Nuevos

conceptos
en el síndrome
de tracción
vitreomacular
e investigación oftalmológica
Revista de información

de Laboratorios Thea

Dr. Juan Manuel Sánchez Bórquez

Dra. María José García Mayol
Dra. Ana Rodríguez Ortuño
Dr. Manuel Losada Morell
Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia

2015-I

072
Posibilidad infrecuente de irritación ocular leve (Hyabak). Cumple con la legislación vigente en España para productos sanitarios.

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 Nuevos conceptos
en el síndrome de
tracción vitreomacular

Índice
Introducción ............................................................................................. 4
Anatomía y fisiología del vítreo y de la interfase vitreomacular ................ 5
Desprendimiento posterior de vítreo ......................................................... 6
Epidemiología .......................................................................................... 8
Diagnóstico .............................................................................................. 9
Adhesión vitreomacular y tracción vitreomacular ...................................... 10
Membrana epirretiniana ........................................................................... 13
Agujero macular de espesor completo ...................................................... 14
Causa del AMEC: primario o secundario ................................................. 15
Tamaño del agujero macular .................................................................. 15
Presencia o ausencia de tracción vitreomacular ..................................... 16
Agujero macular inminente ...................................................................... 16
Agujero macular lamelar .......................................................................... 17
Pseudoagujero macular ............................................................................ 18
Edema macular diabético traccional ........................................................ 19
Maculopatía miópica traccional ................................................................ 20
DMAE neovascular ................................................................................... 20
Síndrome traccional vitreopapilar ............................................................. 21
Tratamiento .............................................................................................. 22
Observación .......................................................................................... 22
Tratamiento quirúrgico ........................................................................... 22
Vitreolisis farmacológica ......................................................................... 23
Conclusiones ............................................................................................ 25
Bibliografía ............................................................................................... 26
Edita: Domènec Pujades
ISSN: 84-1887-4096
© N.º de registro:
DEP635537247551057715
Diseño y maquetación:
Doblepagina
Impresión: Gertograf
Depósito legal: B-9565/2007
Impreso sobre papel ecológico
y con tintas y barnices reciclables

2015-I Todas las publicaciones de Laboratorios Thea pueden consultarse y descargarse en formato PDF:

072
www.laboratoriosthea.com/publicaciones/thea-informacion

Laboratorios Thea publica íntegramente los manuscritos recibidos de sus legítimos autores sin introducir modificaciones en estos,
y, por ello, no se hace responsable de las opiniones e informaciones contenidas en los artículos.
 Introducción
El desarrollo y evolución de la OCT como técnica exploratoria básica en
oftalmología en los últimos años ha puesto el foco en el papel del vítreo, y
más concretamente en la unión vitreorretiniana como elemento clave en la
biopatología de muchas enfermedades retinianas.

La interfase vitreorretiniana es una región anatómica sometida a un equilibrio

entre tracciones vitreorretinianas anteroposteriores o tangenciales. La tolerancia
de la retina a soportar estas tensiones va a determinar la aparición de diferentes
patologías maculares.

Numerosos investigadores han encontrado un aumento de la prevalencia

de desprendimiento incompleto del vítreo asociado a diferentes patologías,
como agujero macular idiopático (AM)1, síndrome traccional macular
(STVM) 2, degeneración macular exudativa3, edema macular diabético (EMD)4,
neovascularización asociada a retinopatía diabética proliferante5, oclusión
venosa de la retina6 y maculopatía miópica traccional7.

Aunque la vitrectomía pars plana continúa siendo la primera opción de

tratamiento para las patologías vitreorretinianas, en los últimos años se
han desarrollado alternativas farmacológicas que pueden emplearse
tanto en monoterapia como coadyuvantes a la vitrectomía para inducir el
desprendimiento posterior del vítreo y la licuefacción del vítreo.

4
 Anatomía y fisiología del vítreo y
de la interfase vitreomacular
El gel vítreo es una matriz extracelular transparente que ocupa un volumen
aproximado de 4,4 ml en el adulto. Está compuesto principalmente por agua
(98 %) y contiene dos macromoléculas: colágeno y hialuronatos8. El colágeno
es una proteína estructural muy importante en el vítreo, habiéndose encontrado
diferentes tipos: colágeno tipo II, V/XI y IX en una proporción 75:10:15,
respectivamente8.

El córtex vítreo tiene una mayor densidad de colágeno, principalmente de tipo II,
y ácido hialurónico que el resto del vítreo.

Las fibras de colágeno se disponen agrupadas en paquetes interconexionados,

formando una amplia red que proporciona la forma, resistencia y flexibilidad del
vítreo.

El principal glicosaminoglicano es el ácido hialurónico (90 %), junto con el

condroitín sulfato. Las cargas negativas de las fracciones de disacáridos atraen
moléculas de agua que hidratan las fibras de colágeno, aportándole la presión
necesaria para resistir las fuerzas de compresión8. El condroitín sulfato está
implicado en la interconexión de las fibras de colágeno a través de una proteína
llamada opticina9.

La cortical vítrea se une a la membrana limitante interna (MLI). Esta membrana

es una membrana basal secretada por las células de Müller, similar a otras
membranas basales, que está compuesta principalmente por colágeno tipo IV10
y otras proteínas, como laminina, fibronectina y colágeno tipo XVIII11. Estudios
histológicos demuestran que en la base del vítreo las fibras de colágeno
discurren perpendicularmente a la MLI, pasando a través de esta, donde se
insertan. Por el contrario, en el polo posterior las fibras de colágeno discurren de
forma paralela y no se insertan en la MLI, realizándose la unión entre la cortical
vítrea y la MLI por una especie de pegamento: extracelular matrix glue.

Figura 1.
Representación esquemática Vítreo
de la unión vitreomacular.
Colágeno II
Figura modificada de Le Goff
y Bishop.
MLI Opticina
Condroitín sulfato
(GAGs)
Célula de Müller
Proteína core
Matriz colágeno IV
5
 Desprendimiento posterior de vítreo
El DPV es la separación entre el córtex vítreo posterior y la membrana limitante
interna (MLI) como consecuencia de dos cambios progresivos relacionados con
la edad:

• Licuefacción del vítreo

• Debilitamiento de las adhesiones vitreorretinianas

El proceso normal de envejecimiento del vítreo se inicia en la cuarta década

de la vida. El vítreo sufre una disminución significativa de su volumen a costa
de un aumento proporcional de la cantidad de líquido. La pérdida de la unión
entre el colágeno y el hialuronato ocasiona la agregación de las fibras de
colágeno y la formación de cavidades vítreas llenas de líquido, este proceso es
conocido como sínquisis vítrea. A los 80-90 años, más de la mitad del vítreo es
líquido12.

Junto a estos cambios, en el gel vítreo se produce un debilitamiento de la unión

entre la cortical vítrea posterior y la MLI debido a cambios bioquímicos en la
interfase vitreorretiniana. Uno de los componentes de la matriz extracelular de
la interfase vitreomacular, la b galactosa N-acetilglucosamina, no está presente
en los adultos13. A partir de los 60 años, el debilitamiento de la adhesión
vitreorretiniana permite que el gel vítreo licuado pase al espacio retrocortical. El
desplazamiento del vítreo central al espacio prerretiniano causa un colapso del
gel vítreo (sinéresis) y el consiguiente desprendimiento vítreo posterior.

Antes de la presencia de la OCT, se pensaba que estos acontecimientos

ocurrían de forma aguda. Recientemente se ha observado que el DPV idiopático
ocurre lentamente, a lo largo de años. Comienza en la región perifoveolar y se
extiende lentamente a través de la región macular, siendo asintomáticos los
estadios iniciales del DPV. La separación se extiende gradualmente hasta que
una adhesión residual vitreomacular se localiza en la foveola. En los casos
patológicos, el vítreo se separa de la fóvea y finalmente, del disco óptico (anillo
de Weiss)14.

Figura 2.
Estadios del DPV.

ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV

Separación perifoveolar Completa separación Separación completa, Separación completa,
con adhesión vitreofoveolar vitreomacular excepto alrededor del DVP reconocible
6 disco óptico
Figuras 3 y 4.
DPV con adhesión peripapilar
y fenómenos de sínquisis
vítrea, obtenidas mediante
Spectralis OCT.

Figura 5.
DPV completo, imagen
obtenida mediante SD-OCT.

7
 Epidemiología
Pocos estudios han investigado específicamente la epidemiología de la tracción
vitreomacular, debido a que se solapa con muchas otras enfermedades oculares
y anomalías maculares. Sin embargo, se ha estimado que la prevalencia de la
tracción vitreomacular es de 22,5/100.000 en la población general, mientras
que la incidencia es de 0,6/100.000 por año15. La prevalencia estimada para
la tracción vitreomacular asociada a agujero macular es de 140-149/100.000
y la incidencia de 7,8-8,8/100.000 por año16,17,18. El agujero macular
idiopático ocurre predominantemente en individuos mayores de 65 años18.
Aproximadamente dos tercios de los pacientes son mujeres y cerca del 80 %
son unilaterales19,20,21.

Se han sugerido numerosos factores que podrían aumentar el riesgo de

desarrollar un agujero macular idiopático, como un elevado porcentaje de
fibrinógeno plasmático. En las mujeres, el uso de terapia hormonal sustitutiva
se ha asociado a una disminución del riesgo de desarrollar un agujero macular
idiopático. En individuos que presentan una miopía severa (-14 a -32 dioptrías),
se ha evidenciado que la prevalencia de agujeros maculares idiopáticos es hasta
de un 6 %22.

Sorprendentemente, el riesgo de desarrollar un agujero macular idiopático en el

ojo contralateral sin desprendimiento del vítreo se ha estimado en un 7-12 % a
los 5 años y un 17 % a los 10 años23,24.

8
 Diagnóstico
La evolución anómala del DPV idiopático puede dar lugar a dos entidades
clínicamente diferenciadas. La AVM es asintomática y no produce cambios
visibles mediante OCT en la anatomía retiniana. En cambio, la TVM sí
presenta habitualmente sintomatología en el paciente, como metamorfopsias
o disminución de la agudeza visual, además de alteraciones anatómicas de la
retina en OCT. Así pues, la AVM suele ser un hallazgo casual en la consulta; sin
embargo, la TVM es diagnosticada por los síntomas que causa.

En el examen de fondo de ojo, el DVP completo se caracteriza por un anillo de

Weiss peripapilar móvil.

Figura 6.
Anillo de Weiss.

Actualmente se prefiere la OCT de dominio espectral para el diagnóstico y

seguimiento del paciente con DVP, y especialmente en fases iniciales en las
que el paciente consulta por metamorfopsias o escotoma, ya que las imágenes
obtenidas son de una resolución mayor en comparación con la ecografía
B-scan25.

Figura 7.
Imagen ecográfica de DPV.

9
 Adhesión vitreomacular y
tracción vitreomacular
En determinadas circunstancias, la separación del vítreo no es completa,
quedando uniones de la cortical vítrea a la retina. Esto ocurre sobre todo en
las zonas donde las adhesiones son más fuertes, lo cual se conoce como
desprendimiento parcial de vítreo o desprendimiento anómalo de vítreo.

Cuando la adhesión persiste en la base del vítreo puede ocasionar un desgarro

retiniano y con ello, en algunos casos, desprendimiento de retina. Además, si la
unión persiste en la papila, se pueden producir hemorragias vítreas, sobre todo
en presencia de neovasos papilares.

Cuando el área que permanece unida se localiza en la región macular,

hablamos de síndrome de adhesión vitreomacular (SAVM).

La AVM representa un estadio evolutivo del desprendimiento posterior de vítreo,

el equivalente al estadio I, y se caracteriza por ser asintomática. Los hallazgos
característicos de OCT son26,27,28,29,30,31:

• Elevación de la cortical vítrea con adhesión del vítreo restante dentro de un

radio de 3 mm de la fóvea.
• El ángulo formado por la cortical vítrea y la superficie de la retina es agudo.
• No ocasiona alteraciones morfológicas de la retina interna.

Según la extensión del área de adhesión se clasifican en26 :

• Focal: adhesión < de 1.500 μm

• Difusa: adhesión > de 1.500 μm

Figura 8 (izquierda).
AVM focal. Si la AVM se asocia a otras patologías retinianas, como degeneración macular
asociada a la edad, oclusión de vena retiniana o edema macular diabético, se
Figura 9 (derecha). definiría como AVM concurrente, y AVM aislada si no se asocia a patología
AVM difusa.
10 retiniana32,33.
Figura 10 (izquierda).
SAVM asociado a edema La AVM suele resolverse de forma espontánea (lo que sucede en la mayoría
macular secundario a de los casos) o evolucionar a un síndrome de tracción vitreomacular (STVM),
trombosis de rama venosa.
si las fuerzas de unión son suficientes para causar distorsión anatómica de la
Figura 11 (derecha). arquitectura macular.
DMAE asociada a SAVM.

Para el diagnóstico de TVM es necesario la presencia de, al menos, uno de los

siguientes hallazgos en la OCT26 :

1. Desprendimiento del córtex perifoveolar de la superficie retiniana

2. Adherencia macular del córtex vítreo dentro de un radio de 3 mm de la fóvea
3. Cambios anatómicos (como distorsión de la superficie foveal), cambios
estructurales intrarretinianos, separación de la fóvea del epitelio pigmentario
Figura 12. o una combinación de los mismos en ausencia de agujero macular completo
TVM focal.

El STVM es casi siempre sintomático: visión

borrosa, metamorfopsias y dificultad en
la realización de tareas cotidianas, como
la lectura, son los síntomas comúnmente
asociados a este síndrome.

Figura 13. Figura 14.

TVM en alas de gaviota con MER asociada TVM focal con cavitación.
en paciente diabético con edema macular. 11
 TRACCIÓN VITREORRETINIANA

Mácula Disco óptico Base vítreo

DPV completo DPV incompleto con Separación DPV incompleto con Tracción periférica
con fibrosis adhesión foveal capas de retina adhesión al disco óptico aumentada

Membrana Adhesión vitreo- Retinosquisis

epirretiniana macular focal foveal No patológico/asintomático

EMD o DMAE
Aislado concomitante

Patológico/asintomático

Agravación de
TVM enfermedades
concomitantes Tracción vitreopapilar Desgarro retina periférica

Agujero Agujero Agujero Hemorragia Desprendimiento

macular macular lamelar vítrea de retina
completo
12 Esquema modificado de Peter Stalmans et al.
 Tabla 1.
Clasificación Subclasificación
Según tamaño: Focal (< 1.500 μm) - Amplia (> 1.500 μm)
ADHESIÓN vitreomacular
Según asociación o no a otras patologías: Concurrente - Aislada

Según tamaño: Focal (< 1.500 μm) - Amplia (> 1.500 μm)
TRACCIÓN vitreomacular
Según asociación o no a otras patologías: Concurrente - Aislada

Membrana epirretiniana
El DPV siempre se ha considerado como un factor clave en la patogénesis de
la membrana epirretiniana idiopática. Durante el DPV se producen tracciones
que ocasionan dehiscencias en la MLI, a través de las cuales migran y proliferan
células gliales sobre la superficie interna de la retina.

Alternativamente, y quizás más probable, se ha postulado como mecanismo

patogénico la presencia de restos de cortical vítrea que quedan sobre la
superficie de la MLI, formados tras la vitreosquisis provocada por el DPV. Estos
restos promueven la proliferación celular y el desarrollo de una membrana
epirretiniana34. Estos restos de cortical vítrea se han identificado en la mitad de
los ojos con agujero macular o pucker macular35.

Aunque la presencia de una membrana epirretinana es usualmente asintomática

(membrana en celofán), el crecimiento sobre ella de hialocitos, que promueven
la proliferación celular y la contracción de la membrana, con una consecuente
distorsión de las capas de la retina subyacente, resulta en un pucker. El pucker
macular es sintomático, con disminución de la agudeza visual y metamorfopsias.

Figura 15.
MER.

13
 Agujero macular de espesor completo
El agujero macular de espesor completo (AMEC) se define como un defecto
anatómico en la fóvea que produce una interrupción de todas las capas de la
retina, desde la membrana limitante interna hasta el epitelio pigmentario.

La OCT permite confirmar su diagnóstico. El borde del agujero macular es,

normalmente, de morfología redondeada y puede contener pseudoquistes
en su interior. Dicho borde también puede ser más grueso que el tejido
retiniano adyacente (debido a la acumulación de líquido intrarretiniano) y estar
ligeramente elevado sobre el plano del epitelio pigmentario.

Figura 16.
Agujero macular de
espesor completo con
quistes intrarretinianos,
donde se aprecia la
interrupción de todas las
capas de la retina.

Normalmente, el agujero macular de espesor completo tiene una morfología

de “reloj de arena”, aunque la visualización de esta forma puede variar
dependiendo de la orientación con la que se tome el corte en la OCT. En
algunos casos, se puede encontrar en su borde una adhesión vítrea.

La clasificación de Gass del agujero macular está basada en un exhaustivo

examen de fondo de ojo, dividiéndolo en 4 etapas36,37. Aunque esta clasificación
se sigue utilizando en la clínica, ha habido muchas modificaciones de la misma,
y, actualmente, gracias a la OCT, se ha logrado una mejor comprensión de la
patogenia y progresión del agujero macular.

A continuación, se muestra una tabla que ilustra la correlación entre la

clasificación clínica habitual de los estadios del agujero macular y la clasificación
del Grupo de Estudio Internacional de Tracción Vitreomacular.

Tabla 2. Correlación entre los estadios del agujero macular en la clínica y la clasificación
del Grupo de Estudio de Tracción Vitreomacular
Fases del agujero macular de espesor completo Clasificación del Estudio Internacional del Grupo de TVM
Estadio 0 Adhesión vitreomacular
Estadio 1: AMEC inminente Tracción vitreomacular
Estadio 2: AMEC pequeño AMEC pequeño o mediano con TVM
Estadio 3: AMEC grande AMEC mediano o grande con TVM
Estadio 4: AMEC con DPV AMEC pequeño, mediano o grande con TVM
14
Figura 17 (izquierda).
AMEC (<250 micras) EL AMEC, además, se puede clasificar gracias a la OCT dependiendo de la
asociado a DPV causa que lo origine, su tamaño o la presencia o ausencia de TVM.
completo.

Figura 18 (derecha). Causa del AMEC: primario o secundario

AMEC de gran tamaño y El AMEC puede clasificarse como primario o secundario.
larga evolución (>250
micras).
El AMEC primario (anteriormente denominado idiopático) es debido a la
tracción que ejerce el vítreo sobre la fóvea en los DPV que progresan de forma
anómala.

El AMEC secundario es causado directamente por otra patología retiniana y no

presenta (ni ha presentado durante su evolución) una tracción vitreomacular.
Algunas de sus causas son: traumatismo cerrado, impacto de un rayo, alta
miopía, esquisis macular, telangiectasias tipo 2, DMAE húmeda tratada con anti-
VEGF, microaneurismas y traumas secundarios a cirugía de retina.

El AMEC puede aparecer de manera concomitante a un edema macular

secundario en una gran variedad de patologías retinianas, por ejemplo: edema
macular diabético, DMAE, oclusiones vasculares retinianas o uveítis. A pesar de
ello, si se confirma que la TVM ha jugado un papel en su patogenia, se deben
clasificar como agujeros primarios.

Se han descrito casos de formación de AMEC tras vitrectomía por

desprendimiento de retina o luxaciones de lentes en cámara posterior38,39.
Recientemente se ha descubierto que la desestabilización de la fóvea es
producto del daño en las capas internas de la misma, debido a la tracción del
vítreo al desprenderse, predisponiendo a la formación de AMEC.

Tamaño del agujero macular

La OCT permite la medición de la anchura mínima del AMEC, lo cual es un
factor predictor para la elección del tratamiento del mismo, que puede ser
médico o quirúrgico40,41.

El tamaño de la apertura puede ser medido con la función caliper de la OCT.

Esta medida se realiza desde los puntos más cercanos del agujero en la retina 15
 media, dibujando una línea paralela al epitelio pigmentario, y, por ello, en ojos
muy miopes, a veces es necesario ponerla más oblicua.

Según el tamaño, los AM se pueden clasificar en pequeños, medianos o

grandes en función del tamaño de la apertura.

Un AMEC pequeño tiene una apertura menor de 250 μm. La elección de 250
μm como punto de corte deriva de la realización de múltiples estudios, en los
que se evidenció que los AM con esta medida o menores tenían una mayor
probabilidad de cerrarse tras la vitrectomía (aproximadamente el 100 %), y que
respondían mejor al tratamiento con vitreolisis farmacológica.

El AMEC se clasifica como mediano si tiene una apertura entre 250 y 400
μm. Numerosos estudios muestran que estos agujeros tienen una tasa de
cierre postquirúrgico de cerca del 90 % si se realiza extracción completa de
la hialoides, con o sin delaminación de la membrana limitante interna42,43. La
vitreolisis farmacológica también puede resolver el proceso, pero presenta una
menor tasa de éxito que en los agujeros pequeños44.

En el momento del diagnóstico, aproximadamente la mitad de los AMEC son

grandes, presentando una apertura de más de 400 μm. En estos casos, la
vitrectomía con delaminación de la membrana limitante interna presenta
un índice de éxito postquirúrgico cercano al 90 %, incluso en AMEC muy
grandes; si bien este porcentaje cae al 75 % si no se retira la membrana
limitante interna45. Existen estudios que concluyen que este tipo de agujeros no
responden bien al tratamiento con vitreolisis farmacológica.

Presencia o ausencia de tracción vitreomacular

Solamente los AMEC que presenten tracción vitreomacular concurrente deberán
ser considerardos para tratamiento con vitreolisis farmacológica.

Agujero macular inminente

Este proceso se describe cuando, en un mismo individuo, encontramos un
AMEC en un ojo, y en el contralateral se puede observar, mediante OCT, la
presencia de una adhesión vitreomacular o una tracción vitreomacular. Existen
estudios que afirman que estos ojos contralaterales tienen un mayor riesgo
de desarrollar un AMEC. Anteriormente, este hallazgo en el ojo contralateral
se clasificaba como AMEC en estadio 0, pero actualmente se prefiere la
denominación de agujero macular inminente. Este término no excluye la
16 posibilidad de su resolución espontánea.
 Agujero macular lamelar
El agujero macular lamelar (AML) es un defecto parcial del grosor foveal. En
la biomicroscopía se presenta como una lesión rojiza, redondeada u oval bien
circunscrita. La detección precoz de los agujeros lamelares puede ser difícil
solo por biomicroscopía. Las características anatómicas que permiten definirlo
mediante OCT incluyen:

• Contorno foveal irregular

• Defecto en la fóvea interna
• Esquisis retiniana, generalmente entre la capa plexiforme externa y nuclear
externa, permaneciendo intacta la capa de fotorreceptores (lo cual lo
diferencia del AMEC)

Los pacientes afectados refieren una moderada pérdida de visión central; la

visión cercana puede verse afectada con el tiempo por la progresión de alguna
MER asociada, otros pueden presentar metamorfopsias.

Aproximadamente, la mitad de los pacientes con AML presentan adhesión

vitreomacular en la zona peripapilar y un desprendimiento periférico del vítreo,
lo cual sugiere que la persistencia de esta tracción puede precipitar la formación
de un AML46.

También se han descrito agujeros lamelares después de una cirugía de catarata

y relacionados con patologías oftalmológicas concomitantes, entre las que se
incluyen miopía, uveítis, DMAE húmeda y el desprendimiento de retina47.

La elección de la cirugía como tratamiento para el AML es aún controvertida

y hay que seleccionar de forma correcta a los pacientes. Sus resultados son
variables, entre un 25 % y un 75 % refieren una mejoría de la agudeza visual,
especialmente si se ha realizado extracción de la MER concomitante48.

Figura 19. Figura 20.

Agujero lamelar. Agujero lamelar con
DPV completo. 17
 Pseudoagujero macular
El concepto de pseudoagujero se entiende si imaginamos una membrana
epirretiniana macular con un agujero en la zona foveal. Esta membrana ejerce
una contracción centrípeta, dando a la fóvea el aspecto de un agujero macular
por la invaginación que produce sobre la retina perifoveal, aunque en realidad
hay una integridad de todas las capas de la retina.

El diagnóstico diferencial entre pseudoagujero y agujero lamelar es difícil. A la

exploración por biomicroscopía podemos encontrar lesiones similares (lesiones
rojizas, redondeadas u ovales de unas 200-400 μm), y respecto a la clínica,
ambos pueden cursar con metamorfopsias y disminución de agudeza visual.
Una vez más, es la OCT la herramienta esencial para el diagnóstico diferencial.
Los AM lamelares presentan una serie de características topográficas que los
diferencian del pseudoagujero:

• Presentan un contorno foveal asimétrico

• Rotura a nivel de la fóvea interna
• Hendiduras intrarretinianas horizontales (zonas de “arrancamiento” de la
retina interna)
• A diferencia de los agujeros lamelares, en los pseudoagujeros maculares se
aprecia una verticalización del margen foveal, confiriendo a la fóvea un
aspecto cilíndrico

El tratamiento de los pseudoagujeros es el mismo que el de la membrana

epirretianiana que los causa, y su pronóstico quirúrgico no varía por la existencia
del pseudoagujero.

Figuras 21 y 22.
Pseudoagujero.

18
 Edema macular diabético traccional
La fisiopatología del EMD es compleja y multifactorial; el papel que cumple el
vítreo en su patología es aún desconocido.

El EMD puede exacerbarse por la tracción generada en la etapa I del DPV;

a esta situación se le llama edema macular diabético traccional. En ojos con
EMD traccional, se puede encontrar en la OCT un DPV perifoveal con una
hialoides engrosada e hiperreflectiva, quistes maculares y la presencia de un
desprendimiento macular49,50,51,52.

Análisis electroinmunohistoquímicos han demostrado que la hialoides posterior

engrosada se encuentra infiltrada por células de origen glial y epitelial, que
sugieren que, al igual que en la tracción vitreomacular en los pacientes no
diabéticos, la migración y contracción celular contribuyen a la fuerza de la
adhesión vitreomacular y a la tensión que ejerce la hialoides desprendida. Existe
evidencia de que incluso los DPV perifoveales subclínicos (que sólo pueden
ser observados en la OCT) pueden jugar un rol importante en la patogenia del
EDM53.

En ojos con EMD traccional, la vitrectomía con delaminación MLI y MER es de

elección y debe ser considerada como tratamiento prematuro54.

También se ha descrito la resolución del EMD traccional con la separación

espontánea vitreofoveal52.

Aunque se ha visto en una serie de casos comparativos que el beneficio de la

vitrectomía se limita a aquellos pacientes con un componente traccional obvio,
existe evidencia de que la cirugía podría ayudar a la resolución del EMD a través
de otros mecanismos, aparte de liberar la tracción.

Figura 23. Figura 24.

STVM en paciente con EMD. Evolución con liberación
espontánea de la tracción.

19
 Maculopatía miópica traccional
En ojos altamente miopes con estafiloma posterior, no es raro encontrar un
engrosamiento difuso de la retina en la zona del estafiloma, que se puede
detectar en la OCT55. El engrosamiento extenso que simula un esquisis de la
retina externa, y a veces de la interna, también puede estar acompañado de
un desprendimiento foveal, un agujero macular lamelar, de espesor completo
o ambos. A menudo llamada retinosquisis foveal miópica, esta patología
representa una forma de edema macular traccional sin fugas vasculares en
la AFG. Se cree que es causada por una mayor dureza de la retina interna en
comparación con la externa en la zona del estafiloma, como resultado del vítreo
cortical remanente tras un DPV, una MER, una MLI indistinguible de los vasos
retinianos internos o una combinación de todos estos55,56,57. Además, se puede
ver una tracción vitreomacular anteroposterior asociada a un DPV en estadio I
en ciertos ojos55. La vitrectomía con delaminacion de todas las tracciones, tanto
anteroposteriores como tangenciales, generalmente produce una disminución
del engrosamiento retiniano y, como consecuencia, una mejora visual.

Figura 25.
Tracción en paciente
miope.

DMAE neovascular
Existe evidencia de que la tracción vitreomacular, incluso desde etapas
tempranas del DPV, puede ser un factor de riesgo para la progresión de DMAE
seca a exudativa. Los resultados de múltiples estudios concluyen que un DPV
total actuaría como factor protector en la progresión del DMAE58. Además de
esto, se ha encontrado una incidencia mayor de DVP parcial con adhesión
vitreomacular en ojos con DMAE comparado con ojos de control58. Se han
postulado ciertas teorías que podrían explicar los mecanismos por los cuales
la persistencia de la adhesión vitreomacular promueve la neovascularización,
los cuales incluyen: grado bajo de inflamación crónica por la tracción, aumento
de la exposición macular a los radicales libres y citoquinas, niveles bajos de
20 oxígeno premacular, alteraciones de la interfase coriorretiniana y antagonismo
 de las terapias farmacológicas59,60,61,62,63.Basado en estos datos, es razonable
postular que la inducción de un DVP completo, tanto quirúrgica como
farmacológicamente, podría actuar como profilaxis o incluso terapia en la DMAE
húmeda59,60.

Figura 26 (izquierda).
DMAE con TVM con
esquisis de capas
retinianas más externas.
Síndrome traccional vitreopapilar
Figura 27 (derecha).
DMAE exudativa con La tracción vitreopapilar sintomática se ve generalmente en el contexto de
AVM.
enfermedades vasculares, como la retinopatía diabética, incluso en ojos
normales, sin embargo, las tracciones vitreopapilares dinámicas relacionadas
con DVP en estadios del I al III ocasionalmente pueden causar síntomas
visuales y alteraciones anatómicas. Los pacientes afectados se pueden quejar
de fotopsias y pérdidas de campo visual al mover los ojos. La agudeza visual y
los campos visuales son generalmente normales. En raras ocasiones se puede
observar un defecto pupilar aferente. En la funduscopia se puede observar
una elevación y palidez papilar, lo cual puede simular un edema papilar no
traccional. También se pueden observar hemorragias intra y peripapilares.
Ante la sospecha, se debe realizar una OCT, la cual confirmará el diagnóstico,
evitando así la necesidad de realizar más exámenes de neurodiagnóstico.

Figura 28.
Síndrome de tracción
vítreopapilar en paciente
miope.

21
 Tratamiento
Existen diversas opciones de tratamiento que incluyen la observación,
tratamiento médico (vitreolisis farmacológica) y quirúrgico.

Observación
La AVM y la TVM asintomáticas no requieren tratamiento. Cuando se presentan
alteraciones visuales (pequeña pérdida de agudeza visual y poca metamorfopsia),
como primera medida de actuación, se debe llevar a cabo un seguimiento con
OCT en los siguientes 3 meses antes de realizar cualquier maniobra terapéutica,
dado que existe la posibilidad de resolución espontánea. Si persiste y la sintomatología
se acentúa, se puede tratar mediante diversas opciones, según existan o no otras
patologías maculares asociadas. Existen estudios que afirman que una TVM prolongada
puede reducir la tasa de éxito de la cirugía realizada posteriormente18,19,64,65.

Gracias a la OCT (sobre todo a la de dominio espectral) es posible el seguimiento

de la AVM. Recientemente, John et al.66 valoraron la evolución de 106 ojos con
AVM, clasificados en tres grados: en el grupo clasificado como grado 1 (DPV
incompleto unido a la fóvea) se observó que el 30 % presentó una liberación
espontánea de la AVM, el mismo porcentaje se constató en el grupo clasificado
como grado 2 (DPV incompleto unido a la fóvea con quistes en retina) y en el
grupo de grado 3 (el anterior con líquido subretiniano), un 57 %. En el 52 % del
total no se evidenció evolución de la AVM y sí hubo progresión en el 16 %.

Las MER no tienden a resolverse de forma espontánea, aunque esto ha sido

estudiado en el contexto de un DVP67. Es más probable que suceda en pacientes
jóvenes, al parecer debido a las adhesiones firmes entre el córtex vítreo y la MER,
así el DVP es capaz de tirar de la membrana y separarla de la superficie retiniana.

Tratamiento quirúrgico
Vitrectomía por pars plana
Es la cirugía estándar para el tratamiento de todas las patologías de la interfase
vitreomacular. Su objetivo es liberar las adhesiones vitreomaculares y restaurar
las estructuras centrales de la retina, para ello se eliminan las tracciones
anteroposteriores y tangenciales.

Muchos cirujanos utilizan la inyección intravítrea de triamcinolona para facilitar

la visualización del vítreo, aunque otros se decantan por el uso de Membrane
Blue o Trypan Blue68,69. Es muy importante eliminar los restos de córtex vítreo
adheridos a la membrana limitante interna70,71. El taponamiento con gas no
se usa habitualmente, salvo que sea necesario para tratar alguna patología
retiniana periférica o ayudar al cierre de la herida.

La mayoría de los estudios publicados muestran que los resultados de la VPP en

TVM presentan una alta tasa de éxito, con una mejoría en la agudeza visual en
un 44-78 % de los casos72,73,74,75. Recientemente, en un estudio restrospectivo
22 realizado por Witkin et al.12 en el cual se estudiaban 20 ojos con TVM y
agudezas visuales prequirúrgicas de 20/122, se les realizó vitrectomía con
delaminación de la MER y mejoraron a 20/68.

Aún no se ha estudiado ampliamente la relación entre el resultado quirúrgico

y la clasificación de la TVM. Los pacientes con TVM focal parecen tener una
menor agudeza visual preoperatoria, pero la agudeza visual postoperatoria es
similar entre los dos tipos de tracción. Aunque se produzca la resolución de las
tracciones, no siempre se logra la mejoría sintomática o clínica.

La VPP es la técnica de elección en todos los pacientes con agujero macular

idiopático de espesor completo susceptibles de ser intervenidos quirúrgicamente.
Se obtienen buenos resultados y presenta pocas complicaciones postoperatorias.
Se debe realizar una rexis extensa de la MLI76,77,78,79, que llegue a las arcadas
vasculares (aproximadamente un diámetro del disco alrededor del agujero), lo
cual permite reducir la tracción tangencial sobre los bordes del agujero macular
y facilita su aproximación y cierre. La tasa de éxito es menor si el agujero es de
gran tamaño (mayor de 400 μm); en estos casos se prefiere dejar un pequeño
colgajo de MLI adherido a los márgenes del AM e invertirlo, colocándolo dentro
del mismo. Se ha podido comprobar que esta técnica es altamente coste-efectiva
en el tratamiento del AM, pues se consigue el cierre en más del 90 % de los
casos, aunque a veces no existe una buena recuperación visual. En el caso de
no extraer la MLI, existe un mayor riesgo de aparición de una MER.

En los AM refractarios o en los secundarios a vitrectomía en la que ya se

ha extraído la MLI, se puede realizar un trasplante autólogo de MLI a partir
de la que quedaba, introducirlo dentro del AM y realizar posteriormente un
taponamiento con gas, aunque la tasa de éxito es menor.

Vitreolisis farmacológica
Consiste en la inyección intravítrea de un agente farmacológico que induzca
el DVP completo. Permite con ello tratar patologías vitreorretinianas de forma
más segura y, en ciertos casos, más efectiva que la cirugía. En un estudio
realizado por Díaz-LLopis et al.80, se demostró una mejoría en la agudeza visual
y la liberación de la tracción con inyección intravítrea de plasmina autóloga sin
necesidad de cirugía. También Codenotti et al. evaluaron el efecto de plasmina
enzimática autóloga intravítrea en pacientes con TVM, produciéndose la
resolución espontánea tras la inyección en el 38,5 %. Como alternativa surgió
la microplasmina, que es un producto de recombinación que comparte las
propiedades catalíticas de la plasmina humana. La ocriplasmina (Jetrea®) tiene
una vida media más estable en sangre si se compara con la plasmina y mantiene
una acción similar a esta: induce la licuefacción del vítreo y la separación del
córtex vítreo de la superficie de la retina al unirse a los principales componentes
responsables de la adhesión vitreomacular (laminina, fibronectina y colágeno),
induciendo un DPV sin dañar la retina. Actualmente es el agente más avanzado
en desarrollo clínico. Ha demostrado la capacidad de resolver la AVM sintomática
en dos ensayos clínicos pivotales en fase 3 frente a placebo81,82. Se incluyeron
pacientes con AVM focal sintomática diagnosticada por OCT con agudeza 23

Figura 29 (izquierda).
TVM previa a inyección
intravítrea de ocriplasmina.
Figura 30 (derecha).
Resolución de la TVM tras
ocriplasmina intravítrea.
24
visual mayor o igual a 20/25. Entre los criterios de exclusión se encontraban:
alta miopía, pacientes previamente vitrectomizados o tratados con láser en
mácula, con agujeros maculares mayores de 400 μm y pacientes con otras
enfermedades oculares que afectasen a la agudeza visual. La existencia de una
MER no fue criterio de exclusión. Se evidenció que en el día 28 postinyección,
el 27 % de los pacientes tratados con ocriplasmina presentaron resolución de la
AVM (de ellos, el 72 % en la primera semana) frente al 10 % del grupo placebo
(P 0,001). Los resultados fueron mejores en los pacientes sin MER. Además, el
13 % presentó un DPV completo en comparación al 10 % del grupo placebo, y
un cierre no quirúrgico de agujero macular de espesor completo en el 41 % del
grupo tratado con ocriplasmina frente al 11 % del grupo tratado con placebo.
La administración del fármaco no causó problemas de seguridad importantes; algunos
pacientes sí presentaron efectos adversos, como miodesospsias, fotopsias y visión
borrosa. En otros se ha descrito una pérdida de visión transitoria tras la inyección, que
se recuperó en los días posteriores, y cambios en la sensibilidad al contraste.
Estos resultados permitieron la aprobación de la ocriplasmina por la Food and
Drug Administration (FDA) y por la European Medicines Agency (EMA) para el
tratamiento de la TVM sintomática y la AVM.
En la práctica clínica, se ha evidenciado que existe una mejor respuesta en
pacientes que cumplan cuatro criterios predictivos de buen pronóstico83:
•  Menores de 65 años •  Tracción menor de 1.500 μm
•  Ausencia de MER •  Pacientes fáquicos
La agudeza visual se mantiene por lo general estable, con leve tendencia a la mejoría.
Aún existen incógnitas en cuanto a la fisiopatología de la TVM y del AM. Su
mayor comprensión podría ayudar a avanzar en el desarrollo de los agentes
vitreolíticos, para lo cual se necesitan esfuerzos adicionales para aumentar el
conocimiento actual de la estructura molecular del vítreo. Una mejor definición
de los grupos de pacientes en los que las tasas de respuesta a ocriplasmina
sean más favorables es una prioridad clave, así como la optimización de los
tiempos de intervención en el curso de la enfermedad.
ADHESIÓN VITREOMACULAR (AVM) TRACCIÓN VITREOMACULAR (TVM) AGUJERO MACULAR (AM)

Observación Asintomática Sintomática Con TVM Sin TVM

Sin MER Con MER
-- AV < 0,8 (sin otras causas)
-- Disminución progresiva AV
de 2 líneas
Control cada -- Metamorfopsia clínicamen-
3 meses te significativa < o = 400 μm > o = 400 μm

Con MER Sin patología macular asociada (MER)

Con tracción > 1.500 μm Con tracción < 1.500 μm

INYECCIÓN INTRAVÍTREA DE OCRIPLASMINA

Exploración al mes

CIRUGÍA
No resolución TVM Resolución TVM
No cierre AM Cierre AM

Conclusiones
El DVP es un fenómeno común en el envejecimiento del ojo. Sin embargo, esto
puede verse complicado por una TVM (con o sin MER) y/o un AM. La OCT
permite una visualización más precisa y la medición de la anatomía macular,
facilitando la toma de decisión respecto al tratamiento. La VPP sigue siendo
la principal opción terapéutica para muchos pacientes con TVM o AM. Sin
embargo, la ocriplasmina puede permitir la inducción de DPV de una manera
no invasiva en algunos casos. Se necesitan más investigaciones y una mayor
comprensión de la fisiopatología subyacente al desarrollo de TVM y AM. 25
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and visual outcomes following intravotreal ocriplasmin for treatment of symptomatic
vitreomacular traction syndrome. Br J Ophthalmol. 2014; 98: 356-60.

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NOMBRE DEL MEDICAMENTO: Monoprost 50 microgramos/ml colirio en solución en envase
unidosis. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: 1 ml de colirio contiene 50 microgra-
mos de latanoprost. Una gota contiene aproximadamente 1,5 microgramos de latanoprost. Ex-
cipientes con efecto conocido: 1 ml del colirio en solución contiene 50 mg de hidroxiestearato de
macrogolglicerol 40 (aceite de ricino polioxil hidrogenado). Para consultar la lista completa de
excipientes, ver sección: Lista de excipientes. FORMA FARMACÉUTICA: Colirio en solución, en
envase unidosis. La solución es ligeramente amarilla y opalescente. pH: 6,5-7,5. Osmolalidad:
250-310 mOsmol/kg. DATOS CLÍNICOS: Indicaciones terapéuticas: Reducción de la presión
intraocular elevada en pacientes con glaucoma de ángulo abierto e hipertensión ocular. Poso-
logía y forma de administración: Posología recomendada en adultos (incluidos pacientes de
edad avanzada): La dosis terapéutica recomendada es de una gota en el (los) ojo(s) afectado(s)
una vez al día. El efecto óptimo se obtiene si Monoprost se administra por la noche. La dosifica-
ción de Monoprost no debe exceder más de una vez al día, ya que se ha demostrado que una
administración más frecuente reduce el efecto de disminución de la presión intraocular. Si se
olvida de administrar una dosis, el tratamiento debe continuar con la administración de la si-
guiente dosis de la forma habitual. Población pediátrica: No se dispone de datos con Mono-
prost. Forma de administración: Vía oftálmica. Al igual que ocurre con cualquier otro colirio,
se recomienda comprimir el saco lagrimal a la altura del canto medial (oclusión puntal) durante
un minuto, con el fin de reducir una posible absorción sistémica. Esto debe realizarse inmedia-
tamente después de la instilación de cada gota. Las lentes de contacto se deben retirar antes de
la aplicación de las gotas, y se debe esperar al menos 15 minutos antes de volver a colocarlas. En
el caso de estar utilizando más de un medicamento tópico oftálmico, dichos medicamentos se
deben administrar con un intervalo de al menos cinco minutos. Un envase unidosis contiene
suficiente cantidad de colirio para tratar ambos ojos. Para un solo uso. Este medicamento es una
solución estéril que no contiene conservantes. La solución contenida en un envase unidosis debe
utilizarse para el tratamiento del (de los) ojo(s) afectado(s) inmediatamente tras su apertura.
Dado que no se puede mantener la esterilidad tras la apertura del envase unidosis, tras la admi-
nistración debe eliminarse inmediatamente el líquido sobrante. Los pacientes deben ser instrui-
dos: para evitar el contacto de la punta del gotero con el ojo o párpados, para utilizar el colirio
en solución inmediatamente tras la primera apertura del envase unidosis y a desecharlo tras su
uso. Contraindicaciones: Hipersensibilidad conocida al principio activo o a cualquiera de los
excipientes incluidos en la sección Lista de excipientes. Advertencias y precauciones espe-
ciales de empleo: Latanoprost puede cambiar gradualmente el color de los ojos al aumentar
la cantidad de pigmento marrón en el iris. Antes de comenzar el tratamiento se debe informar a
los pacientes de la posibilidad de un cambio permanente en el color del ojo. El tratamiento
unilateral puede resultar en una heterocromía permanente. Este cambio en el color de los ojos
se ha observado fundamentalmente en pacientes con iris de coloración mixta, es decir, azul-ma-
rrón, gris-marrón, verde-marrón o amarillo-marrón. En ensayos realizados con latanoprost se ha
observado que el comienzo del cambio tiene lugar normalmente durante los ocho primeros
meses de tratamiento, raramente durante el segundo o tercer año, y no se ha observado más
allá del cuarto año de tratamiento. La velocidad de progresión de la pigmentación del iris dismi-
nuye con el tiempo y se estabiliza a los cinco años. No se han evaluado los efectos del incremen-
to de la pigmentación más allá de los cinco años. En un ensayo abierto, sobre la seguridad de
latanoprost a 5 años, el 33 % de los pacientes desarrolló pigmentación del iris (ver sección Reac-
ciones adversas). El cambio de color del iris es muy ligero en la mayoría de los casos y con fre-
cuencia no se observa clínicamente. La incidencia en los pacientes con iris de coloración mixta
oscilaba entre un 7 % y un 85 %, observándose la incidencia más alta en los pacientes con iris
amarillo-marrón. Este cambio no se ha observado en los pacientes que presentan un color de
ojos azul homogéneo. En los pacientes con un color de ojos gris, verde o marrón homogéneo
este cambio se ha observado solo raramente. El cambio en el color de los ojos se debe a un au-
mento del contenido de melanina en los melanocitos del estroma del iris y no a un aumento en
el número de melanocitos. Normalmente la pigmentación marrón presente alrededor de la pu-
pila se extiende concéntricamente hacia la periferia de los ojos afectados, pero el iris entero o
parte del mismo puede adquirir un color más marrón. Una vez interrumpido el tratamiento, no
se ha observado un incremento posterior de la pigmentación marrón del iris. En los ensayos clí-
nicos realizados hasta la fecha, este cambio no se ha asociado con ningún síntoma ni alteración
patológica. Los nevus y las pecas del iris no se han visto afectados por el tratamiento. En los
ensayos clínicos realizados no se ha observado una acumulación de pigmento en la malla trabe-
cular, ni en ninguna otra parte de la cámara anterior. En base a la experiencia clínica obtenida
durante 5 años, no se ha demostrado que el incremento de la pigmentación del iris produzca
alguna secuela clínica negativa, por lo que el tratamiento con latanoprost puede continuar en el
caso de que siga produciéndose una pigmentación del iris. No obstante, los pacientes deben ser
monitorizados regularmente y si la situación clínica así lo aconseja, el tratamiento con lata-
noprost deberá ser interrumpido. Existe una experiencia limitada relativa al uso de latanoprost
en los casos de glaucoma de ángulo cerrado crónico, de glaucoma de ángulo abierto en pacien-
tes pseudofáquicos y de glaucoma pigmentario. No existe experiencia sobre la utilización de
latanoprost en glaucoma inflamatorio y neovascular, en condiciones de inflamación ocular o en
glaucoma congénito. Latanoprost ejerce muy poco efecto o ningún efecto sobre la pupila, pero
no existe experiencia en los casos de ataques agudos de glaucoma de ángulo cerrado. Por consi-
guiente, en estos casos se recomienda utilizar latanoprost con precaución, hasta que se dispon-
ga de una mayor experiencia. Existen datos limitados sobre la utilización de latanoprost durante
el periodo peri-operatorio de la cirugía de cataratas. Latanoprost debe utilizarse con precaución
en estos pacientes. Latanoprost debe utilizarse con precaución en los pacientes con anteceden-
tes de queratitis herpética y debe evitarse su uso en los casos de queratitis activa por herpes
simplex y en pacientes con antecedentes de queratitis herpética recurrente asociada específica-
mente con los análogos de las prostaglandinas. Se han notificado casos de edema macular (ver
sección Reacciones adversas) principalmente en los pacientes afáquicos, en los pacientes pseu-
dofáquicos con rotura de cápsula posterior o con lentes intraoculares de cámara anterior, o en
pacientes con factores de riesgo conocidos para desarrollar edema macular cistoide (tales como re-
tinopatía diabética y oclusión venosa retiniana). El latanoprost debe utilizarse con precaución en
pacientes afáquicos, en pacientes pseudofáquicos con roturas en la cápsula posterior o con lentes
intraoculares de cámara anterior, o en pacientes con factores de riesgo conocidos de desarrollar
edema macular cistoide. En los pacientes con factores de riesgo conocidos de predisposición a la
iritis y a la uveítis, latanoprost puede utilizarse pero con precaución. La experiencia en pacientes con
asma es limitada, pero en la experiencia postcomercialización se han notificado casos de exacerba-
ción de asma y/o disnea. Por lo tanto, hasta que se disponga de suficiente experiencia, los pacientes
asmáticos deben ser tratados con precaución; ver también la sección Reacciones adversas. Se ha
observado una decoloración de la piel periorbitaria, procediendo la mayor parte de las notificacio-
nes de pacientes japoneses. La experiencia disponible hasta la fecha, muestra que la decoloración
de la piel periorbitaria no es permanente, habiendo revertido en algunos casos en los que se man-
tuvo el tratamiento con latanoprost. Latanoprost puede cambiar gradualmente las pestañas y el
vello del párpado del ojo tratado y zonas circundantes; estos cambios incluyen el incremento de la
longitud, del grosor, de la pigmentación y de la cantidad de pestañas y del vello palpebral, así como
el crecimiento desviado de las pestañas. Los cambios en las pestañas son reversibles una vez se in-
terrumpe el tratamiento. Monoprost puede producir reacciones en la piel porque contiene hi-
droxiestearato de macrogolglicerol (aceite de ricino polioxil hidrogenado). No hay disponibles ac-
tualmente estudios de seguridad a largo plazo con este excipiente. Interacción con otros
medicamentos y otras formas de interacción: No se dispone de datos definitivos de interacción con
otros medicamentos. Se han notificado elevaciones paradójicas de la presión intraocular tras la ad-
ministración oftálmica concomitante de dos análogos de prostaglandinas. Por ello, no se recomien-
da el uso de dos o más prostaglandinas, análogos de prostaglandinas o derivados de prostaglandi-
nas. Fertilidad, embarazo y lactancia: Embarazo: No se ha establecido la seguridad de este
medicamento en la utilización en mujeres embarazadas. Este medicamento posee efectos farmaco-
lógicos potencialmente peligrosos que pueden afectar al desarrollo del embarazo, al feto o al neo-
nato. Por consiguiente, Monoprost no debe administrarse durante el embarazo. Lactancia: Lata-
noprost y sus metabolitos pueden excretarse en la leche materna, por lo que Monoprost no se debe
administrar a mujeres en periodo de lactancia, o bien la lactancia deberá ser interrumpida. Fertili-
dad: No se dispone de datos. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas:
No se han efectuado estudios respecto al efecto de este medicamento sobre la capacidad para con-
ducir. Como ocurre con otros colirios, la instilación de gotas oftálmicas puede producir visión borrosa
transitoria. Los pacientes no deben conducir o utilizar máquinas hasta que esa situación se haya
resuelto. Reacciones adversas: La mayoría de las reacciones adversas están relacionadas con el
sistema ocular. En un estudio abierto de seguridad de latanoprost a 5 años, el 33 % de los pacientes
desarrolló pigmentación del iris (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo).
Otras reacciones adversas oculares son, por lo general, transitorias y ocurren con la administración
de la dosis. Las reacciones adversas se clasifican según su frecuencia, de la siguiente forma: muy
frecuentes (≥1/10), frecuentes (≥1/100, <1/10), poco frecuentes (≥1/1.000, <1/100), raras
(≥1/10.0000, <1/1.000) y muy raras (<1/10.000). Frecuencia no conocida (no puede estimarse a
partir de los datos de que se dispone). Infecciones e infestaciones: Frecuencia no conocida:
Queratitis herpética. Trastornos oculares: Muy frecuentes: Aumento de la pigmentación del iris;
hiperemia conjuntival de leve a moderada irritación ocular (escozor, sensación de arenilla, prurito,
dolor y sensación de cuerpo extraño); cambios en las pestañas y el vello del párpado (incremento de
la longitud, del grosor, de la pigmentación y de la cantidad) (la mayoría de los casos se notificaron
en población japonesa). Frecuentes: Erosiones epiteliales puntiformes transitorias, generalmente
asintomáticas; blefaritis; dolor ocular. Poco frecuentes: Edema palpebral; ojo seco; queratitis; visión
borrosa; conjuntivitis. Raros: Iritis/uveítis (la mayoría de notificaciones procedentes de pacientes
con factores concomitantes predisponentes); edema macular; edema y erosiones corneales sinto-
máticos; edema periorbitario; crecimiento desviado de las pestañas, que en algunos casos provoca
irritación ocular; hilera accesoria de pestañas situadas sobre la abertura de las glándulas de Meibo-
mio (distiquiasis). Frecuencia no conocida: Quiste de iris. Trastornos del sistema nervioso: Fre-
cuencia no conocida: Cefalea, mareo. Trastornos cardiacos: Muy raros: Agravamiento de la angina
en pacientes con enfermedad prexistente. Frecuencia no conocida: Palpitaciones. Trastornos res-
piratorios, torácicos y mediastínicos: Raros: Asma; exacerbación de asma y disnea. Trastornos
de la piel y del tejido subcutáneo: Poco frecuente: Erupción cutánea. Raros: Reacción localizada
en la piel de los párpados; oscurecimiento de la piel de los párpados. Trastornos musculoes-
queléticos y del tejido conjuntivo: Frecuencia no conocida: Mialgias, artralgias. Trastornos
generales y alteraciones en el lugar de administración: Muy raros: Dolor torácico. Sobredo-
sis: Aparte de la irritación ocular y de la hiperemia conjuntival, no se conocen otros efectos adversos
oculares debidos a una sobredosis de Monoprost. La siguiente información puede ser útil en caso de
ingestión accidental de Monoprost: Un envase unidosis contiene 10 microgramos de latanoprost.
Más del 90 % se metaboliza por efecto de primer paso a través del hígado. La perfusión intravenosa
de 3 microgramos/kg en voluntarios sanos produjo concentraciones plasmáticas medias 200 veces
superiores a las obtenidas durante el tratamiento clínico, sin inducir síntomas, pero una dosis de 5,5
-10 microgramos/kg causó náuseas, dolor abdominal, vértigo, fatiga, sofoco y sudoración. En mo-
nos, el latanoprost se ha administrado por perfusión intravenosa en dosis de 500 microgramos/kg
como máximo, sin producir efectos importantes sobre el sistema cardiovascular. La administración
intravenosa de latanoprost a monos se ha asociado con la aparición de broncoconstricción transito-
ria. Sin embargo, en pacientes con asma bronquial moderada que recibieron una dosis de lata-
noprost tópico siete veces superior a la dosis clínica de Monoprost, no se indujo broncoconstricción.
En caso de sobredosis con Monoprost, el tratamiento debe ser sintomático. DATOS FARMACÉUTI-
COS: Lista de excipientes: Hidroxiestearato de macrogolglicerol 40, sorbitol, carbómero 974P,
macrogol 4000, edetato de disodio, hidróxido de sodio (para ajuste del pH), agua para preparacio-
nes inyectables. Incompatibilidades: No procede. Periodo de validez: 2 años en el embalaje
exterior. Tras la primera apertura del sobre: Utilizar los envases unidosis dentro de los 7 días
siguientes. Tras la primera apertura del envase unidosis: Utilizar inmediatamente y desechar
el envase unidosis después de utilizarlo. Precauciones especiales de conservación: Conservar
por debajo de 25 °C. Para las condiciones de conservación tras la primera apertura del medicamen-
to, ver sección Periodo de validez. Precauciones especiales de eliminación y otras manipula-
ciones: Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: LABORATOI-
RES THEA, 12 Rue Louis Bleriot - 63017 Clermont-Ferrand Cedex 2 Francia. FECHA DE LA REVISIÓN
DEL TEXTO: Agosto 2012. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN: Con receta médica. Reembolsable
por el Sistema Nacional de Salud. PRESENTACIÓN Y PRECIO: Caja con 30 unidosis, C.N.: 693698.6
– PVP (IVA): 15,61 €.
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Revisado enero 2015

COMPROMETIDOS CON EL GLAUCOMA

 CON OL
RAtR
RESVE

Información nutricional En 1 cápsula % VRN* por cápsula En 2 cápsulas

Vitaminas
Vitamina C (ácido ascórbico) 80 mg 100 160 mg
Vitamina E (d-a-tocoferol) 12 mg a-TE 100 24 mg a-TE

Oligoelementos Impreso sobre papel ecológico y con tintas y barnices reciclables

Zinc (Zn) 10 mg 100 20 mg

Cobre (Cu) 1 mg 100 2 mg

Otros componentes
Resveratrol 15 mg — 30 mg
Luteína 5 mg — 10 mg
Zeaxantina 1,3 mg — 2,6 mg
Hidroxitirosol 1,5 mg — 3 mg

Aceite fuente de poliinsaturados 570 mg — 1140 mg

Ácidos grasos omega-3

Docosahexaenoico (22:6w3) 200 mg — 400 mg

* VRN: valores de referencia de nutrientes

LAB-320-0115

1997 • 2015