del parasito (por gota hay 400 000)la posibilidad de
que vuelva a tener quistes es altísima después del tratamiento,
algunos en otros sitios consideran su evolución como un tumor, no
puedes combatirlo porque viene y viene a cada rato, no hay como
parar. Lo ideal es que no se rompa.

Pueden comprimir la vía biliar y producir ictericia, incluso una

colangitis, es una de las causas de obstrucción de vía biliar. Se puede
infectar y producirá un absceso piógeno. Puede tener varias
complicaciones.

La clínica me puede orientar que hay algo en el hígado, después pido

estudios complementarios, tengo un estudio de laboratorio que me puede hacer el diagnostico de quiste hidatico
(50% puede ser negativo y no confirmarme el diagnóstico y 50 % si) pero igual le debo pedir aunque sea el 50%,
no hay otro estudio que sea más del 50%. Dentro del laboratorio yo debo buscar el antígeno 5 que produce
anticuerpos en el huésped. Eso se orienta los estudios de laboratorio, tengo la doble difusión que era el estudio
más antiguo buscando el arco quinto o el antígeno 5, hoy en día existe Wester Blot y ELISA, algo indirecto que
puede decir que hay parásitos es la eosinofilia. De los doce antígenos, el más específico de la hidatidosis es el
denominado antígeno 5, que únicamente tiene posibilidad de encontrarse en el Cysticercus cellulosae fuera de
esta parasitosis, por suerte, en nuestro medio no tenemos este parasito que sale también positivo.
 Necesito una radiografía de tórax y ecografía abdominal de rutina. SI o SI.

Vean varios quistes en el pulmón.

Vean hay varios redonditos que equivalen a quistes.

En la ecografía, hay una persona que se dedicó a estudiar exclusivamente

quistes (GHARDBI) e hizo una clasificación de acuerdo a como lo veías el
quiste (visualización del quiste). El tipo 1 había una especie de sedimento,
entonces se veía el quiste grande y había una parte que tenía mayor
hipoecogenicidad en la parte de abajo, como que sedimenta generalmente
cuando el paciente está parado o en 45°.

Tipo 2: cuando el quiste se ha desprendido de la adventicia se ve como una

membrana flotante a eso se llama “signo del camalote”; fíjense el quiste se
ha desprendido.

Tipo 3: La más clásica, es el más común; donde se ven múltiples quistes, hay
un quiste grande y se ven vesículas hijas, vesículas nietas y etc.
 Tipo 4: Es bastante difícil porque hay que hacer diagnóstico diferencial con
cáncer o absceso o tumor abscedado. Es el más complejo. Para eso
necesitare otros estudios.

El 5to es un calcificado, hay calcio ya no hay mucho problema.

Suficiente es la ecografía cuando es único, pero cuando los quistes son múltiples o
están pegados a la vía biliar es mejor hacer una tomografía para ver cómo voy a
acceder. La TAC no es de rutina se pide cuando son múltiples o pegados a la vía
biliar porque me pueden producir una obstrucción.
En un paciente ictérico si o si debo pedir tomografía incluso podemos pedir la RM
porque está comprometiendo la vía biliar.
La tomografía me ayuda a ver que segmentos están comprometidos y planificar mi
tratamiento.
Indicación de tomografía  quistes periféricos que comprometan la vía biliar, y q
sean múltiples.
Imagen: bordes irregulares, me hace pensar más en un cáncer, esto es un
hepatocarcinoma lo más probable por que los bordes son irregulares, tengo q hacer
mi dx diferencial. El quiste es redondito.
Colangiografia (colangioresonancia) sobre todo cuando el paciente esta ictérico.

El tratamiento va ser médico en algunos casos, médico-quirúrgico en otros.

TRATAMIENTO MEDICO
Cuando el QUISTE ES < 5CM.
Hay estudios que dicen que el quiste que mide más de 2 cm no funciona bien solo
con tto médico, pero 2 centímetros es difícil de encontrar, 5 cm es más accesible.
ALBENDAZOL: Dentro de todos los imidazoles, el albendazol es el que mejor resultados da, el % de este medicamento
que entra al quiste es 40-45%; entonces el tto medico solo un 50% me resuelve y otro 50% no por eso cuando más
chiquito es más posibilidades de que sea efectivo; no existe nada en el mercado que haya superado al albendazol en %
de concentración y de muerte al parasito. Cuando el parasito esta libre entre el 70-80% de concentración ingresa al
parasito.
PRAZICUANTEL: No llega al 35% de concentración, y si doy albendazol y prazicuantel no ha superado al albendazol
solo, y trae eventos tóxicos. Cuando el parasito esta libre más del 90% ingresa al parasito (ideal). Cuando esta enquistado
no.

En conclusión cuando se ha reventado el quiste el prazicuantel era lo ideal, por q nos mataba a todos mucho mejor que el
albendazol, mas no cuando esta enquistado, y la mayoría en los humanos están enquistados, entonces solo en casos
excepcionales utilizare praziquantel como droga de elección, en la mayoría no.
albendazol la droga de elección en los parásitos enquistados
praziquantel es la droga de elección para los parásitos libres

Entonces si tenemos un paciente con su quiste roto damos los dos, por q siempre debe tener paracitos q estén enquistados.
El tto ideal con albendazol es de 3 meses, dosis 10-15 mg/kg/día durante 28 días con 7-15 días de descanso para empezar
el nuevo ciclo.
En conclusión se daban 3 ciclos, y de que dependía el descanso (7-14 días), recordar que el albendazol es hepatotoxico, si
las transaminasas estaban demasiado altas era conveniente hacer descansar al paciente más tiempo 7-15 días promedio, si
las enzimas estaban normal a los 7 días pueden empezar el 2do ciclo, pero si están alteradas es mejor q espere las dos
semanas.
Entonces le doy un ciclo de 28 días, saco su laboratorio, su hepatograma y veo su transaminasas y de acuerdo a eso puede
descansar entre 7 a 15 días y hago lo mismo hasta el 3er ciclo, en conclusión debo dar 3 ciclos como mínimo.

TRATAMIENTO MÉDICO-QUIRÚRGICO
Para empezar la cirugía el paciente debe tener por lo menos como mínimo 1 ciclo de tto médico, lo ideal es q haya tenido
los 3 ciclos porque eso me disminuye las posibilidades que en el acto quirúrgico yo disemine las gotas y se hagan nuevos
quistes.
En la operación sería bueno darle 1 semana antes praziquantel (se da 150 mg/semana), le das una pastilla en esa
semana para poder operarlo con eso cubrimos todo (las posibles gotas) y disminuimos la probabilidad de infección a largo
plazo (en Lima se hace eso, acá no hacemos eso por q no tenemos  )
Dentro del tratamiento habíamos dicho que puede ser quirúrgico, la vía de abordaje del parasito y de la adventicia.
Cuando operamos sabemos que el 50% está vivo, entonces para cubrir ese otro 50% punzamos el quiste y ponemos
escolicidas (que me maten la cabeza) q sustancias son escolicidas:
sal (salmuera),
hipersodio (6-7ampollas),
hacemos preparar en farmacia hipersodio al 45% .
isodine, yodo povidona
agua oxigenada

Entonces sacamos el contenido del quiste, digamos 20cc y ponemos 20 cc de sal (salmuera o hipersodio) y esperamos 10
min a q se muera el parasito, eso nos permite a q matemos por lo menos la mayor parte y después de eso recién abrimos
todo y sacamos las membranas del parasito.

Otro excolicida que podemos usar es el ISODINE o YODO POVIDONA, pero estos tienen menos efecto q la
salmuera o el hipersodio.

El agua oxigenada fue recomendada por los chilenos como excolicida y lo usamos, pero esta necroso el
hígado, empezó a sangrar por todo lado, la indicación para usar agua oxigenada es: De preferencia no lo
usamos.

 El quiste tiene q estar bien encapsulado,

 No tener comunicación con la vía biliar, para comprobar eso se debe hacer COLANGIOTOMOGRAFIA,
si tenía comunicación con la vía biliar el agua oxigenada se diseminaba y te destrozaba el hígado.

Imágenes: este es el quiste, lo tiene en la mano, se cubre con gasas (las gasas están con isodine o solución clorada en
cantidad para evitar que se disemine, pero lo mejor es la solución clorada) abrimos y empezamos a sacar y fíjense sale como
una pelota.
 Estos que se ven
como gelatina (no
hay imagen) así
disuelto es lo q ha
matado el
albendazol, pero
lamentablemente
no todo lo mata,
nos deja una buena
cantidad, por eso
tenemos q hacer la
cirugía.
Aquí estamos
sacando, fíjense el agua es clara, como cristal de roca, así es
el contenido hidatídico, entonces yo saco todo el contenido y lo
remplazo por soluciones con bastante sodio o con isodine.

PREGUNTAS:
Indicaciones quirúrgicas:

 El tamaño
 Que se rompa

Esto que hablamos es en hígado, en bazo también se puede hacer.

En pulmón no conviene hacer tto médico, por q el tto medico lo vuelve como gelatina y cuando entras a operar se rompe por
todo lado y no lo puedes cerrar y eso termina en fistulas bronquiales de difícil cierre y es un problema para un cirujano.
En pulmón primero se opera (tto quirurgico) y después se hace tto médico.
En hígado o en abdomen se hace tto médico o médico-quirúrgico.
Si el paciente tiene quiste en pulmón e hígado, primero solucionamos el pulmón, una vez que hayas solucionado y
después el hígado, al revés no funciona.
Si el quiste está en la base del pulmón, muchas veces se ha operado los dos al mismo tiempo, se entra por el tórax sacas el
quiste del pulmón y luego abres diafragma para sacar el quiste hepático.
¿Después de cuánto tiempo tienes un nuevo quiste resultado de una recidiva? 2 años un quiste bien formado, por eso q el
seguimiento es de 2 años; hay gente q viene antes, pero es por q tenía su quiste más antes y no los habían visto en cirugía.
Si no cumples con la técnica lo más probable es q haya una recidiva.
En la clasificación había quiste tipo 5, ese es el calcificado, quiere decir q está muerto y pues ya no le haces nada, en general
los quistes calcificados de preferencia no tocarlos.
El seguimiento ecográfico se hace cada 6 meses, por q por lo general el seguimiento es después de 2 años, por q al año
el hígado ya recupera tu tamaño después de haber sacado el quiste, entonces hacemos el seguimiento si está aumentando
de tamaño.

COMPLICACIONES
En muchos pacientes una de las complicaciones después de operar son las fistulas biliares, y por eso le dejaron dren y sale
bilis, con las fistulas biliares hay q tener paciencia se cierran solas.

En otros pacientes se deja parte de la adventicia, la adventicia se reseca y se empieza a infectar y hacen abscesos en los
quistes operados, pero no es frecuente, si hacen la técnica como corresponde puede tener una fistula biliar pero que se infecte
no es común, se te infecta por q no has hecho la limpieza adecuada o a sangrado demasiado y le has dejado coágulos q
tienden a infectarse, eso es otra complicación.

QUSTE HEPÁTICO

Dentro de los tumores hepáticos tenemos a los benignos y malignos, en los benignos tenemos a los tumores
quísticos donde la mayoría son parasitarios, las colecciones o infecciones que son los abscesos y ahora vamos a
tener otro tipo de tumor quístico que es el quiste simple (tumor benigno).
QUISTES SIMPLE HEPATICO (Benignos) ¿Qué cosa debo hacer? ¿Qué dx diferencial debo tener con los
parasitarios? ¿Cuál es la conducta definitiva?
QUISTES SIMPLES DE HÍGADO - DEFINICIÓN.-
Los quistes simples de hígado son formaciones quísticas intra-hepáticos microscópicas o macroscópicas, todos
son de origen congénito, podrían ser hereditarios o no (en discusión), que contienen líquido seroso transparente
como agua y sal (hacer diagnóstico diferencial con el quiste hidatídico tipo 1 cuando había solo líquido, pero la
diferencia es que en uno había arenilla, sedimento, había una diferencia de heterogenicidad, es operador
dependiente, pero es muy parecido) y no se comunican con la vía biliar intrahepática o extrahepática. No sabemos
la causa por la que se forma el quiste.
Epidemiología.
Su incidencia de adultos es del 1 al 5 %. Son más comunes en el sexo femenino .Los quistes simples se localizan
más fácilmente en el lóbulo derecho, no se sabe la causa.
PATOGENIA.

Hay dos teorías:

Moschuwitz y la
de Meyenburg,
ambos
sostienen que
puede haber o
un exceso antes
del nacimiento
o un exceso de
canalículos
biliares que después se van atrofiando y dejan de tener comunicación con la vía biliar principal, entonces se
quedan como una especie de malformación. Cualquiera puede ser pero son teorías de origen congénito.
Anatomía patológica
Su diámetro oscila desde unos pocos milímetros hasta 20 cm, los q nos van a preocupar son los grandes,
excepcionalmente tamaños superiores, en general la mayoría de los quistes son pequeños y tienden a ser únicos,
de contenido liquido la mayoría. Los quistes no son lobulados y su contenido es líquido claro y amarillento, el
quiste es único generalmente, excepcionalmente múltiples.
DIAGNÓSTICO.--> Son habitualmente hallazgos casuales.
Al ser pequeños y únicos en su mayoría no hay forma de hacer diagnóstico clínico, salvo excepcionalmente sean
grandes y como todo tumor grande en el hígado lo primero que van a producir va ser estimulación de la capsula
de glisson y el primer síntoma será el dolor y x el dolor se hace los exámenes complementarios, en hígado el
primer examen es la ecografía, entonces van a ser hallazgos casuales x la eco x rutina x parte de su trabajo o
cualquier causa.
Todo lo que es hígado se puede llegar hacer el dx con ecografía y son habitualmente hallazgos casuales.
Dolor o vómitos. En el examen físico es posible encontrar una masa en el hipocondrio derecho cuando son
grandes, lo cual depende del tamaño de la lesión.

ECOGRAFIA: Es lo primero q tengo q solicitar. Son generalmente pequeños.

LA TOMOGRAFÍA COMPUTADA
Se hace en los casos q hay duda de q sea un quiste simple, para hacer el diagnóstico diferencial con el quiste
hidatídico, para eso se pide una TAC para estar seguro q es un quiste simple.

LA RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA.- En algunos casos cuando pienso q hay complicación o compresión en
la vía biliar. (Si es quiste no debe haber comunicación con la vía biliar)

LA ANGIOGRAFÍA.- Si sospecho que el quiste pueda ser un hemangioma, en el hemangioma capta contraste, el
quiste simple al no tener una comunicación no va captar contraste, le hago una tomo con doble contraste va
pasar q los tumores q son irrigados van a captar contraste en cambio el quiste simple no capta nada.

LA CENTELLOGRAFÍA HEPÁTICA
COMPLICACIONES.
En el momento de la punción puedo tener una: (los quistes grandes son excepcionales)
 Hemorragia íntraparenquimatosa, cuando el quiste es grande es excepcional, si es pequeño no pasa nada.
 Ruptura si es grande.
 Infección bacteriana si es grande.
 Compresión de la vena cava si es grande.
 Fístula duodenal excepcional, si es grande.
 Colestasis por compresión de las vías biliares
 Malignización menos del 0.01%, hablar de quiste simple es que nunca van a terminar en cáncer.
Los quistes grandes simples son grandes, si hablamos de una cosa excepcional la complicación será más
excepcional,

TRATAMIENTO.
No hay un criterio uniforme, sigue siendo una discusión.
 En los quistes asintomáticos, pequeños la conducta es expectante, la mayoría tienden a quedarse
pequeños o involucionar, no son quirúrgicos de entrada. - Como la mayoría son asintomáticos no se
hace nada.
 En los quistes sintomáticos o grandes hay q drenar y sacar una parte de la pared para que no se vuelva a
formar.
 La punción percutánea evacuadora es un método asociado con alta incidencia de recidivas porque no
saca la capsula.
 La inyección de sustancias esclerosantes (se puede usar el agua oxigenada) pero estar bien seguro de que
no tenga comunicación con la vía biliar (quiste simple).
 El quirúrgico es el más efectivo en sintomáticos y grandes.
Quiste simple es congénito, contenido líquido y hay q hacer diagnóstico diferencial con otras patologías de
tratamiento expectante y en algunos pacientes con quistes grandes hacer tratamiento quirúrgico.
 TUMORES DEL HÍGADO

La clasificación de tumores del hígado va depender del tipo de célula,

ahí tenemos a células del mismo parénquima o sea los hepatocitos
teníamos células de la vía biliar, células de los conductos arteriales y
venosos (vascular); entonces podemos tener tumores vasculares,
tumores de la vía biliar y tumores del mismo parénquima, en general
a todos los tumores del hígado los voy a clasificar como
hepatocarcinoma, hasta q me den el estirpe celular especifico que
muchas veces no se sabe, no se sabe si empezó en la vía biliar e
invadió el hígado o del parénquima agarro la vía biliar, entonces todos
se clasifican en los que son carcinomas hepatocelulares pueden haber
carcinomas, hepatocarcinomas.

Pensar si es un tumor primario o secundario a una metástasis

TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS
Clasificación de tumores primarios del hígado
Epiteliales:
 Carcinoma hepatocelular (90%, 1er lugar)
 Metástasis (2do lugar)
 Otros (infrecuentes)
o Variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular
o Hepatoblastoma
o Colangiocarcinoma
o Carcinomas mixtos
Mesodérmicos:
 Hemangiosarcoma
 Hernángioendotelioma epitelioide
 Sarcoma
 Rabdomiosarcoma
 Leiomiosarcoma
 Linfoma
 Otros sarcomas, tumores raros y tumores mixtos
Muchos son tumores metastasicos de otras patologías.

CARCINOMA HEPATOCELULAR

Lo primero que tengo que pensar será si ¿es un tumor primario o secundario a metastasis?
Todos los tumores primarios los meto en lo que son los hepatocarcinomas hasta que me demuestren el estirpe
celular de entrada son todos hepatocarcinomas y muchas veces no se puede saber de dónde empezó y se queda
con ese nombre.
Es el más frecuente
También llamado carcinoma primario de hígado o hepatocarcinoma.
Es un tumor maligno epitelial nacido de las células parenquimatosas hepáticas que guarda similitudes histológicas
con el hepatocito.
Empieza con un paciente gordito bien alimentado hasta que se hace el diagnóstico de cáncer de hígado. Este
proceso dura dos años con todo lo que le dan, se enflaquece y en ese tiempo lo mata. No se cura.
EPIDEMIOLOGÍA.

 Más frecuente en el hombre

 El Perú está en 3er lugar en Sudamérica en relación a cáncer de hígado, el Cusco presenta un elevado
número de casos gracias a La Convención (tronkys)
En cusco es uno de los tumores junto con el cáncer de vesícula q tiene una estadística bastante alta
comparada con otros tumores.
Tenemos a Taiwan, Estados Unidos, Argentina.

ETIOPATOGENIA.
 Hepatitis B (Quillabamba y Abancay) primer causante de la cirrosis que termina en hepatocarcinoma.
Vacunarse es la única forma de evitar el hepatocarcinoma.
 Hepatitis C
 Aflatoxina
 Drogas (esteroides, anabólicos, estrógenos)
 Congénitos
 Tirosinemia
 Hemocromatosis
 Déficit alfa1-antitripsina

DISEMINACION
Puede dar metástasis por todas las vías que tiene más cerca, generalmente la hematógena la más cerca que tiene
(arteria).
Invade con frecuencia ramas de la vena porta o aun el mismo tronco.
Las metástasis más frecuentes son:
 Vía hematógena al pulmón (primero), glándula adrenal, hueso (columna), meninges.
 Vía linfática se disemina al hilio hepático (por contigüidad), vía biliar, cabeza del páncreas, aorta y
retroperitoneo, estómago, duodeno, mediastino y cuello.
También ha sido descripto el implante de células neoplásicas en el trayecto de la aguja utilizada para punción
diagnóstica.--> en los lugares de punción da metástasis, en menos de 15 días.

DIAGNÓSTICO.
Mientras el tumor no afecte la capsula de glisson no lo puedo sentir, lo podemos sentir cuando produce ictericia
por compresión, a eso se asocia la desnutrición, decaído, los tumores hepáticos el paciente empieza a tener asco
a las comidas grasas, carne, no discrimina la edad (hay frecuencia).
Presentación clínica
 Malestar general,
 Dolor abdominal,
 Sensación de plenitud abdominal,
 Anorexia (asco a las frituras),
 Pérdida de peso,
 Ascitis, cuando ya está mucho más avanzado
 Tumor palpable, ictericia, fiebre, náuseas,
 Vómitos, hematemesis (por várices esofágicas), melena, disnea y anemia.--> trastornos de la coagulación.
Laboratorio. Hemograma, G-U-C. Para ver anemia.
 Hepatograma completo. Bilirrubinas altas las dos (predominio mínimo, casi a la par),
o La elevación de:
o Transaminasa glutámicopirúvica (TGP), elevadas
 o Fosfatasa alcalina (FA1),  van a superar los 800, como ocupan parte de la vía biliar
intrahepatica. 2000-3000.
o Lacticodeshidrogenasa (LDH), Gammaglutamiltranspeptidasa (GTP) elevadísimo.
 Sugieren la presencia de masa ocupante hepática.
 Marcadores tumorales.
o La alfa fetoproteína
Hacer el diagnóstico de si es un tumor primario o metástasis para eso tengo que tener algo más sensible y
especifico, un marcador tumoral a nivel hepático (la alfa fetoproteina), me dice que ese tumor está dentro del
hígado eso me orienta a q el tumor sea primario, el antígeno carcino embrionario o CA 19.9 es el q tenemos q
sacar, si esta elevado pensar en metástasis porque no es especifico del hígado, se levanta en todos los tumores
de la cavidad abdominal (ambos marcadores). Valores altos de alfa fetoproteina (marcador tumoral) me hace
sospechar que el tumor es primario.
Antígeno carcino embrionario, CA 19.9 también van a estar elevados pero no son específicos, si ambos están
elevados sospechar de una metástasis.
La ecografía es operador dependiente, tengo casi todo el diagnostico.

Radiología: como hay metástasis pedir radiografía

 Radiografía simple de tórax (para ver metástasis) y abdomen (no es de rutina).
 Ecografía de rutina.
 TAC con doble contraste oral y endovenoso (abdominal y cerebral para ver metástasis), ver si capta o no
contraste.--> examen ideal.
 El centellograma hepático. Cuando existe la duda de que existe un hepatocarcinoma o un tumor de origen
vascular la centellografia ayuda.
 RMN, si sospecho compromiso de la vía biliar.
 Arteriografía cuando sospecho de origen vascular.

ESTADIFICACIÓN. Para darle el pronóstico. Estadificar TNM

Estadio Puntuación
I 0 punto
II 1-2 puntos
III 3-4 puntos
TNM esto es lo más importante en hígado.
TI: Solitario < 2 cm, sin invasión vascular.
T2: Solitario. > 2 cm. con invasión vascular.
Múltiple, en un lóbulo. > 2 cm, sin invasión vascular.
Solitario. > 2 cm, sin invasión vascular.
T3: Solitario. > 2 cm, con invasión vascular.
Múltiple, en un lóbulo, con o sin invasión vascular.
T4: Múltiple, más de un lóbulo.
Invasión macroscópica de una rama portal o suprahepática
NI: Regional.
MI: Metástasis a distancia.
 Según el doctor, en la práctica diaria, este estadiaje no sirve para nada, o sea por las puras estudiosos se
sacaron el ancho, y ¿porque? Debido a que si observamos un tumor pequeño, igual el paciente se muere
(estira la pata). No se sabe el pronóstico.

TRATAMIENTO
 La exéresis quirúrgica es actualmente la mejor terapéutica disponible, supuestamente de mejor
pronóstico (sabemos que es malo).
 El trasplante hepático ha sido descartado porque en los órganos trasplantados aparecía de nuevo. (no
está actualmente dentro de la terapéutica).
 La alcoholización
 La crioablación
 La quimioterapia sistémica,
 La quimioterapia Intra arterial o endo luminal.  es lo que actualmente se hace.
Ahora se opera, hace quimio intraarterial para disminuir lo más que se pueda; a pesar de esto el pronóstico
sigue siendo el mismo.
 La embolización,
 La quimio embolización mas la cirugía es lo que hace actualmente, pero el resultado sigue siendo el
mismo.
 Quimio embolizacion mas radioterapia.

Normalmente a los dos años fallecen, El tratamiento quirúrgico está a la cabeza. Dar tratamiento quirúrgico
asociado al médico pero el pronóstico es malo. La única manera de evitar el cáncer es vacunándose.

PATOLOGIA VESICULAR

En el segmento 5 allí está metida la vesícula, irrigada por la arteria cística rama de la hepática propia, la arteria
cística puede salir de 2 troncos distintos: puede haber una cística anterior y una posterior. Pero en general sale
de un solo tronco y se divide en anterior y posterior a lo largo de la vesícula. Otras veces, son separadas, hay que
darse cuenta para hacer una colecistectomía, porque a veces se olvidan de ligar la posterior y empieza a sangrar,
el paciente puede terminar en coma.
La vesícula tiene partes: fondo, cuerpo, algunos lo consideran como si tuviese un cuello e infundíbulo o bolsa de
Hartman q es una de las cosas importantes para el cirujano porque el agarrar la bolsa de Hartman para una
colecistectomía es importante porque nos determina por donde ligar la arteria entonces se van a formar unas
partes anatómicas importantes.

LITIASIS VESICULAR

Cuando se une el cístico con el hepático común cambia el nombre y se llama colédoco, entre el cístico y el hepático
común va a entrar la arteria y la arteria va a irrigar por una rama anterior y una posterior.
El triángulo de Calot que está formado entre el borde del hígado, la hepática común y el cístico o llamado el
triángulo hepatocistico.--> sirve para ver la arteria.
Dentro de la patología más importante de la vesícula va ser la litiasis vesicular, se tiene un promedio de pacientes
operados de 260 a 300 al año.

DEFINICIÓN.
La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades
físicas de la bilis.
Denominado piedras o cálculos producto de las alteraciones de las propiedades físicas.
En la bilis tenemos varios componentes q son muy importantes las sales biliares, colesterol q es básico y
fosfolípidos q van a ser parte importantes dentro de la formación y algunos tenemos sodio, potasio más potasio
q sodio dentro de lo q es la bilis q para nosotros es importante porque el q pierde mucha bilis pierde mucho
potasio y puede deshidratar.
La vesícula sirve para almacenar bilis y concentrarla para emulsionar la grasa, en conclusión la bilis nos serviría
como un detergente concentrado, la bilis es el detergente diluido y de la vesícula es el detergente concentrado,
cuando uno come mucha grasa se estimula una hormona q se llamada colecistoquinina entonces la grasa la
estimula y hace q empieza a contraerse la vesícula y la vesícula al contraerse elimina lo necesario para esa
cantidad de grasa q se está consumiendo y en la mayor parte de pacientes eso pasa desapercibido no se siente
cuando se tiene algún problema de esa concentración y empiezo a formar cálculos ya no es la misma cantidad
entonces como esa misma cantidad y voy a tener una indigestión, dispepsia dando lugar a la vesícula perezosa
(hinchazón, eructos, flor) entonces ya no funciona ese detergente concentrado x lo q no puedo comer mucho, al
paciente q se le saca el detergente concentrado y come lo mismo el organismo debe aumentar la bilis y al producir
más bilis en el duodeno va a ver más cantidad de bilis de lo habitual parte va a ir para el estómago y puede
producir un cuadro de gastritis entonces x consecuencia el paciente operado hasta q se adapte debe tener
cuidado, si uno no come en exceso no va a pasar nada.
Yo voy a tener esa alteración de esas propiedades voy a tener poco fosfolípidos porque normalmente si yo tengo
mucho fosfolípido evito la formación de cálculos y va a empezar a formarse y enuclearse poco a poco desde la
formación de fosfatos de calcio y oxalato de calcio incluyendo bacterias allí y se van enucleando o sea se van
sedimentando poquito a poquito al principio va a formar una microlitiasis q se ve al principio de forma
microscópica o sea yo para saber si hay alteración de esa bilis tengo q examinar, revisar microscópicamente allí
veo cristales como oxalato de calcio donde ya veo q se está formando y después va creciendo hasta q llega un
momento q ya es algo visible q es el barro y después serán más visibles ya tiene 0.5 mm y así sucesivamente.
Entonces lo q tengo q tener en la cabeza es q los micro cálculos cuando se están formando no se ven
ecográficamente la única manera de verlo es analizar esa bilis y mandarlo al microscopio.
Entonces cuando un paciente tenga determinado tipo de sintomatología no descarta la posibilidad q no tenga
cálculos porque no se ve en la ecografía, si a la ecografía tu no ves nada no puedes decir q no tiene cálculos, si el
paciente tuvo alguna complicación de los cálculos como una pancreatitis yo no puedo determinar y darle otra
etiología q no sea litiasica antes de haberla descartado, la causa número uno de pancreatitis es microlitiasis; se
debe hacer un sondeo duodenal aspirado de la bilis y analizar al microscopio

EPIDEMIOLOGÍA.
Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas pero es alto, es más frecuente en mujeres q en
varones.
Prevalencia de la litiasis vesicular según la edad y el sexo
Edad Mujeres Varones
10-39 5% 1,5%
40-49 12 % 4,4 %
60-69 25,4 % 9,9%

FACTORES PREDISPONENTES
 Sexo y hormonas: es una enfermedad en su mayoría de mujeres, porque hay factores predisponentes.
 Obesidad: tiene q ver con un problema homonal
 Cirrosis.
 Vagotomía troncular: algunas cirugías q hace q mi vesícula sea perezosa y termine en esa situación
 El factor genético, en especial en edades tempranas (sobre todo en edades tempranas).
 Otros factores que predisponen a la litiasis por distintas alteraciones son: ictericia hemolítica congénita,
malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), ingesta de
 anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la
enfermedad fibroquística del páncreas.

TIPOS DE CÁLCULOS
Hay 2 bibliografías americana y de Sudamérica, usaremos la de Sudamérica
 DE COLESTEROL: 10 %; el factor importante es el genético, los americanos tienen un 96% (el único calculo
que le puedo hacer tratamiento médico)
 PIGMENTADOS: 15 %; de acuerdo al componente
 NEGROS: se produce por trastornos hemolíticos, son los mismos que se forman en la vía urinaria.
 PARDOS: su base para que exista la nucleación se forman por bacterias.
 MIXTOS: 75 %, para nuestro caso
En Schwartz solo habla de colesterol y pigmentarios, no menciona los mixtos.
Barro biliar: esta imagen se puede encontrar en un paciente en ayunas postoperado si el paciente libera todo
esto después de comer, no es un barro patológico sino solamente es una bilis espesa q x el tema del ayuno se
concentra y se ve de esa manera entonces cuando se hable de barro biliar se debe hacer en los 2 tiempos esa
ecografía tanto en ayunas como después de los alimentos, sino desaparece es q tiene barro biliar y si hablo de
barro biliar es microlitiasis.

Anatomía patológica.
Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas
expresiones histopatológicas que van desde el engrosamiento (por la inflamación) hasta la calcificación difusa,
denominada "vesícula en porcelana" siendo ya una complicación de una colecistitis crónica es importante x el
tema de cáncer.

COMPLICACIONES

 Colecistitis aguda: el primer gráfico es una aguda y el

segundo es uma subaguda o moderada q se hace gangrena
com focos gangrenados y se pone de esse color com las
paredes gruesas, a la segunda imagen se le agrega um shock
seria uma grave.
 Si hablamos de fistulas se habla de un proceso crónico, en
muchas literaturas sobretodo internet una de las
complicaciones q dice de la litiasis vesicular son las fistulas y
 eso es falso, eso es un error grande xq las fistulas son complicaciones de una colecistitis crónica no de una
litiasis vesicular, entonces saquen eso del esquema, NO EXISTE.
 Coledocolitiasis
 Cáncer de vesícula
 Pancreatitis q es la más importante
Fístulas biliobiliares o biliodigestivas: las fistulas no son una complicacion de la litiasis porque tendria que
haber una inflamación de larga data, es una complicacion de la COLECISTITIS CRÓNICA.
DIAGNÓSTICO.
Clínica.
 Cólico biliar: dolor tipo cólico en hipocondrio derecho q se irradia hacia la espalda, hombro o región
interescapular no menciona mucho la parte lumbar en la práctica es más probable q se irradie a la zona
lumbar q al resto, que puede ser intermitente viene y va hace picos y bajada empieza en hipocondrio y
puede irradiarse a epigastrio o continuo.
 Náuseas, entre 50 a 60%
 Vómitos o emesis 30%: cuando el paciente tiene vómitos es importante la radiación en el lado derecho,
paciente q tiene litiasis mejora con el vómito tanto es así q el paciente se provoca los vomitos xq sabe q
con eso le calma el dolor.
 Dispepsia biliar , es un síntoma de muchos años confundido con una gastritis, la mala intolerancia a la
comida grasa en exceso xq no está formando su detergente concentrado y al no funcionar empieza a
tener mas bilis de lo debido y empieza a tener ese tipo de problemas
 Distensión posprandial, eructos
 cefalea
 flatulencia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Apendicitis, para ello hagan el interrogatorio xq es diagnóstico clínico.
 Cólico renal, recuerden q empieza en la zona lumbar, nunca empieza en la zona anterior del abdomen.
 Pancreatitis: que es una consecuencia de la litiasis biliar, recuerden q en la litiasis vesicular nunca el
paciente vomita 3 o 4 veces al día sino piensen en una pancreatitis.

MANIOBRA DE MURPHY
 Signo de Murphy (+): en el momento del dolor; puede ser una palpación manual o bimanual para ello
revisar bien y no con la punta de los deditos.

ESTUDIOS
  Ecografía: es indispensable, calculo + sombra acústica posterior; es el estudio ideal medir la pared anterior,
la posterior muchas veces esta engrosada y no significa q sea patológica, la pared anterior debe medir menos
de 3mm. Vesícula: 6 por 3 cm.
 Radiografía simple: no entra dentro de la rutina, es un hallazgo casual.
 COLECISTOGRAFÍA ORAL: ya casi no se usa, se empleaba cuando no había ecografía
 Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK, cuando el paciente hace una pancreatitis y se tiene q
descartar Microlitiasis vesicular.
 TAC: Se pide excepcionalmente cuando hay sospecha de cáncer, si no hay sospecha de cáncer este estudio
no es de rutina, mi rutina es pedirle ecografía y cuando la ecografía me dice q hay dudas TAC.

TRATAMIENTO
Lo contrario de las personas q creen q los cálculos cuanto más grande es más peligroso, se preocupan porque
está creciendo.
Los cálculos cuanto más pequeños son más peligrosos, porque los cálculos pequeños producen pancreatitis y eso
preocupa, generalmente las pancreatitis son producidas x microcalculos.
Dentro de los q son asintomáticos hay excepciones para determinar un procedimiento quirúrgico y las
excepciones son el tamaño del cálculo y la edad del paciente, es una patología benigna no puede morirse nadie.
Preocuparnos x los microcalculos q pueden producir coledocolitiasis o pancreatitis, los cálculos de 1cm no me van
a producir nada.
Hay pacientes en los q no debemos de tocarlos hasta q hagan algún síntoma y los pacientes mayores de 55 años
con cálculos grandes esos si nos preocupan x un tema de cáncer.
Entonces dentro del tratamiento voy a ver diferentes tipos de pacientes: pacientes asintomáticos donde no
podemos hacer nada donde son gordos hasta antes de los 55 años, hasta antes de los 55 años cuando los
pacientes vienen x cálculos en la vesícula biliar y no le molestan no hay q tocarlos solo hay q decirles q cuando en
algún momento tiene dispepsia o algún dolor venga y en ese momento ya se hace sintomático exceptuando
pacientes mayores de 55 años con cálculos grandes y pacientes con microcalculos y aquí también entran pacientes
con comorbilidades.
Pacientes asintomáticos q tengan alguna comorbilidad es mucho mejor operarlos antes q se compliquen porque
va entrar a sala con un riesgo altísimo.
Los pacientes sintomáticos todos son quirúrgicos.
La cirugía en general es selectiva, estos son los pacientes q entran x consultorio externo, se les pide todo el
prequirurgico solo se le debe agregar al clásico hepatograma.
La litiasis biliar cuando hace síntomas en el embarazo no se toca no se hace nada hasta q nazca el bebe, ahí recién
se opera.
Se le da un analgésico común (diclofenaco) y corriente q se le puede dar a una gestante q calme el dolor y q
continúe su embarazo hasta q dé a luz.
La cirugía de elección la colecistectomía laparoscópica sujeta a conversión, la conversión dependerá de la
habilidad del operador, de las conexiones del ambiente puede irse la luz en plena operación y forzosamente se
convertirá en una abierta.
Cirugía lo ideal era la colecistectomías laparoscópica sujeta a conversión, era operador dependiente. Cualquier
cirugía laparoscópica está sujeta a conversión. La otra es la cirugía convencional que se hace lo mismo que la
cirugía laparoscópica pero abierta.

Tratamiento médico o no quirúrgico:

- Disolución de los cálculos por contacto, para eso tenemos al ácido urodesoxicolico y el
quenodesoxicolico, que son pastillas que se usan (3-4 semanas de tto) con la idea de disolver los cálculos,
para no someterse a cirugía porque puede estar contraindicada. Solo se usa para cálculos del tipo
colesterol, en nuestro medio los cálculos son mixtos pueda que no funcionen, salvo que los pacientes
sean jóvenes (niños).--> carga genética importante cálculos de colesterol.
- La litroticia, empezó a estar de modo usado por los gastroenterólogos, por endoscopia, con su nueva
técnica de aspiración de la mucosa su complicación es la perforación vesicular. Ya no se usa.
 COLECISTIS AGUDA

Es una complicación de la litiasis vesicular. Se define como una inflamación de la pared vesicular asociada a un
cuadro clínico. Las colecistitis agudas que es lo que pasa: Comienza con un cálculo el cual se enclava en el
cístico, produciendo incremento de la secreción del contenido por inflamación, luego la no absorción de agua
dentro de la vesícula, y más inflamación, si el cuadro no se soluciona en algún momento va a llegar a llenarse de
gérmenes y producir pus en la vesícula (piocolecisto). Cuando hay pura pus y casi nada de bilis se habla de
EMPIEMA VESICULAR.

Etiopatogenia:

- Edema de pared.
- Colecisto: es solo la presencia de líquido en la vesícula biliar por inflamación.
- Hidrops vesicular: exceso de líquido sin pus que aumenta el volumen, más cuadro clínico. Cuando uno
aspira saca agua como cristal de roca, si eso continua se va a infectar.
- Empiema vesicular: solo pus lleno en la vesícula.

Hay un incremento del tamaño de la pared, que se vuelve más friable, más sensible, mas uro (más de 5 o 6 días
de no solución de una litiasis vesicular es una colecistitis subaguda, con pared friable). El empiema o colecisto
terminara en una gangrena vesicular. Si el cálculo se mueve mejora el cuadro espontáneamente, y eso pasa
varias veces durante un tiempo determinado. Más de 2 episodios de colecistitis aguda terminaran en
colecistitis crónica.

Se obstruye el cístico, los ácidos biliares, las prostaglandinas, bacterias e isquemia se mezcla y produce todo.

La primera complicación de
una colecistitis aguda es la calculo que
perforación, además de ser la obstruye el
cistico
más común pero no es
frecuente. Pero es difícil que
se perfore. Si lo hace produce
colonizacion
peritonitis. La litiasis produce peritonitis
por bacterias
obstrucción del cístico.

Anatomía patológica:

- Catarral
- Flemosa vesicula
isquemia y inlamada
- Supurada gangrena trastorno
- Empiema e hidrópicas. aguda dela
coagulacion

Presentación clínica:

1. El dolor: tengo que saber dos cosas del dolor y diferenciarlo de la litiasis vesicular, no cede con
analgésicos ni antiinflamatorios comunes tipo ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno (prostaglandinas
tienen que ver con la inflamación de la vesícula). Nosotros recetamos en cólicos (anti espasmódicos): La
buscapina, iosina, plidan, estos pueden agravar el cuadro clínico ya que no son antiinflamatorios para
actuar sobre un cuadro inflamatorio, nos conviene desinflamar la vesícula que tener los efectos
colaterales de la buscapina. La iosina sus efectos colaterales más comunes son la midriasis y
estreñimiento. La duración del dolor es mayor de 6 horas ES COLECISTITIS (si es menos de 6 horas es
cólico vesicular). NO DAR ANTIESPASMODICOS, solo anti inflamatorios.
2. Dispepsia
 3. La irradiación del dolor hacia el brazo, cintura escapular o zona lumbar
4. Fiebre (los escalofríos pueden preceder la hipertermia)
5. El vómito mejora el dolor, pero no cede.
6. Tiene los mismos síntomas que el cálculo vesicular
7. El dolor puede mejorar con los vómitos pero no cede
8. Ictericia, como complicación
9. Fiebre, como complicación
10. Shock: trastorno del sensorio, como complicación

Clasificación: también se le agrega laboratorio

- Leve: el 70%, se presenta con dolor con las características, nauseas, vómito y al examen clínico: Murphy
positivo. Laboratorio con leucocitos menor de 15 mil.
- Moderada: 20—25%, se adiciona la fiebre o la ictericia, al examen físico: masa palpable (si es grande) o
vesícula palpable (como una bolita en el lugar del signo de Murphy) o signo peritoneal. Laboratorio con
leucocitos mayor de 15 mil.
- Grave: el 5%, se agrega signos de shock, hipotension, taquicardia, trastorno de la conciencia.
Laboratorio con leucocitos mayor de 20 mil o leucopenia.
- En pacientes ictéricos puede estar elevada la fosfatasa alcalina. Incluso en pacientes no ictéricos. La
fosfatasa alcalina es un indicador que algo pasa en el colédoco ya sea por compresión u obstrucción. Con
una fosfatasa alcalina menor de 700 puede ser una coledocolitiasis.
- Bilirrubina alterada a predominio directo o indirecto o ambas, pero acuérdense pero siempre debe
tener valores de ictericia leve, tenemos los siguientes valores:
 Bilirrubina de 0-4 es ictericia leve, es una colecistitis.
 Bilirrubina de 10 es ictericia moderada
 Bilirrubina de más de 10 es ictericia grave
 La ictericia moderada a grave se presenta en la coledocolitiasis (más que seguro).
- Si la ictericia es de predominio indirecto de la bilirrubina es inflamación hepática, lo más probable es que el
paciente este haciendo una subaguda o una moderada (gangrena vesicular, vesícula perforada con signos
peritoneales). El tratamiento quirúrgico para el cirujano será más complicado cuando tenga laboratorio
alterado sobretodo a predominio indirecto, la operación será difícil.
- Diagnostico:
1. Ecografía: es el estudio para hacer el diagnostico, es más que suficiente. Se observa el cálculo, pared
engrosada (más de 3mm), edema de pared, colección peri vesicular. Si la vesícula se observa
desprendida, irregular o no la presencia del signo de la sombra acústica del cálculo se realizara una TAC
porque hay una sospecha de cáncer.
2. TAC: no se observa bien los cálculos, es para observar metástasis.

Diagnóstico diferencial:

- Pancreatitis aguda
- Cólico renal
- Ulcera perforada
- Hepatitis alcohólica

Complicaciones:

- Empiema vesicular
- Perforación, la más frecuente
- Necrosis

Tratamiento: es quirúrgico
 - Si es leve a moderada se hace una colecistectomía laparoscopica sujeta a conversión. La moderada es
la colecistectomía difícil porque tiene difícil manejo por eso hay más complicaciones, por eso se hace la
colecistectomía parcial ya que en la total sangran mucho. La leve no tiene difícil manejo.
- Si es grave: primero se hace una colecistostomia de preferencia por punción percutánea, luego la cirugía
abierta (no hay laparoscopia en pacientes en UCI) o hacer la punción percutánea.
- Ninguna colecistitis debe ser diferida todas son una emergencia sobretodo las moderadas. Antes se
difería y se daba tratamiento antibiótico (enfriar las colecistitis). HAY QUE OPERARLO las subagudas
o moderadas son emergencia.

COLECISTITIS ALITIASICA: se presenta en pacientes inmunodeprimidos, alcohólicos, tifoidea. Otros pacientes

quemados policontusos, con cirugía cardiaca, etc.

COLECISTITIS CRONICA

Con varios cólicos se termina en una colecistitis crónica, esto tiene 2 caminos: se fistuliza al duodeno, el cálculo
pasa al duodeno y se produce el ileo biliar, el otro el síndrome de Mirizzi.

Lo importante es que producen 4 tipos de fistulas.

- ileobiliar: es una fistula de la vesícula al duodeno y obstruye el intestino delgado, complicación de la

crónica.
- Síndrome de Mirizzi: es una compresión de la vía biliar (tipo I) y luego fistuliza y entra a la vía biliar (tipo
II) falta el II y IV.
- Fistuliza al colon, produce vesícula enfisematosa muerte DEL PACIENTE por presencia de gérmenes.
Muchos de los cuadros de colecistitis aguda grave.
- Fistula al estómago.

 Si la vesícula se acorta se llama atrofia vesicular.

 Si la vesícula tiene consistencia dura se llama esclerosis vesicular.
 O la combinación de las dos, vesícula escleroatrofica.  terminan en fistula.
 Vesícula calcificada se llama vesícula en porcelana.
 La clínica de una colecistitis crónica es igual a la aguda porque se puede re agudizar. Lo
importante es diferenciar entre las dos, para encontrar la fistula.

CÁNCER DE LA VESÍCULA

Es el tumor más frecuente de la vía biliar, constituye el 1% del cáncer en general (los cánceres ginecológicos
primero), pero en nuestro medio es mucho más alto, al mes vemos 1 al mes, hay un porcentaje alto.

Medios de propagación:

 Vía linfática: al hígado y colon, pulmón y cerebro.

 Extensión directa, más frecuente metástasis es por contigüidad: vía biliar y todo lo que está pegado a
ella, lo primero que agarra es el estómago y duodeno. También al hígado y colon.
 Vía hemática al hígado y colon
 Estadificacion: los estadios son importantes para el pronóstico es
diferente si lo ubicamos en estadio I o II, usamos la clasificación
TNM.

Desde el estadio II los pacientes se mueren rápido, el único que tiene

ALGO DE probabilidad de vida de 2 años es el estadio I.

¿Cómo hago el diagnostico si no hay sospecha ni síntomas en un estadio I?

Se hace estadio I, porque Toda vesícula de ver ir patología (litiasis o colecistitis aguda), así se encuentra el
estadio I en el seguro, pero en el regional solo cuando ya hay sospecha es decir en estadio avanzado.

Clínica:

 En sus inicios es asintomático. En nuestra región la mayoría del cáncer vesicular proviene de la selva, no
se sabe que es lo que hay allá; quillabamba, Abancay, puerto Maldonado.
 Si el cáncer está en la serosa presentara dolor en hipocondrio derecho similar a un cuadro de
colecistitis.
 La ictericia obstructiva se presenta en el estadio V por invasión por contiguidad, ya invadió todo, el
paciente no come, baja de peso, pálido, anémico, tiene hipoproteinemia.
 No hay forma de detectar el estadio I y II si no se manda de rutina la vesícula por otra patología.

Diagnostico:

- El 50% es intraoperatorio, nosotros será el 80%.

- Por ecografía, la vesícula presenta irregularidades y hay desprendimiento de pared me hace sospechar,
pero si está en la pared se hace difícil ya que solo aparece aumento de grosor de pared y puedo decir
que es una colecistitis crónica.
- TAC, para ver metástasis si hay invasión a la vía biliar.
- Colangioresonancia: es otro estudio a pedir, si la invasión es a vía biliar y el paciente esta icterico.

Tratamiento:

- Primero hay que ver el pronóstico, de todos los tumores intraabdominales este es de peor pronóstico.
Es el más agresivo, a pesar de la operación de todo el tumor.
- En el estadio I, es el único que tiene sobrevida más larga en 5 años es el 95 % de su diagnóstico es por
casualidad. (2 años).
- Estadio II, LA SOBREVIDA ES EL 35% con la operación de vesícula más segmentectomia o resección
radical.
- Estadio III: sobrevida de 2-8%, se mueren rápido a 5 meses. Normalmente es menos de dos meses.
- A partir de estadio II su sobrevida es poca
- Paciente no resecado no vive más de 5 años
- Lo peor no podemos hacer diagnóstico de estadios tempranos.

SINDROME DE MIRIZZI:

- Tipo I: colecistectomía
- Tipo II y III: reparar la vía biliar con Kerh o derivación biliodigestiva.
 LITIASIS
COLEDOCIANA

Es la presencia de cálculos en el colédoco, de dos formas:

 Procedente de la vesícula: coledocolitiasis secundaria (pueden ser mixtos, pigmentarios y de
colesterol).
 Los que se forman directamente en el colédoco: primaria (pigmentarios: 70-80% son pardos)
se originan por estasis como asiento por una infección. La bilis no es estéril. Los cálculos negros
son de menor porcentaje (en trastornos hemolíticos).

Los cálculos primarios se disuelven muy fácilmente y tienen a destruirse cuando los aprietas, esto no pasa con
los cálculos secundarios, son más duros.

La incidencia de litiasis coledociana en pacientes sometidos a colecistectomía por litiasis vesicular es del 8 al 15%-
-> pacientes que van a ser operados de vesícula sin sintomatología y terminan con cálculos en el colédoco.

El 8 – 27% son asintomáticos a pesar de tener cálculos en el colédoco y vesícula (de la cual serán
operados). No es tan sencillo si ustedes no hacen los estudios previos necesarios. Hasta el 27% son
asintomáticos si los detectas es por algún estudio aislado o porque estas estudiando su litiasis vesicular y
sale marcadores indirectos de que algo no está bien.

Diagnostico:

1. Presentación clínica:
 Asintomático 27 % sin asintomáticos. Salen por estudios.
 Sintomático: si el paciente tiene síntomas dependerá si el cálculo se enclava o no y podemos
tener:
Obstrucción total: que produce cólico exactamente igual al cólico renal pero su ubicación
es a nivel del hipocondrio derecho o epigastrio de intensidad 9/10 paciente grita de dolor,
que no calma con ninguna posición antalgica, es de inicio brusco, no calma con el vómito,
es continuo no hace picos como los cálculos vesiculares (meseta continua).
Obstrucción parcial: el dolor tiene las mismas características pero tiene una intensidad
de 4 – 5, hay que hacer diagnóstico diferencial de la colecistitis, porque me permite que
cierta cantidad de bilis pase al duodeno y no habrá tanto dolor como en una obstrucción
completa.
 Ictericia; en una obstrucción parcial o incompleta. Todo paciente con sintomatología de
coledocolitiasis tiene que estar ictérico.
  Si se complica aparecerá la colangitis.
 Algunos pueden desencadenar a pancreatitis (puede ser parte de la complicación), cursan junto
con la ictericia.
 Ante la sospecha de una coledocolitiasis se pide a la par laboratorio e imagenologia. Dentro del
laboratorio lo más importante es el hepatograma y el perfil de coagulación. No hay paciente
amarillo que no estudies el perfil de coagulación porque es una de las principales
complicaciones (mueren desangrado):
 Hepatograma
 Perfil de coagulación: siempre se pide en cáncer hepático y de vesícula porque
necesitamos bilis para la absorción de vitamina K y como el colédoco esta obstruido no
deja pasar la bilis entonces no vamos a poder absorber la vitamina k y no hay factor de
coagulación y se produce sangrado de la encías, hemorragia digestiva alta, etc.
 Tiempo de protrombina es parte de mi estudio de coagulación, es lo básico que tengo
que pedir.
 Hepatograma: me importa
La bilirrubina es sobretodo a predominio directo
Transaminasas elevadas pero no mayor a cien veces como en la hepatitis, en
estos casos tendremos 200 – 300 porque produce cierto grado de estasis a nivel
del hígado y eso eleva las transaminasas, ya que si están muy elevadas es un
cuadro hepático puro como la hepatitis.
En un paciente ictérico hay que evitar que se complique, generalmente si es
mayor de 40 años se sospecha de una litiasis pero si es menor de 40 años es
hepatitis.
Todo paciente con ictericia hay que hospitalizarlo para estudiarlo ya que tiene el
riesgo de colangitis es alto por eso NO PUEDE SER tratado de manera
ambulatoria.
Transaminasas.
Gamma GT y la fosfatasa alcalina, si están elevadas son marcadores indirectos
de hay algo que ocupa el colédoco como en una estenosis, tumor, parásitos:
áscaris, hidatidosis o fasciola. Si gamma GT o fosfatasa alcalina elevada es un
marcador indirecto, cuando esta elevada antes de una operación de vesícula si
tengo gamma GT y la fosfatasa alcalina elevadas tengo que sospechar en una
coledocolitiasis asintomática, porque son un marcador indirecto de
laboratorio.
El áscaris en la vía biliar produce enzimas que generan cólicos intensos.
 Perfil de coagulación: INR y tiempo de protrombina
- Paralelo a los estudios de laboratorio se hacen los de imagen:
 Ecografía: se observa la dilatación de la vía biliar mayor a 8 mm, este es un marcador indirecto.
Lo normal es que sea menor de 8mm en el operado de las vías biliares puede ser de 8mm y un
colédoco anatómicamente normal es hasta 6mm. Presencia de cálculo, parasito o tumor visible
este es un marcador DIRECTO. Si ya tengo un marcador directo ahí paran mis estudios, en otros
hospitales dentro de la norma el siguiente paso es la colangioresonancia.
 Colangioresonancia: es el estudio ideal para las vías biliares, es lo mejor que hay para determinar,
como todo estudio me sirve para estudiar la anatomía del árbol biliar; en toda
colangioresonancia tengo que ver la vía intrahepatica (conducto hepático derecho e izquierdo y
sus ramas a los segmentos) y la extrahepatica (parte del derecho, izquierdo, conducto hepático
común, cístico y colédoco hasta el esfínter y el duodeno) o cualquier estudio angiografico de la
vía biliar. Si veo un tumor el siguiente paso pedir TAC.
 TAC: no supera a la colangioresonancia, estudio ideal para ver tumor y metástasis.
  Los 3 estudios no invasivos son la ecografía, colagioresonancia y la TAC.
 Si no hay colangioresonancia pido estudios invasivos:
1. CPRE (la colangiopancreatico endoscópica retrograda): exclusiva para ver vía biliar, es parte
de un ESTUDIO ENDOSCOPICO. Si le adiciono la pilotomia mas la extracción del cálculo con
canastilla o litotricia dentro del colédoco a todo esto se llama PROCEDIMIENTO
ENDOSCOPICO la CPRE (tinción de la vía biliar) ES PARTE DEL procedimiento endoscópico. La
complicación de la CPRE es del menos de 1% como la perforación, hemorragia, pancreatitis
y colangitis. Pero es mayor (4%), si es un procedimiento endoscópico. El cuadro más grave y
mortal de la CPRE es la perforación. Las pancreatitis que produce son leves.
2. Punción trasparietohepatica: solo se realiza cuando la vía biliar intrahepatica esta dilatada
porque se canaliza la vía biliar dentro del hígado. Solo se hace pre quirúrgico, horas antes de
ser operado. No se hace con anticipación porque la posibilidad de aumentar la presión y
producir una colangitis en altísimo. Siempre es pre quirúrgico.
3. Ecografía endoscópica: se realiza cuando se cuenta con material.
- Sospecha de coledolitiasis: con marcadores indirectos y directos me indica toda sospecha
Es un paciente operado de litiasis vesicular sintomática y actualmente con laboratorio con
elevación de fosfatasa alcalina, si no la tiene elevada es una litiasis común y corriente.
Dilatación de la vía biliar
Antecedente de pancreatitis, ha tenido una coledocolitiasis momentánea que ha pasado a la vía
biliar.
Ictericia
Alteración de enzimas hepáticas
- Tratamiento:
1. Asintomático: solo con vía biliar dilatada. Que pasa que cuando opero una vesícula encuentro el
colédoco dilatado, se abre el colédoco (coledocotomia) se limpia o se extrae el colédoco
instrumentalmente para retirar el cálculo. Si hay coledoscopio es ideal.
 Coledocotomia: limpiar el colédoco y sacar el cálculo.
 Coledoscopio: si está dentro de la cirugía es lo ideal, el coledoscopio me permite limpiar la vía
biliar y que puedo sacar todo el cálculo. También lo puedo hacer por cirugía laparoscopica y ver
todo el colédoco.
 Una manera de solucionar la coledocolitiasis es quirúrgico con una limpieza del colédoco con
coledoscopio
 Instrumentalmente si no tengo un coledoscopio pero siempre tengo que poner un kerh, teñir
la via biliar, si no hay nada en la colangiografia intraoperatoria, hago un cierro primario y saco el
kerh, pero en caso de duda dejo drenaje o duda de la adecuada limpieza por falta de material.
Cierre primario con una colangiografia intraoperatoria o con un coledoscopio.
 Colecistectomía más exploración de la vía biliar más extracción del cálculo: que puede ser vía
laparoscopica o cirugía abierta. /Aprovecho para sacarle la vesícula.
 Otra forma es por vía endoscópica, una vez solucionado el colédoco recién hago colecistectomía
laparoscópica. Lo ideales siempre hacerlo antes de la colecistectomía porque si es después puede
que el procedimiento endoscópico fracase. El manejo del colédoco es endoscópico antes de la
cirugía vesicular.
 El procedimiento quirúrgico tiene menos complicación (menos de 0.01%).
 El endoscopio puede extraer cálculos hasta de 1 cm, si es mayor a este es necesario litotritol.
 El límite del gastroenterólogo es 1 cm. Debe tener litotritor para hacerlo.
Litiasis primaria del colédoco: si saco el cálculo a los 2 años aproximadamente se vuelve a
formar, por eso se hace una derivación biliodigestiva (indicación) al duodeno o al intestino
delgado (yeyuno) ya sea abierta o laparoscópica.
Litiasis secundaria es indicación de limpieza de colédoco.
 COLANGITIS AGUDA

Una complicación de la coledocolitiasis. Es la infección de la vía biliar asociada a síntomas, debido al incremento
de la presión intracoledociana, es pus más síntomas

Piocoledoco: es la presencia de pus en el colédoco, sin síntomas.

La triada de Charcot (1977) no es específica de colangitis. Hay otros cuadros que la producen.

Causas:

- Duodeno, es la más común que los gérmenes suban por vía ascendente por vía biliar.
- Instrumentación, CPRE, punción percutánea o un procedimiento endoscópico.
- Prótesis que se infecta
- Proceso quirúrgico
- Síndrome de sumidero, nosotros hacemos un puente entre el colédoco y el duodeno y dejamos el
cálculo enclavado en la papila y en la zona retroduodenal, la zona entre el puente y el cálculo, hace
estasis, y cuando se llena recién pasa por el puente, en ese proceso que se llena la bilis hace infección
produce una colangitis intermitente, pasa la derivación y mejora. Lo ideal es no hacer sumidero.
- Edad promedio: 50 – 60 años
- Si es un Mirizzi hay una fistula si no lo es un coledocolitiasis primaria.

Clínica:

- La triada de Charcot: fiebre, ictericia y dolor; que también se presenta en la colecistitis y hepatitis
(diagnóstico diferencial).
- La pentada de Reynold y Dordjan: shock, trastorno de SNC, más la triada de Charcot, es un cuadro
grave.

Factores que agravan:

- Grado de obstrucción (más riesgo si la obstrucción es total).

- Estado de nutrición
- Obstrucción total o parcial (la parcial tiene menos posibilidades de hacer colangitis)
- Virulencia de las bacterias, las más virulentas son las que producen fistulas en el colon producen
colangitis graves.
- Resistencia del huésped (edad, estado nutricional y enfermedad asociada) mortalidad alta

Laboratorio: igual que una coledocolitiasis

- Hepatograma: bilirrubina, fosfatasa alcalina

- Hemograma: leucocitosis cuando el estado inmune del paciente es bueno o leucopenia /cuanto más
anemia y leucocitosis mayor mortalidad.
- Perfil de coagulación

Imágenes
Tratamiento:

- Paciente con la triada de charcot: el tratamiento es en emergencia o en piso, el tratamiento es médico.

Es estudiarlo, antibiótico y cirugía.
 Dos antibióticos contra gran negativos y anaerobios.
 Si hay antecedente de procedimiento invasivo antibiótico que cubra gram positivos (catéter
con gram positivos).
 Priorizo primero el tratamiento quirúrgico luego es el endoscópico (segunda priorización)
 Corregir el trastorno de la coagulación:
Vitamina K: una ampolla cada 8 horas por tres días, si no es suficiente tengo el plasma
fresco congelado.
Plasma fresco congelado, en caso de no haber vitamina K, que su tiempo de vida media es
de 6 horas luego desaparece y vuelve a tener su alteración de coagulación, lo mínimo es 4
plasmas para un paciente de 70 Kgr (ideal). Operar durante la colocación de plasma no
suspender al operarlo.
- Paciente con pentada--> el paciente debe ir UCI:
Priorizo antibióticos y manejo del medio interno, luego el quirúrgico.
Triple esquema de antibiótico: carbapenem, meropenem más antibióticos contra Gram
negativos.
La prioridad quirúrgica es el tratamiento endoscópico por la mortalidad alta (95%) en la cirugía
abierta (es la última opción).
Si el paciente está en mejores condiciones o pasa a la triada lo puedo operar.

PANCREATITIS AGUDA (PA)

La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria

inespecífica del páncreas pq tiene varias causas no solo hay
una causa a injurias muy diversas. Según la gravedad del
ataque, el páncreas tiene una característica importante que se
puede regenerar completamente al 100% lo que tengo que
saber es con un 30% de páncreas puedo vivir sin ningún
problema o sea 70% se puede destruir, el páncreas en la
mayoría de inflamaciones se recupera íntegramente se
recupera cura ad integrum y es excepcional que la inflamación
aguda se transforme en crónica (pancreatitis crónica (PC)).
Cuando uno habla de PA es muy difícil que
termine en una PC pq la PC tiene una fisiopatología diferente no hablemos de una PA y una PC con
otras patologías
 CAUSAS
En general algún estudio que haya demostrado al 100% no
lo tenemos son teorías muy cercanas con alta probabilidad no
hay exclusivamente por ejm:
 En nuestro medio El 80 al 90 % (98%)de los ataques de
pancreatitis aguda incluso hasta más son secundarios a litiasis
biliar en general (cálculos en la vesícula y cálculos en la via
biliar) cualquiera de los 2 me puede producir una litiasis 1ria
me puede producir una PA una litiasis 2ria proveniente de
la vesicula me puede producir PA
 a la ingesta de alcohol es en otros países no en el nuestro
tiene un alto porcentaje hasta un
35% los americanos tiene una alta incidencia de alcohol no es
nuestra realidad
 otras causas la picadura de escorpión
 parotiditis enfermedad viral en niños produce pancreatitis
 idiopática
 hipercolesteremia
 drogas
 los nuevos hipoglicemiantes tiene una complicación de PA
 los procedimientos endoscopia CEPRE papilotomia extracción de cálculos

pq el alcohol produce una PA el alcohol si es una de las causas número 1 en PC pero en PA pq

produce el alcohol produce algo similar a la teoría que vamos hablar hay estudios que han
demostrado ligando la papila no producen Pancreatitis la teoría de obstrucción hay estaban
desestimando cual era el problema de ese trabajo han ligado y no produce pancreatitis faltaba
algo importante que las pancreatitis siempre se producen después de un estímulo si no hay
estimulo no hay pancreatitis que cosas es lo estimula las alimentos siempre son post prandial
no existe alguien que esté en ayunas y le haya producido pancreatitis no hay, algo tiene que
ver en esos trabajos faltaba esto tampoco en otros trabajos si habido estimulo pero tampoco
han producido pancreatitis por eso sigue siendo una enigma

las causas desconocidas

este es el barro biliar hablo de microlitiasis y si yo lo analizo en el microscopia hablo de

microcristales Ca de colesterol de oxalato de Ca esto cuando ya son mas grandes lo veo haci
estoy viendo barro biliar cuando nosotros veamos barro biliar tengo que hacer siempre en 2
tiempos si no lo hago en 2 tiempos se corre el riesgo de que una vesícula ¿???o algo similar lo
interprete como microlitiasis y después tenga que operarse el hecho de que un px haya tenido
pancreatitis ya me implica por el % y la frecuencia que ese px debe tener una microlitisasis
entonces tengo que hacer el DX que cuando no se ve por ecografía tengo que hacer sondeo
ecografico una pancreatitis por frecuencia como es de origen ideal en la mayoría yo no puedo
quedarme tranquilo el colesterol, el medicamento ha sido causante salvo que le hayan hecho
procedimientos endoscópico y le hayan encontrado pancreatitis cuando ya tiene como causa
sino tienes tengo que
 descartar el origen
microcristales la estasis el
famoso barro biliar tiene
que ser en ambos tiempos

entonces cuál de las

teorías es la más aceptada

OBTRUCCION VS REFLUJO
este es el cálculo obstruye
la papila y despues ese
contenido regresa y eso
hace de que se active toda la
cascada inflamatoria donde
empieza la cascada en la
conversión del tripsinogeno
si no existe tripsina no hay
problema la comida hace
que la glandula se
estimula
permita el tripsinogenos se convierta en tripsisna uno puede ser la teoría del calculo enclavado
 la otra puede ser que por algún
problema en el duodeno una
obstrucción duodeno pueda ser por la
comida o por algo aumenta la preseion
en el duodeno y esto regrese hacia el
pancreas y tb produzca una estimulación
del tripsinogenogeno en tripsina como
siguen siendo teorías todavía

la causa sigue siendo inconcreto

desconocida con una aceptación
de la 1ra teoría la obstrucción
entonces el estímulo va hacer que
este tripsinogeno se convierta en
tripsina y a partir de ahí empieza
toda la cascada inflamatoria la
IL,FNT todo lo que es hablar de
inflamación va inflamar la
glándula no solo la glandula por
via sanguínea se van a ir todos los
marcadores inflamatorios para
producir inflamación en otros
órganos y no sabemos pq es mas
para uno menos para el otro
sigue siendo incierto todos
tendrían una pancretisis no hay una teoría pq tu solo haces inflamación de la glandula o pq tu
glandula esta un poquita imflamada y estas con falla renal, cardiovascular no se sabe pq se dispara
tanto en un px y en el otro px no tanto

la PA no afecta solo a la glandula sino afecta a otros órganos como el pulmón al sistema
cardiovascular el riñón

Nosotros clasificamos la pancreatitis en algún momento no es hemos guiado por el consenso de

atlanta pero había muchos errores pq había px que tenían una glándula muy poca afectada
solamente aumentada de tamaño y el px se moría hacia una falla multisistemica rápidamente en
72 horas sobre todo en px jóvenes pq tan rápido si la glándula estaba bien en todo mi score esa
pancreatitis me salía leve y se moría no sabía pq lo mismo pasaba con aquel pancreatitis grave el
px toleraba bien pq estaba bien en mi score no se entendia esos eran los sesgos que existían en
esa clasificación del pancreas el 2012 se reunieron en la india para hacer un nuevo conceso y
clasificación pancreatologos
 Son los que producen el proceso inflamatorio a nivel glandular
como fuera entonces si yo tengo que hacer marcador para una
PA puedo pedir cualquiera de estos marcadores cual era el
problema los costos de estos son altos

Entonces cuales son los síntomas

EL DOLOR: en general cinturón puede ser

opresivo lacerante irradiado en cinturón
siempre postprandial, intensidad del máximo
semejante al dolor del parto = de 0-10, 10 te
dice el px

 El dolor algo que la caracteriza a una PA

que tiene una posición antalgica posición de
cuclilla la idea el px tiene que flexionar los
mulsos para disminuir mejorar la contractura
abdominal

VOMITOS no existe pancreatitis sin vomitos

ojooo

la obesidad te dice que es un px muy complejo cuando es delgadita tb va pasar eso

En el 20 al 30 % de los ataques existe ictericia al ingreso. Que

quiere ese cálculo que ha pasado se ha enclavado y no deja
pasar la bilis y el px está ictérico

En el examen físico del abdomen es común hallar defensa

generalizada sin contractura distensión abdominal con
predominio supra umbilical. (Lo 1ro que voy a encontrar una
reacción peritoneal abdomen peritoneal distendido doloroso
la reacción peritoneal no es como peritonitis apendicular es
un poco menos tiene cierto grado de rx peritoneal no tanto
como una apendicitis, perforación gástrica el dolor no es
tanto haci debe tener +, ++/+++

puede haber signos en algunos casos pero ya hablamos de un pronóstico malo cuando el px
presenta un problema de coagulopatia esto te dice que el px esta demasido mal

1. El signo de cullen
 2. El signo grey Turner

 Fiebre. Nunca es precoz Implica ya un proceso infeccioso y generalmente es tardía inclusive

en px con colangitis la fibre no la hacen precozmente lo hacen a partir de los 48-72 horas o
más tardíamente

 Taquicardia. px que ya están complicándose

 taquipnea. px que ya están complicándose

 Masa supraumbilical dura. Cuando la necrosis es grande se palpa

 El dolor algo que la caracteriza a una PA que tiene una posición antalgica posición de cuclilla
la idea el px tiene que flexionar los mulsos para disminuir mejorar la contractura abdominal

La glándula se inflamaba y compromete otros órganos de cómo se comporta la glándula y cómo se

comporta el px hemodinamicamente en base a eso se hizo la clasificación de petrow que es la más
completa

Si recordamos el método de grey clasifica

recomendaciones en distintos en grado de
recomendación y grado de evidencia
ponen muchos las opiniones del experto

 Grado 1 recomendación fuerte

evidente que hay estudios que han
demostrado que efectivamente es asi
 el grado 2 recomendación débil
 grado 3 no hay recomendación al
respecto mejor no lo recomiendo que
hagas

Evidencia

 evidencia a es la más alta

 evidencia b es la moderada
 Evidencia c la mas baja experiencia

Que es lo que yo hago para un trabajo para demostrarlo (recomendación y evidencia) esto tiene
tanta evidencia y un grado de recomendación A en este estudio solo pusieron 3 grados falta el 4to
la experiencia
1RO tengo que hacer DX de una clínica de una probable pancreatitis entonces tengo que basarme en
3 sosas la clínica + laboratorios y estudios por imagen en la clasificación de Atalanta la ecografía no
existía se hablaba todo de tomografía

 Hoy en dia la ecografía es el 1er estudio que

tenemos que hacer
 me da muchos detalles incluso el % de
necrosis

Deben estar presentes al menos 2 clínica

laboratorio e imágenes de esos 3 deben de estar
2 con eso hago el DX

Niveles de amilasa y/o lipasa en emergencia

de cusco en la > parte piden amilasa y lipasa

En la recomendación pusieron cuando tenían

que pedir lipasa y amilasa cuando pediría amilasa cuando no tengo lipasa pero si tengo los 2 no voy
a pedir los 2 hay 2 casos excepcionales cuando el px tiene ulcera digestiva mejor dicho hemorragia
digestiva por una ulcera producido por un cuadro pancreatico en ese caso la amilasa se me va
elevar siempre en una apendicitis colecististis hemorragia se levanta la amilasa va ser más de 3
veces de los normal es una pancreatitis o que es, en ese caso yo tengo que hacer si o si una lipasa
y el otro es la isquemia mesenterica pq los 2 cuadros tanto la hemorragia digestiva como la
isquemia pueden ser complicaciones de una pancreatitis yo tengo que descartar o es una isquemia
mesentérica sola o un problema arterial o en una complicación de pancreatitis para eso le pido
lipasa y amilasa solo son los dos casos excepcionales donde tengo que pedir las 2 cosas en el resto
le pido amilasa o lipasa de acuerdo a lo que yo disponga en mi laboratorio yo no voy a pedir si o si
lipasa cuando tengo solo amilasa pero voy a tener problemas en esos 2 casos donde tengo que
pedir los 2

Acuérdense cuando yo tome la clínica

siempre tengo que empezar desde el
momento del dolor cuantificable no cuando
viene al hospital puede venir al 2do
3er día en otras condiciones cuando tuvo
el dolor desde ese momento cuantifico La
pancreatitis cuando comience el dolor no
después

Habrá pancreatitis sin dolor? si , el vómito ahí te va a guiar en general los diabéticos por un problema
de neuropatia puede tener un dolor escasísimo como coma diabético hipotermia severa px en shock
hemorragia en algunos px puede haber
FO (fallo orgánico)

70% de los px con pancreatitis se van a casa felices

Grave y la crítica van si o si a UCI

Los americanos solo ponen hasta la grave pero la grave la subdividen en una grave solo y la otra
multifactorial para diferenciarse de los demás jejejejj

Recomendación más importante de la nueva clasificación no usen ATLANTA

FALLO ORGANICO

Lo divido en 2 y hablo de 3 sistemas

importantes cardiovascular, respiratorio y
renal yo puedo tener un px que su sistema
cardiovascular esta excelente no tener
problema respiratorio pero en el
laboratorio de creatinina de 4 este es un fallo orgánico antes de decir si estamos transitorio o
persistente tendría que tratarlo si con la hidratación mejora y mejora su creatinina es una transitoria
y si no mejora requiere de diálisis es una persistente

los 3 sistemas alterados o puedo tener

uno de ellos alterado solamente el riñón
o el pulmón puedo tener 2 o los 3 lo que
hace si es transitorio o persistente es la
tendencia a la mejora con el tto o no
mejora para eso habrá un tiempo y es 48
horas px

px con > de 48 horas con un fallo

transitorio que mejora pasa a persistente
si la tendencia a mejorar por ejm un px con
problema respiratorio y satura 70% le
pongo oxígeno y mejora al 98% a las 48
horas sigue con 98 % o sea la tendencia ha
mejorado le saco la bigotera y otra vez me baja pero tiende la tendencia a mejorar le sigo
considerando como transitorio ahora que pasa si yo le pongo el oxígeno y no mejora el px necesito
entubarlo estoy hablando de un persistente si esta en UCI lo mas probable es que sea persistente
LABORATORIO

Independientemente de la amilasa y la lipasa que solo me servía para el dx tengo que pedir

Hemograma completo glucosa creatinina para fallo orgánico urea, perfil hepático para ver litiasis
leucocitosis hipocalcemia alteraciones en el hematocrito

la amilasa tiene una sensibilidad 82% y una especificidad y la lipasa 94-96% es el marcador más
barato para hacer el DX amilasa dura 72h en el organismo y pasadas de 72 horas le encuentren en
descenso y la lipasa dura una semana en el organismo

Pedimos ecografía aumento del tamaño del páncreas vemos necrosis con problemas circulatorio y
están con cierto grado de disnea mi placa es obligatorio una de las cosas que voy a ver casi siempre
en px con problemas respiratorios es el derrame es del lado izquierdo en general puede tener en
ambos tb pero en general en el lado izquierdo eso no está especificado el pq

APACHE es un ESCORE que lo usan en evolución no para con pancreatitis solo sino para todos que
entran a UCI todo px que tiene problemas hemodinámicos pasa a UCI ellos tiene un SCORE que
puede ser el apache 2,3 cada UCI tiene su marcador eso no es una regla dependerá del servicio

Baltazar

hay
necrosis presencia de gas implica gran – infección eso explica que está infectado

En los cultivos que se ha hecho la E coli es el más frecuente

 anaerobios bacteroides

El leve moderado lo manejo en piso el grave y el crítico lo manejo en UCI de quien me tengo que
preocupar y cual es elpx del que debo estar más al tanto del MODERADO puede evolucionar hacia
una leve como tb hacia una grave como a mí me importa cómo evoluciona yo tengo que ver algún
tipo de marcador importante que me diga que este px se está infectado y ya no es moderado pasa
hacer grave y pasa a UCI tenemos un marcador laboratorial y el otro que es marcador de un
procedimiento se llama punción con aguja fina y cultivo del contenido que se ha extraído y si sale
gérmenes y me sale incluso la tipificación del germen E coli incluso antibiograma en ese caso hay
una infección y le tengo que hacer el tto la
antibiograma la cantidad de ATB que es
sensible pero no me dice que ATB tiene
concentración alta mediana o baja

PCR cuál es el problema es un marcador

inespecífico y mucho no me ayudaba en general
si el px está haciendo una infección en otro lado
tb se me elevaba y mucho no me ayudaba

IL6 limitación que cualquier otro proceso

infeccioso dentro de la glándula pancreática o
fuera o que el px tenga otra cosa me elevaba
mucho y me confundía mas

PROCALCITONINA se prefirió hacer dentro del

laboratorio mucho más específico y lo pueden
hacer en cualquier hospital para marcador de
infección

La moderada pase a grave

1. Punción con aguja fina

2. la procalcitonina con valor de 0.5ng/ml ya se estaba infectándose precozmente antes de
que la clínica me diga que está infectado o me diga el px esta con leucocitosis no tenia que
esperar eso pq un px tratado a tiempo tenia mejor evolución

con eso determinabas si este px era candidato para ir a UCI o no

cual era el problema la puncion con aguja fina (PAAF) tiene que hacerlo uno que sabe es mas fácil
guiarse con imagen una cosa es hacerlo y otra cosa es hablar son pocos los que hacen esa era
limitación con PAAF la procalcitonina no lo pedimos por laboratorio y listo
TRATAMIENTO

Se debe diferenciar:

 El tratamiento temprano de la inflamación

pancreática,

 El tratamiento tardío de las complicaciones

locales alrededor de las glándulas algunos fallecen
precozmente y algunos tardíamente

 El tratamiento diferido de la patología causal

El tratamiento temprano de la inflamación pancreática, nada no tengo que tocar a la glándula que
se desinflame solo no la toquen precozmente no tengo que hacer nada con la glándula

Lo que si me tengo que preocupar es la alimentación persona que no se alimenta tiene un riesgo
alto de infectarse y muerte lo 1ro que tengo que pensar es en alimentar cual es la alimentación la
via orogastrica es lo más precoz cuando ni bien sedan los vómitos deja de vomitar px al 2do y 3er
dia o a veces antes o después y lo tengo que alimentar y si el px está haciendo una pancreatitis
grave y vomita constantemente y ese si me va tardar en recuperar no lo tengo que esperar a las
48 horas le tengo que poner una sonda nasogastrica si se puede y lo tolera y si no la tolera tiene
que ser nasoyeyunal pq se ha demostrado que los px que reciben una alimentación precoz enteral
tienen menos % de infección lo 1ro alimentarlo por sonda

Cuando el px por vía oral no le podía dar la cantidad de kilocalorías necesaria para ese px le tengo
que agregar la nutrición parenteral y hacer una mixta y en casos muy excepcionales cuando no hay
forma de alimentarlo por via endovenosa la supresión oral al inicio hasta que deje de vomitar

ANALGESIA morfina antes hipertonía del esfínter de oddi que me producía la morfina no es causa
de muerte

ANTIBIOTICO

ATB las drogas que tiene alta concentración

GRUPO A ósea poca concentración a nivel

de la glándula

GRUPO B moderado de concentración el DC

dice que las cefalosporinas según los chile el
de 3ra generación están en la 3er grupo

GRUPO C alta concentración

Los ATB no se usan como profilaxis ATB

Cuál es el problema de la CEPRE el procedimiento endoscópico solo está indicado en caso de

colangitis que el px está ictérico cual es el tto de las complicaciones locales podían infectar la glándula
y te produce necrosis infectada que esa es indicación de cirugía lo más lejos posible o sea cuando lo
voy a operar aun px que esta haciendo infección lleno de aire en la tomografía lo tengo
que operar? aguardalo métele ATB espera todo lo que pueda aguantar con los ATB antes
de operarlo pq cuando más precoz lo entres más problema va ser mucha gente con esas
imágenes no hace fiebre aguanta el hecho de que haya aire no implica que tengo que operarlo
ya osea hay que operarlo si pero no de inmediato hay tenemos necrosis

lo mismo se hace con speudoquiste pancreático sintomático el que no produce síntomas

déjenlo tranquilo muchas veces involuciona y desaparece la cirugía es muy tardia

Indicaciones
quirúrgicas

1. es el síndrome compartimental en px que a las 72horas no mejora y hacen un

síndrome compartamental no todos lo hacen un px con pancreatitis crítica y no
hace un síndrome compartamenal pq la glándula puede estar pequeñita y el px hacer
fallo multiorganico se puede morir el px esta en UCI que compartamental me va a
producir ahí nada pero otras veces la glándula esta inflamada hay liquido hay sangre
el px está haciendo un aumento de la presión en ese caso tengo que hacer es
disminución de la presión haciendo síndrome compartamental y lo único que hace el
cirujano es abrirle el abdomen ponerle una bolsa de bogota y se termina el asunto
alta riesgo mortalidad eso se hace en la cama del px en UCI y muchos fallecen ese
es una alternativa
2. cuando la necrosis estéril me producen síntomas al px tú le haces el seguimiento 4-
5 semanas el px sigue vomitando no está bien le duele le molesta y le pides la
tomografía siempre se pide a las 72 horas después y estaba con la necrosis igual
no había involucionado no había mejorado el px seguía mal en ese caso se tiene que
operar
3. la necrosis infectada se tiene que operar pero lo más tarde posible cuando más lejos
mejor
4. y el pseudoquiste sintomático en todos estos px a que solucionarle la causa cual
era la causa los cálculos se hace colecistectomia a todos los px de origen litiasico
 en la leve se hará en el momento ni bien seden los síntomas al 3er
4to dia
 en la moderada una vez que esa necrosis haya mejorado y este en
buenas condiciones grave pasadas las 4 semanas se le saca la vesicula
 grave y la critica el dia que vas hacer la necroceptomia cuando
hagas la necreceptomia de repente al 2do mes entras y aprovechas y sacas
la vesícula

lumbotomia con una mediana y ahí tenemos le

estamos abriendo el estómago para sacar un
pseudoquiste cuando más esperas sacas de golpe
toda la necrosis en uno solo y el px evoluciona
bien

Cuando menos esperas lo haces más precoz esas

necrosis están esparcidas a un lado al otro lado
por eso la necrepcetomias nunca van hacer
completas y el px no evoluciona bien por eso a que
evitar de entrar precozmente
Bolsas de
bogota