LESIÓN MEDULAR NO FACULTAD DE MEDICINA

HUMANA

TRAUMÁTICA
BUSTAMANTE CHÁVEZ RUBÍ XIOMARA
 LESIÓN MEDULAR NO TRAUMÁTICA

I. DEFINICIÓN

La Lesión Medular (LM) se define como un proceso patológico de etiología

variable que resulta de la alteración temporal o permanente de la función
motora, sensitiva y/o autonómica. Es el daño que sufre la médula espinal que
conlleva déficit neurológico con efectos a largo plazo que persisten a lo largo
de la vida. Todas estas alteraciones habitualmente se presentan por debajo
del nivel de la lesión.

II. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

La LM no traumática puede presentarse tras distintos mecanismos que

conllevan a la lesión tisular. Los más comunes son:

• Destrucción

• Compresión

• Isquemia

En la mayor parte de los casos la LM ocurre debido a una combinación de 2

o 3 mecanismos con el consecuente edema medular que, a su vez,
condicionará un mayor daño tisular.

La LM preocupa no sólo porque suponga una grave discapacidad, dadas sus

limitaciones físicas y las múltiples complicaciones médicas, sino además por
el impacto socioeconómico que representa para la persona, la familia y el
estado. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que para el año
2020 la LM ocupará una de las 5 principales causas de discapacidad a nivel
mundial.

Actualmente no existen datos fiables sobre la prevalencia de LM, ya que las

causas de LM no traumática son variadas y falta un registro fiable a nivel
mundial y, por tanto en nuestro país, sobre ellas. (Cuadro 1)

Quintana-Gonzáles A. y col. en 2011, Perú, realizó un estudio retrospectivo y

descriptivo en 210 pacientes hospitalizados con LM del Instituto Nacional de
Rehabilitación (INR) con el objetivo de determinar la etiología, características

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clínicas y sociodemográficas de los pacientes. Su estudio encontró una

prevalencia de 27 % para LMNT siendo la edad promedio al inicio de la lesión
32,0 años; siendo varones el 50,5 %, y el 41,9 % tuvieron educación
secundaria, el nivel de pobreza alcanzó el 90,5 %. Predominó la etiología
infecciosa (viral y bacteriana) en 37,6 %, con un 11,9 % de infección por
HTLV-I. (Cuadros 2 y 3)

CUADRO 1. Etiología de la LMNT en general

Fuente: Guía para el manejo integral del paciente con LM Crónica. ASPAYM Madrid.

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CUADRO 2: Características demográficas según etiología no traumática en pacientes

hospitalizados del INR (2000-2006), Perú.

CUADRO 3: Etiología de las LMNT en pacientes hospitalizados del INR, Perú

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III. CUADRO CLÍNICO Y SÍNDROMES CLÍNICOS

El principal motivo de consulta o sintomatología referida por el paciente suele

ser debilidad y/o pérdida de la función sensitiva. La LM en etapa aguda es un
proceso dinámico; por lo que una lesión incompleta puede evolucionar a
completa, o el nivel de lesión inicial puede subir o bajar uno o dos niveles
durante las primeras horas tras el daño inicial.

Ante la sospecha de una LM se debe examinar el sistema nervioso por

completo para descartar las diversas etiologías. Una buena valoración de la
clínica puede traducirse en el diagnóstico oportuno con un menor número de
pruebas diagnósticas.

Cualquier daño en la médula espinal –primario o secundario, repentino o

gradual- interrumpe la comunicación de las vías motoras y/o sensitivas,
dando como resultado grados variables de alteraciones en la motricidad, en
la sensibilidad y en la función autónoma. (Cuadro 4)

El cuadro clínico depende del grado y del nivel de la lesión.

Una lesión completa implica la ausencia total de movilidad y sensibilidad en

segmentos sacros. Sin embargo, puede tener algún grado de preservación
parcial sensitiva y/o motora dos o tres dermatomas por debajo del nivel de la
lesión.

Una lesión incompleta tiene un grado variable de función en los segmentos

sacros.

Síndrome de compresión medular general:

• Síntomas radiculares: dolor, frecuentemente unilateral, que aumenta con los

esfuerzos, la tos y maniobras de Valsalva; parestesias; anestesia (la
sensibilidad dolorosa es la que antes se afecta); debilidad y atrofia muscular
y disminución de los reflejos.

• Síntomas medulares: si la instauración es lenta apenas hay síntomas, al

contrario que cuando es brusca. Existen 2 tipos de trastorno motor: paraplejia
o paraparesia espástica (por compromiso de la vía piramidal) y debilidad y
fasciculaciones (por lesión de la neurona motora inferior). La lesión de C3-C4

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además de tetraplejía afecta al nervio frénico que inerva el diafragma y puede

producir la muerte rápida por insuficiencia respiratoria. La alteración de la
sensibilidad por compresión extrínseca afecta a zonas muy inferiores al nivel
de la compresión (por afectar a fibras externas de los haces espinotalámicos)
y va ascendiendo a medida que la lesión se profundiza. La compresión
intrínseca respeta la sensibilidad de la parte inferior del cuerpo y la lesión
medular central produce analgesia térmico-dolorosa (por afectar fibras de la
comisura anterior). Más raro es una ataxia por afectar los cordones
posteriores.

• Lesiones medulares incompletas: pérdida contralateral de la sensibilidad al

dolor y a la temperatura por debajo de la lesión, con paresia y pérdida de la
sensibilidad propioceptiva homolateral (sd. de Brown-Sequard).

• Sínd. de la cola de caballo: por compresión de raíces lumbares inferiores y

sacras; hay anestesia distribuida en silla de montar, paresia fláccida de las
piernas, disminución de los reflejos e incontinencia urinaria y fecal.

Cuadro 4: Déficit motor y sensitivo según el nivel de lesión medular

Fuente: Patología medular no traumática. Servicio Navarro de Salud.

Síndrome de compresión medular específico según etiología:

• Tumores extramedulares: la característica principal es que predominan el

dolor y los síntomas motores, inicialmente unilaterales, para posteriormente
establecerse una para o tetraparesia espástica más o menos simétrica. La
afectación esfinteriana es tardía. La evolución suele ser rápida cuando la

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causa es una neoplasia metastásica. Los tumores intramedulares originan

una sintomatología mucho más variable, En los casos más típicos se
produce un síndrome centromedular o siringomiélico en los segmentos
afectados. En relación a los cordones espinotalámicos, por ser las fibras más
periféricas las últimas en afectarse, la sensibilidad en las regiones genital y
perianal suelen estar preservadas. El dolor no es tan frecuente y rara vez
tiene características radiculares. Los trastornos de micción suelen ser más
precoces.

• Absceso epidural: el dolor es frecuente y el síndrome de sección medular

es rápidamente progresivo. Se acompaña de fiebre y malestar general o
sepsis.

• Hematoma epidural: Ocasionan un síndrome medular rápidamente

progresivo, que puede causar lesiones irreversibles. En los casos leves
puede haber una tendencia espontánea a la mejoría.

• Cervicoartrosis: Con frecuencia hay episodios previos de cervicalgia,

rigidez cervical y dolor irradiado a un miembro superior. El trastorno de la
marcha es de comienzo y evolución insidiosos. La hipoestesia se inicia en los
territorios más distales y va ascendiendo con el paso del tiempo, siendo la
sensibilidad profunda, vibratoria y posicional la más afectada. Su pérdida
origina una marcha atáxica que empeora al cerrar los ojos y movimientos
pseudoatetósicos en las manos. La irritación de los cordones posteriores
ocasiona el signo de Lhermitte. Existe urgencia miccional. A nivel de la lesión
hay una atenuación de los reflejos y por debajo de la lesión son vivos y puede
haber clonus. El signo de Babinski es positivo por debajo (cono medular o
cola de caballo)

Mielopatía inflamatoria:

• Mielitis aguda transversa: es de curso agudo, puede presentarse sola o en

asociación encefálica, meníngea o radicular. Sobre todo afectación de
médula torácica media y superior. Tras antecedente de infección respiratoria
o de otra naturaleza aparece dolor de espalda o de tipo radicular, parestesias
en extremidades inferiores seguido de pérdida de sensibilidad (térmica y

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dolorosa sobre todo), disminución de fuerza y paraplejia. En el 25% de los

pacientes hay también disminución de fuerza en extremidades superiores.

También habrá signo de Babinski. Existe fiebre y signos meníngeos en el

25% de los casos. Cuando el cuadro progresa existe alteración vesical y
rectal.

• Esclerosis múltiple: es una de las causas más frecuentes de mielitis en el

adulto. El curso clínico suele ser subagudo. Cuando comienza de forma
aguda (horas), lo hace como un síndrome de sección o hemisección medular
en la región dorsal. Los síntomas iniciales suelen ser el dolor de espalda y
hormigueos de inicio en extremidades inferiores a nivel distal con progresión
proximal. Posteriormente se suman los trastornos motores y de esfínter.

• Síndrome de Sjögren: cursa como mielitis transversa o mielopatía

progresiva.

• Enfermedad de Behçet: Puede presentar una mielopatía progresiva o

fluctuante indistinguible de la EM, salvo la presencia de úlceras orales o
genitales.

Mielopatía infecciosa: los granulomas (tuberculosis, brucelosis, sífilis,

mielopatías fúngicas y parasitarias) producen clínica compresiva. Las
infecciones víricas, generalmente, se presentan como mielitis ascendente o
transversa. La infección por HTLV-1 produce paraparesia espástica y vejiga
neurógena. El VIH da clínica de debilidad, trastorno de la marcha,
incontinencia urinaria y molestias dolorosas en las piernas.

Mielopatía vascular:

• Patología isquémica: La ausencia o asimetría de pulsos o la auscultación

de un soplo a nivel abdominal nos orientan hacia este diagnóstico. Se
presenta como paraparesia aguda o muy raramente como una paraparesia
progresiva por mielopatía isquémica progresiva con exacerbaciones agudas
debidas a episodios de hipotensión superpuestos. En ocasiones precedida
de sacudidas violentas de las piernas, pudiendo coincidir con movimientos
bruscos de la columna.

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• Patología hemorrágica por malformaciones arterio-venosas: dolor brusco en

la zona y una pérdida de la función neurológica por debajo. Puede aparecer
fiebre y rigidez de nuca.

Siringomielia: inicio insidioso, generalmente a nivel de cuello, brazos y tórax.

Existe hipoestesia termoalgésica en el dermatoma correspondiente, pérdida
de fuerza y amiotrofia inicialmente en manos, arreflexia y trastornos
vegetativos y tróficos en extremidades superiores y paraparesia espástica,
hiperreflexia y Babinski bilateral en extremidades inferiores.

IV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Es importante realizar el diagnóstico diferencial con las diversas patologías

degenerativas del sistema nervioso que, primaria o secundariamente,
pudieran presentarse con una LM; tales como esclerosis múltiple,
enfermedades de la neurona motora (ELA, parálisis bulbar progresiva, atrofia
muscular progresiva,…), polineuropatías periféricas (síndrome de Guillain
Barré, neuropatías hereditarias, síndrome post-polio, polineuropatía del
estado crítico). En todos estos casos es importante identificar si la patología
afecta a la médula espinal o no, e identificar el momento en que lo hace.
(Cuadro 5)

V. CLASIFICACIÓN Y SÍNDROMES MEDULARES

Nivel y grado de afectación según la escala de ASIA:

Los estándares internacionales para la clasificación neurológica y funcional

de la LM consisten en un sistema de clasificación ampliamente aceptado que
describe tanto el nivel como el grado de la lesión basándose en una
exploración neurológica de la función motora y sensitiva sistemática. Esta
clasificación se conoce como la Escala de Medición de la Discapacidad de la
Asociación Americana de Lesión Medular (ASIA), o Escala de ASIA.

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La exploración para la clasificación neurológica y funcional de LM tiene dos

componentes (sensitivo y motor), cada uno de los cuales se evalúa por
separado siempre en decúbito supino.

Para completar el formato de registro de la Escala de ASIA es necesario

evaluar la función motora en 10 miotomas desde C5 hasta T1 y a partir de L2
hasta S1 y de la función sensitiva en los 28 dermatomas desde C2 hasta S5.
Esta exploración se realiza de forma sistemática siempre a ambos lados del
cuerpo.

Cuadro 5: Diagnóstico diferencial de las LMNT

Fuente: Patología no traumática. Servicio Navarro de Salud

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Con respecto a los registros necesarios de la función sensitiva, se exploran

dos aspectos de la sensibilidad: la sensibilidad al pinchazo y la sensibilidad
ligera. La apreciación del pinchazo, o tacto ligero, en cada uno de los puntos
clave se califica separadamente en una escala de tres puntos. (Cuadro 6)

Cuadro 6: Medición de la Sensibilidad de Acuerdo con la Escala de ASIA

Fuente: Guía para el manejo integral del paciente con LM crónica. ASPAYM Madrid

Para la evaluación de la función motora, el registro necesario requiere la

exploración de la fuerza del músculo clave derecho e izquierdo que
corresponda a cada uno de los diez miotomas mencionados. Cada músculo
clave debe evaluarse en una secuencia craneocaudal. La fuerza muscular se
gradúa según una escala de seis puntos. (Cuadro 7)

Cuadro 7: Medición de la función motora de Acuerdo con la Escala de ASIA

Fuente: Guía para el manejo integral del paciente con LM crónica. ASPAYM Madrid

Se considera “normal” un músculo con una puntuación de 3 si los

inmediatamente superiores están en 4-5.

Es imprescindible la realización de un tacto rectal para comprobar la función

motora o la sensación en la unión mucocutánea de la región anal. La presencia
de cualquiera de éstas puede significar una preservación de la “función” sacra;
con lo cual, la lesión sería incompleta.

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Cuadro 8: Grado de Afectación de la LM Según la Escala de ASIA

Fuente: Guía para el manejo integral del paciente con LM crónica. ASPAYM Madrid

VI. COMPLICACIONES

PRIMARIAS:

Función motora

La consecuencia más evidente de la LMNT es la plejía, o parálisis de la

musculatura voluntaria, que provoca la pérdida del control de tronco y de las
extremidades dificultando el desplazamiento en el espacio y afectando la
capacidad de manipular el entorno. La LM generalmente presenta una
combinación de lesión de neurona motora superior e inferior; ya que el daño
en el nivel de lesión suele afectar tanto a la sustancia gris como a la sustancia
blanca

Función sensitiva

• Alteración o pérdida de la sensación al tacto.

• Alteración o pérdida de la sensibilidad al dolor.

• Alteración o pérdida de la sensibilidad termoalgésica.

• Alteración o pérdida de la propiocepción.

Función autonómica

1. Alteración de la Función Vesical e Intestinal

a. Vejiga Neurógena

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b. Intestino Neurógeno

2. Alteración de la Función Sexual

En el caso de los varones, la fertilidad suele verse afectada por las

alteraciones de la eyaculación y la patología seminal que presentan,
resultando en una alteración de la vitalidad y de la movilidad espermática. Por
lo que, además de derivar a alguna unidad de rehabilitación sexual para dar
orientación sobre el tratamiento de la disfunción eréctil y eyaculatoria, en los
casos en los que solicite información para lograr una paternidad biológica, es
recomendable derivar a unidades especializadas de reproducción asistida.

3. Otras Alteraciones

a. Alteraciones de la Termorregulación: Por la gran dificultad que presenta

para la regulación de la temperatura corporal, el paciente con LMNT puede
presentar híper o hipotermia de acuerdo a la temperatura ambiental.

b. Alteración de la Función Respiratoria y del Reflejo de la Tos: La afectación

más grave ocurre con lesiones por encima de C4; en las cuales el nervio
frénico es incapaz de estimular al diafragma. La capacidad de toser se ve
limitada debido a la pérdida de la musculatura a nivel intercostal y abdominal.
La pérdida de esta habilidad condiciona un aumento en la acumulación de
secreciones y, con ello, un mayor riesgo de infecciones de las vías
respiratorias

c. Alteraciones Cardiovasculares: Hipotensión, arritmias cardiacas y

disreflexia autónoma.

SECUNDARIAS

 Úlceras por presión

 Genitourinarias: Infección del tracto urinario, litiasis, reflujo vesico
ureteral.
 Gastrointestinales: Hemorroides, íleo y abdomen agudo.
 Cardiovasculares: TVP y TEP.
 Ortopédicas: Escoliosis, pie equino, osificación heterotópica,
osteoporosis y fracturas.

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VII. TRATAMIENTO
DE URGENCIA:
Administrar inmediatamente dexametasona 10 mg i.v. seguidos de 4 mg,
también por vía i.v. cada 6 horas. Las dosis más elevadas pueden producir
un mayor alivio del dolor, pero no influyen sobre la evolución motora.
Se puede administrar altas dosis de glucocorticoides para mielitis transversa
o infarto medular, pero no se ha demostrado que sea beneficioso para todas
las etiologías.
La aplicación urgente de radioterapia, combinada con altas dosis de
glucocorticoides, se recomienda generalmente para las compresiones
medulares por metástasis malignas. Antes de la RT suele requerirse el
diagnóstico tisular (procedente de lesión medular o de otros lugares).
Consulta neuroquirúrgica sin demora.

Indicación de descompresión quirúrgica: compresión medular causada por

abscesos, hematomas, hernia de disco, tumores primarios y algunos tumores
metastásicos: cáncer resistente a las radiaciones; pacientes que ya han
recibido dosis máximas de radiaciones; casos en los que no se ha efectuado
el diagnóstico tisular, y pacientes con rápido e inexorable deterioro de la
función neurológica, a pesar del tratamiento médico y de la radioterapia. En
las infecciones tratables (tuberculosis, sífilis, herpes) se administran los
fármacos oportunos.

REHABILITADOR:
El objetivo principal de la FISIOTERAPIA EN EL LESIONADO MEDULAR es
conseguir el grado máximo de independencia y bienestar. Dependerá
principalmente de:
• Nivel de lesión y complicaciones post-lesional.
• Constitución física y psíquica.
• Edad.
• Colaboración del paciente.
• Ambiente sociofamilar.

El tratamiento fisioterápico del lesionado medular se divide en:

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1. - TRATAMIENTO EN CAMA.
1.1. - Tratamiento postural.
Tiene como objetivo:
A- Evitar formación de UPP (úlceras por presión): Las úlceras por presión
se evitarán poniendo al paciente en diferentes decúbitos: supino, lateral y
prono.
Cuidando que no haya apoyo sobre las zonas de riesgo (talones, sacro,
trocánteres, codos, escápulas, etc.)
Las úlceras son unas de las complicaciones más importantes, pues esto
implica un retraso en la rehabilitación del lesionado medular.
B- Evitar retracciones y deformidades:
- En un paciente con nivel de lesión C-5-C-6 un flexo de codo, debido a tener
un desequilibrio muscular. Por tener musculatura en bíceps y no en tríceps.
- En un paciente con nivel de lesión L-1 un flexo de cadera, por tener
espasticidad, o musculatura en psoas y no en glúteo y sería una dificultad
para la bipedestación.
- Un flexo de rodilla, debido a espasticidad o desequilibrio muscular.
- Un pie equino, formado por no haber tenido un correcto tratamiento postural
(cuando no tiene ningún apoyo en la cama y el pie hace flexión plantar). Se
deberá prevenir manteniendo el pie en 90º con almohada o férula antiequino,
de cama.

Figura 1: El tratamiento postural en el parapléjico irá enfocado a los miembros

inferiores y en el tetrapléjico a los miembros inferiores y a los superiores, para evitar
retracciones de hombro y depresión de escápula, con posteriores complicaciones
(hombro doloroso).

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1.2. - Movilizaciones pasivas

La finalidad de las movilizaciones pasivas es.
-Prevenir la aparición de problemas circulatorios favoreciendo el retorno
venoso.
-Mantener el recorrido articular.
-Reducir la espasticidad.
-Prevenir la aparición de OPA (osificación paraarticular).
-Conservar elasticidad músculo-tendinosa.
Técnica
Se movilizarán las articulaciones en todos sus ejes y planos de movimientos
y recorridos (flexión, extensión, abducción, aducción, rotaciones, etc.) Las
movilizaciones se harán suavemente llegando a la máxima amplitud de la
articulación.
Se comenzará desde el primer día y se continuará hasta el alta hospitalaria
del paciente.
Figura 2: Movilizaciones pasivas de miembro inferior

1.3. - Movilizaciones activo-asistidas y resistidas

Durante la fase de cama, será necesario potenciar la musculatura activa de
los MMSS.
En el tetrapléjico se potenciará con resistencia manual y con técnica de
facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP).
El parapléjico potenciará los MMSS con pesas o tensores de goma, según
nuestras indicaciones.

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Figura 3: Movilizaciones activas y activas-resistidas

1.4. - Fisioterapia respiratoria

La fisioterapia respiratoria tiene especial importancia en los pacientes con
lesiones cervicales en los que la mecánica ventilatoria está sensiblemente
alterada. También tiene aplicación en el parapléjico dependiendo del nivel de
lesión. El paciente tetrapléjico ha perdido la inervación de los músculos
intercostales y abdominales. Como consecuencia la respiración la realiza
exclusivamente a expensas del Diafragma, músculos Escalenos,
Esternocleidomastoideo, Trapecios y Elevador de la escápula.

Figura 4: Fisioterapia respiratoria

El objetivo principal es proporcionar el mayor grado de ventilación posible,

mediante: La eliminación de las secreciones de las vías respiratorias,
enseñar a toser y potenciar la musculatura residual.

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2. - TRATAMIENTO EN GIMNASIO
2.1. - Fase de plano inclinado
La verticalización será progresiva y estará unos 20 a 30 minutos diarios,
según la tolerancia del paciente. Utilizará vendas o medias elásticas en las
piernas (desde los dedos de los pies hasta 1/3 medio de muslo) para evitar
estancamiento circulatorio en miembros inferiores. Objetivos
- Acomodación del aparato circulatorio.
- Reeducación del reflejo postural. Reeducación ortostática.
- Puesta en carga.
Figura 5: Verticalización

2.2. - Fase de sedestación

2.2.1 – Sedestación en camilla de tratamiento
La finalidad es conseguir una correcta posición sentado.
Para conseguir los objetivos citados se realizarán ejercicios de equilibrio
- Ante un espejo para que controle la correcta posición.
- Con apoyo de manos.
- Sin apoyo de manos. Brazos al frente. (Figura 6)
- Con movimiento de brazos. Brazos en alto.
- Sin espejo. Haciendo los mismos movimientos.
- Ejercicios con balón, para entrenar la coordinación
Tratamiento fisioterápico en mesa de tratamiento:
-Estabilizaciones de tronco.
-Potenciación con pesas para MMSS en tetrapléjicos. Las pesas se sujetarán
mediante vendas.

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-Potenciación con lastres, tensores de goma, etc.

Figura 6: Sedestación sin apoyo de manos

2.2.2 - Sedestación en colchoneta o camilla ancha

Objetivos:
-Flexibilidad, elasticidad y potenciación del tronco.
-Hipertrofiar musculatura supralesional (Dorsal ancho, brazos, etc.)
-Aprendizaje de automovilizaciones.
-Preparación para las actividades de la vida diaria y para la marcha.
Ventajas del tratamiento en mesa ancha (tipo Bobath) o colchoneta.
- Más equilibrio por mayor base de apoyo.
- Más diversidad de ejercicios en: Decúbito supino, prono y lateral, sentado y
tetrapodia. (Figura 7)

Figura 7: Tetrapodia

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2.2.3 - Adiestramiento en silla de ruedas

Objetivo:
Tener una máxima independencia y una postura adecuada:
- Caderas 90º
- Rodillas 90º
- Tobillos 0º (posición neutra)
Desde el momento que el paciente está en la silla de ruedas se le entrenará
para la elevación de sí mismo (pulsarse), con el objetivo de potenciar MMSS
y evitar UPP. Se le aconsejará que se pulse, más o menos, cada 15 minutos.
Lo hará, dependiendo de la lesión:
- Apoyado en los dos laterales.
- Apoyado en las ruedas.
- Apoyado en una rueda y en un lateral.
2.3. - Fase de bipedestación y marcha
Para realizar la bipedestación dentro de paralelas y poder iniciar la marcha
pondremos férulas de escayola sujetadas con vendas elásticas, o férulas
metálicas, con cinchas que deben de mantener la rodilla en extensión. Esto
lo utilizarán mientras el servicio de ortopedia confecciona sus propias ortesis.
Para iniciar la Bipedestación en paralelas y el entrenamiento para la marcha
es importante tener:
- Un buen equilibrio en sedestación.
- Una buena flexibilización de tronco.
- Que no haya limitaciones articulares.
- Un buen entrenamiento de la musculatura supralesional.
Figura 8: Paralelas

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BIBLIOGRAFÍA

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Servicio de Neurología. Hospital de Navarra. Disponible en:
http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico
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ETIOLOGÍA, DEMOGRAFÍA Y CLÍNICA. Rev Peru Med Exp Salud
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http://www.lesionadomedular.com/archivos/almacen/guia_fisioterapial
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 Lesión medular: Guía para el manejo integral del paciente con LM

crónica. ASPAYM Madrid. Disponible en:
http://www.isfie.org/documentos/guia_practica_lm.pdf

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