Drogas Vasoactivas para Enfermeria

Educación Médica Continua SAVAL Dra.
Nadia Ordenes Duffau

Cuidados intensivos pediátricos
SOCHIPE 2016
Drogas vasoactivas en UCI
Dra. Nadia Ordenes Duffau

Intensivista Pediátrico
Hospital Roberto del Río
Definiciones
§  Las drogas vasoactivas (DVA) son aquellas que

poseen propiedades inotrópicas y vasomotoras
§  Inotropismo: contractibilidad miocárdica explícita
medible por índices de fuerza y por cambios en la
frecuencia cardiaca
§  Acción vasomotora: cambios inducidos a nivel de
la vasculatura arterial que se expresan como
vasocontricción o vasodilatación
§  Lusitropismo: es la capacidad de relajación de la
fibra miocárdica
1
Educación Médica Continua SAVAL Dra. Nadia Ordenes Duffau
SOCHIPE 2016
Indicaciones de uso
§  El apoyo vasoactivo es requerido toda vez que se

mantenga una situación de bajo débito cardiaco y
compromiso de la perfusión a nivel de la
microcirculación
§  ¿Que interesa al final?
§  Asegurar un nivel de presión arterial y gasto
cardiaco (GC)
§  Adecuada entrega de flujo (Q) y oxigeno a nivel tisular
para mantener las funciones metabólicas celulares
La entrega de O2 a nivel celular

debe ser acorde a las necesidades
CaO2 = SatO2 × Hb × 1,34 + PaO2 × 0,0031
Gasto Cardiaco GC = Volumen Expulsivo VE x

Frecuencia Cardiaca FC
IEO2 = C (a-v) O2/CaO2
DO2 = CaO2 × GC VO2 = GC × (CaO2 - CvO2)
2
SOCHIPE 2016
§  Para asegurar una adecuada oxigenación

este proceso es regulado a distintos niveles
Circulación Central Precarga - Postcarga

GC Contractibilidad
Circulación regional Puede haber

Distribución Q entre órganos redistribución hacia
órganos vitales
Extracción O2
GR deformabilidad y adhesión
Microcirculación
GB adhesión
Distribución Q
Densidad capilar
dentro de los órganos
Función endotelial
Afinidad Hb-Oxígeno
Microcirculación
Aumento tasa
metabólica
Normal
Consumo de oxigeno
Entrega de oxigeno
Mecanismos compensatorios al
máximo (GC, redistribución) Hipoxia-Isquemia
3
SOCHIPE 2016
Determinantes de Gasto
Cardiaco
§  Estiramiento del miocito
§  Cambios en el retorno venoso
§  Ley de Starling
Volumen
§  Contractilidad expulsivo
§  Tono simpático
§  Catecolaminas endógenas
§  Frecuencia cardiaca
§  Catecolaminas endógenos
Consideraciones del uso de

DVA en Pediatría
§  GC depende de la FC
§  El aparato cardiovascular de los niños es distinto a
distintas edades
§  Propiedades bioquímicas no siempre predecibles
§  Maduración de los receptores (R) y vías de
señalización intracelular
§  Volumen de distribución
§  à ↓capacidad de respuesta a DVA o respuestas
individuales
4
SOCHIPE 2016
Consideraciones del uso de

DVA en pediatría
§  Los R se distribuyen por todo el organismo y es la
proporción y densidad, sumado a la dosis
administrada lo que modula la respuesta fisiológica
§  Los R tienen selectividad y afinidad variable
intrínseca y dependiente de otros factores
§  El resultado final es la suma de muchas variables
Mecanismo de acción de las

DVA
5
SOCHIPE 2016
Mecanismo de acción de las

DVA
Troponina C Calcio
ACTINA
LEVOSIMENDAN
Tropomiosina
ADP ATP
Pi
MIOSINA
Mecanismo de acción DVA
DVA
DVA
R Ca
DAG F Inositol na
l
Gs/Rβ1-2-3 Ca
FOSFOLIPASA C
2+
Adenilciclasa (ADc)
Gq/Rα1
Gi/Rα2 ⎬Fosfolipasa C
(FLc) Proteína G IP3
Ret. Ca2+ Ca2+

Sarcoplásmico AMPc ATP
Fosfodiesterasas P
DAG: Diacilglicerol IP3: Inositol trifosfato
British Journal of Pharmacology (2012) 165 2015–
2033 2025
6
SOCHIPE 2016
§  AMPc intracelular

§  Canales o bombas iónicas
§  Regulación del Ca2+ intracelular
§  DVA pueden actuar en más de un tipo de R a

excepción de los R de Dopamina

receptor Acoplado a Activa o Da origen a Efecto
inhibe a
⍺1 Proteina Gq FLc DAG IP3 Inótropo
Cronótropo
⍺2 Proteina Gi (-) ADc ↓ AMPc Vasodilatador
β1 Proteina Gs (+) ADc ⇡ AMPc Inótropo
Cronótropo
β2 Proteína Gs (+) ADc ⇡ AMPc Vasodilatador
Ox Nítrico
β3 Proteína Gs (+) ADc ⇡ AMPc ?
D 1 D5 Proteína Gs (+) ADc ⇡ AMPc D1 Inótropo

Vasocontrictor
D2 D3 D4 Proteína Gi (-) ADc ↓ AMPc D2 vasodilatador
7
SOCHIPE 2016
Otros efectos de las DVA

§  Metabólicos - Hormonal
§  Hiperglicemia
§  ⍺: inhibe producción de insulina en páncreas
§  β: ⇡ glucagón, glucogenolisis y neoglucogenesis.
§  Lipólisis
§  Dopamina inhibe producción hormonal de TSH y GH
§  β2: ⇡ lactato
§  Disfunción mitocondrial y ⇡ VO2, por ⇡ de acción Na/
K/ATPasa
§  Dobutamina: favorece flujos microvasculares

Inmune
§  Adrenoreceptores en todas las celulas inmunes
y en el endotelio
§  β2 y ⍺1: leucocitosis, demarginación de Linfocitos T
§  Modulación integrinas de superficie linfocitaria
§  Altera quimiotaxis y fagocitosis
§  Apoptosis linfocitaria
§  β2 : ↓ citokinas pro-inflamatorias
§  Dopamina y AD: acción inmunosupresora.
§  Crecimiento bacteriano à NA: ⇡ captación de Fe por
bacterias, con aumento de crecimiento.
8
SOCHIPE 2016

Coagulación y plaquetas
§  β y ⍺ : favorecen exocitosis de factor VIII, Von
Willebrand y TPA
§  ⍺2 en plaquetas.
§  Favorece agregación plaquetaria
§  Efecto en microcirculación

§  Activación plaquetaria y de la coagulación
§  Disfunción leucocitaria
§  Disfunción endotelial.
DVA en las sepsis

§  Autoregulación de R
§  Sepsis: ⇡ endotoxinas y TNF⍺ à Shock refractario
§  ↓ producción de RNAm (transcripción proteina Gs)

§  Paso a proteina Gi: Des-sensibilizaciòn del R
§  Down regulation de adenilciclasa: ↓ Ca2+
§  Internalización del R
§  La proteína Gs (-) por citokinas
§  ↓ Fosforilación: ↓ Ca2+
9
SOCHIPE 2016
DVA en la sepsis
§  Especies reactivas libres
§  Peroxinitrito derivado del ON en sepsis

§  Desactiva catecolaminas y disfunciona receptor
§  Catecolaminas degradada por superoxido a
quinona (Neuro y cardiotóxica)
§  ⇡ con acidosis y ⇡ de catecolaminas en sangre.
Clasificación de las DVA
§  Catecolaminas §  Simpáticomiméticos

§  Adrenalina (AD) §  Fenilefrina
§  Noradrenalina (NA) §  Metaramina
§  Dopamina §  Efedrina
§  Vasopresina §  Inhibidores
§  Dobutamina fosfodiesterasa (PD)
§  Dopexamina §  Amrinona
§  Sensibilizador calcio §  Milrinona
§  Levosimendan §  Enoximoma
10
SOCHIPE 2016
Catecolaminas
§  La producción de catecolaminas endógenas

responde a una vía de señalización
neuroendocrina, donde el primer paso es la
conversión de tirosina en L-Dopa y posteriormente
Dopamina.
British journal of pharmacology 2012 165 2015-2033
Catecolaminas endógenas
Tirosina
NA
NA 60% libre en
plasma
DOPAMINA 10-20% NA 40% unida a
proteínas (reserva
A fisiológica rápida)
NA
A
80-90%
Médula
adrenal
11
SOCHIPE 2016
Dopamina
§  2 familias de R D1: DR1 y DR5 D2: DR2, DR3 y DR4
§  Distribución
§  Cardiaco D1: inótropo
§  Renal D1 y D2: diuresis y natriuresis
§  Suprarenal, endotelio, esplácnico D1 y D2
§  Vasos (muscular)
§  D1: vasoconstriccón
§  D2: vasodilatación (media), vasoconstriccón (adventicia)
§  Efecto dosis dependiente
§  Actua sobre R ⍺ y β adrenergicos via proteina G
§  Induce liberación de NA
Dopamina
§  2 familias de R D1: DR1 y DR5 D2: DR2, DR3 y DR4
§  Distribución
§  Cardiaco D1: inótropo
§  Renal D1 y D2: diuresis y natriuresis
§  Suprarenal, endotelio, esplácnico D1 y D2
§  Vasos (muscular)
§  D1: vasoconstriccón
Efecto vasodilatador periférico < 3 µg/k/m
§  D2: vasodilatación
Efecto(media), vasoconstriccón
inotrópico > 3 µg/k/m(adventicia)
por β 1
Efecto vasocotrictor vascular ⍺1 > 10 µg/k/m
§  Efecto dosis dependiente
§  Actua sobre R ⍺ y β adrenergicos via proteina G
§  Induce liberación de NA
12
SOCHIPE 2016
Adrenalina
§  Actúa sobre todos los R adrenérgicos y la acción

también es dosis dependiente
§  Potente acción β1 y moderada β2 ⍺1
§  A dosis bajas predomina acción β1 y β2
§  ⇡ inotropismo y FC (menos que otros) con ↓ de las
resistencias vasculares sistémicas
§  A dosis ⇡ mantiene efecto inotrópico pero a nivel
periférico acción vasocontrictora ⍺
§  Dosis desde 0,03 hasta 0,4 µg/k/m
§  Shock séptico con disfunción miocárdica
Noradrenalina
§  Agonista ⍺ potente, efecto pequeño β

§  Vasocontricción y ⇡ RVS
§  Dosis 0,03 a 1 µg/k/m
§  Precaución dosis > 0,4 µg/k/m)
§  Shock séptico con GC ⇡, refractario a inótropos,

asociado a agonista β1 u otro inotropo
§  Evaluar nivel óptimo de postcarga
13
SOCHIPE 2016
Dobutamina
§  Catecolamina sisntetica

§  Agonista β1 ⇡ GC con ↓ efecto en FC y presión
sanguinea, ↓ Pº llenado del VI
§  ↓RVS a dosis altas β2
§  Efecto vasodilatador coronario
§  Efecto en microcirculación
§  Dosis 2 a 15 µg/k/m
§  Miocarditis, falla cardiaca con PA normal, post

cardiocirugía
Milrinona
§  Inhibidor de la Fosfodiesterasa III
§  ⇡ flujo de Ca2+ a través de canales
§  ↓ la recaptación de Ca2+ por el retículo sarcopásmico
§  ⇡ sensibilidad de las proteínas al Ca2+
§  Sinergia inotrópica con fármacos adrenérgicos
§  No induce taquifilaxia
§  ↓ VO2 miocárdico
§  Efecto inótropo y lusitrópico.Vasodilatación
§  ⇡ GC, ↓ Pº llenado ventricular y postcarga
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16, 29060–29068
14
SOCHIPE 2016
Milrinona ↓ GC. RVS normales o ⇡.

Disfunción diastólica HTP.
§  Inhibidor de la Fosfodiesterasa III
Miocardio inflamado
(cardiocirugías, miocarditis)
§  ⇡ flujo de Ca2+ a través de canales
Dosis: 0,3-0,75 µg/k/m
§  ↓ la recaptación de Ca2+ por el retículo sarcopásmico
§  ⇡ sensibilidad de las proteínas al Ca2+
§  Sinergia inotrópica con fármacos adrenérgicos
§  No induce taquifilaxia
§  ↓ VO2 miocárdico
§  Efecto inótropo y lusitrópico.Vasodilatación
§  ⇡ GC, ↓ Pº llenado ventricular y postcarga
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16, 29060–29068
Levosimendan
§  Efecto sensibilizador al Ca2+
§  Efecto inodilatador
§  Amplificación de la unión del Ca2+ con troponina C en
sístole à acción inótropa
§  Aumenta FC
§  (+) canales K+-ATP à vasodilatación sistémica,
pulmonar, coronaria
§  Sin aumentar Ca intracelular
§  Ventajas
§  (-) consumo O2 miocárdico
§  (-) potencial arritmogénico
§  Metabolito OR-1896 hasta 96 horas post suspención de infusión
REVIVE-II, SURVIVE , LIDO, RUSSLAN J Cardiovasc Pharmacol! 2014;64:199–208
15
SOCHIPE 2016
Vasopresina
§  Hormona producida por el hipotálamo

§  Efecto a nivel de R AVPR1 ⇡Ca2+ y vasocontricción
§  No usa R catecolaminas
§  Varios efectos adversos
§  Vasocontricción periférica distal severa incluso con
necrosis de segmentos
§  Isquemia mesentérica y miocárdica
§  Sólo en shock vasoplégico que no responde a

adrenalina y/o NA.
Otras DVA
§  Enoximoma
§  Inhibidor de PD III con 10 veces mas sensibilidad por
AMPc generado por B1 que B2.
§  Más potente y menor efecto vasodilatador que Milrinona
§  Terlipresina
§  Análogo sintético de la vasopresina de mayor vida media
y alta afinidad por R vasculares.
§  Angiotensina-Fenilefrina
§  Vasocontrictores potentes. De excepciónr
Crit Care Med. 2008;36:1981-2. .ICM 2005. 31:638–644
16
SOCHIPE 2016
Calcio
§  La concentración de calcio es importante para la

función cardiaca
§  Tiene efectos inotrópicos principalmente en déficit
de calcio iónico
§  Vigilar niveles
§  Daño celular por activación de fosfolipasas y proteasas
§  Puede disminuir la conducción AV
§  Aporte de requerimientos en situaciones donde se

sospeche déficit y con hipocalcemia iónica
Omecamtiv mecarbil
CK-1827452
§  Activador cardiaco selectivo de miosina
§  Activa dominio S1: principal componente
§  Aumenta hidrólisis de ATP
§  Mayor tiempo para puentes de actina-miosina
§  No ocupa mecanismos involucrados con Ca2+
§  Mejoraría el uso de ATP, no aumentando su

requerimiento
§  Prolonga sístole en vez de realizar mas
contracciones.
17
SOCHIPE 2016
Modulación de SERCA2a
sarcoendoplasmic reticulum Ca2+ ATPase
§  Enzima que regula equilibrio de Ca2+ del retículo

sarcoplásmico
§  Entrega y recaptura Ca2+.
§  Tipos:
§  En terapia génica SERCA2a
§  ⇡ producción enzimática: mejorar circulación de Ca Estudios:
transferencia génica enzimática – Intracoronario
§  Istaroxime
§  (+) SERCA2a (-) Na/K/ATP asa
§  Efecto inotropico + lusitropico ( entrega Ca2+ en contracción, y retira
en dilatación)
JCardiovasc Pharmacol! 2014;64:199–208
Para terminar
§  Escenarios clínicos

§  Shock séptico
§  Shock cardiogénico
§  Monitorización
§  Recomendaciones
18
SOCHIPE 2016
Shock séptico
JAMA 1991;266:1242-1245 Crit Care Med 2002; V30N°6
¿Cómo es el compromiso
cardiovascular en los niños?
§  Mayor hipovolemia

§  Taquicardia compensatoria limitada
§  No hay dilatación ventricular
§  La hipotensión es un fenómeno tardío
§  Fallecen por falla cardíaca
19
SOCHIPE 2016
Cómo es el compromiso
cardiovascular en los niños?
§  Hemodinamia es cambiante y progresa dentro de

las 48 horas de iniciado el shock
§  Gasto cardíaco $ con resistencia vascular h (58%)

§  Gasto cardíaco i con resistencia vascular i
§  Gasto cardíaco h con resistencia vascular i
§  Consumo de oxígeno esta determinado por la

entrega de O2 y no la extracción de O2
J. Crit Care Med 2009;37:666-688 Pediatr Crit Care Med 2005. Vol6 N°1:2-8
20
SOCHIPE 2016
Shock refractario a fluidos à PRECAUCIÓN CON EL VOLUMEN

àiniciar inótropos IV/IO
Idealmente instalar CVC
Dopamina o dobutamina
Continuar con adrenalina o noradrenalina en caso de requerir
Puede seguir requiriendo volumen
Shock frío : dopamina
Shock caliente : noradrenalina
Shock resistente a catecolaminas

Descartar derrame pericárdico, neumotórax, sd.
compartamental abdominal
Monitoreo hemodinámico con CAP, PICCO, Ecocardiografía
para guiar aporte de fluidos y manejo inótropo, vasopresor,
vasodilatador y hormonal
à Metas Sat venosa > 70 hemoglobina > 10 g/dl IC
3.3-6
21
SOCHIPE 2016

3.3-6
Adrenalina à
Vasodilatador
Nitroglicerina – nitroprusiato
Milrinona
Levosimendán

3.3-6
Adrenalina Milrinona
à noradrenalina Enoximona
Dobutamina si Levosimendán
Sat venosa <
70%
22
SOCHIPE 2016

3.3-6
Adrenalina
Noradrenalina
à noradrenalina
Dobutamina si
Otros vasopresores
Sat venosa <
70%
Dobutamina o adrenalina
en dosis bajas
Shock cardiogénico
§  Estar atentos a los signos de congestión venosa

con administración moderada de fluidos
§  Auscultación cardiaca
§  Radiografía de tórax
§  Registro ECG
§  Ecocradiografía
23
SOCHIPE 2016
Recomendaciones de
tratamiento y monitorización
⇡ DO2
Transfusión de GR
⇡ FiO2
Optimizar precarga
Mejorar la contractibilidad miocárdica
Disminuir postcarga si es necesario
↓ VO2
Apoyo ventilatorio
Manejo de la temperatura
Sedoanalgesia
El estado de hipoperfusión tisular puede darse aún cuando el DO2

esté aumentado, e incluso sin presencia de hipotensión.
Monitorización fisiológica de
la respuesta a las DVA
§  Macrohemodinamia óptima;
§  Presión arterial, frecuencia cardiaca
§  Parámetros de microperfusión
§  Saturación venosa mixta
§  Lactato
§  Delta CO2
N Engl J Med 2001; 345 N°19:1368-77

Crit Care Med 2007;35(9):2016-24.
24
SOCHIPE 2016
Monitorización fisiológica de
la respuesta a las DVA
§  Saturación venosa mixta
§  Indicador global de oxigenación tisular
§  Refleja el O2 que llega al corazón luego de su paso a nivel tisular
§  Valor normal 70-80%
§  Niveles bajos se correlacionan con gravedad
§  Lactato
§  Marcador de hipoxia tisular ⇡ mantenido à pronóstico
§  Puede elevarse por otras causas
§  Delta CO2
§  Normalmente el CO2 tisular es muy similar al sistémico
§  Un delta significativo puede predecir alteración microcirculatoria
Conclusiones
§  El tratamiento vasoactivo debe ser indicado precozmente

cuando corresponda
§  En la emergencia, el mejor vasoactivo será siempre el que
esté disponible, el de uso más fácil y que ofrezca mayor
confianza al equipo tratante
§  Difícil evidencia concluyente en niños
§  La monitorización debe ser continua y acusiosa
§  Patrón hemodinámico cambiante
§  Los efectos de las DVA pueden estar alterados por la
fisiología de la enfermedad y por las características del
paciente
25
SOCHIPE 2016
§  Gracias por la atención
26

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§ Las drogas vasoactivas (DVA) son aquellas que

§ El apoyo vasoactivo es requerido toda vez que se

La entrega de O2 a nivel celular

CaO2 = SatO2 × Hb × 1,34 + PaO2 × 0,0031

Gasto Cardiaco GC = Volumen Expulsivo VE x

IEO2 = C (a-v) O2/CaO2

DO2 = CaO2 × GC VO2 = GC × (CaO2 - CvO2)

§ Para asegurar una adecuada oxigenación

Circulación Central Precarga - Postcarga

Circulación regional Puede haber

Consideraciones del uso de

Consideraciones del uso de

§ El resultado final es la suma de muchas variables

Mecanismo de acción de las

Mecanismo de acción de las

Mecanismo de acción DVA

Ret. Ca2+ Ca2+

Mecanismo de acción DVA

§ AMPc intracelular

§ DVA pueden actuar en más de un tipo de R a

Mecanismo de acción DVA

D 1 D5 Proteína Gs (+) ADc ⇡ AMPc D1 Inótropo

Otros efectos de las DVA

Otros efectos de las DVA

Otros efectos de las DVA

§ Efecto en microcirculación

DVA en las sepsis

§ ↓ producción de RNAm (transcripción proteina Gs)

§ Especies reactivas libres

§ Peroxinitrito derivado del ON en sepsis

Clasificación de las DVA

§ Catecolaminas § Simpáticomiméticos

§ La producción de catecolaminas endógenas

British journal of pharmacology 2012 165 2015-2033

§ Actúa sobre todos los R adrenérgicos y la acción

§ Agonista ⍺ potente, efecto pequeño β

§ Shock séptico con GC ⇡, refractario a inótropos,

§ Catecolamina sisntetica

§ Miocarditis, falla cardiaca con PA normal, post

Milrinona ↓ GC. RVS normales o ⇡.

REVIVE-II, SURVIVE , LIDO, RUSSLAN J Cardiovasc Pharmacol! 2014;64:199–208

§ Hormona producida por el hipotálamo

§ Sólo en shock vasoplégico que no responde a

Crit Care Med. 2008;36:1981-2. .ICM 2005. 31:638–644

§ La concentración de calcio es importante para la

§ Aporte de requerimientos en situaciones donde se

§ Mejoraría el uso de ATP, no aumentando su

§ Enzima que regula equilibrio de Ca2+ del retículo

JCardiovasc Pharmacol! 2014;64:199–208

§ Escenarios clínicos

JAMA 1991;266:1242-1245 Crit Care Med 2002; V30N°6

§ Mayor hipovolemia

§ Hemodinamia es cambiante y progresa dentro de

§ Gasto cardíaco $ con resistencia vascular h (58%)

§ Consumo de oxígeno esta determinado por la

Shock refractario a fluidos à PRECAUCIÓN CON EL VOLUMEN

Shock resistente a catecolaminas

Shock resistente a catecolaminas

Shock resistente a catecolaminas

§  Las drogas vasoactivas (DVA) son aquellas que

§  El apoyo vasoactivo es requerido toda vez que se

§  Para asegurar una adecuada oxigenación

§  El resultado final es la suma de muchas variables

§  AMPc intracelular

§  DVA pueden actuar en más de un tipo de R a

§  Efecto en microcirculación

§  ↓ producción de RNAm (transcripción proteina Gs)

§  Especies reactivas libres

§  Peroxinitrito derivado del ON en sepsis

§  Catecolaminas §  Simpáticomiméticos

§  La producción de catecolaminas endógenas

§  Actúa sobre todos los R adrenérgicos y la acción

§  Agonista ⍺ potente, efecto pequeño β

§  Shock séptico con GC ⇡, refractario a inótropos,

§  Catecolamina sisntetica

§  Miocarditis, falla cardiaca con PA normal, post

§  Hormona producida por el hipotálamo

§  Sólo en shock vasoplégico que no responde a

§  La concentración de calcio es importante para la

§  Aporte de requerimientos en situaciones donde se

§  Mejoraría el uso de ATP, no aumentando su

§  Enzima que regula equilibrio de Ca2+ del retículo

§  Escenarios clínicos

§  Mayor hipovolemia

§  Hemodinamia es cambiante y progresa dentro de

§  Gasto cardíaco $ con resistencia vascular h (58%)

§  Consumo de oxígeno esta determinado por la

§  Estar atentos a los signos de congestión venosa

§  El tratamiento vasoactivo debe ser indicado precozmente

§  Gracias por la atención