NEUROBIOLOGÍA Y BASES MOLECULARES DEL TRASTORNO LÍMITE DE LA

PERSONALIDAD
I. INTRODUCCIÓN
El trastorno límite de la personalidad (TLP) es el trastorno de personalidad más común y está
presente en todas las culturas del mundo. Está caracterizado por inestabilidad de las relaciones
interpersonales, autoimagen y emociones, así como por la impulsividad en una amplia gama de
situaciones, que causa un deterioro significativo o angustia subjetiva.

EL TLP tiene una prevalencia del 6% aproximadamente. Este trastorno recibe una extensa
atención clínica y es el trastorno de personalidad más estudiado. A pesar de esto, los pacientes
con TLP aún sufren una morbilidad considerable y una mayor mortalidad a comparación de la
población en general.

II. OBJETIVOS
- Conocer y comprender la neurobiología del trastorno límite de la personalidad a través
de los últimos estudios.
- Conocer los tipos de psicoterapia y su efectividad en el trastorno de personalidad límite.
- Conocer las estrategias de intervención adecuadas para este trastorno.

III. MARCO CONCEPTUAL

1. NEUROBIOLOGÍA Y BASES MOLECULARES DEL TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD
1.1 Genotipos y endofenotipos en trastorno límite de la personalidad 1
La genética en los trastornos psiquiátricos es muy compleja y se piensa que más que una
enfermedad de un solo gen, el riesgo de desarrollar una psicopatología es dado por múltiples
genes de pequeño efecto. Para obtener información significativa sobre los genotipos
subyacentes a las enfermedades mentales, los investigadores han centrado cada vez más su
atención en los "endofenotipos", definidos como “componentes mensurables que no se ven a
simple vista a lo largo de la vida entre la enfermedad y el genotipo distal”. Para ser considerado
un endofenotipo, una característica debe ser reproducible e independiente del estado, y debe
ocurrir a un mayor índice en probandos afectados que en miembros de la familia no afectados
y en mayor proporción en miembros de la familia no afectados que en la población general. La
búsqueda de endofenotipos biológicos del trastorno límite de personalidad (TLP) está cobrando
impulso pero todavía es prematura.

1.2 Estudios genéticos

TLP en adultos

Vulnerabilidad genética

Como con muchas otras enfermedades, la etiología del TLP es probable ser una interacción de
vulnerabilidad heredable con factores ambientales que se combinan para provocar la
presentación completa de la enfermedad.

Familia/estudios gemelares:
Sólo existen datos limitados en estudios gemelares. En un estudio donde examinaron a 92
gemelos monocigóticos y 129 dicigóticos se encontró que el TLP era sustancialmente heredable,
con puntaje de herebilidad de 0.69 (69%)

Estudios genéticos

Un estudio de casos y controles mostró una asociación significativa entre el transportador de

serotonina (5-HTT) y el TLP.

TLP en adolescentes

Solo un estudio indica la asociación de genes candidatos de los rasgos de TLP en la juventud. Se
informa de una asociación entre el alelo corto del 5-HTTLPR y el TLP.

1.3 Neuroendocrino: eje hipotálamo-hipofisario-adrenal

TLP en adultos

Muchos estudios han encontrado una supresión elevada del cortisol en individuos con TLP y un
trastorno por estrés post-traumático (TEPT) co-mórbido, pero se dijo que era más que todo por
el TEPT que por el TLP.

TLP en adolescentes

En una pequeña muestra de adolescentes con autolesiones no suicidas, un posible precursor del
TLP, se encontró una reducción en la secreción de cortisol en respuesta al estrés agudo, lo que
sugiere que el eje HPA es hiporreactivo en estos adolescentes.

1.4 Estudios de imagen cerebral 2

Utilizando resonancia magnética (RM) no-funcional, y excluyendo los pacientes con
comorbilidades psiquiátricas y otros trastornos de personalidad, los pacientes con TPL
presentaban un lóbulo frontal significativamente más pequeño en 6,2%. Debido a las funciones
de esta región, daría cuenta de los síntomas de impulsividad y defectos cognitivos. En cuanto a
los estudios con resonancia magnética funcional (RMF), un grupo de 15 pacientes con TPL al ser
expuestos a imágenes con expresiones de emociones neutras o negativas, presentaron
hiperreactividad de la amígdala izquierda, lo que tendía a aumentar al asociarse el diagnóstico
de TEPT.

2. PSICOTERAPIA
Actualmente existen cuatro tratamientos psicosociales para el TLP. Dos son psicodinámicos:
tratamiento basado en la mentalización y psicoterapia centrada en la transferencia. Los otros
dos son terapias cognitivos-conductuales: terapia dialéctica conductual y terapia centrada en
esquemas.

- Tratamiento basado en la mentalización: tiene como objetivo aumentar la curiosidad y la

habilidad del paciente para identificar sus sentimientos y pensamientos, así como los de las otras
personas.

- Psicoterapia basa en la transferencia: su objetivo principal es reducir la sintomatología y el

comportamiento autodestructivo a través de la modificación de las representaciones de uno
mismo y los demás a medida que se promulgan en el aquí y ahora.
- Terapia dialéctica conductual: tiene como objetivos aumentar las capacidades, tanto en la
regulación emocional o habilidades interpersonales y mejorar la motivación y reducir conductas
disfuncionales.

- Terapia centrada en esquemas3: buscar animar a la persona a analizar los esquemas cognitivos
disfuncionales que se aprenden en la juventud (esquemas inadaptados precoces) y los procesos
que hacen que sean inflexibles y que impiden un nuevo aprendizaje: mantenimiento, evitación
y compensación de los esquemas. El tratamiento trata de facilitar la conexión afectiva y el
reaprendizaje.

Estas psicoterapias a largo plazo pueden tener una respuesta útil en el tratamiento del TLP, pero
demandaría mayores costos.

IV. CONCLUSIONES
- Se concluye que aún faltan estudios con una población considerable para la neurobiología del
trastorno de personalidad límite.

- Aún falta el desarrollo de un tratamiento integral para el trastorno límite de personalidad.

- Se debe buscar formas de tratamiento menos intensivas y menos costosas.

V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Marianne Goodman, Kathryn Mascitelli, Joseph Triebwasser. The Neurobiological Basis
of Adolescent-onset Borderline Personality Disorder. J Can Acad Child Adolesc
Psychiatry, 22:3, 2013 [citado 2018 Jul 02] Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3749895/
2. Guendelman Simón, Garay Loreto, Miño Viviana. Neurobiología del trastorno de
personalidad límite. Rev. méd. Chile [Internet]. 2014 Feb [citado 2018 Jul 02]; 142(
2):204-210. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/ scielo.php?script=sci_arttext&pid=
S003498872014000200009&lng=es
3. Mary C. Zanarini. Psychotherapy of Borderline Personality Disorder. Acta Psychiatr
Scand. 2009 Nov; [citado 2018 Jul 02]; 120(5). Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3876885/pdf/nihms-533887.pdf
4. Irene Álvarez Tomás, Óscar Andión Pérez, Carmen Barral Picado et al. Guía de práctica
clínica sobre trastorno límite de la personalidad. Agència d’Informació, Avaluació i
Qualitat en Salut. 1ª edición. Barcelona. Jun 2011. [citado 2018 Jul 05]