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ELEMENTI DI FISIOPATOLOGIA

DELL’ATTIVITA’ SUBACQUEA
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ELEMENTI DI FISIOPATOLOGIA DELL’ATTIVITA’ SUBAQUEA
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y = -10x +10,33

1 atm = colonna di 0.762 m di mercurio


(Torricelli)

a quanti metri di acqua corrisponde?

0.762 x 13.5 = 10.33 m, ~ 10m

(13.5 : approx peso specif del mercurio)

(NB: le coordinate del grafico


dovrebbero essere invertite,
dal momento che è la
profondità che determina la
pressione!)
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ELEMENTI DI FISIOPATOLOGIA DELL’ATTIVITA’ SUBAQUEA
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LEGGI FISICHE DEI GAS


LEGGE DI BOYLE. A TEMPERATURA COSTANTE, IL VOLUME (V) DI UN GAS VARIA IN
MANIERA INVERSAMENTE PROPORZIONALE ALLA PRESSIONE (P) CUI È SOTTOPOSTO.
P ⋅ V = cos tan te

LEGGE DI DALTON. IN UNA MISCELA GASSOSA POSTA IN UN RECIPIENTE, LA PRESSIONE


PARZIALE ESERCITATA DA OGNI SINGOLA COMPONENTE È PARI A QUELLA CHE TALE
COMPONENTE ESERCITEREBBE SULLE PARETI DEL RECIPIENTE SE OCCUPASSE TUTTO IL
VOLUME DELLA MISCELA.

LEGGE DI HENRY. I GAS SONO IN VARIA MISURA SOLUBILI NEI LIQUIDI. IL VOLUME DI UN
GAS, (Vg), DISCIOLTO PER UNITÀ DI VOLUME DI LIQUIDO SOLVENTE (Vs), È
PROPORZIONALE ALLA PRESSIONE PARZIALE DEL GAS (Pg).

Vg Pg
=K⋅
Vs 760
K = COEFFICIENTE DI SOLUBILITA’
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(L. Di Dalton)
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(L. Di Henry)

(Embolia gassosa da espansione)


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ELEMENTI
FISIOPATOLOGIA
--- DI FISIOPATOLOGIA
DELL’ATTIVITA’ DELL’ATTIVITA’
SUBACQUEA SUBAQUEA

LA FORMAZIONE DI BOLLE

i gas sono normalmente presenti nei tessuti e nei liquidi circolanti, ma sono
disciolti, per cui in quanto tali NON creano problemi
[disciolti = le particelle di gas rimangono staccate le une dalle altre]
se tali particelle di gas si aggregano, come nella decompressione rapida,
allora si forma la BOLLA. La gravità delle bolle dipende dal numero, dalla
dimensione e dalla sede in cui si formano.

possibili effetti della BOLLA


1) compressione nei tessuti (per es.nel tessuto nervoso): malfunzionamento del
sist. nervoso (= sintomi da malattia da decompressione). In quasi tutti i tessuti:
dolori per compressione dei tessuti e stimolazione delle terminazioni dolorifiche.
2) ostruzione nei vasi sanguigni (arteriosi): la bolla, per effetto della tensione
superficiale, tende a restare integra: essa procede lungo i vasi arteriosi, via via
che si restringono per effetto delle diramazioni, finchè trova un vaso più stretto e
qui si blocca, bloccando però anche il passaggio di sangue = ischemia a valle!
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ELEMENTI
FISIOPATOLOGIA
--- DI FISIOPATOLOGIA
DELL’ATTIVITA’ DELL’ATTIVITA’
SUBACQUEA SUBAQUEA

IMMERSIONE IN APNEA
CONDIZIONATA DA:
- DURATA E PROFONDITA’
- QUALITÀ RESPIRATORIE STATICHE E DINAMICHE DEL SOGGETTO
(es.capacità vitale)
- INTENSITÀ della richiesta energetica: APNEA STATICA O DINAMICA,
CONSUMO DI OSSIGENO (V’O2) E COSTO ENERGETICO DELLA SEMPLICE
SOPRAVVIVENZA, DELLA TERMOREGOLAZIONE, DEL NUOTO
SUBACQUEO.
- PRODUZIONE DI ANIDRIDE CARBONICA (V’CO2)
- SENSIBILITÀ DEI CENTRI RESPIRATORI A V’CO2
- ACCUMULO DI ACIDO LATTICO, PROBABILMENTE PER UNA
VASOCOSTRIZIONE GENERALIZZATA DEGLI ARTI INFERIORI
- “BREAKING POINT”: VALORE DELLA PRESSIONE PARZIALE DELLA CO2
NEL SANGUE ARTERIOSO (55 – 60 torr) OLTRE IL QUALE IL SOGGETTO E’
COSTRETTO AD INSPIRARE. E’ LO STIMOLO PIU’ EFFICACE NEL
PROVOCARE L’INTERRUZIONE FORZATA DELL’APNEA
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ELEMENTI DI FISIOPATOLOGIA DELL’ATTIVITA’ SUBAQUEA
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DEPRESSIONE CENTRALE !
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EFFETTO DELL’IPERVENTILAZIONE IN UN SOGGETTO CON GRAVE PATOLOGIA DEL


SISTEMA NERVOSO AUTONOMICO (Sindr Riley-Day)

Bernardi et al AJRCCM 2003


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ELEMENTI
FISIOPATOLOGIA
--- DI FISIOPATOLOGIA
DELL’ATTIVITA’ DELL’ATTIVITA’
SUBACQUEA SUBAQUEA

IMMERSIONE IN APNEA
DUE FENOMENI IMPORTANTI
1) DIVING REFLEX
PROBABILE RIFLESSO PROTETTIVO FINALIZZATO A RISPARMIARE OSSIGENO.
L’IMMERSIONE DEL VISO COMPORTA UNA BRADICARDIA SINUSALE (ANCHE FINO A 20 – 30
bpm). DA CONSIDERARE IL PERICOLO DI SINCOPE VASOVAGALE
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FISIOPATOLOGIA
--- DI FISIOPATOLOGIA
DELL’ATTIVITA’ DELL’ATTIVITA’
SUBACQUEA SUBAQUEA

IMMERSIONE IN APNEA
DUE FENOMENI IMPORTANTI

2) BLOOD SHIFT
AUMENTO DELLA VOLEMIA INTRATORACICA (SOPRATTUTTO INTRAPOLMONARE)
FINALIZZATA AD IMPEDIRE LO SCHIACCIAMENTO DELLA GABBIA TORACICA E IL
COLLASSAMENTO DEI POLMONI E A MANTENERE LO SCAMBIO GASSOSO A LIVELLO
ALVEOLARE. DURANTE LA RISALITA SI HA IL RITORNO EMATICO DAI POLMONI VERSO LA
PERIFERIA. VI E’ QUINDI ANCHE UN COSPICUO COINVOLGIMENTO CARDIACO CON
SOVRACCARICO DI VOLUME NELLA PRIMA FASE DELL’IMMERSIONE CON
INTERESSAMENTO DEL CUORE DESTRO, MENTRE NELLA FASE DI RISALITA VI E’ UN
BRUSCO COINVOLGIMENTO DEL CUORE SINISTRO. PERO’, MENTRE LE CAVITA’ DESTRE
SONO PIU’ DISTENSIBILI, QUELLE SINISTRE (VENTRICOLO), IN CASO DI RISALITA TROPPO
RAPIDA, POTREBBERO NON GARANTIRE UNA ADEGUATA SPINTA DELLA MASSA EMATICA
INTRATORACICA IN PERIFERIA, CON CONSEGUENTE DEFICIT EMODINAMICO,
INSUFFICIENZA VENTRICOLARE SINISTRA, EDEMA POLMONARE E SINCOPE.

conseguenze durante l’immersione: riduzione marcata della volemia (=sangue circolante)!!!


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ELEMENTI
FISIOPATOLOGIA
--- DI FISIOPATOLOGIA
DELL’ATTIVITA’ DELL’ATTIVITA’
SUBACQUEA SUBAQUEA

SITUAZIONI DI INTERESSE CARDIOVASCOLARE


LEGATE ALL’ATTIVITA’ SUBACQUEA

(in particolare con respiratori)

SINCOPE

EMBOLIA GASSOSA ARTERIOSA x espansione

(=formazione di bolle nel sangue), anche x immers in apnea

EMBOLIA GASSOSA ARTERIOSA x rottura dei setti

MALATTIA DA DECOMPRESSIONE

FORAME OVALE PERVIO

IPERTENSIONE
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ELEMENTI
FISIOPATOLOGIA
--- DI FISIOPATOLOGIA
DELL’ATTIVITA’ DELL’ATTIVITA’
SUBACQUEA SUBAQUEA

PERDITE DI COSCIENZA e immersioni

- SINCOPE per effetto della ridotta volemia durante immersione

- SINCOPE durante la risalita per effetto dell’insuff. cardiaca relativa

- SINCOPE per tuffo (stimolazione vagale, = sincope neuromediata


situazionale) = legata al diving reflex, soprattutto se in acqua fredda

- PERDITA DI COSCIENZA per depressione centrale (da apnea post-


iperventilazione) puo’ portare ad annegamento!!

- SHOCK da malattia da decompressione

- SHOCK anafilattico da tuffo


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ELEMENTI DI FISIOPATOLOGIA DELL’ATTIVITA’ SUBAQUEA
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EMBOLIA GASSOSA ARTERIOSA (x rottura dei setti alveolari)


RISALENDO DALLA PROFONDITA’ IN SUPERFICIE

PROGRESSIVO AUMENTO DELL’ARIA INTRAPOLMONARE


(legge di Boyle)

ESPIRAZIONE NON CORRETTA


CORRETTA ESPIRAZIONE IN FASE DI RISALITA
AL FINE DI ELIMINARE L’ARIA PRESENTE NELLE VIE AEREE

AUMENTO PRESSIONE NELLE VIE AEREE

POSSIBILITA’ DI ROTTURA DEI SETTI ALVEOLARI

PASSAGGIO DI ARIA ALVEOLARE IN CIRCOLO


= EMBOLIA GASSOSA

OCCLUSIONE VASI SANGUIGNI E BLOCCO AFFLUSSO DI SANGUE


SE AVVIENE AL CERVELLO:
DANNI PERMANENTI E MORTE NEI CASI PIU’ GRAVI
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ENFISEMA SOTTOCUTANEO E MEDIASTINICO


LEGATO ALLA ROTTURA DELLA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILLARE CON
FUORIUSCITA DELL’ARIA NELLO SPAZIO MEDIASTINICO E SUA POSSIBILE
MIGRAZIONE ATTRAVERSO I TESSUTI MOLLI SINO ALLA ZONA DEL COLLO.
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PNEUMOTORACE
ROTTURA DEGLI ALVEOLI SOTTOPLEURICI.
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MALATTIA DA DECOMPRESSIONE
RISALITA RAPIDA DOPO UNA PERMANENZA IN PROFONDITA’ DI UNA CERTA DURATA USANDO AUTORESPIRATORI AD ARIA COMPRESSA

LIBERAZIONE DELL’ AZOTO IN FORMA GASSOSA DAI TESSUTI, IN CUI SI ERA DISCIOLTO NEL CORSO DELLA PERMANENZA IN PROFONDITA’

(A CAUSA DELLA SUA SCARSA SOLUBILITA’ L’AZOTO SI SCIOGLIE LENTAMENTE NEI TESSUTI E SI LIBERA ALTRETTANTO LENTAMENTE)

= IL SUBACQUEO DEVE OSSERVARE DURANTE LA RISALITA DELLE SOSTE ALLE VARIE ALTEZZE,
PER CONSENTIRE ALL’AZOTO DI LIBERARSI DAI TESSUTI VERSO IL SANGUE E DA QUI VERSO GLI ALVEOLI

INSORGENZA RITARDATA: LA SINTOMATOLOGIA CLINICA PUO’ COMPARIRE ANCHE 24-36 ORE DOPO LA RIEMERSIONE

TIPO 1: SINTOMI LIEVI: ARTRALGIE, MIALGIE, EDEMI LOCALIZZATI, PRURITO CUTANEO, ERITEMI.

TIPO 2, SINTOMI GRAVI:


POLMONARI: DOLORI TORACICI, DISPNEA, TOSSE;
NEUROLOGICHE, EMICRANIA, EMIPARESI, CRISI CONVULSIVE, STATO CONFUSIONALE, DISTURBI VISIVI
ORECCHIO INTERNO, SORDITA’ VERTIGINE, ACUFENI, NAUSEE;
DISORDINI CARDIACI: COLLASSO E QUADRO DI SHOCK GRAVE

FATTORI GENERALI
TIPO DI ATTIVITA’, PROFONDITA’ E TEMPO DI PERMANENZA,
EQIPAGGIAMENTO E ATTREZZATURA, TEMPERATURA DELL’ACQUA, AFFATICAMENTO DURANTE LA DECOMPRESSIONE

INDIVIDUALI
ETA’, SESSO, OBESITA’, FUMO, ESPERIENZA SPECIFICA, ADATTAMENTO ED ALLENAMENTO

TERAPIA: RICOMPRESSIONE: ELIMINAZIONE DELLE BOLLE GASSOSE DAL SANGUE E DAI TESSUTI E LIMITAZIONE EFFETTI DELLA EMBOLIZZAZIONE
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FORAME OVALE PERVIO, DIFETTO INTERATRIALE


DURANTE LA FASE DI RISALITA , PER EFFETTO
DELLA COMUNICAZIONDE INTERATRIALE, SI
POTREBBE VERIFICARE L’EVENIENZA DI UN
PASSAGGIO DI SANGUE CONTENENTE BOLLE
GASSOSE DALLA PARTE DESTRA DEL CUORE A
QUELLA SINISTRA. CIO’ PERMETTEREBBE ALLE
BOLLE DI GAS INERTE DI EVITARE IL FILTRO
POLMONARE CONSENTENDO LORO DI
RAGGIUNGERE L’AORTA E POI IL GRANDE CIRCOLO
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IPERTENSIONE ARTERIOSA

L’AMBIENTE SUBACQUEO ESERCITA UN’INFLUENZA DIRETTA E DI GRADO


ELEVATO SULLA PRESSIONE SANGUIGNA, IN SPECIAL MODO PER LE
INTERFERENZE DOVUTE ALLO STRESS EMOZIONALE, ALLA TEMPERATURA
DELL’ACQUA ED ALLO SFORZO FISICO.

DOVREBBE ESSERE RICONOSCIUTO NON IDONEO ALLA PRATICA DI ATTIVITA’


SUBACQUEA SIA CHI MOSTRI SEGNI, ANCHE INIZIALI, DI LESIONI D’ORGANO PER
IPERTENSIONE ARTERIOSA (ALTERAZIONI DEI VASI DELLA RETINA, IPERTROFIA
VENTRICOLARE SINISTRA, DISFUNZIONI RENALI), SIA CHI PRESENTI VALORI
PRESSORI DIASTOLICI A RIPOSO SUPERIORI AI 105 – 110 mmHg.

PER SOGGETTI CON IPERTENSIONE MISCONOSCIUTA IL PERICOLO POTREBBE


ESSERE QUELLO DI SVILUPPARE PATOLOGIE GRAVI COME UN EDEMA
POLMONARE SOPRATTUTTO DURANTE IMMERSIONI IN ACQUE
PARTICOLARMENTE FREDDE.
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LO “SQUEEZE”

SE LA MASCHERA E’ RIGIDA NON SI LASCIA DEFORMARE E PERTANTO LA


PRESSIONE AL SUO INTERNO NON AUMENTA CON L’AUMENTARE DELLA
PROFONDITA’. QUESTO CAUSA LA ROTTURA DEI CAPILLARI DELLA
CONGIUNTIVA. NEI CASI PIU’ GRAVI IL BULBO OCULARE E’
LETTERALMENTE RISUCCHIATO AL DI FUORI DELLA SUA SEDE ORBITALE
VERSO LA MASCHERA.
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I BAROTRAUMI

SI VERIFICANO QUANDO, DURANTE L’IMMERSIONE, UNA CAVITA’ A


PARETI RIGIDE DELL’ORGANISMO CONTENENTE GAS RIMANE ISOLATA E
LA SUA PRESSIONE NON PUO’ ADEGUARSI A QUELLA DELL’AMBIENTE.
QUESTO PUO’ PROVOCARE LESIONI DEI TESSUTI CHE LA DELIMITANO
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CHIUSURA DELLA TUBA DI EUSTACCHIO


QUESTA EVENTUALITA’ (INFIAMMAZIONE DELLA MUCOSA E PRESENZA DI
SECREZIONI) IMPEDISCE CHE L’AUMENTO DI PRESSIONE CHE SI GENERA A
LIVELLO DELLE VIE AEREE SI TRASMETTA ANCHE A LIVELLO DELL’ORECCHIO
MEDIO. LE COMPLICAZIONI SONO LEGATE A STRAVASO DI SANGUE DALLA
MUCOSA DELL’ORECCHIO MEDIO (FENOMENO ANALOGO ALLO “SQUEEZE”) E
ROTTURA DEL TIMPANO.
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OSTRUZIONE DEI SENI E ISOLAMENTO DELLE CAVITA’ PARANASALI

QUESTA EVENIENZA IMPEDISCE LA COMUNICAZIONE CON IL RESTO


DELLE VIE AEREE. SI POSSONO VERIFICARE EMORRAGIE CON
SINTOMATOLOGIA DOLOROSA MOLTO ACCENTUATA.
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IDROCUZIONE O COLPO D’ACQUA

TUTTI I CASI IN CUI SUBITO DOPO L’ENTRATA IN ACQUA SI DETERMINA UNA IMPROVVISA E
BRUSCA PERDITA DI COSCIENZA (SINCOPE) CON POSSIBILITA’ DI ARRESTO CARDIO-
RESPIRATORIO.

LA SINCOPE PUO’ ESSERE SCATENATA DA FATTORI DIVERSI:

-  FATTORE TRAUMATICO

-  FATTORE TERMICO

-  FATTORE ALLERGICO

-  FATTORE DIGESTIVO
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IDROCUZIONE DA FATTORE ALLERGICO

IL SALTO TERMICO TRA CORPO E


ACQUA PARTICOLARMENTE FREDDA

LIBERAZIONE DI ISTAMINA E
SOSTANZE ISTAMINO-SIMILI

VASODILATAZIONE E CADUTA
DELLA PRESSIONE

SHOCK ANAFILATTICO
(CRIOANAFILASSI)

SINCOPE
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IDROCUZIONE DA FATTORE DIGESTIVO

IL RIEMPIMENTO DELLO STOMACO E


DELL’INTESTINO

- COMPRESSIONE SUL DIAFRAMMA


- ↑ AFFLUSSO DI SANGUE INTESTINALE

- COMPROMISSIONE ATTIVITA’ CARDIACA


- PROTEINE ALIMENTARI COME ALLERGENI

SHOCK ALLERGICO

SINCOPE
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ASFISSIA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA CAUSATA


DALL’ARRESTO DELLA VENTILAZIONE POLMONARE IN
SEGUITO A CAUSE DIVERSE (PRIMITIVE, MECCANICHE,
VIOLENTE), CHE AGISCONO DIRETTAMENTE
SULL’APPARATO RESPIRATORIO IMPEDENDO LA LIBERA
PENETRAZIONE DELL’ARIA NEI POLMONI.
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ANNEGAMENTO

CONSISTE NELLA PENETRAZIONE DI ACQUA NEI POLMONI,


LA QUALE, SOSTITUENDO L'ARIA PROVOCA
ASFISSIA ACUTA. QUESTA SOSTITUZIONE PUÒ CONSEGUIRE
SIA ALLA SOMMERSIONE DEL CORPO NEL LIQUIDO
ANNEGANTE SIA ALL'IMMERSIONE IN ESSO DEI SOLI ORIFIZI
RESPIRATORI
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FASI DELL'ANNEGAMENTO.
1. FASE DI SORPRESA: CONSISTE IN UN UNICO ATTO INSPIRATORIO RIFLESSO CHE COMPIE
L'INDIVIDUO APPENA CADUTO NELL'ACQUA;

2. FASE DELLA RESISTENZA: IN STATO DI COMPLETA IMMERSIONE LE PRIME BOCCATE D'ACQUA


PROVOCANO UNO SPASMO SERRATO DELLA GLOTTIDE CHE IMPEDISCE LA PENETRAZIONE DI
ALTRA ACQUA NEI POLMONI. QUESTA FASE DI APNEA INIZIALE DURANTE LA QUALE L'INDIVIDUO SI
AGITA E CERCA DI RIEMERGERE, DURA CIRCA 1 MINUTO;

3. FASE DELLA DISPNEA RESPIRATORIA: QUANDO NON È PIÙ POSSIBILE TRATTENERE IL


RESPIRO PER L'IPERCAPNIA SOPRAGGIUNTA, LA GLOTTIDE SI RILASCIA ED INIZIANO AFFANNOSE
RESPIRAZIONI SOTT'ACQUA CHE DURANO UN MINUTO E PROVOCANO L'INTRODUZIONE DI
GRANDE QUANTITÀ DI LIQUIDO NEI POLMONI E NELLO STOMACO;

4. FASE APNOICA: SI HA PERDITA DI COSCIENZA, ABOLIZIONE DEI RIFLESSI E COMA PROFONDO


CON ARRESTO DEL RESPIRO;

5. FASE TERMINALE: BOCCHEGGIAMENTO ED ARRESTO CARDIACO. LA DURATA COMPLESSIVA


DELLA SINDROME ASFITTICA È DI 3-5 MINUTI NELL'ANNEGAMENTO IN ACQUA DOLCE E DI 6-7
MINUTI NELL'ANNEGAMENTO IN ACQUA DI MARE, MA PUÒ VARIARE NOTEVOLMENTE NEI SINGOLI
CASI.
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SEGNI ESTERNI NELL’ANNEGATO

IL PIÙ IMPORTANTE È LA PRESENZA DEL "FUNGO SCHIUMOSO" ALLA BOCCA ED


ALLE NARICI. QUESTA SCHIUMA SI FORMA A LIVELLO BRONCHIALE PER
COMMISTIONE DEL MUCO CON L'ARIA RESIDUA ED IL LIQUIDO ANNEGANTE
DURANTE LA FASE DISPNOICA, È QUINDI UN IMPORTANTE SEGNO VITALE, VIENE
POI PROGRESSIVAMENTE ESPULSA PER L'AUMENTO DELLA PRESSIONE
INTRATORACICA, DOVUTO SIA ALL'AUMENTO DELLA TEMPERATURA CORPOREA,
DOPO L'ESTRAZIONE DEL CADAVERE DALL'ACQUA, CHE ALLO SVILUPPO DI GAS
PUTREFATTIVI ED ASSUME APPUNTO UN ASPETTO FUNGOIDE. L'EVAPORAZIONE
LO RENDE ASCIUTTO E COMPATTO NEI SUOI STRATI PIÙ PERIFERICI E QUESTO
CONSENTE DI DISTINGUERLO DALLA SCHIUMA ACQUOSA CHE FUORIESCE DALLA
BOCCA E DALLE NARICI DEI SOGGETTI DECEDUTI PER EDEMA POLMONARE.
ALTRI SEGNI SONO LA CIANOSI, LA CUTE ANSERINA PER CONTRAZIONE DEI
MUSCOLI ERETTORI DEI PELI.
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FISIOPATOLOGIA DELLA SINDROME ASFITTICA


(DURATA COMPLESSIVA 4 – 6 min)

1 STADIO DELLA DISPNEA INSPIRATORIA (30 sec – 1 min): VIOLENTO SFORZO


INSPIRATORIO NEL TENTATIVO DI SUPERARE L’OSTACOLO MECCANICO ATTIVANDO TUTTA
LA MUSCOLATURA RESPIRATORIA. SI HANNO ANCHE: TACHICARDIA, IPOTENSIONE,
VASODILATAZIONE PERIFERICA, MIOSI, CIANOSI. COSCIENZA E TONO MUSCOLARE SONO
PRESENTI E QUINDI SONO ANCORA POSSIBILI ATTI VOLONTARI DI DIFESA.
2 STADIO DELLA DISPNEA ESPIRATORIA: (1 min): CARATTERIZZATO DA SFORZI
ESPIRATORI VIOLENTI PER L’IPERCAPNIA. COMINCIA L’OBNUBILAMENTO DELLA
COSCIENZA, COMPAIONO CONVULSIONI, MIDRIASI, IPERTENSIONE ARTERIOSA,
TACHICARDIA.
3 STADIO APNOICO (1 min): CESSAZIONE DEI MOVIMENTI RESPIRATORI E COMA
PROFONDO, PUR ESSENDO ANCORA CONSERVATA L’ATTIVITA’ CARDIACA. IL POLSO E’
BRADICARDICO E DEBOLE E LA PRESSIONE ARTERIOSA SI ABBASSA.
4 STADIO TERMINALE (1 – 3 min): RICOMPAIONO MOVIMENTI RESPIRATORI SUPERFICIALI,
BREVI ED IRREGOLARI DA RESIDUA ECCITABILITA’ DEI CENTRI BULBARI (CONTRAZIONI
INTERMITTENTI DELLE LABBRA E DELLE PINNE NASALI = BOCCHEGGIAMENTO). POI CESSA
ANCHE L’ATTIVITA’ DEI CENTRI AUTONOMI DEL CUORE.
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