Nefrología - Repaso

Mejores médicos NEFROLOGÍA
PRE INTERNADO 2020 FASE I:

NEFROLOGÍA
DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO
CIRUGIA DE TÓRAX Y CARDIOVASCULAR

TRASPLANTE RENAL HNERM
HOSPITAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS
www.villamedicgroup.com Lima, Perú

BASES EN NEFROLOGÍA
FUNCIONES RENALES
REGULACIÓN EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
ELIMINA PRODUCTOS NITROGENADOS
CONTROL ÁCIDO-BASE
HORMONAL

-Mgb. ENDOCAPILAR
-Hb. PODOCITOS
-Ig.
-Alb.
M. BASAL MESANGIO
-Lipop.
ENDOTELIO
SUBEPITELIAL
SUBENDOTELIAL
EXTRACAPILAR
•LESIÓN EPITELAL
•LESIÓN ENDOTELIAL
•LESIÓN MESANGIAL
CANTIDAD DE SUST. QUE LIMPIA EL

RIÑÓN DEL PLASMA EN 1 MIN
INULINA ÚREA
CREATININA
CUANDO DEPURACIÓN
DISMINUYE UN 50% , LA
CREATININA RECIÉN SE
ELEVA EN PLASMA
DEP. CREAT: 90-120CC/MIN
DEP. ÚREA: 40-60CC/MIN

ESTUDIO HEMODINÁMICO RELACIONANDO EL

GASTO CARDIACO Y LAS VARIABLES RENALES
Gasto Cardiaco = FC x Vol latido.

• Flujo Sanguineo Renal: 20% GC.
• FSRE (Efectivo) = 85% FSR
– 15% va a las piramides.
• Flujo Plasmatico Renal Efectivo (FPRE) 60% FSRE
– Considerando Hto = 40%
TFG = 20% FPRE

Fraccion de Filtracion = TFG/FPRE = 0.2
EJEMPLO!!!
HCO3- NH3+
PTH
66% DE TODO SE REABSORBE

AG II
ULTRAFILTRADO H+
ACETAZOLAMIDA
A. CARBÓNICA
EFECTO DIURÉTICO
PROPORCIONAL AL
HCO3-
ULTRAFILTRADO
TCP ENTRAN
CON
GLUCOSA AA
PO4-
SODIO
ALBÚMINA
¿PROTEINA SELECTIVA?

ASA
DE
HENLE AGUA
FUROSEMIDA
2 Cl-Na+ K+
DILUTOR
VASAS RECTAS
AGUA 1°mecanismo
PERDIDO en
enfermedades
CONCENTACIÓN
NaCl ascendentes:
CONCENTRAR
SMCC I, Mg++

SEGMENTO DILUTOR
TCD
MENOS OSMOLARIDAD QUE DEL PLASMA
MÁCULA
DENSA CIRRÓTICOS
AGUA
TIAZIDAS
Na+ Cl- Ca++

Para que haya
Ca++ hiperpotasemia se tiene que
PTH dañar como mínimo el 75%
VitD de la FG.
2Na+Ca++
ESPIRONOLACTONA
K+
COLECTOR
20 LITROS
ALDOSTERONA
PRINCIPALES
2 – 5% del
Na filtrado
Na
+ INTERCALADAS -FABRICA HCO-3
-ELIMINA H+ QUE SE
TCOLECTOR CORT.:
UNE AL NH3
ALDOSTERONA
TCOLECTOR MED.:
ADH
UREA
AQUAPORINAS
ORINA
AGUA
FINAL:
VOL Y
CONC

Alteraciones Hidroelectrolíticas
13

HIPERKALEMIA
ETIOLOGÍA
• AUMENTO DE APORTE
• SALIDA CELULAR
• FÁRMACOSS AHORRA BIHA
• RETENCIÓN RENAL
14
15
DIÁLISIS DE EMERGENCIA: IRA

A - IRC
• AGUGUA:
A: -ED
EDEMA
E DEMAA AGUDO DE PULMÓN
• ELEC OLÍTTICO:
LECTROLÍT
CTRO O: -HIPERKALEMIAA NO RESPONDE
• ÁC IDO-BASE:
ÁCID
ÁC
CID - E:-ACIDOSIS
- S METABÓLICA NO RESPONDE
• URÉMICO:O:-UREMIA
- A SINTOMÁTICA GRAVE:
ENCEFALOPATOPATÍA, PERICARDITIS O CONVULSIONES
16
Mejores médicos HIPONATREMIA NEFROLOGÍA
• < 135 mEq/L Na+ plasmático.
• Tiempo de instalación : Aguda o
Crónica.
• Descenso brusco: < 48 hr/ >0,5meq/l o 12
mEq/l/día.
• Insuficiente adaptación del cerebro.
• LEVE: 130 – 134 mEq/L

• MODERADA: 126 – 129 mEq/L
• SEVERA: < 125mEq/L.
PALABRAS MÁGICAS:
1.Convulsiones
2.síndrome de desmielinización
osmótica
Cualquier
ualquier pacient
paciente
ientte con
n sodio plasmátic
plasmático
menorr a 110
0 mE
mEqEq/l
Eq /l constituye
constituy una
emergencia médica
17

HIPERNATREMIA
• < 145 mEq/L Na+ plasmático.

• No Disminuir más de 12 mEq/l/día.
• Sospechar: “Diuresis Osmótica”
“trastorno de Sensorio”
Se utilizarán líquidos hipotónicos para

la corrección, siendo de preferencia el
aporte por vía oral o sonda
nasogástrica.
PALABRAS MÁGICAS:
-Ahogados
-Hemorragias cerebrales en niños
18
HIPOKALEMIA
causas más frecuentes son vómitos, uso de
diuréticos y diarrea.
ETIOLOGÍAS A NO OLVIDAR PARA EL EXAMEN:

• DISMINUCIÓN DE APORTE
• ENTRADA CELULAR (ALC,INSUL,B-2)
• PÉRDIDA DIGESTIVA
• PÉRDIDA RENAL
Aplicar Reto de Potasio si:

Potasio sérico < 3.0 mEq/lt.
Diuresis horaria > 50 cc/hr.
Potasio Urinario > 40 mEq/lt
EKG: no evidencias de Hiperkalemia.
19
20
Alteraciones del equilibrio

Ácido – Base
21

ACIDOSIS METABÓLICA
22
ALCALOSIS METABÓLICA
23
Fracaso Renal Agudo

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
• Síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco de

la función renal y trastorno de la homeostasis.
• Marcador más habitual y relevante: incremento de la
concentración sérica de los productos nitrogenados.
• 60% cursan con oliguria
• Clasificación:
• Prerrenal o funcional: Disminuye la perfusión sanguínea del riñón.
• Renal o parenquimatosa: Lesión orgánica de las estructuras
renales.
• Posrenal u obstructiva: Obstrucción de vías urinarias.
2 SITUACIONES:
A. FALLA AUTOREGULACIÓN
B. B.BLOQUEO DE AGII Y PROSTAGLANDINAS: USO DE IECAS Y AINES
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
“RIFLE”

IRA IRC
PEQUEÑOS
AUMENTADOS:
-AMILOIDOSIS
ECO -POLIQUISTOSIS
NORMAL ADULTO
-TVR
-NEFROPATÍA
DIABÉTICA
-MIELOMA MÚLTIPLE
IÓN 1° AUMENTA K+ PO4-
MORTALIDAD INFECCIOSA CARDIOVASCULAR

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA (IRA)
PRE-RENAL: 70%
% NaO
O<20,
0, EFNa
a<1%,
%, Osm
m>500
CAUSAS
DATOS CURIOSOS:
TRATAMIENTO ÚREA
RENAL: 20%
% NaO
O>40,
0, EFNa
a>1%,
%, Osm
m<350
CAUSAS:LESIÓN DE TUBULI: ISQUÉMICA, TÓXICA
…Causa más frec. de muerte, Sed. Urinario, Eco Renal.
TRATAMIENTO ALGO DE SEDIMENTO URINARIO/ECO
POST RENAL: 10%, CAUSA MÁS FREC OBST. UNILATERAL,

BILATERAL
ETIOLOGÍA
DX: HACER SONDAJE>>>DESCOMP. PRECOZ
FRA PRE - RENAL FRA - RENAL

OSMOLARIDAD >500 <350
Na ORINA <20 >20
EFNa+ <1 >1
U orina/plasma >8 <8
U/C PLASMA >40 <40
NO OLVIDAR LAS 3 IRA RENALES CON

N FENa
a<1%:
-GN ENDOCAPILAR POSTINFECCIOSA
-TODA NEFROPATÍA POR PIGMENTOS
(BILIRRUBINA, MIOGLOBINA, HEMOGLOBINA, CONTRASTE
YODADO)

REGULACIÓN EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

*HIPONAT:RESTRICC*CONTROL
CC CONTROL DE KK+ *SI
SI SOBRECARG VOL
VOL: RESTRING SAL +
DIURÉTICO*TRANSFORMAR FRACASO
ELIMINA PRODUCTOS NITROGENADOS OS
---
DO BASE
CONTROL ÁCIDO-BASE
AC.METABÓLICA TRATAR CUANDO HCO O-
O-3<15
HORMONAL
---
OTRAS MEDIDAS:
BUENAS CALORIAS+RESTRCCIÓN MOD PROT
CASOS ESPECIALES
INFECCIONES: CAUSA + FREC MUERTE
DIÁLISIS???
Insuficiencia Renal
Crónica

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

“AL INICIO CADA ENFERMEDAD PROPIA
SINTOMATOLOGÍA:G,I,V; AL FINAL TIENEN MISMA
SINTOMATOLOGÍA:SD URÉMICO”
DEFINICIÓN OPERACIONAL: DISMINUCIÓN DE FG(DEP.CREAT
<60ml/1,73m2) o PRESENCIA DE DAÑO RENAL PERSISTENTE
AL MENOS 3 MESES...
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

ESTADIOS DE ERC


A CIDOSIS METABÓLICA G (AGUA Y SAL):::[ ]
B RAIN H EMATO
C ARDIOVASCULAR I(HIPERKALEMIA)
D J
HTA
IGESTIVO UNTOS(UREA Y CREAT)
E NDOCRINO K -SKINE
F OSFATO, CALCIO Y HUESO

OSTEODISTROFIA RENAL
-OSTEOPOROSIS
-OSTEOMALACIA
-OSTEÍTIS FIBROSA
QUÍSTICA
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PREGUNTADO FRECUENTE EN PERÚ

ALTERACIÓN TRATAMIENTO
<60 NICTURIA
AUMENTA PTH CONT. FÓSF. Y CALC.
AUMENTA FÓSFORO DIETA POBRE FÓSF.
DISMIN. CALCIO Y VIT D CALCIO Y VIT. D
<30 ANEMIA EPO+HIERRO+B9+B12
ACIDOSIS BICARBONATO
<15 UREMIA
<10 AUMENTA K+ MEDIDAS
AUMENTA H2O DIURÉTICOS


1)HCO-3
2)B:-
3)IECAS//CA
4)DIETA
5)E:-
6)DISMINUIR FOSFORO+VIT D+CALCIO
7)DISMINUIR APORTE EN FASES AVANZADAS
8)ANEMIA
9)DISMINUIR APORTE EN FASES AVANZADAS
10)J:-
11)DIÁLISIS!!! : RECORDAR 3 COSAS


Sindrome Nefrótico
SÍNDROME NEFRÓTICO
“ÚNICO CRIT IMPRESCINDIBLE: PROTEINURIA >3.5 gr/dl”

CAUSAS:
1. CAMBIOS MÍNIMOS ¿PROTEINURIA NORMAL?
2. GN MEMBRANOSA IDIÓPÁTICA
3. GNFS
4. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA
5. DIABETES
6. AMILOIDOSIS
BIOQUÍMICA:
80% DE CAUSAS SON PROTEINURIA
PRIMARIAS CLÍNICA: EDEMAS
1.POR AC (LUPUS, GMN) NO CORRELACIONAN CON
2.MET (DBT, AMILOID)
PROTEINURIA
3. FX GLOM ANORMAL (PODOCITOPATIAS)
LES. GLOMERULAR COMPLICACIONES

APARECEN
ARECEN CUAN
CUANDO
ES SEVERO
AUMENTO DE
PERMEABILIDAD
PROTEINURIA HIPERLIPIDEMIA
HIPOPROTEINEMIA
EDEMA
DISMINUCIÓN
SMINUCIÓN DE DISMINUCIÓN
VOL. PLASM. IG
EFECTIVO COMPLEMENTO
AT III
a) POR RENTECIÓN DE NA+
b) POR DISM. VOL
N (ANASARCA) BIOPSIA
A:
E (EMBOLISMO) -SN ADULTO.
F (INFECCIONES) -SN NIÑO**
R (IRA) -SOSPECHA AMILOIDOSIS.
-DM SIN RETINOPATIA NI ALTERAC.
O (COLESTEROL) URINARIAS PREVIAS.
T (TUBULOPATIA)
I (IONES)
C (CUTÁNEAS) ¿Síndrome nefrótico e hipocomplementemia ?
1ERA POSIBILIDAD: MEMBRANO PROLIFERATIVA
O (ONCOSIS)

TRATAMIENTO
-RESTRICC SAL - LÍQUIDOS -DIETA.
-DIURÉTICOS // E.REFRAC:ALB
-IECAS
-ATORV
-PROFILX. TROMBOEMBOLISMO
-NIÑOS DE FRENTE : CORTICOIDES!!!
Sindrome Nefrítico

SÍNDROME NEFRÍTICO
LES. GLOMERULAR
INFLAMACIÓN
DISM. FG PROTEINURIA
+
OLIGOANURIA AZOEMIA HEMATURIA
RETENCIÓN DE EDEMA
AGUA Y SAL
HTA
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Glomerulopatías por
enfermedades
sistémicas

RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS
LUPUS
50% RIÑÓN,CLÍNICA:ANTI-DNASS, DISM C3.
SEDIMENTO: TELESCOPADO
6 ESTADIOS : L U P I C A
Cuerpos
p de hematoxilina
MUJER JOVEN CON DISMINUCIÓN DEL COMPLEMENTO Y
POSITIVIDAD ANTI-DNA. (60% DE LUPUS TOCAN RIÑÓN)
LUPUS POR FÁRMACOS NO AFECTA RIÑÓN.
RENALES
• GN CAMBIO MINIMO
• GN MESANGIAL
• GN PROLIFERATIVA FOCAL (<50% GLOMER.)
• GN PROLIFERATIVA DIFUSA (>50% GLOMER.)
• GN MEMBRANOSA: PROTEINURIA. SD NEFRÓTICO
• GN ESCLEROSANTE NO CAMBIOS
+FREC. ASINTOMATICOS
PROTEINURIA TODOS
+GRAVE +SINTOMÁTICO
90% SD. NEFRÓTICO
GLOMERULOESCLEROSIS
DIFUSA
R-E-N-A-L-:5 ESTADÍOS
15
COMIENZA A
7 DISMINUIR FG
<15
“HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO”
RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS

• SD. GOODPASTURE
HEMORRAGIA
PUL.+NEFRITIS
• AMILOIDOSIS AMILOIDOSIS ---

ALBUMINURIA
• MIELOMA
• SD. ALPORT
• SD. SJOGREN


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TFG = 20% FPRE

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Na+ Cl- Ca++

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DIÁLISIS DE EMERGENCIA: IRA

• LEVE: 130 – 134 mEq/L

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• < 145 mEq/L Na+ plasmático.

Se utilizarán líquidos hipotónicos para

ETIOLOGÍAS A NO OLVIDAR PARA EL EXAMEN:

Aplicar Reto de Potasio si:

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• Síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco de

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