EL VIH

Índice

Los virus............................................................................................................................................1
Características del VIH......................................................................................................................2
El origen y la difusión del VIH...........................................................................................................2
La infección por VIH..........................................................................................................................5
 El contagio del VIH...................................................................................................................5
 Las pruebas de detección del VIH............................................................................................6
 La replicación del virus y el síndrome retroviral agudo...........................................................7
 La fase de latencia...................................................................................................................8
 El SIDA......................................................................................................................................8
 Los tratamientos antirretrovirales...........................................................................................9

Los virus

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus que ataca al sistema inmunológico humano.

Los virus no poseen metabolismo ni organización celular, pero sí un genoma , y lo reproducen a través de
células huésped, a las que infectan y parasitan. El genoma es material genético, la información genética, que
se trasmite a los descendientes. De hecho, un virus es poco más que ese material genético y una capa de
proteína que lo protege (si bien algunos cuentan también con una membrana fosfolipídica que les otorga
protección extra y les facilita entrar en las células).

De ellos se acostumbra a decir que están en la frontera de la vida, y hay quien ha defendido que constituyen
la forma más sencilla y primitiva de vida. Sin embargo no hay acuerdo en cuanto a si son o no seres vivos,
siendo más habitual considerar que no lo son. Tampoco parece probable que constituyan la primera forma
de vida ya que no pueden replicarse por sí mismos. Quizás los virus desciendan de seres vivos que los
precedieron, pero estos seres vivos no evolucionaron haciéndose más complejos sino haciéndose más
simples. Es decir, es posible que los ancestros de los virus fuesen seres vivos que iniciaron un proceso de
“downgrade” en el que, desprendiéndose de todos sus “accesorios superfluos”, cruzaron en sentido inverso
el umbral de la vida.

Aun cuando no sean seres vivos, al igual que ellos los virus portan ‒y trasmiten‒ un genoma. Este genoma
puede estar compuesto por ADN o por ARN.

El ADN (ácido desoxirribonucleico o DNA) es una molécula compuesta por dos largas cadenas (hebras o
filamentos) que se entrelazan constituyendo una doble hélice. Cada una de estas dos cadenas está
compuesta por una larguísima secuencia de nucleótidos. Los nucleótidos (o bases nucleótidas) están
compuestos por tres elementos, de los cuales dos son comunes y uno variable: a) un grupo fosfato (P o 5’),
b) una molécula de azúcar desoxirribosa (S o 3’) y, c) una de entre estas cuatro bases nitrogenadas: adenina
(A), citosina (C), guanina (G), o timina (T).

El ARN (ácido ribonucleico o RNA) es una molécula similar al ADN, aunque por lo general es lineal y de hebra
sencilla (si bien algunos virus están formados por un ARN de doble hebra). Al igual que el ADN, el ARN
contiene cuatro bases, si bien en su caso el uracilo (U) reemplaza a la timina. El uracilo es químicamente
similar a la timina, pero emplea menos energía para producirse y genera cadenas más susceptibles de sufrir
rupturas, daños y mutaciones.

Características del VIH

Los retrovirus son un tipo de virus. Están constituidos por ARN en lugar de por ADN.

Normalmente la información genética del ADN presente en los cromosomas de las células se transforma en
información para construir proteínas por mediación de un tipo especial de ARN denominado ARN
mensajero. En cambio en los retrovirus se produce la transcripción retrógrada, que no va del ADN al ARN
sino del ARN al ADN. Para infectar a una célula los retrovirus deben traducir su ARN a ADN e insertarlo
dentro del ADN propio de la célula a infectar. Para conseguirlo usan una enzima específica, la transcriptasa
inversa.

Dentro de los virus, el del VIH forma parte de la familia Retroviridae y del género Lentivirus. Está
emparentado con el virus de la inmunodeficiencia en simios (VIS), el virus de inmunodeficiencia bovina
(VIB), y el virus de inmunodeficiencia felina (VIF). Un virión del VIH tiene una forma aproximadamente
esférica con un diámetro de 80 a 100 nanómetros. Un nanómetro (nm) equivale a 10 -9 metros (es decir, a la
mil millonésima parte de un metro).

Estructura del VIH.

Cuando el virus del VIH se fusiona con la célula anfitriona libera su ARN dentro de esa célula y, por medio de
la transcriptasa inversa, convierte la cadena simple del ARN vírico en una cadena doble de ADN vírico. El
nuevo ADN del VIH penetra en el núcleo de la célula anfitriona, donde una enzima del VIH llamada
integrasa “esconde” el ADN vírico dentro del ADN de la célula anfitriona. El ADN del VIH así integrado en el
ADN de la célula anfitriona se llama provirus.

Hay dos grandes cepas o variantes del VIH: el VIH-1 y el VIH-2. La primera es más virulenta e infecciosa que
la segunda, y está más extendida. Mientas que el VIH-1 se ha extendido por todo el mundo, el VIH-2 está
más focalizado en el África centro-occidental.

A su vez el VIH-1 se divide en varios grupos. El más relevante es el virus VIH-1, grupo M (que supone más
del 90% del total de casos de infección por VIH).

El VIH-1, grupo M, tiene a su vez tiene varios subtipos. Los más prevalentes son el B (el más extendido en
Norteamérica y Europa), el A y el D (que están presentes principalmente en África), y el C (que está presente
principalmente en África y Asia).

[2]
EL VIH-2 se divide en ocho grupos: A, B, C, D, E, F, G y H, pero los únicos que están difundidos son los dos
primeros, el A y el B.

Como el virus muta con facilidad, en cualquier momento pueden surgir nuevos tipos y subtipos.

El origen y la difusión del VIH

Se cree que el VIH-1 pasó de los primates a los seres humanos en algún lugar del sudeste de Camerún a
comienzos del siglo XX. Por su parte el paso del VIH-2, de los primates a los humanos parece haber sido algo
más tardío, y se dio en algún lugar de África centro-occidental entre 1905 y 1960 (correspondiendo la mayor
probabilidad al período que va de 1925 a 1945). Si bien no sabemos a ciencia cierta como se produjo la
transición inter-especies, es probable que sucediese durante prácticas relacionadas con la caza de simios y
con la preparación de su carne para el consumo humano.

Sin embargo el virus que afecta a los primates es el virus de la inmunodeficiencia en simios (VIS, Simian
Immunodeficiency Virus, SIV), que es similar pero menos virulento que el VIH-1. En algunas especies el VIS
no causa síntomas aparentes, y aunque en otras puede disminuir el número de linfocitos es raro que esta
reducción sea tan importante como para poner en peligro la vida del individuo afectado. Una explicación de
este hecho es que los primates llevan mucho más tiempo en contacto que los humanos en contacto con el
virus, por lo que habrían dispuesto de miles o decenas de miles de años para desarrollar de forma natural
un mayor grado de resistencia frente a él. Sin embargo otras investigaciones concluyen que el VIS no es tan
antiguo (sólo tendría algunos cientos de años) y que la mayor virulencia del VIH-1 puede deberse a que se
trata de una mutación del VIS que produce una mayor sobreactivación de los linfocitos T que la que produce
el VIS. En cuanto al VIH-2, se asemeja más al VIS que al VIH-1. Mientras que el VIH-1 está estrechamente
relacionado con el VIS-cpz (la cepa del VIS de los chimpancés), el VIH-2 lo está con el VIS-sm (la cepa del VIS
del mangabey gris).

El VIH-1 estuvo recluido en la región sudeste de Camerún hasta que, aproximadamente en 1920, alguna
persona (o personas) infectada(s) viajó (o viajaron) desde Camerún hasta Leopoldville, probablemente a
través de la ruta fluvial del río Shanga, un afluente norteño del Congo. Leopoldville (la actual Kinshasa) era
una ciudad portuaria fluvial en el oeste del Congo belga (después llamado Zaire y hoy día República
Democrática del Congo), que estaba experimentando por entonces un enorme crecimiento demográfico.
Fue en ella donde se inició la actual pandemia del SIDA. Se cree que la enfermedad se difundió en esa
ciudad a través de la prostitución, de las jeringuillas que se utilizaban en los centros sanitarios y de las
cuchillas utilizadas por algunos curanderos.

Probablemente el VIH no abandonó Leopoldville hasta finales de la década de los años 30 del siglo XX,
cuando se produjeron contagios en la ciudad vecina de Brazzaville (ubicada en el Congo francés, hoy día
República del Congo, en la orilla de enfrente del río Congo) y en Elisabethville (hoy día Lubumdashi), una
ciudad situada al sur del Congo belga.

El caso documentado más antiguo es una muestra de un varón de 25 años tomada en 1959 en Leopoldville.

[3]
En la década de 1960 el VIH-1, grupo M, subtipo B, contagió a trabajadores haitianos que llegaron a la
recién constituida República Democrática del Congo y que, tras su retorno a América alrededor de 1964,
comenzaron a extender el VIH por ese continente, si bien ellos no fueron los únicos que trasladaron el virus
dentro y fuera de África generando nuevos focos de infección.

En años 70 California y Nueva York eran dos de las regiones económica, social y culturalmente más
dinámicas y pujantes del mundo, lo que conllevaba que fuese regiones receptoras de inmigración, y
también el foco de un incesante tránsito de personas que se dirigían a, o procedían de, ellas.

Por entonces Haití era un destino de turismo sexual habitual para los gays estadounidenses y europeos. Los
haitianos que daban satisfacción a este turismo no solían ser homosexuales sino heterosexuales que se
prostituían por dinero y que, al margen de ese trabajo, mantenían también relaciones con mujeres
haitianas. Por otra parte California –y en especial San Francisco– era asimismo un destino tanto turístico
como residencial para muchos gays. San Francisco contaba con una creciente comunidad gay
particularmente visible, numerosa, activa y promiscua, y en la ciudad proliferaban las saunas (bath-houses)
y los night-clubs de ambiente gay. Algo parecido sucedía en Los Ángeles y Nueva York. El problema es que el
sexo anal produce con cierta facilidad hemorragias, y por entonces se solía practicar sin tomar precauciones
ya que, evidentemente, no existía peligro de embarazo. Aunque sí que existía un cierto riesgo de contagio
por enfermedades de transmisión sexual, la mayoría de ellas eran leves y las graves eran raras. De hecho,
fue precisamente la irrupción del VIH la que difundió las prácticas de sexo seguro. Además, en algunos de
estos establecimientos se practicaba el sadomasoquismo, que incluía sexo extremo, cortes, pinchazos y
laceraciones. Los primeros casos en Estados Unidos se detectaron en California, pero algunos datos
sugieren que el foco primario en ese país pudo ser Nueva York y que desde allí la enfermedad se trasmitió a
California.

Los orígenes de la posterior epidemia de SIDA arrancan en gran parte de estos encuentros sexuales entre
haitianos y turistas estadounidenses, en los que los unos contagiaban a los otros y viceversa, así como a la
llegada de emigrantes haitianos portadores del VIH a Estados Unidos.

No fue por lo tanto casual que el virus se difundiese con suma rapidez entre los integrantes de la
comunidad homosexual californiana, en la que las primeras muertes por SIDA se produjeron en torno a
1980. Hasta entonces la literatura médica había datado algunos casos de una enfermedad rara, exótica y
casi desconocida que atacaba al sistema inmune y conducía a la muerte, pero no se sabía a qué se debía y
apenas se disponía de datos en torno a sus mecanismos de acción. A partir de 1980 esa enfermedad pasó a
ser objeto de estudio y comenzaron a descubrirse su origen y sus mecanismos de acción en el organismo.
Como casi todos los primeros casos que se analizaron en el mundo desarrollado venían de las comunidades
gay de California y de Nueva York, algunas especulaciones hablaban de una especie de “cáncer gay” o de
una “peste gay”, y la enfermedad fue denominada Gay Related Immuno Deficiency (GRID). En muy poco
tiempo ese “peste” se hizo epidémica y no tardaron en aparecer casos semejantes que afectaban a varones

[4]
o mujeres heterosexuales ‒con frecuencia usuarios de drogas intravenosas‒, así como a algunas personas
que habían recibido transfusiones de sangre, de modo que en 1982 la enfermedad paso a ser llamada
Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA, Acquired Immune Deficiency Syndrome, AIDS), un nombre
que no ha abandonado desde entonces. Era lógico pensar que su causa debía ser un agente infeccioso que
se transmitía de forma semejante al virus de la hepatitis B, y en 1983 se encontró un virus de esas
características en los afectados. Poco tiempo después el descubrimiento fue confirmado y el virus adquirió
su denominación definitiva: Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH, Human Immunodeficiency Virus,
HIV).

La epidemia de VIH llegó a Europa y a otros países occidentales con un ligero retraso con respecto a Estados
Unidos, siguiendo un desarrollo similar. Los primeros casos solían ser homosexuales, pero la infección
apareció pronto en otros colectivos, en especial el de los heroinómanos y las personas que habían recibido
trasfusiones de sangre.

En torno a 1985 el pronóstico de vida tras el diagnóstico de infección por VIH era corto (no más de uno o
dos años a comienzos y mediados de la década, pues por entonces por lo general la infección sólo se
detectaba y diagnosticaba en su última fase –en fase de SIDA). La nueva y misteriosa enfermedad se
extendía con rapidez por todo el mundo. Sólo en Estados Unidos, el número de muertes por SIDA había
pasado de unas 30 en 1980 a más de 31.000 en 1990, y se acercó a las 47.000 en 1994. La información que
la población tenía sobre los mecanismos de trasmisión del virus era escasa –por lo que muchas personas
temían ser contagiadas por beber de un vaso usado antes por una persona seropositiva, al hacer uso de un
inodoro, por la tos, etc. La difusión del SIDA se dio sobre todo entre los gays, las prostitutas y los yonquis (a
los que en el caso de Estados Unidos se les sumaban los inmigrantes negros haitianos), siendo máxima en
contextos como el de las prisiones. Ese hecho fue interpretado por algunos como una especie de castigo
(¿divino?) dirigido contra individuos o grupos marginales o asiduos a conductas pecaminosas, viciosas o
moralmente reprobables. Los primeros tratamientos contra la enfermedad eran muy agresivos y poco
efectivos –hasta el punto de que algunos pensaban que era peor el remedio que la enfermedad–, de modo
que un diagnóstico de infección por VIH no era algo muy distinto a una sentencia de muerte. La conjunción
de todos estos factores hizo que el rechazo social que sufrieron las personas seropositivas fuese muy fuerte,
en especial en los primeros años. Incluso hoy día sigue siendo algo habitual que los portadores del VIH
oculten su condición de seropositivos (no se hagan “visibles”) a fin de protegerse del rechazo.

A partir de 1995 la situación fue cambiando a mejor. Se identificaron y generalizaron tratamientos efectivos
para detener el progreso de la infección, y se comprobó que si era tratada de forma temprana y adecuada
podía convertirse en una enfermedad crónica pero no mortal. Estos nuevos tratamientos conseguían reducir
a niveles muy bajos la carga viral en sangre, de tal forma que no sólo mejoraban la salud de la persona
afectada sino que también disminuían el riesgo de que contagiase a otras. Las acciones y campañas
destinadas a informar a la población sobre las formas de contagio, a fomentar el uso del preservativo y a
evitar el uso compartido de jeringuillas, y los programas de metadona, pudieron haber ayudado a disminuir
el miedo y el alarmismo y haber contribuido a que el número de nuevos contagios comenzase por entonces
a estabilizarse y disminuir.

Se calcula que desde los inicios de la enfermedad hasta 2015 hubo unos 35 millones de muertes por SIDA. A
finales de los años 90 el número de personas seropositivas y de muertes por SIDA se estabilizó, y entre 2000
y 2015 las nuevas infecciones disminuyeron en un 35% y las muertes en un 24%. Con todo, en 2015
murieron entre un millón y millón y medio de personas, y había entre 35 y 40 millones de personas
seropositivas –dos tercios de las cuales vivían en el África subsahariana.

En lo que se refiere a España, en 2015 había unas 140.000 personas seropositivas, en su mayor parte
consumidores o exconsumidores de heroína. Entre un 75% y un 80% eran hombres. El número de nuevos
contagios fue de unos 3.500 o 4.000, una cifra que se mantiene en descenso. A diferencia de lo que había
sucedido dos o tres décadas antes, el número de nuevos contagios por compartir jeringuillas representaba
un porcentaje muy reducido del total. Sin embargo aumentaba el número de nuevos contagios entre
homosexuales.

[5]
La infección por VIH

 El contagio del VIH

El VIH se encuentra presente en fluidos corporales como la sangre, el semen, el fluido pre-seminal (pre-
eyaculatorio), la leche materna, los fluidos vaginales, y el fluido mucoso del recto. Se puede por lo tanto
transmitir de una persona portadora a otra no portadora a través de estas vías, por ejemplo mediante el uso
compartido de jeringuillas o cuchillas de afeitar, prácticas de sexo vaginal o anal, transfusiones sanguíneas, o
el amamantamiento de un bebé. Hay otros fluidos corporales con altas concentraciones de VIH, como el
líquido amniótico, el líquido cefalorraquídeo, o el líquido sinovial (un fluido viscoso que se encuentra en las
articulaciones); y, si bien las personas corrientes no suelen entrar en contacto con estos últimos fluidos, los
mismos pueden ser una fuente de contagio de los trabajadores sanitarios en caso de que no se tomen las
precauciones adecuadas. Otros fluidos corporales y productos de desecho tales como las heces, la orina, el
vómito, el fluido nasal, la saliva, el sudor, o las lágrimas, no contienen suficiente VIH para dar lugar a
contagio, salvo cuando tienen sangre mezclada en ellos (por ejemplo debido a heridas o llagas en los labios
o en la boca que pongan en contacto la sangre con la saliva).

La vías más habituales de contagio del VIH son la sexual (contacto de semen, secreciones vaginales o sangre
de una persona infectada con la mucosa genital, rectal u oral de la otra persona) y la sanguínea (contacto de
sangre de una persona infectada con la de otra persona).

- El contagio del VIH por vía sexual puede darse tanto entre hetererosexuales como entre
homosexuales, y puede ser evitado utilizando preservativos. El contagio es más fácil en el coito anal
que en el vaginal, ya que es más probable que en aquél se produzcan pequeñas hemorragias que
pongan en contacto el semen de la persona infectada con la sangre de la otra persona.

- El contagio del VIH por vía sanguínea procede en muchos casos del hábito de compartir jeringuillas
para inyectarse drogas (normalmente heroína) por vía parenteral. El contagio por transfusiones de
sangre es hoy día muy raro ya que toda la sangre donada es sometida a un análisis para detectar el
virus.

Otra posible vía de contacto es la perinatal (de madre a hijo, durante las últimas semanas del embarazo,
durante el parto, o al amamantar al bebé). Si la madre no sigue ningún tratamiento ni se adoptan medidas
de prevención la posibilidad de contagio está en torno a un 25% o 35%. Si la madre sabe que es portadora
del virus y se sigue un protocolo adecuado la transmisión perinatal puede ser evitada en la inmensa mayoría
de los casos. Para ello durante el embarazo la madre recibe un tratamiento antirretroviral especialmente
indicado para estas situaciones, el parto se suele realizar por cesárea, la lactancia natural se sustituye por la
artificial, y a veces el recién nacido recibe también tratamiento antiviral durante algún tiempo.

 Las pruebas de detección del VIH

Las pruebas de detección del VIH más comunes utilizan la sangre para detectar la infección, aunque también
hay pruebas que se sirven de la saliva o de la orina. Las pruebas que resultan positivas deben ser seguidas
por otra para confirmar el resultado.

Muchas pruebas de detección del VIH son pruebas de anticuerpos, pues lo que buscan no es el virus sino los
anticuerpos que el organismo produce en respuesta al virus. Por ejemplo el test ELISA, que es una prueba
clásica para la detección de anticuerpos en sangre, o el Western Blot (WB, que se suele utilizar para ratificar
las detecciones del ELISA).

[6]
Los anticuerpos son proteínas que el sistema inmunitario emplea para identificar y neutralizar elementos
extraños tales como bacterias, virus o parásitos. Los anticuerpos también son conocidos como
inmunoglobulinas (Ig), aunque el primer nombre se suele utilizar para hacer referencia a la función y el
segundo a la estructura. La estructura general de todos los anticuerpos es muy semejante, pero una
pequeña región del ápice de la proteína es extremadamente variable, por lo que es posible una enorme
diversidad de anticuerpos, lo que permite al sistema inmune reconocer una diversidad igualmente elevada
de antígenos. La presencia de los anticuerpos característicos de una infección determinada indica que el
organismo ha detectado esa infección y que está tratando de combatirla, o que la ha combatido en el
pasado.

Puesto que pasa un tiempo entre el momento de la infección y el momento en que los anticuerpos contra el
VIH están ya presentes por encima de unos umbrales detectables, una prueba de anticuerpos realizada
poco después de que la persona se haya infectado puede no dar resultados positivos. La demora (llamada
período ventana) depende de cada persona. En promedio es de algunas semanas, y es muy raro que se
extienda más allá de unos tres meses.

Hay también pruebas de antígenos. Un antígeno es cualquier sustancia que desencadena la formación de
anticuerpos. El antígeno p24 (Ag p24) del VIH es un subproducto de la replicación del virus del VIH que se
produce en grandes cantidades en torno a los diez después de la primera infección, en un momento en el
que los primeros anticuerpos del VIH aún se están formando. El Ag p24 está a un nivel muy alto durante los
primeros meses después de la infección y, si bien disminuye posteriormente cuando el cuerpo es capaz de
producir en grandes cantidades anticuerpos que detienen la progresión de la infección viral, nunca
desaparece por completo –por lo que se puede detectar a diferentes niveles durante todo el curso de la
enfermedad.

Si bien las pruebas de detección permiten distinguir entre presencia o ausencia del virus, muchas de ellas
no sirven para cuantificar el grado de infección. Para realizar esta cuantificación hay que realizar pruebas de
carga viral, que miden el número de copias del virus por mililitro de plasma sanguíneo. Las pruebas de
carga viral pueden servir también como pruebas de detección pues –como sucede en el caso de otras
infecciones– el VIH se multiplica a una enorme velocidad en las primeras semanas después del contagio
debido a que en dicho periodo el organismo aún no ha fabricado los anticuerpos necesarios para detener
esa multiplicación. De hecho, la carga viral suele ser detectable durante la parte final del periodo ventana
de las pruebas de anticuerpos. Es decir, aunque las pruebas de carga viral no pueden detectar la infección
inmediatamente después del contagio, a veces sí que pueden detectarla no muchos días después, en un
momento en el que las pruebas de anticuerpos aún no son fiables.

Las pruebas de carga viral y las pruebas de recuento de linfocitos T CD4+ se suelen realizar varias veces al
año para comprobar la progresión de la enfermedad y su respuesta al tratamiento. Se considera que una
carga viral es baja si se encuentra por debajo de 100.000 copias por mililitro. La mayoría de las pruebas
comerciales disponibles para medirla pueden medir hasta un límite inferior de entre 40 y 75 copias por
mililitro. Por debajo de ese límite se dice que la carga es indetectable, algo que se consigue en muchos
casos cuando la persona sigue un tratamiento adecuado.

Hay que precisar que el hecho de que una carga viral sea indetectable no significa que la infección haya
desaparecido, significa tan sólo que está por debajo el umbral de detección de la prueba. Además sólo un
porcentaje muy pequeño del VIH presente en el cuerpo está en la sangre, y el análisis de carga viral no mide
la cantidad de VIH en otras partes del cuerpo, como los ganglios linfáticos, el bazo o cerebro, en los que
suele estar presente en mayor cantidad. Cuando los niveles de VIH disminuyen en la sangre, también
tienden a disminuir en estos tejidos, pero no al mismo tiempo ni en el mismo porcentaje. Una carga viral
indetectable tampoco significa que esa persona no pueda contagiar a otras –aunque sí que es cierto que en
ese caso las posibilidades de contagio son menores que cuando la carga es alta.

Las pruebas de carga viral se suelen realizar regularmente. Se usan varios métodos: el de la de la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR), el de ADN ramificado (bDNA), o el de la amplificación basada en la

[7]
secuencia del ácido nucleico (NASBA o NAT). Para no malinterpretar los resultados hay que tener en cuenta
que cada método tiene su especificidad; por ejemplo los resultados de carga viral que se obtienen con
pruebas (como AMPLICOR) que están basadas en el método PCR son casi el doble de los obtenidos con las
pruebas (como Quantiplex o Versant) que están basadas en el método bDNA.

 La replicación del virus y el síndrome retroviral agudo

El VIH infecta a las células que tienen en su superficie una glucoproteína llamada CD4 (cúmulo de
diferenciación 4), entre las que destacan los linfocitos T CD4+ –unas células que constituyen una parte
esencial del sistema inmunológico de los seres humanos. Estos linfocitos no suelen atacar directamente al
patógeno pero son indispensables para el buen funcionamiento del sistema inmunitario al estar
involucrados en la activación y dirección de otras células inmunitarias. Por eso se los denomina linfocitos T
colaboradores.

Una vez dentro de la célula el virus transforma su ARN en ADN, lo incorpora al material genético propio del
huésped, y lo utiliza para replicarse. Este proceso modifica a los linfocitos, impidiéndoles ejercer su función.
La replicación viral es continua y tiene lugar en diversos tejidos: ganglios linfáticos, intestinos, cerebro,
timo…. Las copias del virus salen del leucocito y se difunden hasta encontrar nuevas células a las que
infectar y transformar en instrumentos para su propia replicación.

Entre una y seis semanas después del contagio del 50 al 80% de los pacientes presenta el Síndrome
Retroviral Agudo (SRA), que se caracteriza por síntomas como cefaleas, fiebre, mialgias o diarrea. El sistema
inmunológico del portador del VIH reacciona ante la presencia del virus y genera una respuesta que hace
que el SRA acabe remitiendo. Así, la infección inicial puede pasar inadvertida o confundirse con un resfriado
o una gripe.

 La fase de latencia

Tras la remisión del SRA se entra entonces en una segunda fase, una fase de latencia. Lo que está latente no
es el virus –que no deja de replicarse– sino los síntomas que produce la infección, que no son manifiestos.
Los síntomas no son manifiestos porque aunque en esta etapa el sistema inmunitario del portador no es
capaz de eliminar el VIH, sí que es capaz de mantenerlo “a raya” o “bajo control”. Lo consigue mediante la
continua reposición de las células defensivas, y por un período de tiempo que se puede prolongar varios
años. En esta etapa el portador permanece asintomático, o casi sintomático, por lo que muchas veces no es
consciente de estar infectado.

 El SIDA

Si no se recibe tratamiento antirretroviral, algunos meses o años después de la infección el sistema

inmunológico deja de ser capaz de sostener esta alta tasa de reposición. Al igual que un ciclista que,
después de haberse sometido durante varios kilómetros a un ritmo demasiado fuerte, entra en crisis, el
resultado del sobresfuerzo del sistema inmune del portador del VIH suele ser una caída más o menos
brusca del número de linfocitos T CD4+ que tiene lugar varios años después de la infección (normalmente
entre dos y diez años después). Cuando alcanzan esta tercera fase los portadores del VIH entran en la etapa
más avanzada de desarrollo de la enfermedad, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). En esta
fase la destrucción del sistema inmune está ya muy avanzada, la carga viral suele ser alta y el número de
linfocitos T CD4+ bajo (si bien puede darse el caso de que una persona se halle en esta fase pese a tener un
número de linfocitos T CD4+ más alto que otra que no está en ella). Si la persona desarrolla el SIDA su
esperanza de vida sin tratamiento antirretroviral no suele ser superior a dos años. No es el virus el que mata
o el que genera daños graves sobre la salud. Los que lo hacen son diversos tumores, enfermedades
preexistentes y enfermedades oportunistas, ante los que, en la fase de SIDA, la persona seropositiva está
muy desprotegida a consecuencia de la debilidad de su sistema inmune inducida por el virus.

[8]
El criterio para diagnosticar el SIDA requiere típicamente un recuento absoluto de las células T CD4+ menor
a 200 por milímetro cúbico de plasma (en una persona sana el número de estos linfocitos oscila entre 500 y
1.200 por milímetro cúbico), o la presencia de infecciones oportunistas. Las infecciones oportunistas son
infecciones que un sistema inmunitario sano podría combatir sin problemas –es decir infecciones incapaces
de producir ninguna enfermedad en personas sanas–, pero que sí que pueden provocar enfermedades si el
sistema inmunitario del organismo infectado está muy debilitado.

Se suelen aplicar tres categorías a los portadores del VIH.

- La categoría A se refiere a pacientes con infección primaria o asintomáticos.

- La categoría B se refiere a pacientes portadores que presentan o hayan presentado síntomas que
no pertenecen a la categoría C. Es decir, que presentan o han presentado síntomas como
angiomatosis bacilar, candidiasis vulvo-vaginal, candidiasis oral resistente al tratamiento, displasia
de cérvix uterino, carcinoma de cérvix no invasivo, enfermedad pélvica inflamatoria, fiebre menor a
38,5° C –o diarrea– de más de un mes de duración, más de un episodio de herpes zóster –o un
episodio con afección de más de un dermatoma–, leucoplasia oral vellosa, neuropatía periférica, o
púrpura trombocitopénica idiopática.

- La categoría C se refiere a pacientes que presentan o han presentado algunas complicaciones

incluidas en la definición de SIDA de 1987 de la OMS, y que incluye
∙ infecciones oportunistas –ya sean estas bacterianas, víricas, fúngicas o por protozoos–
(septicemia por salmonella recurrente, tuberculosis, infección por el complejo mycobacterium
avium, infecciones por micobacterias atípicas, infección por citomegalovirus, infección por el
virus del herpes simple tipos 1 y 2, aspergilosis, candidiasis, coccidiodomicosis, criptococosis
extrapulmonar, histoplasmosis, neumonía por pneumocystis jiroveci, toxoplasmosis
neurológica, criptosporidiosis intestinal crónica, o isosporiasis intestinal crónica),
∙ procesos cronificados (bronquitis y neumonía),
∙ procesos asociados directamente con el VIH (encefalopatía por VIH, leucoencefalopatía
multifocal progresiva, síndrome de desgaste), y
∙ procesos tumorales (sarcoma de Kaposi, linfoma de Burkitt, algunos otros linfomas no-Hodgkin
–en especial linfoma inmunoblástico, linfoma cerebral primario o linfoma de células B–, o
carcinoma invasivo de cerviz).

Dentro de cada una de estas categorías los grupos se dividen en subgrupos denominados 1, 2 y 3, en
función de si el número de linfocitos T CD4 es superior a 500 por milímetro cúbico ( subgrupos 1), está entre
200 y 499 (subgrupos 2), o es inferior a 199 (subgrupos 3).

Se considera que una persona tiene SIDA cuando pertenece a los grupos A3, B3, C1, C2 o C3.

Un pequeño porcentaje de personas seropositivas (en torno a un 0,5%) desarrollan con mucha lentitud el
SIDA incluso sin recibir tratamiento, y en algunos casos no llegan ni siquiera a desarrollarlo. Se cree que esto
se debe a que muchas de ellas personas portan genes que hacen que el organismo fabrique más linfocitos T,
o linfocitos T más potentes y letales que los ordinarios, o genes que dificultan que el virus atraviese la
membrana celular.

[9]
 Los tratamientos antirretrovirales

Hoy por hoy el VIH no tiene cura, ni vacuna. Pese a ello, los tratamientos actualmente disponibles son
capaces de combatir la carga viral y frenar el desarrollo de la enfermedad, dificultando la aparición del SIDA
o moderando sus efectos, lo que mejora la esperanza y la calidad de vida de los afectados. En la actualidad,
si se trata pronto y bien, la persona portadora del VIH puede permanecer relativamente asintomática
durante décadas.

En 1987 se aprobó en Estados Unidos el uso de la zidovudina, o AZT (Retrovir®) a modo de primer
tratamiento de la enfermedad. Sin embargo la efectividad de esta sustancia por sí misma era baja y su
toxicidad alta.

A mediados de los años 90 comenzó a conocerse que el Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad
(TARGA), una combinación de varios tipos de medicamentos antirretrovirales, ofrecía unos resultados muy
positivos. Hoy día el tratamiento de elección contra el VIH suele ser un “cóctel” que combina tres tipos de
fármacos:
a) inhibidores de transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (NRTI),
b) inhibidores de la proteasa (IP),
c) inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos (NNRTI).

La principal vía de acción de los fármacos antirretrovirales es el bloqueo de la actividad de las enzimas del
VIH, interponiéndose entre ellas y las partes de la célula infectada sobre las que actúan. De este modo las
enzimas del VIH no pueden cumplir bien con su función y el proceso de replicación del VIH se ralentiza, se
detiene, o bien da como fruto partículas virales que no son viables.

Los antiretrovirales pueden reducir así la carga viral, incluso hasta niveles indetectables en sangre, pero no
pueden eliminar del todo la infección (ni por tanto la posibilidad de contagio) ya que no llegan con la
intensidad suficiente a determinadas zonas del organismo –como el sistema nervioso, los testículos, los
ganglios intestinales y otros reservorios que hacen las veces de “santuarios” o “guaridas” en las que el VIH
está menos expuesto a sus efectos. Por eso el VIH conserva siempre el potencial de volver a replicarse con

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rapidez si se interrumpe el tratamiento. Se trata por lo tanto de una medicación “de por vida”, que además
puede perder gran parte de su efectividad si no se respetan dosis y horarios.

Otros inconvenientes de los antirretrovirales son que tienen algunos efectos secundarios indeseables, que
no funcionan igual de bien en todas las personas, que con el tiempo pierden efectividad porque el virus
desarrolla resistencia frente a ellos, y que se trata de medicaciones cuyo coste económico puede ser
prohibitivo para el sistema sanitario de los países pobres (en especial si el número de afectados en ese país
es muy alto, como sucede en muchas zonas del África subsahariana).

Truvada® es el nombre comercial de una pastilla que contiene dos antirretrovirales (emtricitabina y
tenofovir DF). Además de usarse en el tratamiento de personas seropositivas, ha sido aprobado también su
uso en personas seronegativas en situación de riesgo de contagio, ya que este fármaco se ha mostrado
eficaz para prevenirlo.

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