FISIOLOGÍA

 El sistema endocrino es un conjunto de órganos y tejidos que secretan hormonas, las cuales son moléculas
emisoras de señales químicas que llevan información de una célula a otra, activando o inactivando funciones.
 Las hormonas pueden tener tres tipos efectos: a) endocrino viajando por el torrente sanguíneo hacia otros
tejidos, b) paracrino, al ejercer acción local sobre una célula vecina y, 3) autocrino, regulando su propia
secreción.
 Existen cuatro tipos de hormonas: Monoaminas (dopamina, adrenalina, noradrenalina), péptidos o proteínas
(ACTH, vasopresina, calcitonina, glucagón, LH, FSH, CRH, TRH, TSH, insulina, PTH, prolactina, GH, TSH, T3, T4);
esteroides (glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos, estrógenos, progestágenos) y eicosanoides
(prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos).
 Cada hormona requiere la presencia de un receptor específico.
 Los tipos de receptores hormonales son: a) Transmembrana, b) citosólicos y c) nucleares, cada uno de ellos
desencadena vías de señalización diferentes.
HIPÓFISIS
La hipófisis se divide estructural y funcionalmente en dos componentes: adenohipófisis (anterior) y
neurohipófisis (posterior). Existen múltiples mecanismos de retroalimentación en los ejes hormonales, en los
cuales el producto final ejerce retroalimentación negativa en los niveles superiores.
a. La adenohipófisis cuenta con 5 tipos celulares, que producen hormonas específicas.
i. Somatotropas: La hormona del crecimiento (GH).
1. La GH es producida por las células somatotropas mediante una secreción pulsátil. El 70%
de la secreción ocurre en la noche.
2. Múltiples factores fisiológicos regulan la secreción de GH, a) estimulantes: sueño, ayuno,
ejercicio, estrés, hipoglucemia; b) Inhibidores: hiperglucemia, aumento de ácidos grasos
libres, envejecimiento, obesidad.
3. La GH ejerce efecto en el hígado, donde estimula la producción de IGF-1 el cual actúa
sobre múltiples tejidos estimulando el crecimiento y la proliferación celular y protegiendo
a las células de la apoptosis.
ii. Corticotropas: ACTH.
iii. Gonadotropas: LH y FSH.
iv. Lactotropas: PRL
1. La prolactina se produce en las células lactotropas, promueve el desarrollo mamario y
la lactación en el periodo post-parto. El principal regulador de su secreción es la
dopamina.
v. Tirotropas: TSH
b. La neurohipófisis produce dos hormonas: la oxitocina y la hormona antidiurética (ADH) o también
llamada vasopresina.
i. La vasopresina o ADHH es un péptido de nueve aminoácidos que se secreta en las neuronas
magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y se almacena en
gránulos de secreción en los axones que conforman la neurohipófisis.
1. Regula el balance de líquidos y electrolitos actuando en el receptor V2 en túbulo
contorneado distal donde y estimula la síntesis y migración celular de acuaporina-2
hacia la membrana, que son canales a través de los cuales el agua se mueve a favor del
gradiente osmótico desde el conducto colector hacia la médula renal  Mayor
absorción de agua.
 2. La secreción de ADH está regulada por la osmolaridad plasmática. Es un mecanismo
altamente sensible, que responde a cambios mínimos (1%) en la osmolaridad
plasmática (umbral 280 mOsm/kg).
Acromegalia y gigantismo
• Acromegalia: Síndrome clínico causado por exceso de hormona de crecimiento (GH). Gigantismo = aumento de
GH antes del cierre de epífisis óseas. La edad de presentación es del rango de los 40 a 45 años.
• Etiología: >95% es un adenoma hipofisario secretor de GH. El resto es causado por tumores ectópicos
secretores de GHRH o GH.
• Cuadro clínico: prominencia de los rebordes superorbitarios, rasgos toscos hinchazón facial, prognatismo,
dientes separados, agrandamiento de nariz orejas lengua, manos y pies grandes gruesos y voluminosos,
aumento de la talla de anillos guantes y calzado, diaforesis, piel grasa acné quistes sebáceos acrocordones
acantosis nigricans, intolerancia al calor fatiga y sueño, apnea del sueño obstructiva y central, aumento
moderado de peso, parestesias (síndrome del túnel carpiano 70%), ginecomastia, diabetes mellitus,
hipertensión arterial, hipertrofia e insuficiencia cardiaca.
• La mejor prueba es la medición de niveles séricos de IGF1.
• El estándar de oro es la prueba de supresión con glucosa. Se mide GH basal, a los 30, 60, 90 y 120 minutos, se
considera como normal GH <1ng/ml (método radioinmunometría), o <0.4ng/ml (método
quimioiluminiscencia) a las 2 horas.
• El tratamiento de elección es la cirugía transesfenoidal.
• Existen varias opciones de tratamiento médico: Octreótide 100mcg sc c/8hrs. Lanreótide 30mg cada 14 días.
Cabergolina 0,5-2 mg /sem. Pegvisomant 10-30mg/día SC.
• El tratamiento no quirúrgico con radioterapia o radiocirugía estereotáctica se recomienda en pacientes sin
respuesta a tratamiento quirúrgico y/o médico.
Prolactinoma
• Son los adenomas hipofisarios secretores más frecuentes. Se clasifican en: microadenomas (< 10 mm) y
macroadenomas (> 10 mm). Se presentan con mayor frecuencia en mujeres.
• Hiperprolactinemia es la elevación de prolactina >20 µg/L. Múltiples etiologías, sin embargo las tres más
frecuentes son: prolactinomas, fármacos y embarazo.
• Efecto de gancho (falso negativo). Cuando la concentración de PRL es en extremo alta, se presenta saturación
de los anticuerpos del ensayo radioinmunométrico, por lo que se reporta en forma errónea como normal o
ligeramente alta  Diluir la muestra.
• Macroprolactinemia (falso positivo). Cuando la prolactina sérica es polimérica  Determinación por
cromotografía gel (polietilenglicol).
• Cuadro clínico. En mujeres: alteraciones en el ciclo menstrual 90% (oligomenorrea), anovulación, infertilidad,
galactorrea (30 a 90%); en hombres: disminución de la libido, impotencia e infertilidad.
• Diagnóstico: Prolactina sérica elevada  Sospecha de prolactinoma con PRL>100 µg/L; si es >200 µg/L
generalmente se trata de macroadenoma. Se debe realizar campimetría en todos los macroadenomas o en los
microadenomas que contacten el quiasma.
• En IRM el adenoma se ve como una imagen hipodensa en T1 y T2, con reforzamiento a la administración de
gadolinio.
• Tratamiento  Microprolactinomas sintomáticos o macroprolactinomas. El tratamiento de elección es
farmacológico  Cabergolina. La cirugía está indicada en pacientes que no toleran o no responden al
tratamiento farmacológico.
Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética (SIADH)
• Trastorno de la homeostasia del agua en el cual hay disminución de la excreción de agua por aumento en la
secreción de vasopresina independiente del control osmótico.
• Este trastorno se traduce en Absorción renal de agua  Hiponatremia dilucional.
• La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente en pacientes hospitalizados (30%). La corrección
rápida de hiponatremia causa daño neurológico grave (mielinolisis pontina).
• Múltiples causas de SIADH: neoplasias (carcinoma de células pequeñas de pulmón, tumores de cabeza y cuello,
duodeno, páncreas, neuroblastoma, timoma), enfermedades pulmonares (neumonía, asma, atelectasia,
neumotórax, ventilación mecánica), alteraciones del SNC (infecciones, EVC, traumatismos, psicosis, cirugía
hipofisaria), fármacos (clorpropamida, carbamazepina, clofibrato, ciclofosfamida, tricíclicos, IMAO, ISRS,
vincristina, oxitocina), SIADH hereditario (activación constitutiva del receptor V2 y mutaciones de
osmorreceptores hipotalámicos).
• Cuadro clínico: depende del grado y la velocidad de la hiponatremia. Las manifestaciones son principalmente
neurológicas: debilidad muscular, cefalea, letargo, ataxia, psicosis. En casos de hiponatremia grave: edema
cerebral, hipertensión intracraneal, convulsiones, coma. Es importante señalar que el paciente esta
euvolémico.
• Es Diagnóstico de exclusión (descartar hipotiroidismo, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, cirrosis
hepática, insuficiencia suprarrenal, polidipsia primaria, potomanía, tiazidas)
o Características: Hiponatremia Euvolémica + Osmolaridad plasmática baja (hipoosmolar) + Osmolaridad
urinaria elevada.
o Criterios de diagnóstico: Na <135, OsmP <275mOsm/kg. Volumen extracelular normal. OsmU
>100mOsm/kg. NaU >40. Ausencia de hipovolemia o hipervolemia.
• El tratamiento consiste en restricción hídrica, reposición de sodio y uso de vaptanos (antagonistas R-V2:
conivaptan, tolvaptan) en casos que no responden. La corrección de Na debe ser cuidadosa. Se recomienda 1-
2 mEq/L/h las primeras 4 horas, luego 0.5mEq/L/h, nunca debe excederse de 10mEq/L en 24 horas.
Diabetes insípida (DI)
 Es un trastorno de la homeostasis del agua, caracterizado por aumento en la excreción de agua. Esto se
manifiesta con un gran volumen de orina hipotónica y diluida. Trastorno raro. La prevalencia de DI central
es de 1/25,000 hab. Causado por deficiencia parcial o total de la concentración de la ADH o vasopresina.
 Cuadro clínico: polidipsia y poliuria con osmolaridad urinaria (OsmU) <300 mOsm/kg. De inicio abrupto de
los síntomas: nicturia, avidez por líquidos fríos, estreñimiento, piel seca.
o Poliuria se define como un gasto urinario en 24 horas >30-50ml/kg o >3L en adultos y >100ml/kg en
niños.
o No se presenta hipernatremia en la mayoría de los casos, debido a que cualquier aumento de la
osmolaridad plasmática es un potente estímulo para la sed y el individuo bebe un gran volumen,
manteniendo el sodio sérico normal. Se genera hipernatremia en casos de acceso restringido al
agua o deshidratación por alguna enfermedad concomitante, que genera retención hídrica a
expensas de aumento del sodio.
 Existen dos tipos de DI:
 Central (DIC). Deficiencia parcial o total de secreción de ADH por la neurohipófisis. Es la forma más
frecuente de los desórdenes de poliuria-polidipsia.
 Nefrogénica (DIN). Falta de respuesta renal a ADH.
 Existen 3 etiologías principales en la DIC: a) formas familiares (1-2%), b) forma idiopática (30%), c) formas
secundarias (la más frecuente).
 Siempre es importante diferenciar la DI de polidipsia primaria.
 El estándar de oro para diferenciar las formas central, nefrogénica y polidipsia primaria es la prueba de
deshidratación.
 El tratamiento incluye la reposición del déficit de agua, y la antidiuresis efectiva. El tratamiento de elección
es la desmopresina (DDAVP) que puede administrarte por vía SC, IV, IM, intranasal o VO.
Hipopituitarismo
 Condición rara. Prevalencia 45.5/100,000 hab.
 Etiología diversa: Invasiva, Infarto. Infiltrativa, lesión, Inmunitaria, iatrogénica, Infecciosa, Idiopática.
Causado por destrucción de la adenohipófisis o por deficiencia de factores estimulantes hipotalámicos.
Existe secreción disminuida o nula de una o más hormonas hipofisarias.
 La presentación es lenta e insidiosa, dependiendo de la velocidad y magnitud del daño hipotálamo-
hipofisario. Generalmente sigue una secuencia en el tiempo: GH LH/FSH  TSH  ACTH  PRL.
 Las manifestaciones clínicas son las de la deficiencia de cada hormona en específico. El impacto clínico
depende de la edad, género, la rapidez de la aparición, el patrón de la deficiencia y la causa.
o El Síndrome de Sheehan o apoplejía hipofisaria. Su causa es una lesión hipóxico-isquémica,
durante una hemorragia severa posparto. La presentación del síndrome de Sheehan varía desde
vasoespasmo adenohipofisario con hipopituitarismo transitorio hasta necrosis parcial o completa
de la hipófisis, con hipopituitarismo permanente en los siguientes meses o años.
 El tratamiento y el pronóstico dependen de la magnitud de la hipofunción, la causa subyacente y la
ubicación de la lesión.
 Reposición hormonal de los ejes afectados debe seguir la secuencia: corticotropo  tirotropo (para evitar
crisis adrenal)  gonadotropo. La PRL no se sustituye.
TIROIDES
 Eje hipotálamo- hipófisis- tiroides.
o El Hipotálamo produce TRH, que estimula secreción de TSH en adenohipófisis.
o TSH se libera en pulsos, mediante un ritmo circadiano con máxima secreción en la noche y tiene su
receptor en las células foliculares de la tiroides.
o La tiroides sintetiza levotiroxina (T4) y triyodotironina (T3) en menor medida (únicamente el 20%
de la T3 circulante). La 5'-monodesyodación de T4, es la responsable del 80 % de T3 circulante.
o La vida media de T4=7 días y de T3 = 18hrs.
o T3 Posee una potencia superior 3:1 a T4 en tejidos periféricos.
o Retroalimentación negativa de hormonas tiroideas al hipotálamo.
 Síntesis de hormona tiroidea.
o Ingresa el yodo a la célula folicular.
o El yodo atraviesa hacia el coloide a través de la pendrina.
o Se oxida a Yoduro (Iº) en un proceso de organificación por la TPO.
o Iº se une a la tiroglobulina (Tg) en la interfase célula-coloide (yodación de los residuos tirosilo de
Tg).
o Se forman las sustancias precursoras monoyodotirosina (MiT) y diyodotirosina (DiT).
o La TPO cataliza el acoplamiento de DiT y MiT para formar T4 y T3.
 La mayor parte de T4 y T3 se unen a proteínas plasmáticas. La proporción libre es la que posee actividad
biológica. La afinidad de T3 por los receptores es 10-15 veces mayor que la de T4 (potencia biológica 3:1)
 Cuando existen alteraciones en la concentración de TBG, se modifica la cantidad total de hormona tiroidea,
pero la concentración de hormona libre se mantiene intacta y la TSH normal.
 Existen 2 tipos de receptor de hormonas tiroideas (intracelulares). TR-α: se encuentra en cerebro, riñón,
gónadas, corazón y músculo esquelético. TR-β: predomina en hipófisis e hígado.
 Acción de hormonas tiroideas:
o Crecimiento y maduración del esqueleto fetal.
o Crecimiento de tejido.
o Maduración del cerebro.
o ↑Producción de calor. ↑Consumo de oxígeno ↑Metabolismo oxidativo.
 o Corazón: Efecto inotrópico y cronotrópico positivo.
o Pulmonar: mantienen respuestas ventilatorias a la hipoxia y la hipercapnia en el centro
respiratorio.
o GI: ↑ motilidad intestinal.
o Musculoesqueléticos: ↑ recambio óseo ↑ rapidez de la contracción y relajación musculares.
o Metabólicos: ↑gluconeogénesis y la glucogenólisis hepáticas. ↑ la absorción intestinal de glucosa.
↓ sensibilidad a la insulina. Acelera la depuración de LDL.
o Endocrinos: regula el inicio de la pubertad, la secreción de prolactina, el ciclo menstrual y la
capacidad de respuesta del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal al estrés.
 El exceso de yoduro inhibe tres pasos en la producción de hormona tiroidea: Atrapamiento de yoduro,
yodación de tiroglobulina (efecto de Wolff-Chaikoff) y liberación de hormona. La glándula tiroides normal
escapa después de 10 a 14 días de estos efectos del exceso de yoduro.
 Una carga de yoduro puede inducir hipertiroidismo (efecto de Jod-Basedow) en algunos pacientes con un
bocio multinodular, enfermedad de Graves latente y rara vez en individuos con glándula tiroides normal.
Hipertiroidismo
1. La tirotoxicosis es el síndrome clínico que se produce por la exposición de los tejidos a concentraciones altas
de hormonas tiroideas circulantes, cuando se debe a hiperactividad de la glándula tiroides se denomina
hipertiroidismo.
2. La principal causa de hipertiroidismo es la Enfermedad de Graves. También puede ser causado por un
adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico, tiroiditis y formas raras (estruma ovárico, mola hidatidiforme,
TSHoma, resistencia hipofisaria a la T3 y T4)
3. La enfermedad de Graves es más común en mujeres, predominantemente de 20-40 años. Sus manifestaciones
incluyen: tirotoxicosis, bocio, oftalmopatía distiroidea y dermopatía tiroidea.
4. En la enfermedad de Graves existe predisposición familiar y factores desencadenantes, el principal es el
tabaquismo.
5. La etiología de la enfermedad de Graves es la producción de TSI (inmunoglobulina estimulante de tiroides) por
los linfocitos B (autoinmunidad). La oftalmopatía se genera cuando la TSI genera efectos proliferativos en los
fibroblastos retrooculares.
6. El cuadro clínico del hipertiroidismo incluye: Taquicardia, palpitaciones, nerviosismo, hipercinesia, fatigabilidad
fácil, sudoración excesiva, intolerancia al calor, pérdida de peso sin pérdida del apetito, diarrea, aumento de
volumen de la tiroides, oftalmopatía tiroidea, dermopatía tiroidea y onicolisis.
7. No existe un tratamiento específico contra el mecanismo patogénico en la enfermedad de Graves. El
tratamiento se basa en el control de hipertiroidismo con DAAT, beta bloqueo, I131 y en casos extremos con
cirugía. En nuestro país el tratamiento más usado es DAAT.
8. DAAT: el fármaco de elección es metimazol.
9. En embarazadas el tratamiento de elección es propiltiouracilo (no disponible en México).
10. Se utiliza I131 en pacientes que no pueden recibir DAAT o no presentan respuesta a estas. Está contraindicado
en el embarazo, lactancia, cáncer tiroideo.
Tormenta tiroidea
1. Es el grado extremo de tirotoxicosis, una exacerbación brusca y dramática de las manifestaciones de
hipertiroidismo.
2. Altas tasas de morbilidad y mortalidad (20-30%).
3. El cuadro clínico engloba todas las manifestaciones de hipertiroidismo, las más importantes para establecer
sospecha de tormenta tiroidea son: hiperpirexia, diaforesis, taquicardia >140/min, presencia de fibrilación
auricular o ICC así como alteración mentales.
 4. Entre los principales desencadenantes se encuentran: infección, cirugía, administración de medios de
contraste yodado, suspensión de DAAT y tratamiento con amiodarona.
5. El diagnóstico es clínico y no debe retrasarse para obtener PFT.
6. La escala de Wartofsky es útil para el diagnóstico, de acuerdo a los hallazgos clínicos: un puntaje >45 indica
alta probabilidad de TT, mientras que uno <25 prácticamente lo descarta.
7. Debe darse tratamiento de soporte para los síntomas y tratar la causa precipitante. El objetivo del tratamiento
es disminuir la producción y liberación de hormona tiroidea. Se pueden utilizar propiltiouracilo 200-400mg c/6
h o metimazol 20 mg c/4-6h. Preparaciones yodadas (Wolff Chaikoff) 1 hora después de haber iniciado las
tionamidas: Solución de lugol o solución de yoduro de potasio. Los betabloqueadores son indispensables en
el tratamiento de la tormenta tiroidea
Hipotiroidismo
1. Es la deficiencia hormonal más común a nivel mundial.
2. Síndrome clínico causado por disminución en la producción o acción de las hormonas tiroideas.
3. Etiología de hipotiroidismo:
a. Primario (insuficiencia tiroidea) (95% de los casos)
b. Secundario (deficiencia de TSH hipofisaria)
c. Terciario (debido a deficiencia hipotalámica de TRH)
d. Resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas.
4. En el mundo, la primera causa de hipotiroidismo es la deficiencia de yodo, mientras que en países
desarrollados es la Tiroiditis de Hashimoto.
5. Causas de hipotirodismo primario: Tiroiditis de Hashimoto, terapia con yodo radiactivo, tiroidectomía,
ingestión excesiva de yoduro, tiroiditis subaguda, deficiencia de yoduro, fármacos (litio, interferón-alfa,
amiodarona). Causas de hipotiroidismo secundario: hipopituitarismo debido a adenoma hipofisario, terapia
ablativa hipofisaria, destrucción de la hipófisis.
6. El cuadro clínico de hipotiroidismo abarca múltiples órganos y sistemas: disminución del metabolismo,
cansancio, letargia, dificultad para concentrarse, depresión o psicosis, carotinemia, bradicardia, gasto cardiaco
disminuido, TFG disminuida y capacidad alterada para excretar una carga de agua, anemia,
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, dislipidemia mixta, menorragia, ciclos anovulatorios, esterilidad,
diminución de la libido y disfunción eréctil.
7. El hipotiroidismo congénito es raro en la actualidad. 85% de los casos son esporádicos, se manifiesta con
ictericia neonatal, bocio, macroglosia, disminución de los reflejos, dificultad para alimentarse y hernia
umbilical. La falta de remplazo hormonal oportuno genera efectos irreversibles.
8. En el hipotiroidismo el patrón del perfil tiroideo es: T4 baja y TSH alta. Las cifras séricas de T3 son variables y
pueden estar dentro del rango normal.
9. El hipotiroidismo subclínico es la forma más leve de hipotiroidismo, se manifiesta en PFT como T4 normal, TSH
ligeramente aumentada (5-10uU/ml).
10. El tratamiento de hipotiroidismo de cualquier etiología es la reposición hormonal con Levotiroxina 1.6-
1.8ug/Kg de peso.
Nódulo tiroideo.
 Un nódulo tiroideo es una lesión dentro de la glándula tiroidea que se distingue del parénquima tiroideo
circundante, generalmente son hallazgos incidentales.
 La prevalencia de nódulos tiroideos palpables en la población general es de 4% mientras que en series de
autopsias se alcanza el 50%. El 95% de los nódulos tiroideos son benignos.
 Factores de riesgo para desarrollar nódulo tiroideo: ser mujer o anciano, vivir en áreas con deficiencia de
yodo, exposición a radiación.
  Los nódulos que requieren estudios son: todos los >1cm, o <1cm con características sospechosas por USG,
AHF de neoplasia tiroidea, adenopatías, antecedente de radiación, crecimiento >2mm.
 Factores de riesgo de malignidad: sexo masculino, <30 o >60 años, antecedente de radiación al cuello, AHF
de carcinoma medular, nódulo único de consistencia firme, con crecimiento, o datos compresivos.
 Los datos en USG que son predictores de malignidad son: hipoecogenicidad, microcalcificaciones, bordes
irregulares o microlobulados y aumento de la vasculatura.
 Para la correcta evaluación se requiere USG tiroideo y de compartimentos ganglionares, y BAAF del nódulo.
 La citología mediante BAAF tiene alta sensibilidad y especificidad para detectar cáncer, se reporta de
acuerdo a la categoría de Bethesda.
 El tratamiento de los nódulos dependerá de la presencia de malignidad y la funcionalidad endocrina.
PARATIROIDES
 Las glándulas paratiroides secretan la parathormona (PTH) u hormona paratiroidea que es la principal
encargada del metabolismo del calcio, sin embargo la vitamina D también juega un rol importante en la
homeostasis del calcio.
 Del 95-99% del calcio se encuentra en hueso y sólo 1% se encuentra en el líquido extracelular. La ingesta
mínima necesaria de calcio es 1g/día, el cual se excreta principalmente por las heces (90%).
 El calcio cumple las siguientes funciones en el organismo:
o Excitabilidad de las células nerviosas y musculares.
o Proceso de Coagulación.
 Mineralización del hueso.
 El calcio se une a las proteínas en el suero, por lo que los niveles de calcio sérico se ven modificados por la
concentración de albúmina. Por lo anterior, se prefiere la determinación de calcio ionizado.
 La vitamina D es una vitamina liposoluble. Las principales fuentes son: piel, comida (salmón) y suplementos.
Hiperparatiroidismo (HPT)
1. El hiperparatiroidismo es el aumento en la producción y secreción de PTH.
2. Existen tres tipos de hiperparatiroidismo.
 HPT 1º. Producción elevada de PTH por lesión en la glándula paratiroidea (adenoma, hiperplasia,
carcinoma).
 HPT 2º. Producción elevada de PTH en respuesta a Ca disminuido.
 HPT 3º. Producción elevada de PTH originada por Hiperparatiroidismo autónomo en respuesta a un HPT 2º
de larga evolución. La clínica dependerá del nivel de calcio sérico, sin embargo hasta el 80% de los
pacientes con HPT 1º están asintomáticos.
3. El HPT 1º es la causa más frecuente de Hipercalcemia en el paciente ambulatorio. Es más frecuente en mujeres
con una relación 3:1. La principal etiología del HPT 1º es un Adenoma paratiroideo (80-85%).
4. Las causas de HPT 2º son múltiples, entre las principales se encuentran: Enfermedad renal crónica, ingesta de
calcio disminuida, malabsorción (enf. Celiaca, insuficiencia pancreática).
5. Para el abordaje de hiperparatiroidismo se solicitará calcio, fósforo, determinación de vitamina D y PTH. Una
vez confirmado el diagnóstico, solicitar USG y gamagrama de glándulas paratiroideas.
6. El tratamiento de un HPT 2º es tratar la causa subyacente. El tratamiento del HPT 1º es la cirugía, todos los
pacientes con síntomas se benefician de la cirugía.
 Las indicaciones de cirugía en un paciente con HPT 1º asintomático son: <50 años, Ca >1mg/dl LSN,
Depuración Creatinina <60ml/min, Litiasis renal, Osteoporosis.
OSTEOPOROSIS
1. Se define como la pérdida de masa ósea igual o superior a 2.5DS respecto a la masa ósea de sujetos jóvenes
del mismo sexo.
2. Se clasifica en tres tipos:
 a) Tipo 1 (pos menopaúsica)
b) Tipo 2 (senil)
c) Secundaria a otras patologías, por ejemplo deficiencia de Vitamina D, Hiperparatiroidismo primario,
enfermedad celiaca, mieloma.
3. Múltiples factores de riesgo: edad, sexo femenino, raza blanca, consumo de alcohol y tabaco, baja ingesta de
calcio y/o vitamina D, antecedente familiar de osteoporosis.
4. El principal riesgo de un paciente con Osteoporosis son las fracturas, que se pueden presentar en cualquier
hueso, sin embargo son más frecuentes en columna vertebral (L1-L4).
5. El diagnóstico se realiza con una densitometría ósea (DMO) con técnica DEXA (absorciometría con rayos X de
doble energía).
6. La DMO está indicada en los siguientes casos:
a. Mujeres >65a y Hombre > 70a
b. Mujeres Postmenopáusicas y hombre de 50-69 años con factores de riesgo.
c. >50a que presentan una fractura
d. Pacientes con alguna enfermedad (p. Ej. AR) o que estén tomando medicamentos (p. Ej. Esteroides)
asociados con disminución de la DMO
7. Un T-Score entre >-1 es considerado normal, entre -1.0 a -2.5 es considerado como osteopenia y el diagnóstico
de Osteoporosis se establece cuando el T-Score de la DMO es <2.5.
8. En caso de Osteopenia se sugiere realizar FRAX para calcular el riesgo de fractura.
9. El tratamiento está indicado en los siguientes escenarios:
a. Posterior a una fractura de columna o cadera.
b. Osteoporosis.
c. Osteopenia con FRAX >20% para fracturas mayores o >3% para fractura de cadera.
10. El tratamiento de primera línea son los bifosfonatos.
11. Los factores más importantes para la prevención de osteoporosis son: realizar ejercicio, suspender alcoholismo
y tabaquismo.
SUPRARRENALES
 El eje hipotálamo-hipófisis suprarrenales inicia con el estímulo neurológico de estrés físico o emocional,
que desencadena la liberación de neurotransmisores que dan la señal al hipotálamo para la secreción de
CRH, que a su vez estimula la secreción de ACTH en la hipófisis.
 ACTH estimula a las células de la corteza de la glándula suprarrenal para la producción de cortisol y
aldosterona.
 La glándula suprarrenal consta de dos partes con secreciones diferentes:
o Corteza: Capa glomerular (mineralocorticoides: aldosterona), capa fascicular (glucocorticoides) y
capa reticular (andrógenos: DHEA).
o Médula. Pertenece al sistema simpático Contiene células cromafines, segrega adrenalina y en
menor cantidad noradrenalina.
 El precursor de las hormonas suprarrenales es el colesterol
 El proceso de la síntesis de cortisol, aldosterona y andrógenos a partir del colesterol implica una serie de
pasos complejos en los cuales están involucrados diversas enzimas. El defecto de alguna de esas enzimas
ocasiona que no ocurra la síntesis de los productos finales de la corteza suprarrenal y con ello la
acumulación de los productos precursores, generando diversos síndromes clínicos.
 Los defectos enzimáticos más conocidos son la deficiencia de la enzima 21 hidroxilasa y 17 a-hidroxilasa.
 El cortisol presenta una secreción circadiana: secreción elevada en la mañana, baja en la noche y nadir a la
media noche.
  El efecto de las glucocorticoides influye en el metabolismo de las proteínas generando catabolismo, en el
metabolismo de los lípidos estimulando la lipólisis y por último, en el metabolismo de los hidratos de
carbono inhibiendo la liberación de insulina y aumentando las concentraciones de glucosa a partir de la
gluconeogénesis hepática.
 El eje renina-angiotensina-aldosterona se activa en respuesta a un descenso de la presión arterial. La
renina se sintetiza y se almacena en las células yuxtaglomerulares de la mácula densa renal. La renina
convierte el angiotensinógeno (sintetizado en el hígado) en angiotensina I, la cual a su vez es convertida
angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina sintetizada en el pulmón.
 La aldosterona actúa en el transporte tubular renal de sodio en el túbulo contorneado distal   la
reabsorción de sodio y agua; además  la eliminación de potasio.
 La sobrecarga de sodio, el péptido atrial natriurético y la dopamina inhiben la secreción de aldosterona.
Síndrome de Cushing
1. Síndrome secundario a la exposición prolongada de glucocorticoides. Es una enfermedad poco frecuente con
predominio en el sexo femenino.
2. La principal causa de síndrome de Cushing a nivel mundial es la Iatrogénica por administración de esteroides.
De los síndromes de hipercortisolismo endógeno, la causa más frecuente es Enfermedad de Cushing (adenoma
hipofisario productor de ACTH) seguido por los adenomas suprarrenales.
3. Cuadro clínico: obesidad central, cara de luna llena, estrías violáceas, atrofia muscular y giba dorsal.
4. El diagnóstico de hipercortisolismo se basa en dos puntos: confirmar el hipercortisolismo (pruebas de
escrutinio ante la sospecha de Síndrome de Cushing) y pruebas de localización.
a. Las pruebas para confirmar hipercortisolismo útiles son: prueba de supresión con 1mg de
dexametasona, cortisol urinario libre en 24 horas y cortisol salival nocturno.
5. Con la determinación sérica de ACTH, el síndrome de Cushing puede clasificarse en: dependiente de ACTH
(>20pg/ml) o independiente de ACTH (<10pg/ml).
a. A todo paciente con síndrome de Cushing dependiente de ACTH se le debe realizar un IRM de cráneo.
b. Ante la sospecha de Enfermedad de Cushing (ACTH dependiente) y con una IRM de cráneo negativa
para lesión hipofisaria, se le debe realizar cateterismo de senos petrosos.
6. Los adenomas suprarrenales son independientes de ACTH y deben buscarse mediante estudio de imagen: TAC
o IRM de adrenales.
7. Para identificar la causa de hipercortisolismo independiente de ACTH son útiles las pruebas con supresión a
dosis alta o la estimulación con CRH.
8. En todos los casos, el tratamiento de elección es la resección quirúrgica.
9. En casos donde no se puede realizar cirugía o previo a la misma en pacientes con cuadros clínicos graves, se
deben utilizar medicamentos que bloquean la síntesis o la acción de los glucocorticoides: metirapona,
ketoconazol, mifepristona o pasireotide.
Insuficiencia suprarrenal
1. La insuficiencia suprarrenal (IS) es un síndrome caracterizado por la disminución en la producción o alteración
en la función de glucocorticoides, con o sin déficit de mineralocorticoides y andrógenos.
2. Se clasifica en: a) primaria: falla de la glándula suprarrenal, b) secundaria, deficiencia de secreción de ACTH por
la hipófisis, c) terciaria deficiencia de secreción de CRH por el hipotálamo.
a. La principal causa de IS primaria en países desarrollados es la adrenalitis autoinmune, sin embargo,
en nuestro país es la infección por tuberculosis.
b. La primera causa de IS secundaria es la suspensión abrupta de glucocorticoides exógenos.
3. El cuadro clínico se caracteriza por debilidad, fatiga, pérdida de peso, mialgias, y artralgias. Puede presentarse
disminución de la libido, pérdida de vello axilar y púbico. En los casos de IS primaria el dato característico es la
hiperpigmentación mucocutánea.
 4. El diagnóstico se establece con sospecha clínica y con la determinación de Cortisol basal, si este es <3 ug/mL es
diagnóstica, si es >18 ug/mL excluye el diagnóstico. Si el resultado es entre 3-18ug/mL se sugiere realizar
pruebas dinámicas:
a. Prueba de estimulación con 250ug de cosintropin: <18 ug/mL es diagnóstica.
b. Prueba de tolerancia a la hipoglucemia inducida por insulina. Si no se alcanza un pico de cortisol de >18
ug/mL al alcanzar glucosa <50mg/dL se confirma el diagnóstico.
5. Para determinar la localización del defecto es útil la concentración de ACTH y los estudios de imagen.
6. El tratamiento se basa en la reposición de glucocorticoides, aunque puede requerirse agregar
mineralocorticoides. La dosis recomendada para sustitución es de 15-30 mg de hidrocortisona VO o 5-7.5mg
Prednisona. La dosis de fludrocortisona es de 0.1mg al día. Raras veces se requiere la sustitución de
andrógenos suprarrenales.
Crisis adrenal
1. Es la manifestación aguda de la insuficiencia suprarrenal por cualquier causa.
2. Es la manifestación inicial de la insuficiencia suprarrenal en 50% de los casos.
3. Se presenta más frecuentemente en la IS primaria y en las mujeres.
4. Factores precipitantes: infección, estrés agudo, suspensión abrupta de esteroides, hemorragia suprarrenal o
tratamiento con Levotiroxina en IS subyacente no diagnosticada.
5. La presentación más frecuente es choque, también se presenta dolor abdominal agudo, vómito y fiebre.
6. Requiere tratamiento inmediato con reposición de líquidos IV e hidrocortisona 100mg en bolo. Siempre se
debe tratar la causa precipitante. Es indispensable instruir a los pacientes sobre las situaciones
desencadenantes de crisis suprarrenal.
Hiperaldosteronismo primario
1. El hiperaldosteronismo primario es una causa frecuente de hipertensión secundaria.
2. La forma clásica de presentación es hipertensión + hipocalemia.
3. Las causas más comunes de hiperaldosteronismo primario son (en orden de frecuencia): la hiperplasia adrenal
bilateral, los adenomas productores de aldosterona y el carcinoma suprarrenal productor de aldosterona.
a. Debe sospecharse hiperaldosteronismo primario en todo paciente con hipertensión de difícil
control, hipocalemia, hipernatremia o alcalosis metabólica. También en todos aquellos con
incidentaloma adrenal, siempre y cuando sean hipertensos, o en los que tienen historia familiar de
EVC o HAS en menores de 40 años o familiares en 1er grado de pacientes con hiperaldosteronismo
primario.
b. Se define hiperaldosteronismo primario con base en la relación de aldosterona/renina
PAC/PRA>20, con PAC > 15 ng/dL = S 90%, E: 91%.
4. El cálculo de la relación de concentración plasmática de aldosterona / actividad plasmática de renina
(PAC/PARA) es el primer estudio que debe realizarse en pacientes con sospecha de hiperaldosteronismo
primario. Fármacos como la espironolactona, la eplerenona, los IECA y los ARAII alteran las determinaciones
del PAC/PRA.
5. Las pruebas confirmatorias incluyen la supresión con fludrocortisona, la carga de sal, o la prueba de supresión
de infusión de solución salina.
6. Una vez confirmada del diagnóstico del hiperaldosteronismo primario es necesario determinar la causa,
mediante TAC de cortes finos. En aquellos pacientes en los que la tomografía no arroja un resultado definitivo,
está indicada la realización de un cateterismo de venas suprarrenales.
7. En el caso de un adenoma suprarrenal productor de aldosterona, el tratamiento es la resección quirúrgica. En
las casos de hiperplasia bilateral, el tratamiento consiste en la administración de antagonistas de aldosterona:
espironolactona o eplerenona. Aquellos pacientes con adenoma suprarrenal que no son candidatos a cirugía
deben recibir el mismo tratamiento médico.
Feocromocitoma
1. Los feocromocitomas son tumores neuroendocrinos derivados de las células enterocromafines de la médula
adrenal o paraganglios del SNA que producen, almacenan, metabolizan y secretan catecolaminas
(norepinefrina, epinefrina, dopamina).
2. 98% se originan en abdomen, < 2% en tórax, 0.2% en cuello.
3. Las formas esporádicas de feocromocitoma abarcan el 80% y las formas hereditarias sólo el 10-20%, estas
últimas son asociadas a mutaciones en la línea germinal (Neurofibromatosis tipo 1, enfermedad de Von
Hippel–Lindau, MEN2A y MEN2B)
4. Regla de los “10”: 10% extra-adrenales, 10 % bilaterales, 10% malignos, 10% encontrados en pacientes
asintomáticos, 10% hereditarios.
5. El feocromocitoma tiene una presentación clínica variable. Con mayor frecuencia se presenta como
paroxismos <1hora, de palpitaciones, cefaleas, sudoración profusa (triada clásica), hipertensión, ansiedad y
palidez. 15% de los feocromocitomas no tiene hipertensión.
a. Existen algunos factores que pueden precipitar un paroxismo: cirugía, cambios de posición,
ejercicio, embarazo, micción (feocromocitoma de la vejiga); fármacos (antidepresivos tricíclicos,
opiáceos, metoclopramida).
b. La crisis catecolaminérgica se manifiesta como falla cardiaca, edema pulmonar, arritmias y
hemorragia intracraneal.
6. El diagnóstico se realiza con la medición de metanefrinas plasmáticas libres o de metanefrinas fraccionadas en
orina de 24 horas, ambos estudios poseen elevada sensibilidad y especificidad. Para establecer el diagnóstico
se requiere una elevación de tres a cuatro veces arriba del límite superior del valor normal.
7. Algunos fármacos producen falsos positivos en la medición de las catecolaminas y metanefrinas, los más
importantes son los antidepresivos tricíclicos, los agonistas alfa adrenérgicos, los bloqueadores beta
adrenérgicos, los calcio antagonistas los vasodilatadores y los simpaticomiméticos.
8. Los estudios de imagen recomendables para el estudio de los feocromocitomas son la tomografía y la
resonancia magnética.
9. El tratamiento de elección para el feocromocitoma en la resección quirúrgica. Se requiere bloqueo adrenérgico
previo a la manipulación para evitar crisis adrenérgica, en nuestro país se utilizan antagonistas alfa 1
selectivos: doxazocin (una sola dosis de 1-16 mgs); prazocin 1-16mg/día y terazocin (cada 4-6 horas).
Hiperplasia suprarrenal congénita
1. La hiperplasia suprarrenal congénita es un grupo de enfermedades autosómico recesivas caracterizadas por
alteración en la síntesis de cortisol.
2. Es la causa más frecuente de ambigüedad sexual.
3. Existe deficiencia de una de las 5 enzimas requeridas para la síntesis del cortisol en la corteza suprarrenal. El
tipo más común es mutación en el gen CYP21A2 que codifica la enzima 21 hidroxilasa (P450c21)
4. En la deficiencia de la enzima 21 hidroxilasa, la síntesis de cortisol y aldosterona se detiene en el paso de
progesterona a DOCA (desoxicorticosterona) y de 17OH progesterona a 11-desoxicortisol. Esta ocasiona
acumulación de los precursores, que se derivan hacia otras vías cuyo producto final es la testosterona.
5. La deficiencia de 21 hidroxilasa tiene dos variantes: clásica y no clásica.
a. La clásica es una forma severa con defecto en la síntesis de aldosterona por lo que se manifiesta
como perdedora de sal. Existe una variante sin defecto en la síntesis de aldosterona que se
denomina virilizante simple.
b. La forma no clásica generalmente se presenta de forma asintomática con algunos rasgos de
virilización posnatal.
6. El cuadro clínico se caracteriza por ambigüedad de genitales externos, pubarquia temprana, crecimiento
corporal acelerado, hipotrofia mamaria y amenorrea en las mujeres. Los hombres no presentan anormalidades
 genitales al nacimiento y desarrollan virilización progresiva, con crecimiento acelerado del pene, pubarquia
temprana y detención del crecimiento en la adolescencia.
7. El diagnóstico se establece con la medición de la 17-OH progesterona después de estimulación con ACTH.
8. El tratamiento consiste en el reemplazo de la producción de cortisol y aldosterona en pacientes con pérdida
de sal. Así como la corrección quirúrgica de la ambigüedad genital.
PÁNCREAS
 El páncreas endocrino produce las hormonas que modulan diversos aspectos de la nutrición celular, desde
la tasa de absorción de los alimentos hasta el almacenamiento y metabolismo celular de nutrientes. Estas
hormonas son: Insulina, glucagón, somatostatina, grelina y polipéptido pancreático
o Las células más abundantes en el páncreas son las beta (productoras de insulina, 55-58%) seguidas
de las alfa (productoras de glucagón 20-25%).
 La Insulina se codifica en un gen en el cromosoma 11.
o La insulina tiene funciones anabólicas sobre el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.
Estimula la síntesis de glucógeno, aumenta el transporte de glucosa al músculo y tejido adiposo e
induce glucólisis, inhibe glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática; induce lipogénesis y
aumenta la síntesis de proteínas.
 Mantener niveles estables de glucosa está determinado por la sensibilidad del hígado y los tejidos
periféricos a la insulina y la sensibilidad del islote a la glucosa.
 El principal regulador de la secreción de insulina es la concentración de glucosa en sangre. Pero existen
muchos factores que determinan la secreción de insulina:
o Estimulantes: Glucosa, neurales(estimulación vagal, acetilcolina), fármacos (sulfonilureas,
meglitinidas)
o Amplificadores de la liberación inducida por glucosa: Hormonas entéricas (GLP1, GIP, CCK, gastrina,
secretina), efecto β-adrenérgico, arginina, fármacos (agonistas de GLP1).
o Inhibidores: efectos α-adrenérgicos, somatostatina, fármacos (diazóxido, tiazidas, β-bloqueadores,
clonidina, fenitoína, vinblastina, colchicina)
 El glucagón se sintetiza en las células alfa de los islotes, ejerce su efecto mediante activación de la adenilato
ciclasa.
 El principal blanco de la acción de glucagón es el hepatocito, en el cual se incrementa la producción
hepática de glucosa (glucogenólisis y gluconeogénesis, inhibe síntesis de glucógeno), inhibe la síntesis de
ácidos grasos y estimula la lipólisis (adipocitos).
 Los factores que determinan la secreción de glucagón son:
o Estimulantes: hipoglucemia, hiperaminoacidemia, estimulación adrenérgica, estimulación vagal,
GIP, GH.
o Inhibidores: hiperglucemia, hiperinsulinemia, altos niveles de ácidos grasos, GLP-1, secretina,
estrógenos, calcio y magnesio.
 El glucagón proporciona un mecanismo para la entrega de energía del hígado a otros tejidos entre la
ingesta de alimentos.
 La somatostatina tiene un amplio rango de funciones inhibitorias en todo el cuerpo: inhibe la secreción de
insulina y glucagón, tanto basal como estimulada, inhibe la secreción gastrina, GIP y motilina. La mayoría de
sus acciones impiden la digestión, la absorción y reduce el transporte de glucosa, aminoácidos y
triglicéridos a través de la mucosa intestinal.
Diabetes
 Síndrome clínico que incluye un grupo de alteraciones metabólicas que se caracterizan por hiperglucemia y
que son el resultado de defectos en la secreción y/o en la acción de insulina.
 Los criterios de diagnóstico de diabetes de la ADA son:
 o HbA1c >6.5%.
o Glucosa plasmática en ayuno >126mg/dL
o CTGO. Glucosa plasmática a las 2 horas de una carga de 75g: >200mg/dL.
o Glucosa al azar >200mg/dL con síntomas clásicos o en crisis hiperglucémica.
 Se recomienda el escrutinio de diabetes a todos los pacientes >45 años con o sin factores de riesgo y a
pacientes con sobrepeso de cualquier edad si tiene factores de riesgo.
 El cuadro clínico de diabetes se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de peso.
Ocasionalmente debuta con complicación aguda (cetoacidosis o estado hiperosmolar). Con frecuencia el
diagnóstico es tardío al presentarse las complicaciones crónicas.
 Existen muchos tipos de diabetes, las más importantes son Tipo 1, Tipo 2 y gestacional. Cada una tiene un
mecanismo fisiopatológico diferente. Existen múltiples causas secundarias de diabetes.
o La diabetes mellitus tipo 1 representa el 5-10% de los casos de diabetes, es causado por un déficit
de la secreción de insulina por destrucción autoinmune de la célula beta del islote pancreático. Su
tratamiento es insulina desde el inicio del padecimiento.
o La diabetes mellitus tipo 2 representa el 90% de los casos de DM. Se genera por una deficiencia
relativa de insulina, con grados variables de alteración de la función de las células β y de resistencia
a la insulina.
 El tratamiento de la DM incluye:
o Cambios en el estilo de vida: suspender tabaquismo, bajar de peso, alimentación adecuada,
ejercicio físico.
o Fármacos hipoglucemiantes: biguanidas, sulfonilureas, meglitinidas, glitazonas, inhibidores de alfa
glucosidasa, inhibidores de DDP4 y análogos de GLP1.
o Insulina: de inicio en los pacientes con DM1. Se inicia en los pacientes con DM2 con pérdida de la
función de la célula beta y/o que no alcanzan las metas del tratamiento con cambios del estilo de
vida y fármacos hipoglucemiantes.
 Las metas de tratamiento en diabetes deben individualizarse. Está recomendado considerar las siguientes
para evitar el desarrollo de complicaciones micro y macrovasculares:
o Glucosa plasmática en ayuno 80-130 mg/dL
o Glucosa plasmática posprandial <180 mg/dL
o HbA1c <7%
o Colesterol LDL <100mg/dL sin ECV previa y <70mg/dL con ECV previa.
o TA <130/80mmHg
 Existen tipos de insulina
o Acción ultrarrápida: Lispro, aspart, glulisina.
o Acción rápida: Regular.
o Acción intermedia: NPH o humana.
o Acción prolongada: Glargina, Detemir, Degludec.
Hipoglucemia
 Es la urgencia endocrinológica más frecuente.
 Es un síndrome clínico se caracteriza por glucosa plasmática baja (<55mg/dL) acompañado de diversos
síntomas y signos que se revierten cuando la glucosa plasmática se normaliza (Triada de Whipple)
 Factores predisponentes: diabetes (fármacos, insulina), trastornos de malabsorción, anorexia nervosa y
fármacos.
 Los síntomas de hipoglucemia se dividen en adrenérgicos y neuroglucopénicos. Los adrenérgicos se pierden
con la cronicidad de la hipoglucemia.
  En pacientes no diabéticos las causas pueden ser: insulinoma, fármacos diferentes a los hipoglucemiantes,
hipoglucemia reactiva por disinsulinismo, síndrome post-bypass gástrico, insuficiencia hepática e ingestión
de drogas.
 El tratamiento depende del estado de conciencia del paciente.
o Si el paciente está consciente debe consumir 20g de hidratos de carbono simples y medir la
glucemia a los 10- 15 minutos.
o Si el paciente está inconsciente se debe administrar glucágon al 33- 50% IV seguido de SG 10% IV.
Nunca se debe intentar dar nada por la boca.
 Deben mantenerse en hospitalización aquellos pacientes que tienen hipoglucemia por sulfonilurea, los que
se presentan con coma o convulsiones y los que tienen recuperación parcial luego del tratamiento.
Cetoacidosis diabética
 Es la primera manifestación de pacientes DM1 en el 30-40%. Es una complicación aguda grave de DM, su
mortalidad es del 5%. No es un padecimiento exclusivo de DM tipo 1.
 Es resultado de la disminución absoluta o relativa de los efectos de insulina y del incremento de las
hormonas contrarreguladoras. Estamos obligados a buscar el factor desencadenante, los más importantes
son: infección, omisión de insulina, estrés agudo (EVC, IAM, pancreatitis, traumatismo, quemaduras),
embarazo y fármacos.
 El cuadro clínico es de inicio súbito, caracterizado por pérdida de peso, poliuria, polidipsia, deshidratación,
debilidad, náuseas, vómito, dolor abdominal (50-75%) y alteración de la conciencia, coma 10%.
 Los criterios diagnósticos para CAD son: Glucosa>250, pH <7.30, bicarbonato <15meq/L, presencia de
cetonas en orina y anión gap >10.
 El tratamiento se basa en la reposición de líquidos y la administración de insulina IV. El déficit de agua en
estos pacientes es de aproximadamente 5-8 L, la reposición se inicia con solución salina 0.9% 1-1.5L en la
primera hora. Las siguientes soluciones se basan en el estado hídrico y el sodio del paciente. El uso de
bicarbonato solamente está justificado en pacientes con pH<7.0.
o El tratamiento con insulina debe iniciarse con un bolo de 0.1 UI/kg y posteriormente infusión a 0.1
UI/kg/h.
o Se requiere administración de potasio en todos los pacientes. La meta de K es 4-5meq/L. Todas las
soluciones deberán contener 20-30mEq de potasio por cada litro de solución infundida.
 Los criterios de resolución de CAD son: Glucosa<200, pH >7.35, bicarbonato >18meq/L y anión gap <10.
Estado hiperosmolar hiperglucémico
 Es un estado en el que concurren hiperglucemia e hiperosmolaridad plasmática.
 Existe suficiente insulina circulante para inhibir la lipólisis pero es insuficiente para inducir la utilización
periférica de la glucosa.
 Afecta 1/500 pacientes con diabetes. Predomina en tipo 2, pero no es exclusivo de ésta. Tiene elevada
mortalidad 17-50%.
 Se presenta con mayor frecuencia en ancianos o personas que están propensas a deshidratación. Existen
múltiples factores predisponentes, similares a los de CAD. Para EHH el más importante es la deshidratación.
 Los criterios diagnósticos para EHH son: Glucosa>600, pH >7.30, bicarbonato >18meq/L y osmolaridad
plasmática >320mOsm/kg.
 El pilar del tratamiento es la administración de líquidos: SS 0.9 o 0.45%: 2-3 L en las primeras 2 h y
posteriormente SS0.9% 1L cada 2 h hasta obtener glucemias de 250 mg/dL
o El manejo de insulina es similar en CAD y EHH.
 La principal complicación de EHH es el edema cerebral, por cambios bruscos en la osmolaridad si se induce
un descenso abrupto de la glucosa.
METABOLISMO DE LÍPIDOS.
 Las lipoproteínas son complejos macromoleculares encargados del transporte de lípidos.
• Estructuralmente son partículas esféricas con lípidos hidrofóbicos en el centro (colesterol esterificado y
triglicéridos) rodeados por capa externa de lípidos polares (colesterol libre y fosfolípidos) además de
poseer apoproteínas en su superficie.
• Las funciones de los lípidos en el cuerpo incluyen: síntesis de membranas celulares, síntesis de
hormonas esteroideas, síntesis de ácidos biliares, fuente de energía y transporte reverso del colesterol.
 Los triglicéridos y el colesterol ingeridos se incorporan dentro de las células de la mucosa intestinal a los
quilomicrones, que son segregados hacia la linfa intestinal y de allí pasan a la circulación general.
 Vía exógena del colesterol:
• Los quilomicrones se dirigen a los capilares del tejido adiposo y del músculo, se adhieren a la superficie
endotelial. La apoCII activa la enzima LPL, que libera ácidos grasos libres y monoglicéridos de los
quilomicrones.
• Los ácidos grasos se incorporan al adipocito o a la célula muscular, donde son reesterificados a
triglicéridos o son oxidados.
• Los remanentes de quilomicrones se incorporan de nuevo a la circulación y se desplaza hacia el hígado,
donde es captada mediante unión de la Apo E a su receptor hepático y es degradado en los lisosomas.
El resultado neto consiste en la liberación de los TGs de la dieta al tejido adiposo y del colesterol al
hígado. Parte del colesterol que llega al hígado es convertida en ácidos biliares y otra parte es
eliminada por la bilis. El resto del colesterol es distribuido por el hígado a otros tejidos.
 Vía endógena del colesterol
• El exceso de hidratos de carbono en la dieta facilita la síntesis de triglicéridos por el hígado. Estos TGs
son liberados a la circulación general, formando parte de unas lipoproteínas de gran tamaño
denominadas VLDL.
• Las VLDL tienen 10 veces más TGs que colesterol y poseen una Apo B100. Las VLDL se desplazan hacia
los capilares endoteliales, donde interaccionan con la LPL y liberan TGs al adipocito. La pérdida de Tg
mediada por LPL convierte las VLDL en IDL.
• Las IDL pueden seguir dos caminos: una parte es captada y catabolizada por el hígado. La mayor parte
se transforma en LDL al perder todos los TGs.
• La LDL pierde todas las Apo excepto Apo B100 y su núcleo se compone casi exclusivamente de ésteres
de colesterol. LDL es la encargada de transportar 3/4 del colesterol total del plasma humano a las
células parenquimatosas extrahepáticas (corteza suprarrenal, linfocitos, células renales).
• LDL son también captadas por el hígado y se hidrolizan, el colesterol liberado se elimina como ácidos
biliares o colesterol libre.
• El 70-80% de las partículas LDL son eliminadas del plasma por la vía del receptor LDL. El resto de las LDL
son degradadas por células del sistema reticuloendotelial.
• El colesterol no esterificado procedente de las células barrenderas y de las parenquimatosas, es
captado por las HDL nacientes. Este colesterol es esterificado por la enzima plasmática lecitina-
colesterol aciltransferasa LCAT dentro de las HDL.
• Este colesterol esterificado en las partículas HDL es transferido hacia las VLDL por la transferasa de
ésteres de colesterol (CETP) y finalmente de estas a las LDL.
• Es decir, que se forma un ciclo en el que las LDL transportan el colesterol a las células extrahepáticas, y
éste regresa de nuevo a las LDL vía HDL y VLDL.
 El contenido intracelular de colesterol no esterificado es el principal modulador de la síntesis de colesterol
celular y de receptores para LDL. Cuando es alto, se inhibe la síntesis de colesterol por la enzima
hidroximetilglutaril coenzima A (HMG CoA) reductasa.
 Entre más pequeña es la partícula lipoproteica, es más aterogénica.
 El colesterol puede estar elevado por:
• Aumento de la síntesis de LDL colesterol por parte del hígado.
• Aumento de ingreso exógeno de grasas a través de la dieta.
• Defecto en la extracción y transporte de colesterol desde los tejidos hacia el hígado por parte de HDL.
Dislipidemias
 Son un conjunto de enfermedades asintomáticas que tienen en común el ser causa de concentraciones
anormales de las lipoproteínas sanguíneas. Están causadas por aumento en la síntesis o retraso en la
degradación de lipoproteínas transportadoras de colesterol y triglicéridos.
 Las dislipidemias primarias son trastornos hereditarios (autosómicos recesivos o dominantes o de herencia
poligénica)
o Las dislipidemias primarias descritas son:
 Hiperlipidemia familiar combinada (la más frecuente).
 Hipercolesterolemia familiar (la de mayor riesgo CV).
 Hipercolesterolemia poligénica.
 Hipertrigliceridemia familiar.
 Se debe examinar a los familiares para confirmar la presencia de una dislipidemia primaria.
 La hipercolesterolemia familiar es la que se asocia con el mayor riesgo cardiovascular. Las concentraciones
de colesterol son >300mg/dL. El dato patognomónico de esta enfermedad son los xantomas tendinosos. El
defecto se encuentra en el receptor de LDL.
 La hiperlipidemia familiar combinada es la dislipidemia primaria más frecuente en el mundo y
generalmente es asintomática. Se caracteriza por Tg>150 y colesterol >200, sin un patrón específico;
además de la presencia de ApoB elevada.
 La hipertrigliceridemia familiar se caracteriza por la presencia de hipertrigliceridemia extrema
(>1000mg/dL).El defecto causante de esta enfermedad es la poca afinidad de VLDL por la lipoprotein lipasa.
El dato característico es la relación triglicéridos: colesterol 5:1 en el perfil lipídico. La complicación más
frecuente de esta enfermedad es la pancreatitis aguda.
 El tratamiento de las dislipidemias incluye cambios en el estilo de vida, estatinas, fibratos, niacina y
ezetimibe.
OBESIDAD
 El hipotálamo es la región encefálica encargada de la regulación del hambre y la saciedad, la temperatura, las
emociones, entre otras, Posee dos tipos de neuronas: las que presentan receptores de leptina (neuronas
productoras de POMC) y las que presentan receptores de neuropéptido Y (neuronas NPY). La interacción entre
ambos circuitos neurales regulan la ingesta de alimento y el gasto energético
 Las hormonas orexigénicas son (en orden de importancia): grelina, neuropéptido Y y proteína relacionada a
agouti.
 Las hormonas anorexigénicas son (en orden de importancia): leptina, colecistocinina, péptido YY, e insulina.
 La obesidad es una pandemia de difícil control, de etiología multifactorial. Se define como la enfermedad
causada por el exceso de tejido graso en el cuerpo y está generada por un desbalance entre la ingesta y el gasto
energético.
 México es el primer lugar mundial en prevalencia de obesidad: 70% de la población presenta algún grado de
sobrepeso y 30% obesidad.
 El único gen descrito como asociado directamente a la obesidad es el ob que codifica la leptina en los
adipocitos
 Existen alteraciones endocrinas que se asocian a obesidad: Hiperinsulinismo, síndrome de Cushing,
hipotiroidismo y alteraciones en la hormona de crecimiento.
 La obesidad contribuye a la aparición de múltiples enfermedades: cáncer (colon, mama, CaCU, ovario),
diabetes, asma, SAHOS, HAS, EVC, cardiopatía isquémica, hiperuricemia / gota, dislipidemia, depresión, entre
otras.
 El tratamiento de la obesidad debe incluir siempre cambios en el estilo de vida. Se han aprobado pocos
fármacos para el tratamiento de obesidad. El tratamiento quirúrgico es en la actualidad el único tratamiento
que ha demostrado revertir la obesidad y sus efectos a largo plazo.

ATENCIÓN
La siguiente es una lista de temas abordados en el ENARM
2016 y 2017, que se obtuvo a través de la retroalimentación de
los alumnos de generaciones previas.
2016 2017
Hipertiroidismo Adenoma hipofisiario
Hipotiroidismo Cetoacidosis
DM DM (tratamiento)
Cetoacidosis DM neuropatía
Síndrome de Cushing Estado hiperosmolar
Insuficiencia suprarrenal Hiperparatiroidismo
Hipertiroidismo (causa más
común, anticuerpos y manejo;
Tiroiditis
medicamento de hipertiroidismo
contraindicado en asma)
DM neuropatía Hipoparatiroidismo
Hipotiroidismo (causa más común,
anticuerpos y manejo)
Insuficiencia suprarrenal
Nódulo tiroideo
Síndrome de Cushing
Síndrome metabólico
Tiroiditis
Tiroiditis de Quervain