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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO

DEPARTAMENTO DE AGRONOMIA
ÁREA DE FITOTECNIA

CONTROLE DE PLANTAS INVASORAS


TÓPICO: HERBICIDAS - CLASSIFICAÇÕES

Profª Angélica Virgínia Valois Montarroyos


E-mail: angelicavalois@gmail.com

RECIFE – 2019
HERBICIDA - Origem: Herbi = erva + Cida = matar

Definição: É um composto químico que é aplicado em


pequenas quantidades e que tem a capacidade de matar ou
inibir drasticamente o crescimento de determinadas espécies
de plantas daninhas.

TODO HERBICIDA É UMA MOLÉCULA


QUÍMICA TÓXICA QUE NECESSITA SER MANUSEADA
COM CUIDADO.

CONTAMINAÇÃO
HISTÓRICO
 1896-1898 – Sulfato de cobre (calda bordaleza) – França, Inglaterra,
Alemanha e EUA.

 1900-1930 – Ácido sulfúrico concentrado, Sulfato de ferro, Clorato


de sódio, Sulfato de cobre, Nitrato de cobre e Arsenato de sódio –
grande quantidade por hectare.

 1942 – 2,4-D (ácido 2-4-diclorofenoxiacético) (EUA) e MCPA (ácido


2-metil clorofenoxiacético) (Inglaterra) – início do controle químico
em escala comercial.

Enorme sucesso comercial - lavouras fortemente infestadas, pouca


mão-de-obra, sem máquinas, alta eficiência, facilidade de aplicação,
baixo custo.
No Brasil: Demora na consolidação do uso – desconhecimento do
assunto, mão-de-obra abundante, falta de produtos eficientes para
grandes culturas e a falta de equipamento aplicador.
Corresponde a 88,46% de redução da dose
VENDAS DE HERBICIDAS NO BRASIL

1990 – 22.903 t (Andef, 2005)


2003 – 215.090 t (Sindag, 2005)
2011 – 403.620 t (Instituto de Economia Agrícola, 2011)
2014 - 476.860 toneladas (347.780 t herbicidas não seletivos
e 129.080 t seletivos) (Instituto de Economia Agrícola,
2015).

As vendas de herbicidas, em quantidade, destinaram-se,


principalmente, para soja (53,7%), cana-de-açúcar (12,4%),
milho safrinha (8,7%) e safra (5,9%), pastagem (5,4%),
algodão (3,6%) e outras culturas (10,3%).
IMPORTAÇÃO DE HERBICIDAS PELO BRASIL

2014 - 225.190 t de herbicidas foram importadas (Sindiveg, 2015)

56,2% - princípio ativo e 43% - produtos comerciais

2016 – 242.775 t de herbicidas importadas – US$ 3,11 bilhões


(Sindiveg, 2017)

 No Brasil são comercializados 265 produtos comerciais (marcas


de herbicidas) (Rodrigues & Almeida, 2011).

12 MECANISMOS DE AÇÃO

CUIDADO COM A
SELEÇÃO DE GENÓTIPOS
RESISTENTES !!!
REGISTRO E CLASSIFICAÇÕES DE HERBICIDAS NO BRASIL

SINDVEG, 2017
VANTAGENS ASSOCIADAS À UTILIZAÇÃO DE
HERBICIDAS

 Método prático, rápido e eficiente de controle;


 Menor dependência de mão-de-obra;
 Controle eficiente mesmo em época chuvosa (herbicidas de
baixa solubilidade);
 Controle eficiente de plantas na linha (herbicidas seletivos);
 Permite o controle no sistema de plantio direto das culturas;
 Pode controlar plantas daninhas que se propagam
vegetativamente (herbicidas sistêmicos);
 Grande espectro de ação;
 Menor dano físico as plantas cultivadas;
 Menor custo.
DESVANTAGENS ASSOCIADAS À UTILIZAÇÃO DE
HERBICIDAS

 Perigo de contaminação do aplicador, produtos e meio


ambiente (solo, água e ar);
 Custo para treinamento de mão-de-obra;
 Seleção de genótipos resistentes de algumas espécies;
 Possibilidade de ocorrência de deriva;
 Custo relacionado ao descarte das embalagens;
 Custo devido a exigência de profissional capacitado para a
prescrição do produto;
 Custo elevado de alguns produtos comerciais e para pequenos
agricultores.
OS HERBICIDAS SÃO CLASSIFICADOS QUANTO A:

 TRANSLOCAÇÃO

 ÉPOCA DE APLICAÇÃO

 ESPECTRO DE AÇÃO

 SELETIVIDADE

 MECANISMO DE AÇÃO

 GRUPO QUÍMICO
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A TRANSLOCAÇÃO
HERBICIDAS DE CONTATO – são aqueles que não se
translocam ou se translocam de forma muito limitada.

 Causam danos apenas as partes das plantas que entram em


contato direto com o produto;

 É obrigatória uma boa cobertura por ocasião da aplicação;

 Geralmente apresentam efeito rápido, podendo começar a se


manifestar em questão de horas.

Ex: Bentazon (Basagran 600), Lactofen (Cobra) e Paraquat


(Gramoxone 200).
HERBICIDAS SISTÊMICOS – são aqueles que se
translocam pelo xilema (apoplasto), floema (simplasto) ou por
meio de ambos (aposimplástica), dependendo do produto e da
época de aplicação.

 Geralmente são produtos de absorção lenta;

 Para os de absorção lenta quando aplicados na parte aérea, as


condições de temperatura, intensidade luminosa, precipitação e
umidade relativa do ar são fatores que podem interferir
fortemente na eficiência da aplicação;

 São caracterizados pelo efeito mais demorado;

 Dependem da franca atividade metabólica das plantas.


Ex: Herbicidas sistêmicos de absorção mais rápida – Fluazifop
(Fusiflex, Fusilade), Fenoxaprop (Rapsode, Starice),
Sethoxydim (Poast) e Clethodim (Select 240 CE).

Ex: Herbicidas sistêmicos de absorção lenta - Glyphosate


(Round up, Glister) e o 2,4-D amina (Capri, Navajo).
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A ÉPOCA DE APLICAÇÃO

EM RELAÇÃO AS PLANTAS DANINHAS

HERBICIDAS DE PRÉ-EMERGÊNCIA (PRÉ) – refere-se


aos produtos cuja aplicação é feita antes da emergência das
plantas daninhas. Normalmente estes produtos atuam sobre
processos como a germinação de sementes ou o crescimento
radicular.

 O alvo deste produto é o solo, uma vez que as sementes estão


dentro ou sobre o solo.

 OS HERBICIDAS NÃO SÃO ABSORVIDOS POR SEMENTES


DORMENTES OU QUE NÃO TENHAM INICIADO O
PROCESSO DE GERMINAÇÃO!!!.
 Caso a cultura já esteja na área (semeada/plantada ou
emergida) só devem ser utilizados produtos comerciais que
não afetem a cultura (seletivos).

 Caso se pretenda estabelecer uma nova cultura em uma área


anteriormente tratada com um herbicida de pré-emergência
deve-se observar se ele é seletivo a nova cultura e o período
residual do produto.

Ex: Alachlor (Laço CE), Diuron (Diuron Nortox 500 SC,


Karmex).
HERBICIDAS DE PÓS-EMERGÊNCIA (PÓS) – refere-se
aos produtos cuja aplicação é feita após a emergência das plantas
daninhas. O herbicida (produto comercial) deve ser aplicado
sobre a parte aérea da planta.

 Pós inicial ou precoce – 2 a 4 folhas para plantas


eudicotiledôneas e até o perfilhamento para monocotiledôneas.

 Pós tardia – 4 a 8 folhas para plantas eudicotiledôneas e 1 a 4


perfilhos para monocotiledôneas.

 Pós planta adulta – plantas adultas eudicotiledôneas ou


monocotiledôneas.

Ex: Paraquat (Gramoxone 200), Glyphosate (Gliz 480 SL),


MSMA (Dessecan).
EM RELAÇÃO A CULTURA

HERBICIDAS DE PRÉ-PLANTIO – refere-se aos produtos


cuja aplicação é feita antes do plantio da cultura. Podem ser
produtos pré-emergentes aplicados ao solo antes do plantio da
cultura e da emergência das plantas daninhas OU produtos
pós-emergentes aplicados sobre a cultura e plantas daninhas
ocorrentes na área (neste caso se deseja eliminar as plantas
cultivadas) OU produtos pós-emergentes aplicados sobre as
plantas daninhas existentes na área.

 Geralmente são usados produtos não seletivos, portanto muito


cuidado com o residual dos produtos de pré-emergência.

Ex: Glyphosate (Round up), Paraquat (Gramoxone 200)


HERBICIDAS DE PRÉ-PLANTIO INCORPORADO –
refere-se aos produtos que são aplicados ao solo (pré-
emergentes) após o preparo do solo e que precisam ser
incorporados ao solo após a sua aplicação por apresentar
uma ou mais das características abaixo.

 Fotodegradação
 Alta volatilidade
 Baixa solubilidade

Ex: Trifluralin (Trifuralina Nortox Gold)


HERBICIDAS DE PÓS-PLANTIO – refere-se aos produtos
cuja aplicação é feita após o plantio da cultura, estando ela
emergida ou não. Podem ser produtos pré-emergentes
aplicados ao solo antes da emergência das plantas daninhas
OU produtos pós-emergentes aplicados sobre as plantas
daninhas existentes na área.

 Em qualquer um dos casos mencionados acima o produto


comercial usado TEM QUE SER SELETIVO A CULTURA QUE
ESTÁ NA ÁREA OU AS QUE SERÃO COLOCADAS NA ÁREA
DURANTE O PERÍODO DE RESIDUAL (NO CASO DE
HERBICIDA DE PRÉ-EMERGÊNCIA.

Ex: Glyphosate (Round up), Paraquat (Gramoxone 200)


CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO ESPECTRO DE AÇÃO

Essa classificação refere-se ao grupo de plantas que o herbicida


controla.

HERBICIDAS PARA CONTROLE DE


MONOCOTILEDÔNEAS (FOLHAS ESTREITAS): dentre as
espécies daninhas que controlam todas são da classe das
monotiledôneas.
Ex: Trifluralin (Trifluralina Nortox Gold), Clethodim (Select
240 CE) e Fluazifop (Fusiflex, Fusilade).

* GRAMINICIDAS – herbicidas que controlam especificamente


espécies monocotiledôneas da família das poáceas (antiga família
das gramíneas).
HERBICIDAS PARA CONTROLE DE
EUDICOTILEDÔNEAS (FOLHAS LARGAS): dentre as
espécies daninhas que controlam todas são da classe das
eudicotiledôneas.
Ex: Bentazon (Basagran 600), Acifluorfen (Blazer Sol) e
Lactofen (Cobra).

HERBICIDAS DE AMPLO ESPECTRO: dentre as


espécies daninhas que controlam são encontradas plantas das
classes das monocotiledôneas e eudicotiledôneas.

Ex: Propanil (Stam 360), Oxyfluorfen (Goal BR),


Alachlor (Laço CE).
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A SELETIVIDADE

SELETIVIDADE – expressa a capacidade de uma


molécula herbicida matar ou retardar o crescimento das
plantas de uma ou mais espécies e, ao mesmo tempo, de
não prejudicar outras plantas de interesse comercial.
(Monquero, 2014)

O termo seletividade não é absoluto, pois depende do


estádio de desenvolvimento da planta da dose do
herbicida, das condições edafoclimáticas e do modo de
aplicação, dentre outros.

O herbicida pode perder a seletividade se aplicado em


condições ambientais desfavoráveis ou de forma
inadequada.
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A SELETIVIDADE
HERBICIDAS SELETIVOS – são aqueles que atuam
sobre certas espécies sem afetar severamente outras. Pode ser
aplicado antes da cultura ser semeada/plantada ou emergir
(pré-emergência) ou com a cultura no campo (pós-emergente)
e o produto não mata a cultura.

HERBICIDAS NÃO SELETIVOS – são aqueles que


atuam indiscriminadamente sobre todas as espécies de plantas
(daninhas e cultivadas).

Por meio da Biotecnologia, é possível tornar um herbicida


não seletivo em herbicida seletivo para determinada
espécie.
Ex: soja transgênica ao glifosato.
 Um herbicida não seletivo pode ser aplicado em uma área com
uma cultura estabelecida, porém apenas com aplicação em jato
dirigida e feita com muito cuidado para não causar dano à
cultura.

NENHUM HERBICIDA PERTENCE RIGIDAMENTE A


NENHUM DOS GRUPOS, UMA VEZ QUE A
SELETIVIDADE É FUNÇÃO DA INTERAÇÃO ENTRE
DIFERENTES FATORES.
 A seletividade que determina a especificidade de um
herbicida sobre diferentes espécies ou variedades de
plantas é dada pelo somatório das complexas interações
entre as condições edáficas, climáticas, características
anato-morfológico, fisiológico e bioquímica da planta, além
das características físico-químicas dos herbicidas.

- Fatores inerentes à planta;


- Fatores inerentes ao herbicida;
- Fatores inerentes ao ambiente;
- Associação de diferentes tipos de fatores.
CLASSIFICAÇÃO DOS FATORES INERENTES À PLANTA:

Morfológicos – Plântulas e plantas jovens; Tamanho e disposição das


folhas; Tipo e posicionamento do sistema radicular; Presença de bainhas
nas plantas monocotiledôneas; Tecidos de caules, ramos e pecíolos
suberificados.
 Anatômicos – Espessura da cutícula; Conformação da cutícula
(pilosidades ou tricomas); Número, tamanho e distribuição dos
estômatos.

 Fisiológicos – idade da planta ou intensa atividade fisiológica de


transporte e acúmulo de compostos; Vigor e o estado nutricional, baixo
metabolismo – translocação mínima, baixa eficiência.

Metabólicos – Enzimas ou mecanismos de reação bioquímicas que


inativam as moléculas do herbicida – gramíneas 2,4-D e Arroz ao
propanil temperaturas acima de 35º C por algumas horas.
CLASSIFICAÇÃO DOS FATORES INERENTES AO HERBICIDA:

 Estrutura molecular e propriedades físico-químicas – cada


molécula possui características moleculares próprias que irão
influenciar na absorção, translocação, lixiviação, sorção e toxidade.
 Dose – caso seja aplicada dose maior que a recomendada pelo
fabricante do produto comercial (vem na bula) o herbicida pode até
deixar de ser seletivo à cultura, contaminação.
 Formulações – cada produto comercial apresenta a sua formulação
própria, na qual, além da molécula herbicida, são adicionadas
substâncias adjuvantes com a finalidade de ajudar a molécula do
herbicida a atingir o sítio alvo onde exercerá a sua função biológica.
 Modo de aplicação – possibilita que a quantidade exata de
herbicida (dose) seja aplicada conforme recomendado pelo
fabricante do produto comercial (vem na bula), bem como determina
o posicionamento do herbicida sobre as plantas daninhas e a cultura.
CLASSIFICAÇÃO DOS FATORES INERENTES AO
AMBIENTE

 Climáticos – quantidade de água no solo, temperatura


(pressão de vapor), precipitação/irrigação, temperaturas são
elevadas e a umidade relativa é bem baixa.

 Edáficos – textura do solo, umidade do solo, compactação.

 Físicos – cobertura morta.


CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO MECANISMO DE AÇÃO

 MODO DE AÇÃO – sequência de todas as reações que


ocorrem desde o contato do herbicida com a planta até a sua
morte ou ação final do produto.

 SÍTIO DE AÇÃO – ponto exato na estrutura onde se dá o


acoplamento ou etapa de processo em que a molécula do
herbicida exerce sua ação.

 MECANISMO DE AÇÃO – é quando a ação do herbicida


incide sobre uma enzima do metabolismo da planta
(enzimático) ou sobre algum evento metabólico da planta (não
enzimático) sem ocorrer a ligação com uma enzima específica
e que resulta na morte ou ação final do produto.
NOME COMUM DO HERBICIDA: descreve o nome químico do
ingrediente ativo (molécula) do herbicida.

NOME COMERCIAL DO HERBICIDA: descreve o nome do


produto comercializado (registrado) contendo o ingrediente ativo do
herbicida.
CLASSIFICAÇÃO DOS HERBICIDAS DE ACORDO COM OS MECANISMOS DE AÇÃO BASEADA
NO HRAC (Herbicide Resistance Action Committee) E WSSA (Weed Science Society of America)

 SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS (LIPÍDEOS)


 Grupo A/1 – Inibidores da ACCase
 SÍNTESE DE AMINOÁCIDOS NAS PLANTAS
 Grupo B/2 – Inibidores de ALS
 Grupo G/9 – Inibidores da EPSPS
 Grupo H/10 – Inibidores da GS
 CAPTURA DA ENERGIA LUMINOSA PELA PLANTA (Fase luminosa da fotossíntese)
 Grupos C1/5, C2/7 e C3/6 – Inibidores do Fotossistema II
 Grupo D/22 – Inibidores do Fotossistema I
 Grupo E/14 – Inibidores da PROTOX
 Grupos F2/28 e F3/11 – Inibidores da síntese de Carotenos
 CRESCIMENTO CELULAR
 Grupo K1/3 – Inibidor da síntese de Microtúbulos
 Grupo K3/15 – Inibidores da síntese de ácidos graxos de cadeia muito longa (Divisão Celular)
 Grupos L/20 e L/21 – Inibidores da síntese de Celulose
 REGULADORES DE CRESCIMENTO
 Grupo O/4 – Mimetizadores de auxinas
 MECANISMO DE AÇÃO DESCONHECIDO
 Grupo Z/8
INIBIDORES DA ACETIL-CoA CARBOXILASE - ACCase

 Especificamente, a ação baseia-se no impedimento da ligação da


acetil-CoA à enzima Acetil-CoA carboxilase, com isso, a sequência
normal da via metabólica para síntese dos lipídeos é interrompida,
comprometendo a formação das membranas lipoproteicas das células e
de suas organelas, a produção de energia e a divisão celular.

 São aplicados em pós-emergência, não sendo absorvidos pelas raízes.

 Não apresentam atividade residual e são degradados rapidamente pelos


microrganismos.

Ex: Diclofop-methyl (Iloxan CE), Sethoxydim (Poast).


(“fops” e “dims”)
 Após a aplicação do herbicida ocorre a paralização do
crescimento das raízes e da parte aérea, apesar dos sintomas
demorarem a aparecer devido a lenta translocação (cerca de
cinco dias).

 Os sintomas causados pela ação dos herbicidas são vistos


mais rapidamente nas regiões meristemáticas e depois se
espalha por toda a planta.

As folhas evidenciam pontos e estrias cloróticas/amareladas,


seguidos de necrose total da planta. Os meristemas podem ser
facilmente destacados, sendo observável o ponto necrosado na
extremidade desses.
Fonte: ROMAN et al., 2007
Seletividade: insensibilidade da enzima ACCase e aumento
do metabolismo da molécula herbicida.

Resistência: insensibilidade da enzima ACCase ao


herbicida.

Toxidade: acima de 550 mg da molécula herbicida / kg


INIBIDORES DA ENZIMA ACETOLACTATO SINTASE
(ALS)/ACETOHIDROXI ÁCIDO SINTASE (AHAS)

 Inibem a ação da enzima acetolactato sintase (ALS/AHAS) que


apresenta ação estratégica na rota de síntese dos aminoácidos
ramificados (leucina, isoleucina e valina), interferindo na divisão e
crescimento celular por reduzir a síntese de proteínas.

 São os herbicidas mais utilizados no mundo por serem seletivos a


muitas culturas e apresentam alto nível de atividade em doses muito
pequenas.

 São herbicidas sistêmicos, podendo ser absorvidos tanto pelas folhas


quanto pelas raízes. Podem ser utilizados tanto em pré, como em pós-
emergência.

 Apresentam residual no solo e são degradados pelos microrganismos.

Ex: Flumetsulan (Scorpion), Nicosulfuron (Sanson 40 SC).


 A paralização do crescimento ocorre pouco tempo após a aplicação.
Entretanto, os sintomas aparecem somente vários dias depois.

 Os sintomas podem variar de acordo com a molécula herbicida.


Incluem bordas foliares amareladas, nervuras avermelhadas ou
arroxeadas e limbo foliar com manchas amareladas.
Pode ser observada ainda a murcha das partes jovens da planta,
amarelecimento da região meristemática com evolução para necrose.
Nas monocotiledôneas ocorre redução do comprimento dos entrenós e
espessamento do colmo.
A completa morte das plantas pode ser observada em 10 a 60 dias.
Fonte: Montarroyos, 2014
Seletividade: metabolização rápida da molécula herbicida
ou enzima ALS/AHAS modificada.

Resistência: metabolização da molécula herbicida ou


alteração do sítio de ação do herbicida.

Toxidade: a enzima ALS/AHAS não ocorre em mamíferos,


portanto os aminoácidos leucina, isoleucina e valina não são
sintetizados nesses organismos.
INIBIDORES DA 5-ENOLPIRUVILCHIQUIMATO-3-
FOSFATO SINTASE (EPSPS)

 O glifosato se liga a enzima 5-enolpiruvilchiquimato-3-fosfato


sintase (EPSP sintase ou EPSPS) inibindo-a, o que resulta na redução
acentuada dos níveis de aminoácidos aromáticos (fenilalanina,
tirosina e triptofano). Além disso, a via do shiquimato é precursora
de vários outros compostos aromáticos nas plantas (vitaminas K e E),
hormônios vegetais (auxinas e etileno), alcalóides, antocianinas e
outros.

 Molécula herbicida mais utilizada no mundo por não ser seletiva,


não ser empregada apenas para o controle de plantas daninhas, mas
também na dessecação de vegetação para implantação do plantio
direto, bem como para limpeza de áreas quando da renovação de
culturas, além de ser eficiente no controle de plantas perenes por ser
sistêmica e poder ser usada em aplicações jato dirigidas em áreas
com culturas.
 Ex: Glifosato (Glister, Roundup WG).
 Para aplicação em pós-emergência, não apresenta residual e é
degradado pelos microrganismos.

Plantas tratadas com esses herbicidas param de crescer logo após a sua
aplicação, porém os sintomas nas plantas pulverizadas aparecem
lentamente, sendo a morte completa da planta observada geralmente
cerca de 14 dias após a aplicação do produto.

 As folhas mais jovens e as regiões meristemáticas são as primeiras a


demonstrarem os sintomas, tornando-se amareladas, descoloridas,
posteriormente amarronzadas, em seguida necrosadas, terminando com a
morte total da planta. Em brotações jovens de plantas perenes são
observadas estrias brancas.
4 DAA 18 DAA

FONTE: MONTARROYOS, 2016


Seletividade: não seletivo.

Resistência: mudança da enzima EPSPS, translocação


diferenciada ou metabolização da molécula do glifosato.

Toxidade: a enzima EPSPS não ocorre em mamíferos,


portanto os aminoácidos fenilalanina, tirosina e triptofano
não são sintetizados nesses organismos.
INIBIDORES DA GLUTAMINA SINTETASE (GS)

 A enzima glutamina sintetase (GS) é fundamental na rota metabólica


que incorpora o nitrogênio inorgânico ou absorvido pelas plantas,
disponibilizando formas orgânicas utilizáveis no metabolismo vegetal.
Além disso, a enzima recicla o amônio proveniente de outros processos
metabólicos.

 A inibição da atividade da enzima glutamina sintetase promove a


acumulação de amônio em níveis fitotóxicos causando a morte dos
tecidos. O aumento da concentração de amônio é acompanhado pela
interrupção da fotossíntese e ruptura da estrutura do cloroplasto.

 É um herbicida não seletivo, de contato, não volátil.

 Decomposto rapidamente pelos microrganismos o que resulta em baixa


persistência.

Ex: Amônio-glufosinato (Finale).


 O primeiro sintoma observado é o amarelecimento da planta que é
notado de três a cinco dias, seguido de murchamento, necrose e morte
da planta, entre 7 e 14 dias após a aplicação.
 O aparecimento dos sintomas é mais rápido em condições de alta
luminosidade.

(NH3)

ATP
Seletividade: não seletivo.

Resistência: metabolização da molécula herbicida.

Toxidade: apresenta baixa toxidade aguda oral (1.730


mg/kg).
INIBIDORES DO FOTOSSISTEMA II

 Os herbicidas inibidores do FS II exercem sua ação fitotóxica


ligando-se a proteína D1 no ponto de ligação da plastoquinona
B, no qual deveria receber o elétron da plastoquinona A. Isto
bloqueia o transporte de elétrons no fotossistema II e gera
moléculas de clorofila triplet (mais carregadas energeticamente).
Isso por sua vez gera radicais livres como o oxigênio singleton,
superóxido, peróxido de hidrogênio, os quais irão peroxidar os
lipídeos das membranas.

 Translocam-se nas plantas apenas via xilema. As plantas


morrem mais rapidamente quando pulverizadas na presença de
luz.

Ex: Amicarbazone (Dinamic), Diuron (Karmex), Metribuzin


(Sencor).
Fonte: Christoffoleti, 2010.
 Os sintomas são observados primeiramente nas folhas
mais velhas. São caracterizados por clorose entre as nervuras
e nas bordas foliares, levando a paralização do crescimento e
posterior morte da planta.
Seletividade: metabolismo da molécula herbicida; não
reconhecimento da enzima D1.

Resistência: alteração do sítio de ação (proteína D1).

Toxidade: Varia entre as moléculas, desde os de alta


toxidade (182 - 334 mg/kg) aos de baixa toxidade (3.090 –
3.400 mg/kg).
INIBIDORES DO FOTOSSISTEMA I

 São herbicidas não seletivos, pós-emergentes, de contato e de


amplo espectro de ação. Sendo largamente utilizados no mundo,
como dessecantes em pré-colheita de diversas culturas no
plantio direto de outras, e em aplicações dirigidas a diversas
culturas.

 São facilmente absorvidos pelas folhas. Sua ação é muito mais


rápida na presença de luz.

 São rapidamente adsorvidos e inativados pelos colóides do


solo.
 Apresentam elevado potencial redutor, captam os elétrons
provenientes do fotossistema II, consequentemente inibindo a
produção de NADPH+2 no fotossistema I.

 Formam radicais livres que sofrem auto-oxidação, resultando


posteriormente na produção de peróxido de hidrogênio (água
oxigenada) e superóxidos, os quais na presença de Mg
produzem radicais hidroxil que promovem a degradação rápida
das membranas (peroxidação dos lipídeos) causando
vazamento do conteúdo celular e a morte do tecido.

 Ex: Paraquat (Gramoxone 200) e Diquat (Reglone).


 Os sintomas da ação dos herbicidas inibidores do
fotossistema I podem ser observados poucas horas após a
aplicação. Inicialmente surgem manchas verdes-escuras no
local de deposição das gotas nas folhas, depois evoluem
para murcha e manchas necróticas nas folhas, cerca de um a
três dias após a aplicação dependendo da luminosidade,
dose e sensibilidade da planta.
Seletividade: não são seletivos.

Resistência: consiste na rápida degradação da água


oxigenada produzida.

Toxidade: apresenta alta toxidade aguda oral (120 - 230


mg/kg).
INIBIDORES DA PROTOPORFIRINOGÊNIO OXIDASE
(PPO ou PROTOX)

 A enzima PROTOX é uma das enzimas comuns às rotas de


síntese das clorofilas. Dentro das células estes herbicidas
provocam o acúmulo de compostos que interagem com luz e
oxigênio que produzem oxigênio reativo, principalmente
oxigênio singleton, capazes de iniciar o processo de
peroxidação dos lipídeos.

 Podem penetrar pelas raízes, caules e folhas de plantas jovens,


após entrada, apresentam pouca ou praticamente nenhuma
translocação. A atividade herbicida só acontece na presença de
luz.

Ex: Fomesafen (Flex), Lactofen (Cobra), Oxyfluorfen (Goal


BR).
 Os primeiros sintomas são manchas verde-escuras nas folhas,
seguida de clorose e necrose dos tecidos. As partes tratadas da
planta morrem geralmente até dois dias após a aplicação.
Contudo, é necessário boa cobertura para que possa levar a
planta a morte.

Fonte: Montarroyos, 2014


Seletividade: rápido metabolismo do herbicida via
conjugação; menor absorção foliar ou radicular; menor
translocação; super produção ou insensibilidade enzimática
e sequestro da molécula.

Resistência: rápido metabolismo do herbicida via


conjugação; menor translocaçãoe sequestro da molécula;
insensibilidade enzimática.
INIBIDORES DA SÍNTESE DE CAROTENOS

 Os carotenos são pigmentos importantes na captura da energia


luminosa, além de apresentarem ação fotoprotetora para as
clorofilas e diversas proteínas presentes no cloroplasto. A
partir dos carotenóides, os vegetais sintetizam giberelina e
ácido abscísico e vitamina E. Já a ausência dos carotenóides
favorece a formação de radicais livres, o que resulta na morte
da planta por estresse oxidativo.

 Os herbicidas inibem a síntese dos carotenóides por atuarem


diretamente sobre a enzima DXS (1-deoni-D-xilulose-5P
sintase) ou a enzima HPPH (4-hidroxifenil-piruvato
dioxigenase) e indiretamente a FDS (fitoeno dessaturase).

Ex: Clomazone (Gamit), Isoxaflutole (Provence 750 WG).


 As plantas após aplicação desses herbicidas perdem a cor
verde (fotodegradação da clorofila), produzindo tecidos
totalmente brancos (albinos), algumas vezes rosados ou
violáceos.

Fonte: Montarroyos, 2014


Seletividade: degradado rapidamente a metabólitos sem
efeitos tóxicos.

Resistência: sem relato de ocorrência.


INIBIDORES DA SÍNTESE DOS MICROTÚBULOS OU
DA POLIMERIZAÇÃO DA TUBULINA

 A tubulina é a proteína que compõe os microtúbulos, os quais são


responsáveis pelo deslocamento dos cromossomos durante a mitose
e também são constituintes do citoesqueleto que dá formato às
células vegetais e servindo de apoio às organelas celulares.
Consequentemente, as células não se dividem e apresentam
deposição desorganizada da celulose.

 Possuem pouca ou nenhuma atividade foliar, paralizam o


crescimento das raízes.

 Devem ser incorporados ao solo para evitar a volatilização e a


fotodegradação.

Ex: Trifuralin (Premerlin 600 CE), Dimethalin, Pendimethalin


(Herbadox 500 CE) e Oryzalin (Surflan 480).
 Os sintomas observados são: raízes curtas, inchadas nas pontas e
desprovidas de raízes secundárias. Como consequência da falta de
funcionabilidade das raízes, a parte aérea fica atrofiada e com
coloração avermelhada. Em algumas dicotiledôneas também podem
ser observados calos na região próxima à superfície.
Seletividade: localização no solo (seletividade posicional),
baixa movimentação no solo, diferente localização dos
meristemas nas plantas.

Resistência: apresentam a estrutura molecular da proteína


tubulina alterada.

Toxidade: apresenta baixa toxidade aguda oral (10.000


mg/kg).
INIBIDORES DA SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS DE
CADEIAS LONGAS (VLCFA)

 Inibem a atividade das Acil-CoA elongases, as quais são


enzimas que estão associadas ao retículo endoplasmático e
catalizam a síntese de lipídios de cadeia muito longa. Esses
lipídios são precursores de cera, suberina e cutina, e estão
envolvidos proteção das plantas e na divisão celular.

 Devem ser incorporados ao solo para não volatilizar.

Ex: Alachlor (Laço CE), S-metolachlor (Dual Gold), Acetochlor


(Kadett CE).
 As sementes das espécies sensíveis germinam, mas as plântulas
geralmente não emergem do solo. As poucas que emergem apresentam
folhas retorcidas, mal formadas e com coloração predominantemente
verde-escuro. As folhas das monocotiledôneas podem não emergir ou
não desenrolam nem se expandem normalmente. As folhas das
eudicotiledôneas que emergem ficam encarquilhadas e apresentam
encurtamento da nervura central, produzindo uma depressão acentuada
na ponta das folhas.
Seletividade: posição do herbicida no solo (seletividade
posicional).

Resistência: conjugação da molécula herbicida deixando-a


não tóxica.

Toxidade: apresenta baixa toxidade para mamíferos.


INIBIDORES DA SÍNTESE DE CELULOSE

 A celulose é o principal polissacarídio estrutural das plantas e


o componente mais abundante da parede celular.

 Pré-emergente (baixa mobilidade e alta persistência no solo)

Ex: Indaziflam (Alion)


HERBICIDAS MIMETIZADORES DE AUXINAS

 Também chamados de herbicidas hormonais, são


extensivamente utilizados para controle de espécies daninhas
eudicotiledôneas.

 Logo após a aplicação dos herbicidas auxínicos, estes se ligam


a proteínas receptoras específicas nas membranas celulares,
causando efeitos a curto e longo prazo.

 Provocam um desbalanço hormonal nas células resultando em


intensa proliferação celular dos tecidos; obstrução do fluxo do
floema, impedindo o movimento dos fotoassimilados das
folhas para o sistema radicular. Além de interferirem com o
metabolismo dos ácidos nucléicos, síntese de proteínas e com
os aspectos metabólicos da plasticidade da parece celular.

Ex: 2,4-D amina (Capri), Dicamba (Bavel), Picloran (Padron).


 Os efeitos observados são o crescimento desorganizado das
regiões meristemáticas; entumescimento do caule na região dos
nós; epinastia das folhas, pecíolos, ramos e caules; alteração do
crescimento; clorose, murchamento e necrose das folhas e atrofia
das raízes.

 A morte das plantas ocorre de forma lenta, podendo variar entre


três à cinco semanas após a aplicação.
Seletividade: arranjamento do tecido vascular em feixes
dispersos, protegidos pelo esclerênquima das
monocotiledôneas; metabolização por conjugação ou
exudação radicular.

Resistência: metabolização do herbicida; alteração do sítio


de ação, possivelmente um receptor de auxina.
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO GRUPO QUÍMICO

GRUPO A - HERBICIDAS INIBIDORES DA ACETIL CoA


CARBOXILASE (ACCase)

1. Ariloxifenoxipropiônicos:
Clodinafop propargyl – Topik 240 EC (Syngenta);
Cyalofop-buthyl – Clincher (Dow AgroSciences);
Diclofop-methyl – Iloxan CE (Bayer);
Fenoxaprop-p-ethyl – Whip S (Bayer);
Fluazifopp-buthyl – Fusilade 250 EW (Syngenta);
Haloxyfop-p-methyl – Gallant R (Dow AgroSciences);
Quizalofop-p-ethyl – Targa 50 CE (Arysta Lifescience).
2. Ciclohexanodionas:
Clethodim – Select 240 CE (Arysta LifeScience);
Sethoxydim – Poast (Basf);
Tepraloxydin – Aramo 200 (Basf)

GRUPO B – HERBICIDAS INIBIDORES DA


ACETOLACTATO SINTASE (ALS)
1. Imidazolinonas:
Imazamox – Sweeper (Basf);
Imazapic – Plateau (Basf);
Imazapyr – Contain (Basf);
Imazaquin – Topgan (Milenia);
Imazethapyr – Pivot 106 SL (Nufarm);
2. Triazolopirimidinas:
Cloransulan-methyl – Pacto (Dow AgroScience);
Diclosulan – Spider 840 WG (Dow AgroScience);
Flumetsulam – Scorpion (Dow AgroScience).

3. Sulfoniluréias:
Chlorimuron-ethyl – Panzer 250 WDG (Cropchem);
Ethoxysulfuron – Gladium (Bayer);
Halosulfuron – Sempra (Arysta Lifescience);
Iodosulfuron-methyl – Hussar (Bayer);
Metsulfuron-methyl – Nufuron (Nufarm);
Nicosulfuron – Sanson 40 SC (Ishihara Brasil);
Oxasulfuron – Chart (Syngenta);
4. Pirimidiloxitiobenzoatos:
Bispyribac-sodium – Nominee 400 SC (Iharabras);
Pyrithiobac-sodium – Staple 280 CS (Iharabras).

GRUPO C – HERBICIDAS INIBIDORES DA


FOTOSSÍNTESE (FOTOSSISTEMA II)

GRUPO C1 – Triazinas:
Ametryn – Metrimex 500 SC (Sipcam Isagro)
Atrazine – Atranex 500 SC (Agricur);
Prometryn – Gesagard 800 (Syngenta);
Triazinonas:
Hexazinone – Hexazinona –D Nortox (Nortox);
Metribuzin – Sencor 480 (Bayer);

GRUPO C2 – Uréias substituídas:


Diuron – Karmex (Du Pont);
Linuron – Afalon SC (Aventis);
Tebuthiuron – Combine 500 SC (Dow AgroScience);

Amidas:
Ioxynil – Totril (Bayer);
Propanil – Grassaid (Iharabras);
GRUPO C3 – Benzotiadiazoles:
Bentazon – Basagran 600 (Basf)

GRUPO D – HERBICIDAS INIBIDORES DA


FOTOSSÍNTESE (FOTOSSISTEMA I)

1. Bipiridiluns:
Diquat – Reglone (Syngenta);
Paraquat – Helmoxone (Helm);
GRUPO E - HERBICIDAS INIBIDORES DA
PROTOPORFIRINOGÊNIO OXIDASE
(PROTOX OU PPO)

1. Difeniléteres:
Fomesafen – Flex (Syngenta);
Lactofen – Cobra (Bayer);
Oxyfluorfen – Goal (Dow AgroScience).

2. Ptalimidas:
Flumiclorac-pentyl – Radiant 100 (Sumitomo);
Flumioxazin – Flumyzin 500 (Sumitomo).
3. Oxadiazoles:
Oxadiazon – Ronstar 250 BR (Bayer)

4. Triazolinones:
Carfentrazone-ethyl – Aurora 400 CE (FMC);
Sulfentrazone – Boral 500 SC (FMC).

GRUPO F - HERBICIDAS INIBIDORES DA BIOSSÍNTESE


DE CAROTENOS

GRUPO F1 – Pyridazinone:

GRUPO F2 – Isoxazol:
Isoxaflutole – Provence 750 WG (Bayer)
Tricetonas:
Mesotrione – Callisto (Syngenta).

GRUPO F3 – Isoxazolidinona:
Clomazone – Gamit (FMC)

GRUPO G – HERBICIDAS INIBIDORES DA ENOIL


PIRUVIL SHIQUIMATO FOSFATO SINTASE
(EPSPs)

1. Derivados da glicina:
Glifosato – Glifos (Cheminova);
GRUPO H - HERBICIDAS INIBIDORES DA GLUTAMINA
SINTETASE (GS)

1. Ácidos fosfínicos:
Ammonium-glufosinate – Finale (Bayer)

GRUPO K1 – HERBICIDAS INIBIDORES DA


FORMAÇÃO DOS MICROTÚBULOS

1. Dinitroanilinas:
Pendimethalin – Herbadox 500 CE (Basf);
Trifluralin – Trifluralina Nortox (Nortox).
2. Piridazinas:

3. Ácidos benzóicos:

GRUPO K3 - HERBICIDAS INIBIDORES DA DIVISÃO


CELULAR

1. Cloroacetamidas:
S-metolachlor – Dual Gold (Syngenta).

2. Acetamidas:
GRUPO O - HERBICIDAS MIMETIZADORES DE
AUXINAS

1. Ácidos fenoxiacéticos:
2,4-D amina – Bratt (BRA Defensivos);

2. Ácidos benzóicos

3. Piridinas:
Fluroxipyr – Starane 200 (Dow AgroScience);
Picloram – Padron (Dow AgroScience);
Quinclorac – Facet (Basf);
Triclopyr – Triclon (Volcano Agrociência);
GRUPO Z - HERBICIDAS COM MECANISMOS DE
AÇÃO DESCONHECIDOS

1. Organoarsenicais:
MSMA – Volcane (Luxemburg Brasil);
PRODUTOS COMERCIAIS COM DOIS GRUPOS QUÍMICOS

Boxer (Monsanto) – Alachlor (300 g/l) (inibidor de divisão celular) +


Atrazine (180 g/l) (inibidor do fotossistema II)

Gramoxil (Syngenta) – Diuron (100 g/l) (inibidor do fotossistema II) +


Paraquat (200 g/l) (inibidor do fotossistema I)

Sinerge CE (FMC) - Ametrine (300 g/l) (inibidor do fotossistema II) +


Clomazone (200 g/l) (inibidor da síntese de carotenos)

Velpar K WG (Du Pont) – Diuron (468 g/kg) (inibidor do fotossistema II


+ Hexazinone (132 g/kg) (inibidor do fotossistema II)
CADA GRUPO QUÍMICO DE HERBICIDAS PODE
CONTER UM OU ATÉ VÁRIOS HERBICIDAS
DIFERENTES.

É IMPORTANTE QUE NO MOMENTO DA SELEÇÃO DO


HERBICIDA SEJA IDENTIFICADO A QUE FAMÍLIA
QUÍMICA ELE PERTENCE E, PORTANTO, SEU
MECANISMO DE AÇÃO.