INTRODUCCIÓN

La lesión cerebral traumática o también conocida como lesión intracraneal ocurre

cuando un golpe, impacto, sacudida u otra lesión en la cabeza causa daño al
cerebro. Esto supone un impedimento sustancial a la persona que lo padece,
pudiendo causar diversas formas de deterioro cognitivo como son los problemas
en la atención, de memoria o motores. A nivel mundial, 1.2 millones de personas
fallecen anualmente por Traumatismo Craneoencefálico (TCE) y entre 20 y 50
millones sufren traumatismos no mortales”. Más del 90% de las muertes por
Traumatismo Craneoencefálico (TCE) se presentan en países donde no suelen
aplicarse medidas de prevención y cuyos sistemas de salud no se encuentran
preparados para hacer frente al diagnóstico y tratamiento oportunos. En México
es la tercera causa de muerte con un índice de 38.8 por cada 100 mil habitantes
y con mayor incidencia en hombres. Los niños con lesión cerebral traumática
pueden tener una o más dificultades, incluyendo discapacidades físicas. ya sea
del habla, vista, audición y al usar sus otros sentidos. Presentan dolores de
cabeza y sentirse cansados con frecuencia, problemas con destrezas tales como
escribir o dibujar, musculares así como también ataques convulsivos. Su equilibrio
y marcha también son afectados así como problemas cognitivos y dificultad para
realizar sus actividades diarias de manera independiente. Existen distintos
enfoques de tratamiento para esa clase de pacientes, en las que destaca la
medicina física y rehabilitación. Esta se ocupa de los niños y preadolescentes con
daño cerebral adquirido, congénito o trastornos neurológicos que tengan
alteraciones en su capacidad de movimiento, formen un adecuado desarrollo
motor y puedan alcanzar la máxima independencia funcional. Por ende, el
presente trabajo tiene por objetivo fomentar la atención oportuna a este tipo de
patologías, prevenir secuelas, educar a los familiares de los correctos cuidados del
paciente, sus posibles complicaciones, promover la rehabilitacion como un método
oportuno de tratamiento y de promover al equipo multidisciplinario para una mejor
eficacia y calidad de vida.
LESIONES CEREBRALES
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN PEDIATRIA
Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier alteración física o
funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o alguna
de sus cubiertas.

EPIDEMIOLOGÍA
Los TCE que es atendido con mayor frecuencia es el de menores de dos años. En
la pubertad existe otro pico de gran incidencia por la participación de los jóvenes
en actividades de riesgo. Los TCE son más frecuentes en varones en todos los
grupos de edad, siendo más marcadas las diferencias a partir de los 4 años. Las
causas de los traumatismos están ligadas a la edad de los sujetos que los sufren.
Las caídas constituyen el mecanismo etiológico más frecuente. Los accidentes de
tráfico son la segunda causa en frecuencia, pero ocupan el primer lugar en
lesiones graves y fallecimientos. El maltrato es una causa de TCE potencialmente
grave, que afecta con mayor frecuencia a los menores de dos años. Aunque su
incidencia es incierta, se ha estimado que la mitad de los TCE que producen la
muerte o secuelas irreversibles en lactantes son secundarios a daño intencional.

FISIOPATOLOGÍA
Comparativamente con el resto de la población, los pacientes pediátricos
presentan con mayor frecuencia lesión intracraneal, en especial cuanto menor es
la edad del paciente. Esta mayor susceptibilidad de los niños ante los TCE se
debe a una superficie craneal proporcionalmente mayor, una musculatura cervical
relativamente débil, un plano óseo más fino y deformable, y un mayor contenido
de agua y menor de mielina, lo que origina daño axonal difuso en los accidentes
de aceleración y desaceleración.

Un TCE genera distintos tipos de daño cerebral según su mecanismo y momento

de aparición. Esta diferenciación ha de ser considerada en el manejo diagnóstico y
terapéutico del paciente:

– Daño cerebral primario. Se produce en el momento del impacto, a consecuencia

del traumatismo directo sobre el cerebro, o por las fuerzas de aceleración o
desaceleración en la substancia blanca. Incluyen la laceración y contusión
cerebral y las disrupciones vasculares y neuronales. Una vez producidas estas
lesiones, son difícilmente modificables por la intervención terapéutica.
– Daño cerebral secundario. Resulta de los procesos intracraneales y sistémicos
que acontecen como reacción a la lesión primaria, y contribuyen al daño y muerte
neuronal. A nivel intracraneal pueden aparecer edema cerebral, hemorragias
intracraneales (axiales o extraxiales), convulsiones, etc., con un intervalo variable
de tiempo desde el traumatismo. A nivel sistémico, debido a la lesión cerebral
primaria u otras lesiones asociadas, se pueden producir alteraciones que
comprometen aún más la perfusión neuronal, como hipotensión arterial,
hipoxemia, hipercapnia o anemia. El daño cerebral secundario, a diferencia del
primario, es potencialmente tratable y en su mayoría anticipable.

Mecanismos fisiopatológicos del daño cerebral

Calcio y glutamato
Una característica del daño focal en el trauma de cráneo severo al momento del
impacto es que la energía secuencial se transmite al tejido cerebral, ocasionando
despolarización de las células nerviosas lo que ocasiona una liberación excesiva e
incontrolada de neurotransmisores excitatorios. El neurotransmisor excitatorio más
importante involucrado es el glutamato. Éste se libera de las vesículas
presinápticas después de la despolarización así como también de las membranas
de las células dañadas; se ha encontrado hasta 50 veces más por arriba del valor
normal en contusiones cerebrales. Con el exceso de glutamato extracelular inicia
un flujo masivo de calcio y sodio al interior de las neuronas y células gliales. El
glutamato se liga a los receptores N-metil-Daspartato y ácido alfa-amino-3-hidroxi-
5-metil-4- isoxazolepropiónico (AMPA), y se produce una sobre activación de los
canales iónicos responsables del influjo de sodio y calcio. El movimiento pasivo de
agua como consecuencia del influjo de Na/Ca produce edema en la neurona. Por
otro lado las altas concentraciones citosólicas de calcio alteran la fosforilación de
la construcción de los microtúbulos de las proteínas y la formación de las
proteasas ocasionando pérdida en la función neuronal. Además las enzimas
dependientes de calcio son activadas especialmente calpaina-1 y calpaina-2 que
ocasionan destrucción de las proteínas y las enzimas. La generación de óxido
nítrico sintetasa (NOS) es parcialmente dependiente de calcio (isoformas:
neuronal NOS [nNOS] y endotelial NOS [nNOS]. El óxido nítrico además de tener
una función como molécula de señalización, puede actuar como radical libre
cuando reacciona con moléculas de oxígeno y formar peroxinitrito obteniéndose
una peroxidación, y como consecuencia lisis de las membranas y fragmentación
del DNA.

Mitocondria: El incremento de calcio en la mitocondria impide el proceso de la

fosforilación oxidativa, lo que ocasiona la despolarización de la membrana,
permitiendo un incremento en la permeabilidad de la membrana mitocondrial con
la formación y apertura de poros transicionales y como consecuencia una entrada
pasiva de agua con un edema osmótico y eventualmente la pérdida de la función
de esta. Con el aumento en la permeabilidad de la membrana, la producción de
radicales de oxígeno (especies reactivas de oxígeno [ERO]) como un producto
regular del proceso de la fosforilación oxidativa y el proceso pro-apoptótico y
protéico del citocromo C localizado entre la membrana interna y externa, estos
radicales son liberados al citoplasma. Con la liberación dentro de la mitocondria de
las ERO hay un daño en las proteínas y los lípidos como en la cardiolipina que es
un fosfolípido especifico de la mitocondria. Y la peroxidación de ésta, que es un
proceso propagado por el citocromo C, se ha encontrado después de un trauma
severo.

Caspasa y calpaínas: Las caspasas y calpaínas son proteínas que pertenecen a

familia de las proteasas de la cistina y son enzimas reguladoras en el proceso de
la apoptosis y necrosis. La activación de la calpaína es asociada con una
disrupción lisosomal permitiendo la liberación de enzimas hidrolíticas como
catepsina que ocasionará daño al citoplasma y ocasionará necrosis celular.
Necrosis versus apoptosis: ocurren simultáneamente en el TCE. En la necrosis las
células del cerebro son dependientes de energía y la apoptosis ocurre solo en
presencia de ATP. De esta manera en los tejidos con destrucción extensa
mitocondrial y depleción de energía se ha encontrado en mayor proporción zonas
de necrosis. En la apoptosis también llamado como muerte programada, no hay
un daño a las membranas y no hay una respuesta inflamatoria. Al ser expuestas
las neuronas a altas concentraciones de glutamato, una gran proporción de estas
claudica a través del proceso de necrosis celular. Concentraciones de calcio
intracelular relativamente bajas pueden favorecer la apoptosis, mientras que
concentraciones altas intracelulares pueden promover la necrosis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas del TCE pueden ir desde la ausencia de síntomas o
signos exploratorios, que es lo más frecuente, hasta la aparición de síntomas guía
que orientan hacia la posible existencia de lesión intracraneal.

Alteración del nivel de conciencia: La presencia o ausencia de este síntoma y su

duración son factores pronósticos de la gravedad del TCE. Una pérdida de
conciencia supone per se, un traumatismo de intensidad moderada/ alta. La
duración de la pérdida de conciencia es directamente proporcional a la gravedad
de la lesión intracraneal; de forma que, cuando es superior a un minuto hay alta
probabilidad de lesión intracraneal y, si es mayor de 5 minutos, se muestra como
un factor de riesgo independiente.
Amnesia postraumática
Es un síntoma relativamente frecuente que la mayor parte de las veces no
determina la existencia de lesión intracraneal, sin embargo hay lesiones
cerebrales que afectan a la región temporal y pueden manifestarse con este
síntoma. Por tanto, un TCE que presente amnesia postraumática no debe
considerarse como leve.

Convulsiones
No es un síntoma infrecuente tras un TCE. Según el momento de aparición, se
clasifican en:

• Crisis inmediatas: ocurren en segundos o minutos tras el traumatismo y se

manifiestan con atonía o hipertonía generalizada. No tienen valor pronóstico en la
aparición de epilepsia postraumática.

• Crisis precoces: aparecen entre la primera hora y los 7 días posteriores al

traumatismo, y pueden manifestarse como crisis parciales simples o crisis
parciales con generalización secundaria. Suelen significar la presencia de daño
cerebral (hematomas intracraneales, contusión cerebral, trastornos vasculares…).
Cuanto más precoz es el desarrollo de la crisis, menor es la posibilidad de que la
causa sea un hematoma intracraneal.

• Crisis tardías: ocurren después de la primera semana postraumatismo, siendo

más frecuentes durante el primer mes y rara su aparición a partir de 1 año. Suelen
ser crisis parciales simples durante la infancia, y aumenta la posibilidad de crisis
generalizadas en la adolescencia. El diagnóstico de epilepsia postraumática viene
determinado por la presencia de crisis tardías repetidas y suele tratarse de
pacientes que han presentado previamente: hematomas intracraneales,
contusiones cerebrales, fracturas de la base de cráneo o fracturas con
hundimiento y coma postraumático. La presencia de crisis febriles en la infancia
y/o historia familiar de epilepsia predispone al desarrollo de epilepsia
postraumática.

Vómitos
Es un síntoma bastante frecuente, ocurre hasta en un 11% de los TCE, sobre todo
formando parte de la reacción vagal que puede acontecer después de un TCE, sin
que esto suponga la presencia de lesión intracraneal. Sin embargo, los vómitos
pueden ser un síntoma guía de hipertensión intracraneal cuando son repetitivos,
no se preceden de náuseas, (vómitos en escopetazo) y/o si se acompañan de
síntomas neurológicos.
Cefalea
Es un síntoma difícil de valorar en niños y especialmente en los de corta edad. La
presencia de este síntoma de manera aislada no es indicativa de lesión
intracraneal, pero sí puede serlo si hay un empeoramiento progresivo y se
acompaña de otras alteraciones neurológicas.

DIAGNOSTICO
Historia clínica

Para poder realizar un correcto diagnóstico del TCE, se debe comenzar

realizando una buena historia clínica, en la que se recojan, al menos, los
siguientes datos:

• Edad: los menores de 1 año son pacientes de mayor riesgo.

• Mecanismo del traumatismo: caída desde altura, accidente de tráfico, impacto

directo… Con ello, podemos sospechar el tipo de lesión que podría presentar el
paciente y determinar si el mecanismo causal ha sido de alta o baja energía.

• Síntomas asociados: de todos los referidos en el apartado anterior, la pérdida de

conciencia y su duración sería el síntoma de mayor relevancia.

• Localización del traumatismo y tiempo transcurrido desde el mismo.

• Una historia incongruente debe hacer sospechar la posibilidad de que las

lesiones sean producidas por maltrato.

Exploración física

Es frecuente que un TCE se encuentre en el contexto de un politraumatismo; por

tanto, la secuencia de actuación más aceptada, sería iniciar la exploración física
por el ABCDE que forma parte de la evaluación primaria, para descartar la
existencia o no de riesgo vital:

• A: control cervical y permeabilidad de la vía aérea.

• B: control de la ventilación, midiendo frecuencia y patrón respiratorios, SatO2,

auscultación…

• C: valoración de la circulación mediante la toma de pulso (intensidad, frecuencia

cardiaca y ritmo), medición de tensión arterial, relleno capilar para valorar el
estado de perfusión y control del sangrado, si lo hubiera.
• D: exploración neurológica básica, con valoración pupilar y escala de coma de
Glasgow.

• E: exposición con examen físico y control ambiental.

De todo lo anterior, la escala de coma de Glasgow ha demostrado ser una

herramienta eficaz en la valoración inicial del TCE, tanto en el ámbito extra como
intrahospitalario. Esta escala permite la clasificación del TCE según su gravedad y
es un método simple y fiable de registro y monitorización del nivel de conciencia.
La escala de coma de Glasgow debe ser adaptada a la edad del niño (Tabla II).
Tras finalizar la evaluación primaria, y una vez estabilizado el paciente,
iniciaremos la evaluación secundaría, realizando una exploración física y
neurológica exhaustiva para descartar lesiones concretas. En esta exploración, es
importante, buscar focalidad neurológica, valorar la presencia de signos de
fractura de base de cráneo (Fig. 3), exploración del cuero cabelludo en busca de
posibles heridas que hayan pasado desapercibidas, cuerpos extraños penetrantes,
hematomas en zonas de riesgo (temporal y parietal) y presencia de fracturas con
hundimiento, entre otros.
Figura 3. Signos de fractura de la cabeza del cráneo.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
La realización de pruebas complementarias en pacientes con TCE tiene como
principal objetivo identificar, de forma rápida, lesiones que requieran una actuación
médica y/o quirúrgica urgente, que permita disminuir la morbimortalidad.

• Radiografía simple de cráneo: su utilidad está cada vez más cuestionada, ya que
solo permite detectar fracturas, pero no lesiones intracraneales. Además, la
ausencia de fracturas en la radiografía de cráneo no descarta la lesión
intracraneal, pero la presencia de fractura aumenta el riesgo relativo de
hemorragia intracraneal, siendo 6,13 veces más probable que en los casos en los
que no existe fractura. Por todo ello, sus indicaciones son controvertidas, parece
claro que en ningún caso debe considerarse una prueba rutinaria, y que
únicamente puede ser útil en niños menores de 1 año.

• TAC craneal: es la prueba diagnóstica de elección en el TCE, por su alta

sensibilidad y especificidad para detectar lesiones intracraneales postraumáticas.
No obstante, no se recomienda su uso rutinario en todo TCE, ya que es una
prueba que implica elevados niveles de radiación, además de su coste económico
y la necesidad de una interpretación.

• RMN: a pesar de no ser la prueba complementaria de primera elección en el

TCE, es útil para detectar con mayor sensibilidad lesiones intraparenquimatosas,
incluso aquellas lesiones de pequeño tamaño que pueden pasar desapercibidas
en la TAC, no superando a ésta en la detección de lesiones óseas y/o
hemorrágicas. Su principal indicación sería en aquellos pacientes cuya clínica no
se explique con los hallazgos de la TAC y, sobre todo, en el seguimiento evolutivo
del TCE.

• Ecografía transfontanelar: es una prueba restringida únicamente a lactantes con

fontanela abierta. Con esta técnica, podemos diagnosticar hemorragias intra y
extraparenquimatosas, de forma rápida.

TRATAMIENTO
Medidas generales

Mantener una posición semiincorporada con la cabeza a 30º, para facilitar el

retorno venoso. Es recomendable evitar la hipertermia, la hipoglucemia y la
hiperglucemia.

Analgesia y sedación: El dolor y la agitación aumentan la presión intracraneal y la

demanda metabólica; por tanto, es necesario un buen control del dolor. En un
primer momento, se recomienda el uso de analgésicos no sedantes para no
interferir la exploración neurológica. Sueroterapia: El principal objetivo es
mantener una normovolemia, para evitar la hipotensión hipotónicas, como el suero
glucosado, para evitar el edema cerebral, excepto si hay riesgo de hipoglucemia
arterial y la hipoperfusión cerebral. Se aconseja el uso de suero fisiológico y evitar
el uso de perfusione hipotónicas, como el suero glucosado, para evitar el edema
cerebral, excepto si hay riesgo de hipoglucemia.

Fármacos anticonvulsivantes: Está indicado tratar las crisis cuando aparezcan,

con diazepam según las pautas habituales. Dado que las convulsiones producen
un aumento de las necesidades metabólicas del cerebro, también está indicado el
uso profiláctico de fármacos anticonvulsivantes durante la primera semana
posterior a un TCE grave.

Control de la hipertensión intracraneal (HTIC): Son medidas que requieren ingreso

hospitalario y en la mayoría de los casos en UCI pediátrica.

• La evacuación del líquido cefalorraquídeo (LCR) se considera una de las

medidas principales en el tratamiento de la HTIC. La colocación de un catéter
intraventricular facilita la medición de la presión intracraneal (PIC) y la extracción
del LCR.

• La terapia hiperosmolar, utilizando manitol o suero salino hipertónico en los

casos de TCE grave con signos de HTIC, tiene efectos beneficiosos por la
creación de un gradiente osmolar y reológico. Se aconseja utilizar la dosis más
baja de suero salino hipertónico al 3% para lograr una PIC menor de 20 mmHg y
manteniendo una osmolaridad sérica menor de 360 mosm/L. El uso del manitol en
la actualidad tiene un menor nivel de evidencia.

• La hiperventilación disminuye la PIC por vasoconstricción cerebral y descenso

del f lujo sanguíneo, pero a su vez puede provocar un déficit de oxigenación
cerebral que puede producir isquemia. Por todo ello, en la actualidad solo se
recomienda el uso de hiperventilación en casos de HTIC refractaria a tratamiento o
signos de herniación cerebral inminente.

• El coma barbitúrico está indicado en pacientes hemodinámicamente estables y

con HTIC refractaria. Los barbitúricos a altas dosis producen una disminución de
la presión intracraneal al suprimir el metabolismo cerebral y alterar el tono
vascular. La inducción del coma debe durar un mínimo de 48 horas y se puede
emplear indistintamente tiopental o pentotal.

• La craneotomía descompresiva amplia puede ser necesaria en las primeras 48

horas tras el TCE, para disminuir la HTIC refractaria a otros tratamientos, cuando
haya signos de deterioro neurológico clínico o síndromes de herniación cerebral.

TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO

El objetivo principal es conseguir y mejorar las funciones motoras, intentando

recuperar lo máximo posible de los daños producidos en el sistema nervioso. Las
principales técnica de fisioterapia en las primeras fases son:
Fisioterapia respiratoria: dependiendo del estado del niño, se realizan diferentes
técnicas fisioterápicas para disminuir el acúmulo de secreciones (sacar los mocos
de los pulmones), mejorar la respiración del niño, evitar infecciones respiratorias y
ayudamos al niño a que el niño tenga menos trastornos del sueño por mucosidad.
Si el niño se encuentra consciente y las condiciones médicas lo permiten, puede
realizar ejercicios respiratorios en casa, como llenar dos o tres globos al día
durante 15 días y luego ir reduciendo el nivel de globos hinchados y soplar velas o
pompas.
Drenaje postural: adoptando diferentes posturas, facilita a la expulsión de
líquidos y mucosidades de los pulmones. En lactantes los cambios posturales se
realizan en el regazo del adulto y en los niños mayores se emplean almohadas.
Percursión torácica: la percusión ayuda a disminuir el espesor de los mocos. Se
trata de un golpeteo repetido con la punta de los dedos en lactantes, la mano
hueca en niños mayores o una mascarilla hinchable sobre las distintas zonas del
tórax. Se debe oir un sonido hueco, sin que produzca dolor. El tiempo de
realización de esta técnica es alrededor de 5 minutos. Se puede combinar con la
percusión torácica y con el drenaje postural.
Vibración torácica: se aplica una mano plana sobre el tórax del niño, sin
despegarla se sigue la respiración y se genera una leve vibración durante la
espiración (expulsión del aire). El tiempo de realización de esta técnica es de
alrededor 5 minutos.
Tos provocada: el objetivo de la tos provocada es disminuir la acumulación de
mocos. Se provoca la tos aplicando una suave presión en la parte inferior de la
tráquea al final de la inspiración (inhalación del aire), la otra mano se coloca en la
zona abdominal del niño, si el niño puede colaborar se le pide que intente toses a
la vez que el profesional ejerce la presión. En pacientes intubados o con cánulas
de traqueostomía la succión sustituye a la tos.
Movilizaciones pasivas: los objetivos de las movilizaciones pasivas son evitar
adherencias, evitar las rigideces, deformidades articulares y relajar los músculos
del niño. Se realizarán en los miembros superiores y miembros inferiores, teniendo
en cuenta que cada paciente es diferente, por lo que se dará más o menos
prioridad a diversas movilizaciones dependiendo del niño y de su estado. Se
pueden realizar movilizaciones en las siguientes articulaciones:
1. Miembros superiores: Hombro, codo, muñeca y mano.
2. Miembros inferiores: Cadera, rodilla, tobillo pie.
Estiramientos: son maniobras manuales que pretenden colocar los músculos en
su máxima extensión para evitar o disminuir la rigidez muscular.
Trabajo de control cefálico: Consiste en la realización de ejercicios que se
adaptarán a las características del niño para que este logre mantener su cabeza
contra la gravedad. Dependiendo de la edad y el estado del niño, se realizan
cogiendo al niño de los brazos e impulsándolo levemente hacia arriba o
sosteniéndolos en los brazos del adulto.
Volteos pasivos: Se realizan moviendo al niño a su derecha y a su izquierda,
para que gire en la cama. Si el niño es consciente, se le puede pedir que colabore,
de esta manera irá aprendiendo y practicando los los volteos. Es recomendable ir
alternando los lados hacia los que se gira para que el niño aprenda a ir hacia
ambos lados por igual.

LESIONES POR INMERSIÓN

el Primer Congreso Mundial sobre Ahogamiento se definió como el proceso de
experimentar daño respiratorio por inmersión en líquido.

EPIDEMIOLOGÍA
Se considera la segunda causa más frecuente de muerte accidental en niños,
después de los accidentes automovilísticos. Del 55 al 60 % de las muertes por
ahogamiento se presentan en los menores de veinte años, entre el 40 y el 50 % de
los casos ocurren en niños entre 0 y 4 años, siendo más frecuente en niños de 1 y
2 años de edad.

Casi el 50% de las muertes se produce en lagos, estanques y ríos aunque las
piscinas privadas contribuyen a la mayor parte de los accidentes de inmersión en
algunos lugares. Con menor frecuencia el ahogamiento tiene lugar en tinas de
baño, tanques y otros sitios. La mayor parte de los accidentes de ahogamiento
(60%) ocurren los fines de semana durante los meses de verano.

FACTORES DE RIESGO
Existen algunos factores que favorecen el ahogamiento:

a. Falta de supervisión por adultos.

b. Falta de educación adecuada de niños y adultos en lo que se refiere a

seguridad en el agua y primeros auxilios.

c. Instrucción inadecuada en escuelas.

d. Consumo de drogas ilícitas y bebidas alcohólicas presentes en casi la mitad de

adolescentes ahogados.

e. Patologías asociadas: Infarto agudo al miocardio, trastornos del sistema

nervioso central (epilepsia) y otras discapacidades.

f. El suicidio y el traumatismo no accidental pueden adoptar la forma de

ahogamiento.

g. El sexo masculino ha sido él más implicado en todos los estudios, reflejo de su

mayor exposición al medio ambiente acuático, comportamientos riesgosos y
mayor consumo de drogas ilícitas.

h. Secundarios a otras injurias: hipotermia debido a la inmersión en agua fría, uso

de embarcaciones de alta velocidad sin el uso apropiado de salvavidas, los
choques eléctricos pueden causar parálisis temporal resultando en ahogamiento.

FISIOPATOLOGIA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: (Lesión Anóxico-Isquémica). Las
manifestaciones neurológicas iniciales comprenden las convulsiones, en especial
durante los intentos de reanimación del estado mental que incluye la agitación,
obnubilación o el coma. Los pacientes pueden presentar alteraciones del lenguaje,
motoras, visuales o síndromes cerebrales orgánicos más difusos. Debido a que en
los ahogados el grado de hipoxia cerebral es la variable más importante en el
tratamiento y evolución del paciente, se ha sugerido una clasificación de los
pacientes según el nivel de conciencia. En esta clasificasificación se incluyen la
escala de coma de Glasgow como una valoración más, junto con otros signos y
síntomas. La clasificación neurológica postinmersión se realiza para la evaluación
del ahogado a su llegada a un centro sanitario. Se clasifican en tres categorias: A,
B y C. La categoría C, tiene tres subcategorias(C1-C2 y C3)

- Categoría A (del inglés «awake», despierto) incluye los pacientes que están
plenamente conscientes a su llegada al hospital y tienen un Glasgow de 15
puntos.

- Categoría B (del inglés «blunted», aturdido), son pacientes que están

obnubilados, pero pueden ser despertados con relativa facilidad, localizan el dolor
y presentan respiración espontanea normal. Presentan un Glasgow 10-13.

- Categoría C(del inglés «comatose» en coma), son pacientes que están en coma
a su llegada al hospital, no despiertan ante estímulos dolorosos, con respuesta
anormal a los mismos y con alteraciones de la ventilación. Presentan un Glasgow
inferior a 6 puntos. Dentro de esta categoría hay tres subcategorías:

- C1:Respuesta de decorticación

- C2: Respuesta de descerebración

- C3: Sin respuesta

Esta clasificación tiene utilidad pronóstica y permite protocolizar el tratamiento de

los ahogados. Se deberá descartar siempre la posibilidad de un hematoma
subdural secundario a un traumatismo craneoencefálico, o lesión medular
traumática.

La situación neurológica no suele continuar empeorando después de que la

víctima ingresa en el hospital a menos que exista deterioro previo de la función
pulmonar. Algunos de los déficits neurológicos mejorarán gradualmente y se
resolverán a lo largo de varios meses. Sin embargo entre un 5% y un 20% de los
pacientes tendrán secuelas permanentes, muchas de las cuales resultan en última
instancia mortales.

El daño cerebral se produce, en primer lugar por hipoxia, y en segundo, por el

daño cerebral que se instaura tras la reanimación. De hecho, se sabe que las
neuronas pueden sobrevivir sin daño cerebral primario, muriendo
secundariamente a la hipertensión intracraneal. La presencia de hipotermia por
inmersión en agua muy fría, puede mejorar el pronóstico, ya que el metabolismo
cerebral, puede ser un 30% del normal cuando la temperatura corporal alcanza
25°C. Durante la asfixia cerebral ocurre muerte neuronal, la que produce edema
celular, (edema cerebral citotóxico), que da lugar a hipertensión intracraneal. Esta
provoca luego descenso del flujo sanguíneo cerebral, y ocasiona más isquemia, la
cual se agrava con la sobrecarga de líquidos y el síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética. Aunque es posible que se presente
insuficiencia renal y que los pacientes sucumban al colapso hemodinámico poco
después de la inmersión, es sorprendentemente raro el daño renal o miocárdico
permanente.

B. SISTEMA PULMONAR: La consecuencia inmediata es la producción de

hipoxia, hipercapnia y acidosis mixta. El lavado del surfactante, da lugar a la
aparición de atelectasias, desequilibrio de la ventilación/perfusión y disminución de
la distensibilidad pulmonar. Dicho factor, más la rotura de células alveolares, dan
lugar a la aparición de edema pulmonar. El edema pulmonar y el bajo gasto son
producto por lo general de las lesiones pulmonares producidas por la aspiración
de agua con extravasación de líquidos al pulmón, dando lugar a hipovolemia.
Cuando las atelectasias y el edema pulmonar se producen gradualmente, aparece
el llamado ahogamiento secundario. La aspiración de cuerpos extraños presentes
en el agua o el contenido gástrico, añade nuevos obstáculos a la ventilación. Es
común la broncoaspiración de contenido gástrico, en virtud de que las víctimas
degluten una gran cantidad de líquido durante la inmersión y de que la distensión
gástrica adicional durante la remisión estimula el vómito. La hemorragia pulmonar,
la broncoaspiración de sustancias irritantes durante la inmersión, o la neumonía,
también contribuyen a la lesión pulmonar difusa. Las secuelas pulmonares
crónicas de los accidentes de inmersión son raras.

C. ALTERACIONES CARDIOCIRCULATORIAS: Las víctimas de un ahogamiento

necesitan con frecuencia reanimación cardiopulmonar. Si se consigue realizar con
éxito, la mayoría de los pacientes presentan pocos problemas cardiovasculares
adicionales. Son frecuentes las arritmias supraventriculares, que se resuelven
rápidamente cuando se tratan la acidosis y la hipoxia.

D. ALTERACIONES RENALES: La insuficiencia renal aguda como complicación

del casi ahogamiento es una eventualidad rara que se resuelve en tres días en el
80% de los casos, es consecuencia de la hipotensión y la hipoxia que origina una
necrosis tubular aguda. Otro de los factores que pueden contribuir a la necrosis
tubular aguda es la rabdomiólisis que puede tener lugar tanto por la destrucción
muscular consecuencia de la hipoxia tisular, como por el esfuerzo físico durante el
accidente.

TRATAMIENTO
La parte más importante del tratamiento son las medidas tomadas en el sitio del
accidente, tendientes a restaurar de manera efectiva la ventilación y mantener la
circulación. A. En el lugar del accidente: Debe iniciarse, lo más rápidamente
posible, la reanimación cardiopulmonar del ahogado, para evitar la aparición de
secuelas neurológicas. La respiración boca a boca debería iniciarse, incluso
dentro del agua. Ante la ausencia de pulso, debe darse masaje cardiaco externo,
en cuanto sea posible. Se aconseja iniciar la reanimación, si la duración de la
inmersión ha sido inferior de una hora sobretodo si se trata de agua fría. La
proporción de sobrevivientes disminuye rápidamente en agua tibia, a menos que la
víctima se extraiga del agua en el plazo de 4 a 6 minutos. Se deben abandonar las
medidas de reanimación, si al cabo de 40 minutos, no se ha obtenido latido
cardiaco efectivo.

B. Durante el traslado: Es necesaria la administración de oxigeno, lo más

rápidamente posible y continuar las medidas de reanimación durante el traslado
del paciente al hospital. Se debe iniciar la perfusión de glucosa al 5% I.V .Todos
los pacientes que hayan sufrido inmersión durante más de un minuto o hayan
requerido maniobras de reanimación, deben ser trasladados a un hospital y
observados, durante al menos 24 horas.

Antes de abandonar el lugar de accidente, se debe intentar determinar lo

siguiente:

- Duración de la sumersión.

- Estimar la temperatura del agua.

- Estimar si el agua estaba limpia.

- Contactar testigos del accidente.

C. En el servicio de urgencias: Si el paciente no ha precisado reanimación

pulmonar, han de realizarse anamnesis y examen físico completos, evaluando el
nivel de conciencia según la escala de Glasgow, así como determinar: urea,
creatinina, electrolitos, hemoglobina, gasometría y radiografía de tórax. Se debe
volver a valorar el paciente, a las 24 horas antes de dar de alta.

La intubación se llevará a cabo, si está indicada. Monotorizar pulso, perfusión y

presión arterial. En los pacientes muy hipotérmicos, se debe colocar un catéter
central. Debido que las víctimas de un casi ahogamiento frecuentemente han
ingerido grandes cantidades de agua, se pasará una sonda nasogástrica con el fin
de mejorar la distensión gástrica y prevenir la broncoaspiración.
Un segundo examen rápido debe confrontarse con informes de testigos con el fin
de descartar otras lesiones. Una radiografía de cuello debe tomarse inicialmente
en los pacientes inconscientes con sospecha de lesión y un scan completo de la
columna cervical cuando el paciente esté en condiciones estables.

Los pacientes que no presentan síntomas, y no tienen alteraciones neurológicas o

cardiovasculares preexisistentes, pueden ser dados de alta al completar la
evaluación médica.

D. En la UCI: Las primeras medidas a aplicar en la U.C.I. son: corregir la

hipotermia, vaciar el contenido gástrico, corregir las alteraciones
hidrohelectrolíticas y, las víctimas por ahogamiento en agua salada, pueden
requerir la corrección de hipovolemia e hipotensión, con expansores plasmáticos.
Deben evaluarse los signos indicativos de:

1. Estado hemodinámico: color de piel, temperatura diferencial, llenado capilar.

2. Estado neurológico: puntuación de la escala de Glasgow.

3. Función respiratoria: apnea, distress, etc. Auscultación.

4. Función renal: gasto urinario.

Deben monitorizarse: frecuencia cardíaca y respiratoria, E.C.G., T.A. intravascular,

presión capilar pulmonar y gasto cardíaco, Si el paciente ingresa en coma, es
conveniente monitorizar la P.I.C.

TUMORES CEREBRALES
Un tumor cerebral es una masa de células innecesarias que crecen en el cerebro
o en el conducto vertebral. Hay dos tipos básicos de tumores cerebrales: tumores
cerebrales primarios y tumores cerebrales metastásicos.

Los tumores cerebrales primarios comienzan en el cerebro y tienden a

permanecer en el mismo. Los tumores cerebrales metastásicos comienzan como
un cáncer en otra parte del organismo y se propagan hacia el cerebro.

Tumores cerebrales primarios

Un tumor que comienza en el cerebro como tumor cerebral primario. Los
glioblastomas multiformes, los astrocitomas, los meduloblastomas y los
ependimomas son ejemplos de tumores cerebrales primarios. Los tumores
cerebrales primarios se agrupan en tumores benignos y tumores malignos.

Tumores cerebrales benignos

Un tumor cerebral benigno está formado por células de crecimiento muy lento y
generalmente tiene bordes definidos y rara vez se propaga. Cuando se observan
al microscopio, estas células tienen un aspecto casi normal. La cirugía por sí sola
podría ser un tratamiento eficaz para este tipo de tumor. Un tumor cerebral
formado por células benignas, pero ubicado en un área vital, puede considerarse
como potencialmente mortal, aunque el tumor y sus células no se clasificarían
como malignos.

Tumores cerebrales malignos

Un tumor cerebral maligno generalmente es de crecimiento rápido, invasivo y
potencialmente mortal. Los tumores cerebrales malignos se denominan a veces
cáncer cerebral. No obstante, como los tumores cerebrales primarios rara vez se
propagan fuera del cerebro y la médula espinal, no se adecuan exactamente a la
definición general de cáncer.

Los tumores cerebrales malignos que son cancerosos pueden propagarse dentro
del cerebro y la médula espinal. Rara vez se propagan a otras partes del
organismo. No presentan bordes definidos debido a su tendencia de enviar
“raíces” hacia el tejido normal circundante. También pueden esparcir células que
se trasladan a partes distantes del cerebro y la médula espinal a través del líquido
cefalorraquídeo. No obstante, algunos tumores malignos permanecen localizados
en una región del cerebro o la médula espinal.

Epidemiología
La incidencia anual de tumores del SNC en niños es de 2-5 casos por cada
100.000. Son ligeramente más frecuentes en varones, con una ratio varón/mujer
de 1,5.

FACTORES DE RIESGO

Factores genéticos: La predisposición genética (riesgo de transmisión) puede

que tenga un papel en el desarrollo de los tumores cerebrales, pero no se puede
decir que en la actualidad haya datos claros para considerar que algunos tumores
cerebrales puedan ser hereditarios.

Cambios en los cromosomas: Cada célula del cuerpo humano tiene 23 pares de
cromosomas y se ha visto que algunos tipos de tumores cerebrales pueden perder
o ganar alguna pieza (brazo) de los mismos. Los cambios más conocidos y
frecuentes descritos en algunos tumores cerebrales como los denominados
oligodendrogliomas pueden ocurrir en los cromosomas 1 y 19 y los avances en el
conocimiento de dichas alteraciones están ayudando en gran manera al
tratamiento de los mismos.

Radiaciones: En el medio ambiente que nos rodea existen diversos tipos de

radiaciones y algunas pueden resultar peligrosas para las células humanas al
modificar su estructura genética. Las que más nos interesan son las radiaciones
llamadas ionizantes que se utilizan en el diagnóstico (rayos X o gamma) y/o
tratamiento (radioterapia) de diferentes tipos de tumores, incluyendo los
cerebrales.

No existen argumentos consistentes para relacionar el desarrollo de tumores

cerebrales con la mayor parte de las radiaciones a las que estamos expuestos en
la vida diaria. Las radiaciones no ionizantes no inducen necesariamente lesiones
de carácter oncogénico, aunque no se puede descartar esta posibilidad. Los
campos electromagnéticos entre los que se encuentran los que provienen de los
teléfonos móviles, podrían incrementar el riesgo, aunque los resultados de los
múltiples estudios científicos llevados a cabo tanto en Europa como en Estados
Unidos son controvertidos. En cualquier caso, se recomiendan limitaciones en el
uso de los mismos, en particular en las personas jóvenes aconsejandose el uso de
auriculares. También se ha estudiado si existe mayor riesgo en función del tiempo
durante el cual se ha utilizado un teléfono móvil con resultados también en
ocasiones controvertidos. En general, la mayoría de los estudios concluyen que no
existe una asociación consistente entre el uso de teléfonos móviles y el riesgo de
desarrollar un tumor cerebral aunque si pudiera ser que se incrementara en
función del tiempo durante el cual se ha utilizado.

Sustancias químicas: Dentro de los compuestos químicos con capacidad de

desarrollar tumores cerebrales de forma directa o indirecta podemos destacar los
compuestos nitrosos presentes en el medio ambiente y que poseen capacidad
para inducir tumores cerebrales, con riesgo potencial tanto para animales como
para el hombre.

Otros factores de riesgo: El sexo masculino (más frecuentes en los hombres que
en las mujeres), la raza (más frecuentes en la raza blanca) y la edad (más
frecuentes en los niños).

CLASIFICACIÓN
El sistema de clasificación de tumores del SNC más completo y actualizado es el de la
Organización Mundial de la Salud (OMS), el cual fue revisado y modificado en 2016. Este
sistema de clasificación divide los tumores del SNC de acuerdo no solamente con el tipo
histológico, sino que también utiliza marcadores moleculares de citodiferenciación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas provocados por un tumor primario de sistema nervioso central se
dividen en dos grupos: síntomas focales y síntomas generalizados.

Los síntomas focales se relacionan con la localización del tumor y con su

extensión y los síntomas generalizados son aquellos que se relacionan con el
crecimiento y la compresión generada de forma secundaria, lo cual da lugar a
cefalea, náusea, papiledema y crisis convulsivas, entre otros. Los síntomas más
frecuentes en la presentación de un tumor de rápido crecimiento son cefalea,
náusea o vómito, así como crisis convulsivas.

La cefalea es más severa en la noche o temprano en la mañana y empeora con

maniobras de Valsalva. Es generalmente constante, con tendencia a ser
progresiva y a mejorar parcialmente con el uso de analgésicos, y dependiendo de
la localización, se asocia con síntomas focales, así como con náusea y vómito. La
intensidad de la cefalea es mayor cuando está asociada a hidrocefalia obstructiva
o a irritación meníngea. El tipo de cefalea referida por los pacientes en un 77% es
de características tensionales, 9% de tipo migrañoso y 14% de otros tipos.

Ciertas características de la náusea y el vómito sugieren la presencia de tumores

del SNC, como el hecho de que estén desencadenadas por cambios abruptos en
la posición y que estén asociadas con signos neurológicos focales y cefalea. Las
crisis convulsivas asociadas a un proceso tumoral en el SNC generalmente se
asocian a gliomas o a metástasis, de los cuales son más frecuentes los primeros.
Estas crisis pueden ser el síntoma inicial o desarrollarse posteriormente y su
presentación depende de la localización de la lesión. Por lo general, las lesiones
en el lóbulo frontal causan crisis tónicas o clónicas focales; las del lóbulo occipital
dan lugar a alteraciones visuales, y las del lóbulo temporal generan crisis
sensitivas (gustativas, auditivas, olfatorias, etcétera) o autonómicas.

Cuando las crisis convulsivas son el síntoma inicial, generalmente se trata de

lesiones de menor tamaño que aquellas que presentan cefalea. Los pacientes con
tumores primarios del SNC pueden presentar parálisis de Todd asociada. Las
alteraciones cognitivas que se pueden presentar en el contexto de tumores del
SNC son alteraciones en la memoria, así como cambios en la personalidad. Los
pacientes generalmente se quejan de fatiga, cansancio, pérdida de interés por
actividades placenteras y falta de energía, por lo que se puede confundir la
presencia de uno de estos tumores con un síndrome depresivo.

DIAGNÓSTICO

La anamnesis y exploración clínica son fundamentales para detectar síntomas y

signos de alarma que nos hagan sospechar la posible presencia de un tumor
cerebral y, por lo tanto, solicitar las pruebas necesarias.

Tomografía computarizada (TC): La TAC se puede obtener en el servicio de

urgencias y proporciona, de forma rápida, datos sobre: la presencia o ausencia de
tumor, el tamaño del mismo, la forma y densidad tumoral, la localización, el
comportamiento tras la administración de contraste, presencia de calcificaciones,
zonas de necrosis y quistes, edema peritumoral, desplazamientos y herniaciones
cerebrales, afectación de estructuras óseas, presencia de hidrocefalia y
hemorragia tumoral, etc.

Resonancia magnética (RM): Las principales ventajas de la RM en el estudio de

las neoplasias cerebrales son su capacidad multiplanar y la alta resolución de la
imagen. El manejo de diferentes parámetros y secuencias nos permite un mejor
estudio de las características de la lesión, así como diferenciar los distintos tejidos
del SNC.

Angiografía cerebral: La realización de una angiografía cerebral está indicada en

tumores con gran vascularización para conocer los vasos afluentes a la neoplasia,
sobre todo, si se contempla la posibilidad de embolización preoperatoria como
parte del tratamiento.

Punción lumbar: La punción lumbar se realiza después de las pruebas de imagen,

en los tumores con tendencia a diseminar. El objetivo es realizar un examen
citológico y detectar células tumorales en líquido cefalorraquídeo (LCR),
imposibles de identificar en ninguna prueba de imagen.

Biopsia: es un procedimiento quirúrgico en el que se extirpa una pequeña cantidad

de tejido tumoral. El neurocirujano envía el tejido tumoral a un anatomopatólogo
para su estudio y análisis. Únicamente entonces es posible un diagnóstico tisular.
Una biopsia se puede realizar como parte de la cirugía para extirpar el tumor o
como un procedimiento diagnóstico diferente.

TRATAMIENTO
El tratamiento de tumores cerebrales y de la médula espinal en niños es diferente
al tratamiento en adultos. Los cerebros y cuerpos de los niños aún se están
desarrollando, por lo que hay que tener consideraciones y estándares de atención
diferentes. Para la mayoría de los niños, el tratamiento comienza con cirugía. Una
biopsia después de la cirugía ayudará a clasificar y graduar al tumor. Después de
la cirugía, es posible que se requiera tratamiento adicional. Las terapias posibles
incluyen:

• Quimioterapia

• Radioterapia convencional

• Radiocirugía estereotáctica, una forma precisa de radioterapia

• Rescate de células madre, trasplante de sangre y médula ósea

• Intervenciones para tratar los efectos secundarios del tumor o del tratamiento
• Rehabilitación para recuperar la fortaleza y destrezas perdidas

• Atención de seguimiento continua para el manejo a largo plazo y para detectar

una recidiva del tumor.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA NIÑOS CON DAÑO CEREBRAL

Los primeros síntomas se presentan antes de los 3 años. Son los padres los
primeros en detectar que algo de su hijo no va bien, apreciando una postura
irregular o un retraso en las distintas etapas del desarrollo: el momento de rodar,
sentarse, gatear, sonreír, caminar... En otros casos, el bebé presenta un tono
muscular anormal. Si el tono muscular es bajo (hipotonía) el bebé está flácido,
relajado y puede parecer abatido. Si hay un incremento del tono muscular
(hipertonía), el bebé parece rígido y tieso. Algunos de estos bebés muestran un
período inicial de hipotonía y, a los dos o tres meses de vida, progresan hacia la
hipertonía. Cuando el padre o la madre observen alguna señal que les alarme
sobre el proceso de maduración del bebé, deberán comunicárselo al pediatra
quien le hará las exploraciones necesarias para determinar si se trata de
variaciones que ocurren normalmente entre los niños o de alteraciones del
desarrollo.

A través de un examen físico, entre los 6 y 12 meses, el pediatra obtendrá

información sobre los antecedentes prenatales (antes del nacimiento), sobre el
parto y la evolución del niño/a. El examen consiste en verificar los síntomas
(desarrollo lento, tono muscular anormal, postura irregular), examinar los reflejos y
observar cuál es la mano dominante. Normalmente, los niños no muestran
preferencia por una mano hasta los 12 meses, pero los bebés con hemiplejia
espástica desarrollan esta tendencia mucho antes, ya que la mano del lado no
afectado es más fuerte y, por ello, más útil. El pediatra suspenderá un objeto
delante y al lado del bebé y observará con qué mano lo intenta coger. Para
descartar otros posibles trastornos, es imprescindible observar la evolución del
niño/a. La PC no es una enfermedad degenerativa, por lo que sus síntomas no
empeoran.

Exámenes Neurológicos: Consisten en la evaluación de los reflejos, de las

funciones motoras y de las cerebrales. Algunos reflejos son típicos de
determinadas etapas del desarrollo y, posteriormente, desaparecen. Por ejemplo,
el reflejo Moro persiste hasta los 6 meses. En este reflejo, cuando se coloca al
recién nacido de espaldas y se le llevan las piernas a la cabeza, el bebé extenderá
los brazos y hará un gesto similar a un abrazo. Los niños con parálisis cerebral
presentan este reflejo por un período más prolongado.
Resonancia Magnética (RM): Esta prueba utiliza un campo magnético y ondas
de radio, lo que permite obtener imágenes muy detalladas del cerebro, indicando
las zonas lesionadas. Tomografía Computerizada (TAC): Permite obtener
imágenes de cualquier parte del cuerpo (huesos, músculos, tejido adiposo y
órgano), mediante la combinación de radiografías y tecnología computerizada. Las
imágenes reflejan cortes transversales (verticales y horizontales) de la zona
corporal observada.

Ultrasonido: Se envían ondas de sonido al cerebro y utiliza el patrón ecos para

formar una imagen de sus estructuras (sonograma). El ultrasonido se puede
utilizar en bebés antes de que los huesos del cráneo se endurezcan y se cierren.
Pese a ser menos precisa que las anteriores, esta prueba es menos costosa,
requiere períodos más breves de inmovilidad y es útil para detectar quistes.
Electroencefalograma: Se colocan unos electrodos en el cuero cabelludo para
registrar la actividad eléctrica del cerebro. Esta prueba está especialmente
indicada cuando existe la sospecha de que el niño/a esté sufriendo convulsiones.

Otras Pruebas diagnósticas complementarias:ƒ

-Radiografías. ƒ

-Exploración de la alimentación del bebé. ƒ

-Análisis de sangre. ƒ

-Evaluación de la marcha. ƒ

-Estudios genéticos.

CAMBIOS COGNITIVOS EN NIÑOS CON LESION CEREBRAL

Entre las alteraciones cognitivas más frecuentes tras un ictus, un traumatismo o
cualquier otra causa de un daño cerebral adquirido podemos encontrar:

– Desorientación: habitualmente, en los momentos posteriores al coma la

persona suele estar desorientada y en estado confusional. La amnesia
postraumática es un estadio posterior al coma caracterizado por desorientación y
dificultades para el aprendizaje de sucesos nuevos.
– Dificultades atencionales: existen distintos niveles atencionales, organizados
desde los más básicos hasta los más complejos. Dentro de las dificultades
atencionales más frecuentes encontramos: lentitud, fatigabilidad, distraibilidad,
dificultad para pasar de una tarea a otra, dificultad para prestar atención a dos
tareas simultáneamente
– Dificultades de memoria: la memoria es la capacidad para almacenar
información y recuperarla posteriormente. Hay muchos ‘almacenes’ de memoria
diferentes localizados en estructuras cerebrales distintas, de ahí que puedan verse
afectados de modo desigual.
Es importante tener en cuenta que la fatiga, el enlentecimiento a la hora de
procesar la información y las dificultades de atención. Hasta que no se
resuelvan, es probable que la memoria siga mostrando dificultades. Entre las
dificultades de memoria más frecuentes podemos citar: dificultades en aprender
nueva información, recordar nombres de personas conocidas, hechos recientes
ocurridos días o semanas atrás, cosas que se acaban de decir o hacer, buscar
palabras, o de dónde se ha dejado algo, recordar el orden de cómo han pasado
algunos hechos, acordarse de hacer algo (dar recados, citas, medicación),
etc. También pueden darse distintos tipos de amnesias (retrógrada y/o
anterógrada).

– Alteraciones perceptivas: se puede producir alteración del sistema

perceptivo provocando dificultades en el reconocimiento de objetos (agnosias).
Estas agnosias pueden ser de diferente tipo en función de las regiones dañadas.
– Alteraciones práxicas: son relativamente frecuentes en estos pacientes,
produciendo diferentes alteraciones de tipo motor. Se pueden dar apraxias que
alteran la habilidad para realizar movimientos organizados y actividades motoras
secuenciales.
– Alteraciones ejecutivas: las llamadas funciones ejecutivas son las capacidades
más complejas que realiza nuestro cerebro, intervienen por ejemplo en formular
metas, iniciar y regular la conducta, generar estrategias para actuar, organizar los
pasos para conseguir los objetivos, detectar y corregir errores, establecer objetivos
realistas, etc. Por lo que tras un DCA se suelen dar: Dificultad para seleccionar
objetivos personales y prioridades, disminución de la iniciativa y cumplimiento en
tareas, dificultad para planificar, dificultad para controlar o inhibir comportamientos
inadecuados o respuestas emocionales, dificultad para controlar el tiempo y
acabar tareas a tiempo. Las funciones ejecutivas.
– Falta de conciencia de los déficits: es la capacidad para identificar los
cambios (físicos, cognitivos, lenguaje, habilidades sociales, emoción) que se han
producido tras la lesión. La falta de conciencia de los déficit implica: Reducida
capacidad para percibir los cambios en su funcionamiento cognitivo y conductual,
así como dificultades para el establecimiento de objetivos realistas, limitaciones
para reconocer los cambios conductuales: impulsividad, irritabilidad, infantilismo,
negación de la necesidad de ayuda y rehabilitación
TRATAMIENTO EN FISIOTERAPIA
La medicina física (MF) y rehabilitación (RHB) del paciente con un tumor cerebral,
integrada en el tratamiento global de la enfermedad y en la adaptación a la vida,
debe de estar encaminada a facilitar la vuelta del paciente a la vida diaria, en los
aspectos físico, social y profesional, intentando conseguir la máxima capacidad
funcional e independencia posible y la prevención de complicaciones secundarias
a la enfermedad.

Los principales problemas que presenta el paciente están relacionados con el

deterioro cognitivo, con alteraciones de función motora y sensitiva o con los
derivados del desacondicionamiento e inmovilidad: deformidades, contracturas,
ulceras, trombosis venosas, disfunción respiratoria, alteración en deglución,
osteoporosis, retención urinaria y disminución peristaltismo intestinal, entre otros.

De aquí la actuación de la MF y RHB, cuyos objetivos son:

 Prevenir complicaciones
 Reducir la morbilidad
 Restablecer o preservar funciones neurológicas
 Restablecer o preservar la capacidad funcional
 Readaptación y reacondicionamiento de la autonomía
 Paliativos: garantizar el confort, bienestar, mejorar la respiración
 Controlar el dolor

El tratamiento de MF y RHB es individualizado y varía en función de la etapa :

Aguda post cirugía durante su ingreso hospitalario: En esta fase, la movilización

pasiva y activa asistida se asocia a mejoras en la astenia, adelgazamiento,
infección, algias por contracturas musculares, ulceras por presión, trombosis
venosas profundas y estreñimiento

Estiramientos pasivo-asistidos las articulaciones, como hombro, codo, tobillo y

rodilla, para preservar el rango articular de las extremidades afectadas, y así evitar
posibles contracturas.

Ejercicios asistidos y en contra de resistencia para ganar fuerza de la musculatura

del tronco, y de las extremidades superiores e inferiores.

Ejercicios de fuerza en un contexto de actividades funcionales, tanto en miembros

superiores como inferiores.
Ejercicios de equilibrio con una progresión. Comenzando con actividades en una
posición de sedestación, y una vez recuperada la habilidad para ponerse de pie,
incluso con ayuda, se pasará a ejercicios de equilibrio en bipedestación.

Recuperación de la marcha, controlando todas las fases del paso (fase de

oscilación y fase de apoyo). Primero se hará con ayuda y/o productos de apoyo, y
seguirá una progresión hasta lograr una marcha independiente con supervisión.

Tratamiento de la sensibilidad. Alteraciones por una disminución de la información

sensorial (hipostesia o anestesia), por una sensación aumentada (hiperestesia),
por una sensación anómala no dolorosas como pueden ser los hormigueos
(parestesias) o como calambres, pinchazos o quemazón (disestesias).

Tratamiento del dolor neurótico.

 CONCLUSIÓN
Las lesiones cerebrales son la causa principal de muerte y discapacidad en niños
y jóvenes adultos alrededor del mundo, está involucrada en casi la mitad de las
muertes (principalmente por trauma), producidas por un traumatismo ocasionan la
pérdida de vida productiva en adultos y que numerosas personas tengan que sufrir
años de discapacidad, mientras que las adquiridas se presenta más en niños
provocando un desarrollo anormal o limitante al paciente. Además, que la lesión
es generadora de enormes costos económicos para la familia, la sociedad así
como grados severos de discapacidad. La rehabilitación neurológica es un
programa de intervención que trata de aprovechar la plasticidad cerebral y que es
la capacidad del cerebro de adaptarse a las limitaciones impuestas por este tipo
de afecciones, de manera que el paciente pueda volver a aprender a caminar, a
hablar o a recuperar la movilidad perdida en algunas partes del cuerpo que fueron
dañadas. El objetivo fundamental de la rehabilitación neurológica consiste en
devolver al paciente el mayor grado de función e independencia tanto desde un
sentido físico, como emocional y social, permitiéndole mejorar su nivel de vida.
Además, gracias a este proceso, el tiempo de recuperación de personas con este
tipo de lesiones se reduce al máximo, como también sus posibles complicaciones
secundarias y secuelas.

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