Pruebas de Hemostasia y Grupo Sanguineo 1

LABORATORIO CLÍNICO: PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y GRUPO SANGUINEO 1
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO

ABAD DEL CUSCO
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

HUMANA
CUESTIONARIO: PRUEBAS DE HEMOSTASIA

DOCENTE: Dra. Yanet Mendoza Muños
ALUMNAS:
 Quispe Choquenaira Shayli Shyrley

 Casa Lipa Luz Benia
 Lima Roque Flor de María
CUSCO – 2019
INTRODUCCIÓN
La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. La
hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria
y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de
una lesión tisular. En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en
todo el organismo. Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en
el sitio de la lesión para sellar únicamente el área lesionada. La transformación
de sangre líquida en coagulo sólido está regulada por el sistema hemostático y
depende de una interacción compleja entre la sangre (que contiene las células y
los factores que intervienen en la coagulación) y pared vascular (el endotelio
vascular tiene un papel fundamental dentro de la coagulación y la fibrinolisis, y
en condiciones fisiológicas tiene propiedades anticoagulantes pero puede
presentar propiedades procoagulantes cuando se rompe el equilibrio). Por una
parte está el sistema de la coagulación que junto con sus mecanismos de
retroalimentación asegura la eficacia hemostática y, por otro lado, hay el sistema
fibrinolítico que actúa como regulador del sistema de la coagulación, eliminando
la fibrina no necesaria para la hemostasia. El sistema tiene mecanismos de
seguridad: cada componente es inactivo y se tiene que activar, la mayoría de los
componentes forman complejos con la superficie de las membranas que están
localizados sólo en la región del vaso lesionado y, finalmente, existen los
inhibidores del proceso para evitar una activación de la coagulación y fibrinolisis
más allá de la lesión. La hemostasia resultante siempre depende del equilibrio
entre ambos sistemas, así vemos que:
• En las personas sanas el equilibrio es perfecto.
• Si disminuyen los factores de coagulación o el potencial fibrinolítico sobrepasa

el potencial de coagulación se producirá una hemorragia.
• Si el potencial de coagulación sobrepasa el fibrinolítico o bien disminuyen los

factores inhibidores de la coagulación se producirá una trombosis.
HEMOSTASIA
La sangre circula a través de los vasos sanguíneos sin que se produzca
activación plaquetaria o de la coagulación y sin que se produzca tampoco
hemorragia apreciable. La lesión de un vaso sanguíneo (por traumatismo,
intervención quirúrgica o enfermedad) desencadena el proceso hemostático,
comenzando con la adhesión de las plaquetas al endotelio dañado o a las
estructuras subendoteliales expuestas. Simultáneamente, proteínas de la fase
fluida del plasma reaccionan con el subendotelio e inician la activación por
contacto de la coagulación. Los tejidos expuestos, o los macrófagos que se
hallan en la matriz extracelular del vaso, exponen factor tisular (FT) o
tromboplastina a la sangre, disparándose de esta forma la fase extrínseca de la
coagulación.
La participación de las plaquetas en el proceso de la hemostasis es fundamental.

Las reacciones en las que participan son: 1) adhesión a la pared o a la zona
lesionada del vaso; 2) extensión de la plaqueta sobre la superficie endotelial
expuesta; 3) secreción del contenido granular de las plaquetas; 4) formación de
un agregado o masas de plaquetas; 5) y aceleración de la coagulación
plasmática. El resultado es la formación de una red de fibrina que refuerza el
lábil tapón de plaquetas. Posteriormente, la fibrina formada se retrae a un
volumen pequeño, proceso que es dependiente de la plaqueta
HEMOSTASIA PRIMARIA
1. Adhesión plaquetaria
El proceso de adhesión comprende el transporte por difusión de las plaquetas

hacia la superficie reactiva y la interacción de los receptores de la membrana
plaquetaria con sus ligandos en las estructuras de la pared lesionada. Entre las
proteínas adhesivas de la matriz se incluyen el colágeno, la fibronectina, el factor
de von Willebrand, la laminina, la vitronectina y la tromboespandina. Los
receptores descritos en la membrana de la plaqueta (de tipo glicoproteína) y sus
ligandos extracelulares que pueden mediar la adhesión.
Las plaquetas no se adhieren a las células vasculares endoteliales normales,

pero en áreas de disrupción endotelial sí lo hacen a varios componentes del tejido
conectivo subendotelial . En los segundos siguientes a la lesión, las plaquetas se
adhieren a las fibrillas de colágena del subendotelio vascular a través de un
receptor de la colágena especifico para las plaquetas y presente en su estructura
terciaria. Dicho receptor es la glicoproteína Ia/IIa. Esta interacción está
estabilizada por el factor von Willebrand (vW), una glicoproteína adhesiva que
permite a las plaquetas permanecer unidas a la pared del vaso a pesar de las
elevadas fuerzas tangenciales que se generan en el interior de la luz vascular
como consecuencia de altas velocidades de cizalladura. El factor de von
Willebrand realiza esta función formando un enlace entre un receptor plaquetario
situado en la glicoproteína Ib/IX y las fibrillas de colágena subendoteliales .
Por otro lado, el receptor plaquetario glicoproteína IIb/IIIa (fundamental para la

agregación plaquetaria), también participa en la adhesión plaquetaria, sobre todo
en condiciones de alta velocidad de cizalladura local, ligándose al factor vW
. Una vez adheridas al subendotelio, las plaquetas se extienden sobre la
superficie y plaquetas adicionales aportadas por el flujo sanguíneo se unen,
primero a la placa de plaquetas adheridas y, eventualmente, una a otra formando
las masas de agregados plaquetarios.
2 . Secreción de los gránulos y agregación plaquetaria
Al igual que ocurre en otras células, la activación y secreción plaquetaria están

reguladas por cambios en el nivel de nucleótidos cíclicos, por el flujo de entrada
de calcio, por la hidrólisis de los fosfolípidos y por la fosforilación de proteínas
intracelulares críticas.
Entre los agonistas para las plaquetas que se han estudiado in vitro, los que
tienen mayor relevancia fisiológica parecen ser la trombina, el ADP, la adrenalina,
el colágeno, y el ácido araquidónico. Existen receptores específicos en la
superficie de la plaqueta para cada uno de estos agonistas y dichos receptores
están enlazados a estructuras intracelulares, cuya alteración por los complejos
receptor-agonista, conduce a cambios intracelulares que caracterizan a la

plaqueta activada . Un mecanismo común a varios de los agonistas es una
elevación en la concentración plasmática de calcio ionizado.
La unión de agonistas tales como adrenalina, colágena o trombina a receptores

de la superficie de las plaquetas, activa dos enzimas de la membrana: fosfolipasa
C y fosfolipasa A2. La activación de la fosfolipasa A2 conlleva a la liberación de
ácido araquidónico libre que se convierte por medio de la ciclooxigenasa en
endoperóxidos de prostaglandinas, para formar por último el potente agregante
plaquetario tromboxano A2 (TxA2), así como prostaglandinas estables como la
PGD2 que también inhibe la agregación plaquetaria. El TxA2 tiene actividad
ionofórica, facilitando el transporte de calcio a través de las membranas
intercelulares, con redistribución del calcio hacia el citoplasma
La activación de la fosfolipasa C produce la hidrólisis del fosfolípido de membrana

fosfatidilinositol 4.5 bifosfato (PIP2 ), liberando diacilglicerol (DAG) e
inositoltrifosfato (IP3). El IP3 interviene en el movimiento de calcio dentro del
citosol plaquetario y estimula la fosforilación de las cadenas ligeras de miosina.
Esta última interactúa con la actina para facilitar el movimiento de los gránulos y
el cambio de forma de las plaquetas. El DAG activa la protein-cinasa C que, a su
vez, fosforila una proteína que pudiera servir para regular la secreción de los
gránulos plaquetarios.
Existe, finalmente, un mecanismo equilibrado que controla la velocidad y la

extensión de la activación plaquetaria. El TxA2 aumenta la actividad de la
fosfolipasa C, que estimula la activación y la secreción plaquetaria. En cambio,
la prostaciclina PGI2 , un producto del ácido araquidónico de las células
endoteliales, inhibe la activación de las plaquetas mediante la elevación de los
niveles intraplaquetarios de AMP cíclico
El resultado de todos estos mecanismos de activación tiene tres efectos

principales: 1) la secreción del contenido de los gránulos intracelulares de la
plaqueta; 2) la exposición de receptores de superficie para las proteínas
plasmáticas (particularmente fibrinógeno y factor de vW); y 3) la alteración de la
estructura lipídica de la membrana plaquetaria, que induce la aceleración de la
coagulación plasmática
Tras la activación, las plaquetas secretan al plasma su contenido en gránulos.

De los lisosomas se liberan hidrolasas ácidas y una enzima desdobladora de la
heparina; de los gránulos densos se libera calcio, serotonina y adenosín difosfato
(ADP); y de los gránulos alfa se libera fibrinógeno, factor de vW, kininógeno de
alto peso molecular, fibronectina, alfa1-antitripsina, beta-tromboglobulina, factor
plaquetario 4 y factor de crecimiento derivado de las plaquetas. La centralización
de estos gránulos tras estimulación de la plaqueta produce la activación del

aparato contráctil de la plaqueta. En presencia de niveles altos de calcio
citoplasmático esta centralización lleva a la fusión de las membranas granulares
con las membranas de los canalículos intracelulares y a la secreción externa del
contenido de los gránulos. Las plaquetas activadas se unen entre sí mediante
fibrinógeno, a través de los receptores de glicoproteína IIb/IIIa, fijando plaquetas
adyacentes y formando un trombo hemostático.
El nivel de ADP, serotonina y TxA2 junto con la presencia de trombina y colágeno,

contribuyen a la activación de plaquetas vecinas por tres vías metabólicas . La
primera vía metabólica es dependiente de ADP y la serotonina, liberados de los
gránulos densos. Además, el ADP es liberado de los hematíes durante su lisis
en condiciones de alto flujo turbulento. Estos compuestos actúan como potentes
inductores de la agregación plaquetaria al promover lugares de unión
plaquetarios (glicoproteína IIb/IIIa) para el fibrinógeno y factor de vW, paso
esencial en el proceso de la agregación.
La segunda vía dependiente de la liberación de TxA2 es a través de la

ciclooxigenasa y de la tromboxano-sintetasa, al actuar respectivamente en el
ácido araquidónico y en los endoperóxidos cíclicos. El TxA2 promueve la
movilización de calcio intracelular y también cambios en la estructura de la
glicoproteína IIb/IIIa, que llevan a la exposición de lugares de unión al fibrinógeno
previamente ocultos . El TxA2 no sólo es un potente agregante plaquetario, sino
que también induce vasoconstricción. Además, la ciclooxigenasa actúa a nivel
del ácido araquidónico endotelial y en la PGG2 derivada del ácido araquidónico
plaquetario, formando prostaciclina, que es una inhibidora potente de la
agregación plaquetaria al elevar los niveles de AMPc intraplaquetario y reducir la
movilización de calcio.
La tercera vía de la activación plaquetaria está mediada por la colágena y la

trombina, las cuales pueden directamente estimular la liberación de factor de
activación plaquetaria, favoreciendo la interacción de fibrinógeno y factor von
Willebrand con el receptor glicoproteína IIb/IIIa. Durante la ruptura de una placa
ateroesclerótica, la trombina y el colágeno expuesto pueden ser más importantes
en promover agregación plaquetaria que las bajas concentraciones fisiológicas
de ADP y TxA2. Esto puede explicar parcialmente por qué ocurre trombosis
incluso en pacientes tratados con antiagregantes plaquetarios .
HEMOSTASIA SECUNDARIA
1. Activación del sistema de coagulación y formación del trombo

La lesión en la pared del vaso, como ocurre en la rotura de una placa de

aterosclerosis, conduce no sólo a la adhesión plaquetaria a la superficie expuesta
y a la consiguiente agregación plaquetaria, sino también a una marcada
activación de la coagulación tanto por la vía intrínseca como extrínseca,
formándose trombina, la cual, además de ser un potente activador plaquetario,
cataliza la formación de fibrinógeno a fibrina y promueve su polimerización. De
esta forma, el crecimiento de la masa trombótica compuesta de plaquetas, fibrina
y eritrocitos puede oponerse a la fuerza del flujo sanguíneo
Mientras se está formando el tapón hemostásico primario, las proteínas

plasmáticas de la coagulación se activan para iniciar la hemostasia secundaria.
La vía de la coagulación puede descomponerse en una serie de reacciones que
culminan con la producción de trombina suficiente como para convertir una
pequeña porción de fibrinógeno plasmático en fibrina. Cada una de las
reacciones requiere la formación de un complejo unido a la superficie, y la
conversión de proteínas precursoras inactivas en proteasas activas mediante una
proteolisis limitada, siendo regulada por cofactores plasmáticos, celulares y
calcio
Existen dos vías distintas para la activación de la coagulación. La vía intrínseca

o de contacto, en la que tres proteínas plasmáticas (el factor Hageman, un
cininógeno de alto peso molecular y la precalicreina), forman un complejo sobre
la colágena del subendotelio vascular. En la vía extrínseca o del factor tisular, se
forma un complejo entre el factor VII, el calcio y el factor tisular, una lipoproteína
que está en casi todas las membranas celulares y que queda expuesta después
de una lesión celular.
La finalidad de ambas vías es la activación del factor X, necesaria para la

transformación de protrombina en trombina, precisando también la presencia de
calcio, factor V y fosfolípidos. Aunque la conversión de la protrombina puede
tener lugar en diversas superficies ricas en fosfolípidos, tanto naturales como
artificiales, se acelera varios miles de veces en la superficie de las plaquetas
activadas.
La trombina tiene múltiples funciones en la hemostasia. Aunque su papel

principal es la conversión de fibrinógeno en fibrina, también activa los factores V,
VIII y XIII y estimula la agregación y secreción plaquetarias. Tras la liberación de
fibrinopéptidos A y B de las cadenas alfa y beta del fibrinógeno, la molécula
modificada, ahora denominada monómero de fibrina, se polimeriza en un gel
insoluble. El polímero de fibrina es estabilizado entonces por el enlace cruzado
de cadenas individuales mediante el factor XIII a.
2.- Fibrinolisis fisiológica
La lisis del coágulo y la reparación del vaso comienzan inmediatamente después

de la formación del tapón hemostático definitivo.
Existen tres activadores principales del sistema fibrinolítico: fragmentos del factor
Hageman, urocinasa (UK) y activador tisular del plasminógeno (tPA). El tPA,
principal activador fisiológico, difunde desde las células endoteliales y convierte
al plasminógeno, absorbido en el coágulo de fibrina, en plasmina. La plasmina
degrada entonces el polímero de fibrina en fragmentos pequeños que son
eliminados por el sistema de limpieza de los monocitos-macrófagos. Aunque la
plasmina puede degradar también el fibrinógeno, esta reacción permanece
localizada porque 1) el tPA activa el plasminógeno con más eficacia cuando está
absorbido en los coágulos de fibrina, 2) toda la plasmina que penetra en la
circulación es rápidamente unida y neutralizada por el inhibidor alfa2 de la
plasmina, y 3) las células endoteliales liberan un inhibidor del activador de
plasminógeno (PAI 1), que bloquea la acción del tPA
El sistema plasmático de la coagulación está estrechamente regulado, de modo

que tan sólo una pequeña cantidad de enzima de la coagulación se convierte en
su forma activa. En consecuencia, el tapón hemostático no se propaga más allá
del sitio de la lesión. La regulación precisa es importante, ya que en un sólo
mililitro de sangre, existe el suficiente potencial coagulativo como para coagular
todo el fibrinógeno corporal en 10 a 15 segundos. La fluidez de la sangre está
mantenida por el propio flujo sanguíneo, que reduce la concentración de
reactantes, la absorción de factores de coagulación en las superficies, y la
presencia de múltiples inhibidores en el plasma. Los inhibidores más importantes
que ayudan a mantener la fluidez de la sangre son la antitrombina, las proteínas
C y S y el inhibidor de la vía del factor tisular.
La descripción precedente de la coagulación sanguínea implica que el proceso

es uniforme en todo el organismo. De hecho esto no es así y la composición del
coágulo sanguíneo varía según el lugar de la lesión. Los tapones hemostáticos o
trombos que se forman en venas en las que el flujo sanguíneo es lento son muy
ricos en fibrina y hematíes atrapados y contienen relativamente pocas plaquetas.
A menudo se denominan trombos rojos debido a su aspecto en las muestras
quirúrgicas y anatomopatológicas. Los extremos friables de estos trombos rojos,
que a menudo se forman en las venas de las piernas, pueden desprenderse y
embolizar a la circulación pulmonar. Por el contrario, los coágulos que se forman
en las arterias en condiciones de flujo elevado están compuestos
predominantemente por plaquetas y poseen poca fibrina. Estos trombos blancos
pueden desprenderse fácilmente de la pared arterial y embolizar a lugares
distantes, ocasionando isquemia temporal o permanente. Esto es
particularmente frecuente en las circulaciones cerebral y retiniana, y puede

ocasionar disfunción neurológica transitoria (ataques isquémicos transitorios)
con ceguera monocular temporal o apoplejías. Además, la mayoría de los
episodios de infarto de miocardio, se deben a trombos que se forman antes de
que se rompan las placas ateroscleróticas alojadas en las arterias coronarias
enfermas. Es importante recordar que existen pocas diferencias entre los
tapones hemostáticos, que constituyen una respuesta fisiológica a la lesión, y los
trombos patológicos. Para resaltar esta semejanza, la trombosis se describe a
menudo como una coagulación que se produce en el lugar erróneo o en el
momento equivocado
Pruebas de laboratorio para evaluar la hemostasia primaria
El recuento plaquetario permite conocer la cantidad de plaquetas en sangre

periférica, cuyo valor normal varía de 150,000 a 450,000 por mm3; el tiempo de
sangría permite determinar la calidad de las plaquetas en su función
hemostática y su tiempo regular es de uno a cinco minutos;1 la agregación
plaquetaria normal es de 70 a 100%; este examen de laboratorio evalúa las
alteraciones cualitativas de las plaquetas.
MATERIALES
PAPEL JERINGA RELOJ
TIBO DE ENSAYO RESIPIENTE PARA LAS TACHO DE DESECHO

PUNTAS ,LANCETAS Y PARA MATERIAL
AGUJAS BIOLOGICO
PROCEDIMIENTO
1.- Al entrar al laboratorio debemos de guardar las principales medidas de

seguridad, es decir debemos colocar el mandil, realizar un adecuado lavado de
manos y hacer un correcto calzado de guantes
2.-luego sacamos sangre con cuidado al tubo de ensayo
3.- esperamos por un lapso de 10 h que se formara la burbuja de retracción de

coagulo
2. Realizaremos un pinchazo en el lóbulo de la oreja
3.-Durante ese tiempo, se absorbe la sangre cada 30 segundos, con un

papel absorbente sin tocar el lugar de la incisión
4.-Se toma el tiempo que transcurre entre el momento en que se realiza
la incisión y el que termina de sangrar
1.-Con la aguja del inyectable pusimos tres gotas al porta objetos

2.- luego con lo mismo jalamos la sangre para que se forme un hilo de
fibrina
RESULTADOS
RETRACCIÓN DEL COAGULO
Pudimos observar que se formó en el tubo de ensayo una burbuja clara por lo
que podemos decir que tiene una buena función plaquetaria normalmente la
retracción del coágulo comienzo a la hora y se completa dentro de las 24
horas.( Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 9ª
Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid)
El proceso de retracción del coágulo conduce a la consolidación de un coágulo

hemostático o trombo.
La retracción ocurre por la interacción entre los pseudópos de las plaquetas y
las hebras de fibrina. Esto ocurre dentro de los 60 minutos y el coágulo ocupa
el 50% del volumen total de sangre. La retracción del coágulo resulta en una
masa estabilizada de plaquetas y de fibrina que cierra firmemente el vaso
injuriado para prevenir futuras pérdidas de sangre.( Ganong, W.F. (1994).
"Fisiología Médica". 13ª Edición. El manual moderno. México)
La retracción comienza a la hora con un máximo a las 24 horas.
La retracción del coágulo depende de la función plaquetaria, de una
proteína contráctil proveniente de la membrana plaquetaria (trombostenina), del

magnesio, ATP y piruvato quinasa.
La trombocitopenia y la trombastenia se caracterizan por un coágulo friable.
La trombastenia de Glanzmann es una condición hemorrágica hereditaria
donde el conteo de plaquetas es normal, pero el tiempo de sangría se
encuentra prolongado, existe una marcada disminución de la retracción del
coágulo, y agregación y adhesión de plaquetas anormales. La retracción del
coágulo defectuosa puede reflejar una falla en la activación de la actina en la
membrana plaquetaria. En la trombastenia de Glanzmann existe una
disminución de la cantidad de glicoproteína IIa-IIIb de la membrana
plaquetaria.( Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL,
Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed.
México: McGraw‐Hill; 2012)
 En conclusión, la evaluación de la función plaquetaria y la estructura de

la fibrina en inducir la retracción del coágulo estuvo presente en nuestra
paciente
TIEMPO DE SANGRÍA
Pudimos observar que el tiempo de sangría fue de 2min en la práctica que
hicimos lo cual está dentro de los límites normales entonces tiene una buena
formación del tampón plaquetario
Valor de referencia: 1 a 5 minutos.
En el tiempo de sangría se evalúa la formación del tapón plaquetario que se
forma como resultado de la adhesión de las plaquetas a la pared de los vasos y
la subsiguiente agregación. Mide el tiempo que tarda en detenerse la
hemorragia provocada por la injuria de los pequeños vasos.( Ganong, W.F.
(1994). "Fisiología Médica". 13ª Edición. El manual moderno. México)
La función plaquetaria depende del adecuado número de plaquetas
funcionalmente intactas, de la presencia de proteínas plasmáticas adhesivas
que permiten la adhesión de las plaquetas a la pared vascular injuriada y la
agregación plaquetaria, y de la integridad de la matriz de la pared
vascular(Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 9ª
Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid).
Un tiempo de sangrado prolongado requiere de futuros análisis y sugiere un
desorden de la hemostasia primario que puede ser adquirido, hereditario o
inducido por drogas.
La prolongación del tiempo de sangría con un recuento de plaquetas normal
indica la presencia de síndrome de von Willebrand o una disfunción plaquetaria
o una hipo o disfibrinogenemia severa. Un tiempo de sangrado normal no
descarta un defecto en la hemostasia primario (Longo DL, Fauci AS, Kasper
DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de
medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012)
 En conclusión, la paciente una adecuada formación de proteínas

plasmáticas de adhesión y por consiguiente una buena formación del
tampón plaquetario
TIEMPO DE COAGULACIÓN - FORMACIÓN DE FIBRINA

Pudimos observar que se formó un hilo de fibrina esto quiere decir que hay un
buen sistema de la coagulación .
Valor de referencia: a 37°C: 7 – 15 minutos a temperatura ambiente: 11-19
minutos.
La sangre al ser extraída sin mayor contaminación con tromboplastina tisular es
capaz de coagular cuando se la deposita en un tubo de vidrio.
El tiempo que tarda este proceso está en relación con el sistema de
procoagulantes e inhibidores fisiológicos o adquiridos, que influyen en la
formación de dicho coágulo. .( Ganong, W.F. (1994). "Fisiología Médica". 13ª
Edición. El manual moderno. México)
El tiempo de coagulación ha sido un método útil en el control de la terapia
anticoagulante con heparina, reemplazado actualmente por otras pruebas de
mayor sensibilidad y reproducibilidad.
Un tiempo de coagulación normal no descarta la existencia de un trastorno de
la coagulación, pero un tiempo prolongado es siempre índice de un defecto
severo de la misma, que puede deberse a una deficiencia de cualquiera de los
factores que intervienen en la formación del coágulo de fibrina, con excepción
de una deficiencia pura de los factores VII y XIII. (Longo DL, Fauci AS, Kasper
DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de
medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012)
Valor de referencia: 15-20 segundos.
El Tiempo de Trombina mide formación de fibrina inducida por trombina y la

agregación de fibrina.( Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología
médica". 9ª Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid)
El TT sirve para diagnosticar los defectos en la formación de fibrina.Depende
de la calidad y cantidad del fibrinógeno de la muestra.Es sensible a la
presencia de heparina.
En pacientes con infecciones severas (sepsis, neumonía), enfermedad
hepática e infarto masivo de miocardio , el TT es un mejor indicador de terapia
con heparina que el KPTT. Esto se debe a un aumento independiente de la
heparina, como resultado una activación de contacto deteriorada en conjunción
con déficit de precalicreína, lo cual sobreestima la actividad de heparina (Longo
DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores.
Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill;
2012)
 En conclusión, la paciente tiene una buena formación de fibrinógeno por

lo tanto un buen sistema de coagulación
RETRACCION DEL COAGULO

La retracción del coagulo es función de la actividad normal de las plaquetas, así
como de la formación y retracción de la fibrina, si estos factores son normales,
la retracción varía en función inversa del hematocrito. Si faltan plaquetas o
fibrinógeno, la retracción se dificulta. Las fibrinolisinas, que disuelven la fibrina,
también pueden alterar la retracción del coagulo.
VALOR NORMAL: 44- 66%
Analizando con las fuentes bibliográficas podemos concluir que la paciente Luz
Benia Cassa Lipa tiene una macroglobulinemia, donde las plaquetas se hallan
unidas a paraproteínas y el coágulo se forma pobremente.
Analizando con las fuentes bibliográficas podemos concluir que la paciente Luz
Benia Cassa Lipa tiene una macroglobulinemia, donde las plaquetas se hallan
unidas a paraproteínas y el coágulo se forma pobremente.
TIEMPO DE SANGRÍA
El tiempo de sangría es un test global que evalúa la formación del tapón

plaquetario que se forma como resultado de la adhesión de las plaquetas a la
pared de los vasos y la subsiguiente agregación. Mide el tiempo que tarda en
detenerse la hemorragia provocada por la injuria de los pequeños vasos.
El test depende de la función plaquetaria, del adecuado número de plaquetas

funcionalmente intactas, de la presencia de proteínas plasmáticas adhesivas
que permiten la adhesión de las plaquetas a la pared vascular injuriada y la
agregación plaquetaria, y de la integridad de la matriz de la pared vascular.
Un tiempo de sangrado prolongado requiere de futuros análisis y sugiere un

desorden de la hemostasia primario que puede ser adquirido, hereditario o
inducido por drogas.
La prolongación del tiempo de sangría con un recuento de plaquetas normal

indica la presencia de síndrome de von Willebrand o una disfunción plaquetaria
o una hipo o disfibrinogenemia severa. Un tiempo de sangrado normal no
descarta un defecto en la hemostasia primario.
VALOR NORMAL: 1 a 5 minutos
En conclusión la función plaquetaria, el adecuado número de plaquetas

funcionalmente intactas, la presencia de proteínas plasmáticas adhesivas que
permiten la adhesión de las plaquetas a la pared vascular se encuentran en
correcto funcionamiento.
TIEMPO DE FORMACION DE FIBRINA
Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez,

tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar
un verdadero cambio de estado.
Este proceso es debido, en última instancia, a que una proteína soluble que
normalmente se encuentra en la sangre, el fibrinógeno, experimenta un cambio
químico que la convierte en insoluble y con la capacidad de entrelazarse con
otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoleculares en
forma de una red tridimensional.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La

coagulación es por lo tanto, el proceso enzimático por el cual el fibrinógeno
soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse.
ANEXOS
ANAMNESIS DE LA PACIENTE
Anamnesis
1. Anamnesis
Tipo de anamnesis: directa
2. Filiación:
 Nombres y apellidos: Luz Benia Cassa Lipa
 Edad: 25 años
 Sexo : femenino
 Lugar de nacimiento: 15/01/94
 Lugar de procedencia: Sicuani
 Lugar de residencia: Sicuani
 Domicilio: San Sebastián
 DNI: 46951526
 Ocupación: estudiante
 Raza: mestiza
 Religión: cristiana
 Idioma: español
 Estado civil: soltera
 Grado de instrucción: superior
 Historia clínica elaborada por: Fiorella Baca Rondan
Funciones biológicas:
APETITO: Conservado
SED: Conservado
ORINA: Normal
SUDORACION: Normal
3. EXAMEN FÍSICO GENERAL

i) Control de signos vitales
 Frecuencia respiratoria: 20 respiraciones por minuto
 Frecuencia cardiaca: 68 latidos por minuto
 Presión arterial: 110/78 mmHg
 Temperatura: 36.7
 SatO2: 93
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO

ABAD DEL CUSCO
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

HUMANA
TEMA:
ALUMNA:
 Quispe Choquenaira Shayli Shyrley

 Casa Lipa Luz Benia
 Lima Roque Flor de María
CUSCO – 2019
Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las

características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y suero de la
sangre.
La nomenclatura de los grupos sanguíneos se ha hecho de modo fragmentario,
empleándose varios sistemas:
a. Sistema ABO: propuesto por Landsteiner y colaboradores, los cuales

comprobaron que la sangre de todo individuo pertenece a uno de cuatro tipos
diferentes, que se distinguen uno de otros según el resultado de una reacción
de aglutinación. Plantearon la existencia de cuatro fenotipos ABO principales
conocidos como grupos O, A, B y AB; en donde los individuos del grupo A poseen
el antígeno A (Anti – A) en sus hematíes, los del grupo B el antígeno B (Anti-B),
los del grupo AB presentan ambos antígenos y los del grupo O carecen de
ambos. El patrón de herencia de estos grupos sanguíneos, corresponde a la
interacción de alelos múltiples en los cuales el gen O es recesivo frente a los
codominantes A y B.
b. Sistema MN: Introducido por Landsteiner y Levine en 1927, luego de inyectar

hematíes humanos en conejos, logrando la formación de anticuerpos contra
aquellos. El suero inmune de los conejos permitía diferenciar distintas clases de
hematíes humanos, los cuales denominaron M y N, de frecuencia
aproximadamente igual, los cuales producían tres genotipos (MM, Mn y NN) y
sus respectivos fenotipos (M, MN y N). Este sistema es de escasa importancia
en la transfusión sanguínea o en la incompatibilidad materna fetal, pero sus
frecuencias relativas y su tipo codominante de herencia los hacen especialmente
útiles para resolver problemas de identificación.
c. Sistema Rh: Estos grupos tienen un interés clínico similar a los grupos ABO,
dada su relación con la enfermedad hemolítica del recién nacido y
su importancia en la transfusión. El sistema Rh es genéticamente complejo, pero
a manera de introducción se puede describir en términos de un único par de
alelos D y d; donde las personas Rh (+) son DD o Dd y las Rh (-) son dd.
Durante esta práctica los estudiantes podrán determinar sus grupos sanguíneos,
empleando los sistemas ABO y Rh
En 1899 Shattock informó sobre la aglutinación de eritrocitos de algunas

personas con el suero de otras e interpretó este fenómeno como anormal, fue
Karl Landsteiner quién descubrió las diferencias de la sangre entre grupos de
personas y con su teoría sobre la
especificidad de las reacciones serológicas
(1900) dio inicio a la era inmunológica de la
historia de la transfusión sanguínea
Landsteiner dividió las personas, de las
cuales estudió su sangre, en tres personas,
obviamente lapalabra grupo se refería al
grupo de personas pero después el uso y la
costumbre llevó a hablar de grupos
sanguíneos.
GRUPO 1 GRUPO O
GRUPO 2 GRUPO A
GRUPO 3 GRUPO B
En 1902 Descastello y Sturdi descubrieron al

grupo AB.
La nomenclatura aceptada en 1928 por la Liga de las Naciones fue la de Jansky

quién propuso cuatro grupos sanguíneos: (A, B, O, AB). El descubrimiento de los
grupos sanguíneos revolucionó la práctica de la transfusión sanguínea puesto
que ya con este hallazgo era posible seleccionar los donantes mediante pruebas
pretransfusiónales in vitro. El avance en la tecnología permitió el
almacenamiento seguro de sangre y dio lugar a la formación del primer
banco de sangre en Estados Unidos en el Cook Country Hospital de Chicago en

1937. En los últimos 40 años se ha logrado avanzar al grado de permitir la
transfusión de múltiples fracciones de sangre y el almacenamiento de una serie
de enfermedades incluyendo estados patológicos como es el caso de la
isoinmunización materno fetal.
ANTTGENOS DE LOS GRUPOS SANGUÍNEOS
Las membranas de las células del organismo humano incluyendo los eritrocitos
están formadas por varias capas de moléculas lipídicas, proteicas, y
carbohidratos distribuidos en tal forma que permiten una separación entre el
medio intracelular y el medio extracelular.
Los carbohidratos se encuentran formando oligosacáridos y polisacáridos que

en su mayor parte están ligados a lípidos y proteínas.
Muchas de estas sustancias, es decir, glicolípidos y glicoproteínas tienen

capacidad antigénica y constituyen los llamados grupos sanguíneos. Se cree
también que algunos grupos sanguíneos son proteínas puras pero es posible
que dichas sustancias solo sean las portadoras de los determinantes antigénicos
y que siempre necesiten de lípidos o carbohidratos para efectuar como antígenos
completos. Estos antígenos de la membrana están determinados genéticamente.
Los genes que controlan la estructura de un antígeno en particular, ocupan un
lugar correspondiente (loci) en un par de cromosomas homólogos, en esta forma
para todos los genes que se encuentran en cromosomas autosómicos un
individuo puede ser homocigoto o heterocigoto. El único grupo sanguíneo que
no es autosómico es el sistema XG cuyos genes están en el cromosoma X. Estos
antígenos pueden formar parte de la membrana del glóbulo rojo como ser el
antígeno Rh que es una lipoproteina o estar adherido a la superficie de los
glóbulos rojos, como los antígenos ABO que químicamente son
lipopolisacáridos.
Algunos antígenos sanguíneos (Ej. ABO) están presentes en la mayoría de los

tejidos y líquidos corporales y otros como el Rh, K, etc. limitados y formando
parte de las membranas de los glóbulos rojos. La frecuencia con que ocurren los
grupos sanguíneos en poblaciones es variable. Algunos se encuentran casi
universalmente ("Antígenos públicos"). Además existen antígenos propios de los
leucocitos y plaquetas pero estos generalmente no se consideran en lo que se
refiere comúnmente como pruebas pretransfusíonales. Las diferencias entre la
sangre de una persona y la de otra están determinadas genéticamente en cuanto
se refiere a su individualidad de grupos sanguíneos. El descubrimiento de
Landsteiner del grupo ABO fue seguido del descubrimiento de los grupos M, N,
P en 1918 y luego por el Rh en 1939. Hoy en día se conocen más de 15 sistemas
de grupos sanguíneos distintos como muchas variantes dentro de cada sistema,
la mayoría tienen 2 o 3 alelos pero por ejemplo el Rh tiene por lo menos 28 alelos.
lanceta algodón
Alcohol yodado guantes
portaobjetos reactivos
RESIPIENTE PARA LAS PUNTAS TACHO DE DESECHO PARA MATERIAL

,LANCETAS Y AGUJAS BIOLOGICO
Al entrar al laboratorio debemos de guardar las principales medidas de

seguridad, es decir debemos colocar el mandil, realizar un adecuado
lavado de manos y hacer un correcto calzado de guantes
Hacemos una pequeña incisión en el dedo con la lanceta

Colocamos una gota en los 3 portaobjetos
luego colocamos una gota del reactivo luego lo mezclamos

Anti D
Anti A
Anti B
Esperamos a que precipite

Un estudio reciente realizado por el Ministerio de Salud señala que solo el 1%

de la población peruana pertenece al grupo sanguíneo RH negativo (O, A, B y
AB), lo que dificulta la atención, en caso de intervenciones quirúrgicas o
emergencias.
Según Jorge Leiva, coordinador del Programa Nacional de Hemoterapia y

Bancos de Sangre (Pronahebas), entre el 3% y el 6% de la población peruana
es AB positivo, del 5% al 10% son B positivo, un 10% al 20% cuenta con sangre
tipo A positivo y, aproximadamente, el O positivo abarca el 80%.
Asimismo, explicó que los hombres pueden donar más sangre en varias
ocasiones hasta cuatro veces por año, mientras que las mujeres consiguen
hacerlo hasta tres veces al año.
En el Perú existen 242 bancos de sangre, la mayoría de ellos ubicados en Lima

y el Callao. Del total, 87 son tipo II, es decir, estos centros pueden analizar la
sangre para evitar el contagio de enfermedades como el VIH Sida y la Hepatitis
B.
La paciente Shayli Shyrley Quispe Choquenaira de 25 años procedente de

Descanso es del grupo sanguíneo O RH positivo como la mayoría de personas
lo que indica que sus glóbulos rojos tienen no tienen el antígeno A ni el B y su
plasma tiene anticuerpos que atacan los tipos de sangre A y B.
1. Laboratorio Clínico/ Jorge Suardíaz, Celso Cruz, Ariel Colina... [y otros]. La

Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2004./ capitulo 48
2. http://www.fmed.uba.ar/hospitales/roffo/Pautas/hemoter.PDF
3. http://www.asocimed.cl/Guias%20Clinicas/hematologia/transfusion.html
ANAMNESIS DE LA PACIENTE
Anamnesis
4. Anamnesis
Tipo de anamnesis: directa
5. Filiación:
 Nombres y apellidos: Shayli Shyrley Quispe Choquenaira
 Edad: 25 años
 Sexo : femenino
 Lugar de nacimiento: 12/08/94
 Lugar de procedencia: Descanso
 Lugar de residencia: Cusco
 Domicilio: Wanchaq
 DNI: 73042017
 Ocupación: estudiante
 Raza: mestiza
 Religión: catolica
 Idioma: español
 Estado civil: soltera
 Grado de instrucción: superior
 Historia clínica elaborada por: Luz Benia Casa Lipa
Funciones biológicas:
APETITO: Conservado
SED: Conservado
ORINA: Normal
SUDORACION: Normal
6. EXAMEN FÍSICO GENERAL

ii) Control de signos vitales
 Frecuencia respiratoria: 19 respiraciones por minuto
 Frecuencia cardiaca: 69 latidos por minuto
 Presión arterial: 110/80 mmHg
 Temperatura: 36.7
 SatO2: 93

Pruebas de Hemostasia y Grupo Sanguineo 1

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LABORATORIO CLÍNICO: PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y GRUPO SANGUINEO 1

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

CUESTIONARIO: PRUEBAS DE HEMOSTASIA

 Quispe Choquenaira Shayli Shyrley

• Si disminuyen los factores de coagulación o el potencial fibrinolítico sobrepasa

• Si el potencial de coagulación sobrepasa el fibrinolítico o bien disminuyen los

La participación de las plaquetas en el proceso de la hemostasis es fundamental.

El proceso de adhesión comprende el transporte por difusión de las plaquetas

Las plaquetas no se adhieren a las células vasculares endoteliales normales,

Por otro lado, el receptor plaquetario glicoproteína IIb/IIIa (fundamental para la

2 . Secreción de los gránulos y agregación plaquetaria

Al igual que ocurre en otras células, la activación y secreción plaquetaria están

receptor-agonista, conduce a cambios intracelulares que caracterizan a la

La unión de agonistas tales como adrenalina, colágena o trombina a receptores

La activación de la fosfolipasa C produce la hidrólisis del fosfolípido de membrana

Existe, finalmente, un mecanismo equilibrado que controla la velocidad y la

El resultado de todos estos mecanismos de activación tiene tres efectos

Tras la activación, las plaquetas secretan al plasma su contenido en gránulos.

de estos gránulos tras estimulación de la plaqueta produce la activación del

El nivel de ADP, serotonina y TxA2 junto con la presencia de trombina y colágeno,

La segunda vía dependiente de la liberación de TxA2 es a través de la

La tercera vía de la activación plaquetaria está mediada por la colágena y la

1. Activación del sistema de coagulación y formación del trombo

La lesión en la pared del vaso, como ocurre en la rotura de una placa de

Mientras se está formando el tapón hemostásico primario, las proteínas

Existen dos vías distintas para la activación de la coagulación. La vía intrínseca

La finalidad de ambas vías es la activación del factor X, necesaria para la

La trombina tiene múltiples funciones en la hemostasia. Aunque su papel

2.- Fibrinolisis fisiológica

La lisis del coágulo y la reparación del vaso comienzan inmediatamente después

El sistema plasmático de la coagulación está estrechamente regulado, de modo

La descripción precedente de la coagulación sanguínea implica que el proceso

particularmente frecuente en las circulaciones cerebral y retiniana, y puede

Pruebas de laboratorio para evaluar la hemostasia primaria

El recuento plaquetario permite conocer la cantidad de plaquetas en sangre

PAPEL JERINGA RELOJ

TIBO DE ENSAYO RESIPIENTE PARA LAS TACHO DE DESECHO

1.- Al entrar al laboratorio debemos de guardar las principales medidas de

2.-luego sacamos sangre con cuidado al tubo de ensayo

3.- esperamos por un lapso de 10 h que se formara la burbuja de retracción de

2. Realizaremos un pinchazo en el lóbulo de la oreja

3.-Durante ese tiempo, se absorbe la sangre cada 30 segundos, con un

1.-Con la aguja del inyectable pusimos tres gotas al porta objetos

El proceso de retracción del coágulo conduce a la consolidación de un coágulo

proteína contráctil proveniente de la membrana plaquetaria (trombostenina), del

 En conclusión, la evaluación de la función plaquetaria y la estructura de

 En conclusión, la paciente una adecuada formación de proteínas

TIEMPO DE COAGULACIÓN - FORMACIÓN DE FIBRINA

El Tiempo de Trombina mide formación de fibrina inducida por trombina y la

 En conclusión, la paciente tiene una buena formación de fibrinógeno por

RETRACCION DEL COAGULO

El tiempo de sangría es un test global que evalúa la formación del tapón

El test depende de la función plaquetaria, del adecuado número de plaquetas

Un tiempo de sangrado prolongado requiere de futuros análisis y sugiere un

La prolongación del tiempo de sangría con un recuento de plaquetas normal

VALOR NORMAL: 1 a 5 minutos

En conclusión la función plaquetaria, el adecuado número de plaquetas

TIEMPO DE FORMACION DE FIBRINA

Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez,

El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La

3. EXAMEN FÍSICO GENERAL

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA