Ginecologia

Arlindo Ugulino Netto – GINECOLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.
MED RESUMOS 2011
ARLINDO UGULINO NETTO

LUIZ GUSTAVO C. BARROS ê YURI LEITE ELOY
MEDICINA – P7 – 2010.2
GINECOLOGIA
REFERÊNCIAS
1. Material baseado nas aulas ministradas pelos Professores Eduardo Sérgio, Marcelo Braga, Rievani de
Souza e Antônio Henriques na FAMENE durante o período letivo de 2010.2.
2. PIATO S. Tratado de ginecologia. 2ª ed. São Paulo: Artes Médicas; 2002.
3. HALBE HW. Tratado de ginecologia. 3ªed. São Paulo: Roca; 2000.
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Arlindo Ugulino Netto – GINECOLOGIA – MEDICINA P7 – 2010.2
MED RESUMOS 2011

NETTO, Arlindo Ugulino; CORREIA, Luiz Gustavo.
GINECOLOGIA ___ ______
SEMIOLOGIA GINECOLÓGICA
(Professor Eduardo Sérgio)
A ginecologia, literalmente, significa "a ciência da mulher", mas na medicina é a especialidade que trata de doenças
do sistema reprodutor feminino, útero, vagina e ovários. Em associação à ginecologia, outro ramo da medicina também é
responsável por cuidar da saúde da mulher em momentos especáficos de sua vida reprodutiva – a obstetrícia. Embora
geralmente estas duas ciências estejam associadas, elas se diferenciam nos seguintes aspectos:
• Ginecologia: estuda a saúde da mulher durante toda sua vida, exceto durante o ciclo gravádico-puerperal.
♀ • Obstetrícia: estuda a saúde da mulher durante seu ciclo gravádico-puerperal, o que inclui o pré-natal, o parto e o
puerpério (ver OBS1).
OBS 1 : O termo puerpério corresponde ao peráodo de 42 dias pós-término da gravidez, independentemente do modo de
como esta gravidez tenha terminado (parto normal, parto cesário ou abortamento). Portanto, o ciclo gravádico-puerperal é o
termo atribuido ao peráodo compreendido desde o diagnóstico da gravidez até os 42 dias após o nascimento do concepto.
Fundamental para a ginecologia é a realização de uma eficiente semiologia ginecológica. A semiologia

ginecológica é um ramo da Semiologia Médica que refere às etapas cumpridas para o atendimento da população feminina,
auxiliando no roteiro de consulta ginecológica e contribuindo na formulação de hipóteses diagnósticas.
A consulta ginecológica é um passo especial por vários aspectos particulares. Em primeiro lugar, durante a consulta
são abordados assuntos relacionados à sexualidade, à intimidade mais profunda da mulher. Exige-se do médico uma
postura diferenciada e cuidadosa, procurando deixar a paciente à vontade. Em segundo lugar, muitas vezes
o ginecologista é visto como o “clánico da mulher”, ou seja, é a referência que a mulher tem como o profissional de saúde,
sendo o único médico que a paciente consulta regularmente. Por esta razão, é sempre importante avaliar a paciente
globalmente, a fim de detectar alteraççes em outros sistemas e fatores de risco para doenças importantes.
A descrição do tripé (anamnese, exame fásico geral e ginecológico e exames complementares) se faz de maneira
universal, não havendo distinção entre centros de diferentes continentes.
ANAMNESE
A anamnese é o passo inicial da relação médico/paciente. Em especial, durante a avaliação ginecológica, o médico
abordará a intimidade do paciente, neste caso, da mulher. Por isso, deverá existir uma relação baseada na confiança,
solidariedade e respeito mútuo.
No geral, não existe uma regra especifica dentro da semiologia ginecológica para abordagem inicial do paciente. A
sequência e a profundidade das perguntas vão depender da sensibilidade do médico e da compreensão do paciente. é
óbvio que os limites da paciente, quanto às suas crenças e aos costumes deverão ser respeitados, salvo nas ocasiçes que
existe uma emergência médica.
IDENTIFICAçÃO
A identificação é o primeiro passo da anamnese. Por se tratar do primeiro contato entre o médico e a paciente, a
identificação deve ser abordada com cautela e delicadeza. Devemos abordar os seguintes aspectos relacionados à paciente:
Nome, Idade, Estado civil, Escolaridade, Raça, Profissão, Naturalidade, Procedência.
Quando questionado sobre o seu nome, o paciente poderá, já neste instante, criar um desafeto com o papel do
médico. Por essa razão, o profissional sempre deverá ser transparente, não debochando ou ridicularizando o fato do paciente
apresentar um nome atápico, por exemplo.
Devemos atentar ao fato que, algumas pessoas, apresentam como estado civil a “união estável”, que é tradução de
uma união de determinado casal por mais que 5 anos e que também tem relevència clánica.
QUEIXA PRINCIPAL
A investigação deverá ser voltada em prol da queixa principal do paciente. Na prática atual, existem vários protocolos
de investigaççes patológicas. Podemos utilizá-lo, porém, com o sentido de complementar a investigação da queixa principal
do paciente.
Em resumo, as principais queixas ginecológicas são:
✓ Corrimento vaginal
✓ Dor pélvica (doença inflamatória pélvica – DIP)
✓ Sangramento uterino anormal
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HISTÓRIA DA DOENçA ATUAL

A história da doença atual (HDA) é uma das importantes ferramentas a ser utilizada para o diagnóstico clinico
das doenças ginecológicas. Neste instante, a paciente refere o período de acometimento da queixa principal, sua
possível associação com outros sintomas. Além disto, a menção de influência nas atividades habituais, fatores de
melhora também são descritos. Podemos exemplificar esta etapa da seguinte maneira:
“Paciente relata corrimento vaginal branco, de inicio apés atividade sexual, hç pelo menos 3 meses. Afirma que tal
achado estç associado a prurido intenso”.
REVISÃO DOS SISTEMAS

Neste momento, devemos levantar dados referentes aos principais sistemas orgânicos da paciente, tais como:
✓ Queixas Gerais
✓ Presença de corrimento, dor pélvica, sangramento anormal.
✓ Data da última menstruação (DUM), Ciclos Menstruais, Dismenorréia, Sintomas de TPM, uso de MAC
✓ Queixas Mamárias, Queixas Urinárias
✓ Dispareunia, Libido, Orgasmo
✓ Hábito Intestinal
Dentro do contexto ginecológico, existem três principais sintomas mais corriqueiros na prática clinica diária:
corrimento vaginal, dor pélvica, sangramento anormal. Os principais sinais e sintomas das afecções dos órgãos genitais
femininos são as hemorragias, os distárbios menstruais, a dor, o aparecimento de tumoraãào, corrimento, prurido e
distárbios sexuais.
Hemorragias.
Qualquer sangramento sem as características da menstruação normal é chamado hemorragia. Classificam-se as
hemorragias em uterina orgânica e uterina funcional/disfuncional.
A hemorragia uterina orgânica é considerada sintoma de um grande grupo de enfermidades, incluindo,
inflamações, neoplasias benignas e malignas, afecções não-ginecológicas (hepatopatias), coagulopatias, além de
outras. Para diferenciar se a hemorragia é uterina orgânica secundária a alguma enfermidade descrita anteriormente ou
se é um sangramento cíclico, devemos avaliar o ritmo e a periodicidade. A hemorragia uterina orgânica não tem um ciclo
de sangramento pré-definido, inexistindo, portanto, qualquer ritmo ou período, definindo-a como uma metrorragia.
A hemorragia uterina funcional ou disfuncional é uma hemorragia que não se acompanha de neoplasia, doença
inflamatória ou de gravidez. Geralmente, é causada por disfunção ovariana ou ausência de ovulação, acompanhando-se de
irregularidades do ciclo menstrual.
OBS2: O sangramento intermenstrual é uma forma de perda sanguínea entre os ciclos menstruais, que pode ocorrer
por uso inadequado ou incorreto de anticoncepcional oral ou fenômeno de ovulação.
Distúrbios Menstruais.
Menstruação é o sangramento cíclico que ocorre a cada 21-35 dias, durando de 2-8 dias, com uma perda
sanguínea de 50-200 mL. O ciclo menstrual normal é o que foi previamente descrito; por vezes, o ciclo menstrual poderá
apresentar anormalidades quanto ao intervalo entre os fluxos, à duração e à sua intensidade. Assim, temos:
• Polimenorréia: ú o termo que designa um ciclo menstrual com intervalos menores que 21 dias.
• Oligomenorréia: Quando a menstruação ocorre com intervalos maiores que 35 dias.
• Amenorréia: ú a falta de menstruação por um período de tempo maior do que três ciclos prévios.
• Hipermenorréia: Quando a menstruação dura mais de 8 dias.
• Hipomenorréia: Quando a menstruação dura menos de 2 dias.
• Menorragia: Quando há excessiva perda de sangue durante o fluxo menstrual.
• Metrorragia: Quando a perda de sangue não obedece ao ritmo do ciclo menstrual.
• Dismenorréia: ú um conjunto de sintomas que podem acompanhar a menstruação. Etimologicamente,
dismenorréia significa menstruação difícil. Algomenorréia é o termo que designa a paciente que apresenta dor
na região hipogástrica, tipo cólica, durante a menstruação. Quando a algomenorréia estiver acompanhada de
lombalgia com irradiação para o baixo ventre e para as pernas, náuseas e cefaléia constituirão a dismenorréia.
Tensão pré-menstrual.
Tensão pré-menstrual é a denominação que se dá a um conjunto de sintomas que surgem na segunda metade
do ciclo menstrual e desaparecem com a ocorrência da menstruação. Os principais sintomas são: cefaléia, mastalgia,
peso no baixo ventre e nas pernas, irritação, nervosismo.
Sob o ponto de vista fisiopatológico, a tensão menstrual é provocada, basicamente, pela retenção de sódio e
água durante o período pré-menstrual e menstrual.
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ANTECEDENTES PESSOAIS FISIOLÓGICOS

A descrição, por parte do paciente, sobre os seus antecedentes pessoais fisiológicos deve constar histórico do
ciclo menstrual, atividade reprodutiva, dentre outros.
A partir dos dados relacionados ao ciclo menstrual (idade da menarca, ritmo e duração das menstruaççes
subseqêentes), formula-se, teoricamente, o “tipo menstrual”. Porto (2005) descreve que o “tipo menstrual” deverá constar três
números, separados entre si; o primeiro corresponderá à idade da menarca; o segundo referirá a duração do fluxo
menstrual; o terceiro, o intervalo entre as menstruaççes. Desta maneira, a descrição 12/03/28 poderá ser traduzida da
seguinte maneira: a primeira menarca ocorreu por volta dos 12 anos de idade, o fluxo menstrual dura 3 dias e o intervalo
entre as menstruaççes é de 28 dias.
Da atividade reprodutiva, importa conhecer o numero de gestaççes, anotando o número de partos e
abortamentos, se houve ou não complicaççes.
Em resumo, devemos pesquisar sobre os seguintes pontos neste momento da anamnese:
✓ Classificação Sangêánea, Passado Vacinal
✓ Hipertensão arterial sistêmica (HAS), Diabetes Mellitus (DM), Tuberculose, Dislipidemias, Neoplasias
✓ Uso de medicação
✓ Alergias, Depressão
✓ Passado Cirúrgico, Acidentes, Fraturas
✓ Hemotransfusão, Etilismo, Tabagismo, Uso de Drogas
✓ Hábitos de Vida
ANTECEDENTES FAMILIARES, SOCIAIS E EPIDEMIOLÓGICOS

O primeiro passo para a investigação da história familiar é o questionamento sobre a saúde dos pais “- Seus pais sào
vivos? Apresentam alguma doenãa cránica?”.
As principais patologias a serem investigadas na história familiar são:
✓ Hipertensão arterial sistêmica (HAS), Diabetes melito (DM), Cardiopatias, Dislipidemias
✓ Cèncer de Mama (e a idade de acometimento), Neoplasias em geral
✓ Osteoporose, Doenças Endócrinas, Doenças Genéticas
Também é prudente questionar sobre antecedentes sociais e ambientais, no que diz respeito, principalmente, à
moradia e dados epidemiológicos relevantes da região.
ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS
Na nossa Sociedade, a primeira menstruação, além do valor simbólico, também apresenta um fator orgènico. Isto
se deve ao fato que, a partir do primeiro ciclo menstrual, a sociedade encara a transformação de uma criança em uma
jovem fértil, que pode engravidar. Antes de descrevermos quais são os principais questionamentos dos antecedentes
ginecológicos, devemos entender os seguintes termos:
• Infância é o peráodo compreendido desde o nascimento até a puberdade (por volta dos 10 anos). Durante esta
fase, não há maturação do eixo hipotálamo-hipofisário-ovariano e, portanto, os hormënios da vida
sexual feminina ainda não são produzidos.
• Menarca é o nome técnico para a primeira menstruação. Isto ocorre a partir do instante que o sistema
hipotálamo-hipofisário-ovariano é amadurecido, com consequente liberação do hormënio estradiol (oriundo do
estrogênio, assim como o estriol e a estrona). A idade mais comum do amadurecimento deste eixo é em torno
de 11-12 anos de idade. Além da indução da menarca, o estradiol é o hormënio responsável pelas
alteraççes corporais hormënio-dependentes, tais como o aparecimento de pelos pubianos, desenvolvimento
das mamas, dentre outros. Na infència (antes dos 11 anos de idade), o estriol está presente na circulação,
porém, é um hormënio pouco potente para provocar as alteraççes hormonais que ocorrem pelo estradiol.
• Menacme é o peráodo fértil da mulher, vai desde o inicio da menarca até a menopausa. A Organização Mundial
de Saúde (OMS) contempla o peráodo de 10-49 anos de idade como o menacme. Dentro da menacme, existe o
peráodo que corresponde à adolescência (10 – 19 ou 21 anos).
• Climatério é o peráodo de transição entre o tempo reprodutivo e o não-reprodutivo, que vai desde 35-65 anos.
Desta maneira, a menopausa está contida no climatério.
• Menopausa é o termo que designa a ultima menstruação da mulher e os sinais que caracterizam o climatério
(sensação de calor, irritabilidade, ressecamento de vagina, etc.). Fisiologicamente, ocorre como conseqêência da
ausência da produção do estradiol pelos ovários.
• Senilidade (sinectude) compreende o peráodo da vida da mulher após os 65 anos de idade.
• Amenorréia traduz a ausência da menstruação, podendo ser ocasionada por causas fisiológicas e não-
fisiológicas. Dentre as causas fisiológicas da amenorréia, destacam-se a gravidez, infència, menopausa e
lactação. As causas não-fisiológicas incluem: endocrinopatias, cistos ovarianos, uso de anticoncepcionais,
clopromazina, metildopa, etc.
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Desta maneira, o protocolo mais atualizado de Semiologia ginecológico, orienta a análise dos seguintes dados
na vigência do exame clinico ginecológico:
✓ Menarca (primeira menstruação, questionando-a qual idade que ocorreu);
✓ Ciclos menstruais iniciais e atuais, avaliando a regularidade;
✓ Início da Atividade Sexual (influencia no rastreamento do colo uterino) e Número de Parceiros,
questionando-a sobre a utilização de preservativos;
✓ Menopausa (idade que ocorreu);
✓ Síndrome Climatérica; Uso de Terapia de reposição hormonal;
✓ História de Corrimento vaginal;
✓ Tratamentos Ginecológicos Efetuados;
✓ Eletrocauterização;
✓ Curetagem;
✓ ITU, DST
✓ Preventivo Anual (Papanicolau), questionando-a a data do último exame.
✓ Pratica Auto-Exame de Mama, Último Exame Clínico das Mamas, Mamografia (acima de 35 anos),
Ultrassonografia Mamária;
ANTECEDENTES OBSTúTRICOS
Devemos questionar ainda sobre os seguintes aspectos obstétricos:
✓ Gestações, Partos, Abortos, Cesáreas, Fórceps, Filhos Vivos
✓ Abortos Provocados (métodos), Curetagem Obstétrica
✓ Idade na 1° e última gestação, N° de Partos Prematuros (IG), Peso do RN
✓ Complicações na Gestação e no Parto
✓ Amamentação
EXAME FéSICO GERAL

Antes da realização do exame físico específico que abordará os exames das mamas, abdome e genitália,
devemos examinar todo o sistema orgânico, atribuindo-lhe características de extrema importância para o diagnóstico
clínico.
O exame físico geral deverá iniciar pela avaliação do estado geral da paciente (avaliando as impressões gerais).
Daí, a avaliação dos sinais vitais, peso, altura (com calculo do IMC) será complementar para a avaliação clínica. Os
aparelhos cardiovascular e respiratórios deverão ser avaliados em sua plenitude (inspeção, palpação, percussão e
ausculta).
As extremidades também devem ser avaliadas, se fomentado a avaliação de varizes e edema de extremidades.
Outra, por conta da epidemiologia das doenças tireoidianas serem, predominantemente, no sexo feminino, a avaliação
desta estrutura endócrina também não poderá ser suprimida (inspeção estática, dinâmica, palpação).
De um modo geral, devemos contemplar o seguinte roteiro de avaliação:
✓ Sinais Vitais
✓ Peso, Altura, IMC
✓ Impressões Gerais
✓ ACV e AR
✓ Varizes
✓ Edema
✓ Tireóide
EXAME FéSICO ESPECIAL

O exame físico especial abrange as principais estruturas que devem ser avaliadas durante uma consulta
ginecológica, tais como:
✓ Mamas
✓ Abdome
✓ Genitália Externa e Genitália Interna
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EXAME DAS MAMAS

Avaliam-se as mamas por meio da inspeção (estática e dinâmica), palpação, e expressão papilar. Além destes, a
análise dos linfonodos por meio da palpação também poderá evidenciar alterações importantes em alguns casos de
infecções e neoplasias.
Inspeção Estática.
Inicia-se a inspeção estática pela avaliação das mamas quanto à quantidade (duas mamas), simetria, tamanho
(pequenas, médias e grandes), abaulamentos ou retrações, avaliação das aréolas e mamilos. Todas estas
características devem ser avaliadas enquanto a paciente permanece sentada.
Além de nódulos e massas, deve-se avaliar a presença de sinais inflamatórios, alterações na vascularização e
edema da pele da mama (peau d’orange ou pele em casca de laranja).
Inspeção Dinâmica.
De maneira distinta à inspeção estática, a inspeção dinâmica corresponde à avaliação das mamas por meio de
manobras executadas pela própria paciente. Tais manobras determinam a contração dos músculos peitorais, permitindo
uma melhor avaliação de possíveis retrações ou nódulos.
O exame dinâmico das mamas deve ser feito por meio das seguintes manobras: (1) Primeiramente, devemos
requisitar a elevação dos membros superiores, além da horizontal, entrelaçando as mãos por trás da nuca; (2) Forçar os
punhos um contra o outro; (3) Logo após, a paciente deverá apoiar as duas mãos na cintura e exercer força contra esta
região, projetando os cotovelos para frente e para trás.
Outra manobra que pode ser feita a solicitar que a paciente abra bem os braços e estenda o corpo para frente,
facilitando a visualização das áreas laterais das mamas.
A figura abaixo mostra o exame físico das mamas em quatro etapas: inspeção estática (A); inspeção dinâmica
com braços erguidos (B), na cintura, realizando contratura (C), curvada (D).
Palpação.
Devemos, inicialmente, dividir a mama em quatro quadrantes. Utilizando a região palmar superior da mão,
devemos palpar a mama em seus quatro quadrantes (inferior interno e externo, superior interno e interno) e a região
aureolar, comprimindo o tecido contra o gradeado costal. Outra manobra que poderá suscitar a palpação da mama é a
utilização dos dedos como fonte de pesquisa do tecido mamário, também se seguindo pelos quatro quadrantes
(manobra de blood good).
Expressão papilar.
Por meio da expressão papilar, tentarmos perceber a presença de descarga de algum material (liquido) pelo
mamilo. Geralmente, a paciente já chega ao consultório relatando tal achado.
Linfonodos.
Os linfonodos que drenam a mama estão localizados, em sua maioria, na região axilar. Desta maneira, a
avaliação da região axilar sempre deverá ser realizada. O examinador deve buscar a percepção de linfonodos palpáveis,
sua mobilidade, consistência (fibroelástica, endurecido)
A manobra para a avaliação dos linfonodos é a seguinte: o braço direito do examinador é apoiado no ombro do
paciente e vice-versa e, com a mão esquerda, o examinador examina o cavo axilar. A mesma manobra deve ser repetida
com os membros opostos.
AVALIAçÃO DO ABDOME
A avaliação do abdome consiste na realização da semiotécnica tradicional, que consiste nos seguintes passos:
✓ Inspeção
✓ Palpação
✓ Percussão
✓ Ausculta
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EXAME DA GENITÁLIA
Genitália externa.
O exame da genitália externa deverá iniciar pela análise da pilificação. Ou seja, devemos observar a quantidade
e a distribuição dos pêlos pubianos. No Brasil, algumas pessoas têm uma idéia errënea sobre a necessidade da raspagem
dos pêlos pubianos, dias antes de uma consulta com o ginecologista. No entender delas, a tricotomia total dos pêlos pubianos
será considerado pelo profissional de saúde como um método higiênico. O mais correto é que a paciente seja atendida pelo
ginecologista com a quantidade de pêlos acumulados em uma semana. Do contrário, o exame da pilificação será
prejudicado. Para a paciente, orienta-se que sejam, no máximo, aparados com tesoura.
A análise de secreççes (quantidade, odor), lesçes (condilomas) e carúnculos himenais também deve ser procedida.
Em condiççes fisiológicas, a vagina libera uma quantidade de fluido diário, responsável por manter sua lubrificação.
As glèndulas de Bartholin, presentes abaixo do intróito vaginal, somente serão palpáveis nas ocasiçes de
obstrução de drenagem ou quando infectadas por Gonococcos. é uma condição dolorosa (alguns ginecologistas costumam
afirmar: se a paciente chega ao seu consultório com incapacidade de fechar as pernas devido à dor, ou ela está em
trabalho de parto ou ela está com infecção destas glèndulas). Quando palpáveis e infectadas, podemos abri-las para
realização da drenagem (mais antibioticoterapia) ou lançar mão de uma técnica conhecida como marsupialização
da glèndula de Bartholin (indicada, principalmente, nos casos de recidiva).
Na região do vestábulo da vagina e no próprio intróito vaginal, devem-se avaliar as distopias. E, quando existirem
áreas suspeitas, proceder do Teste de Collins (ver OBS5), vulvoscopia, biópsia.
OBS3: Rotura de períneo. A abertura da rima vulvar também é um aspecto que deve ser avaliado durante a inspeção da
genitália externa. A rima vulvar é mantida fechada às custas do feixe pubococcágeo do músculo elevador do ènus. A
aproximação deste feixe muscular é importante, pois, dificulta o contato de germes com partes mais internas da vagina e
previne o prolapso uterino (ver OBS4). em situaççes de aumento da pressão abdominal (Valsalva). Além disto, durante o ato
sexual, mais precisamente, durante a penetração do pênis, a musculatura elevadora do ènus “massageia” o pênis, sendo um
dos responsáveis pelo prazer masculino. Em situaççes especificas, podem ocorrer as roturas perineais. Classifica-se a rotura
perineal em:
• 1º grau: Quando acomete apenas a mucosa e a pele.
• 2º grau: Compromete a mucosa, pele e, ainda, as fibras do feixe pubococcágeo do músculo elevador do
ènus. No exame fásico, podemos notar a fenda vulvar entreaberta.
• 3º grau: Quando a rotura do peráneo for completa, geralmente alcançando o ènus. Ocorrem nas quedas à
cavaleiro, estupros (utilização de objetos) e impactos (mais raramente).
OBS4: O prolapso uterino é uma situação em que o útero, devido a fatores de fragilidade em seus meios de fixação ou
contra-posição (como a musculatura vaginal) estão defeituosos. é uma situação que acomete, principalmente,
multáparas, pós-menopausa, histórico de filhos macrossëmicos e histórico de roturas perineais não corrigidas.
OBS5: Teste de Collins. Com uma substència conhecida (como o azul de toluidina) o examinador deverá espalhar toda
a solução na região da vulva, no sentido de identificar áreas de coloração diferente. é um teste inespecáfico, com a função,
quase que exclusiva, de melhor identificar a área para uma futura biópsia. A investigação mais aprofundada, por meio da
citologia e/ou biópsia, é quem determinará o agente causal da alteração.
Genitália interna.
O exame da genitália interna envolve, basicamente, dois tipos de avaliaççes: exame especular (1) e toque
vaginal combinado (2). Além destes, os exames complementares deverão compor o método de avaliação da genitália
interna, tais como: exame à fresco, bacterioscopia, cultura da secreção, colpocitologia oncótica, acido acético, teste de
Schiller.
• Exame especular: A avaliação da genitália interna requer um instrumento de grande importència na Ginecologia,
que é o espéculo de Collins (número 2, principalmente). O exame especular avalia a vagina e o colo
uterino. A respeito da vagina, o exame especular fornecerá a
avaliação do pregueamento, trofismo, coloração, presença de
secreççes patológicas e lesçes. No que diz respeito ao exame
das secreççes, a avaliação especular da mesma somente poderá
sugerir alguma patologia de base. Ora, o diagnóstico
sempre será microbiológico, por meio de cultura (exame à
fresco). Daá que, todas as situaççes em que a secreção seja
abundante, amarelada e odoráfera, devemos proceder com a
cultura de microorganismos. No colo uterino, visualiza-se o
aspecto, forma do orifácio, posição, lesçes. Por meio do exame
especular, é possável realizar o papanicolau além de coleta de
materiais diversos (células, secreççes, etc.).
172
OBS6: O exame especular somente deverá ser utilizado em mulheres não-virgens, muito embora existam espéculos para virgens
(espéculo número 0), e que devem ser utilizados apenas em situaççes excepcionais. Contudo, mesmo com todo o cuidado e perácia, o
risco de rompimento do hámen é iminente. Portanto, a indicação para a realização do exame especular em virgens é a presença de
sangramentos inexplicados e que não foram identificáveis na ultrassonografia, sendo a principal hipótese para o caso a presença de
pólipos. Contudo, o melhor exame para avaliar esta situação se faz por meio da vádeo-histeroscopia.
OBS7: Vale ressaltar que, em posição ortostática, o útero permanece em posição conhecida como anteversoflexão, de modo que o
corpo uterino se projete para frente e o colo para trás. Tais detalhes são importantes na escolha do espéculo e na instalação do
aparelho. Há, contudo, uma mobilidade importante, que permite uma expansão adequada da bexiga (localizada anteriormente ao útero).
• Toque vaginal combinado: exame exclusivo para mulheres que já tiveram relação sexual. O toque vaginal bidigital
deverá ser procedido no intuito de avaliar estruturas do órgão genital feminino: vagina, útero, estrutura externa,
anexos (estes só serão palpados quando estão
patologicamente aumentados, apresentando toque doloroso),
dentre outros. O primeiro passo é a avaliação do tënus do M.
elevador do ânus, mais precisamente, do feixe pubococcágeo. A
respeito da vagina, a avaliação da amplitude, consistência,
temperatura, comprimento e superfácie deverão ser procedidos. No
colo uterino, avaliar a posição, comprimento, direção, volume,
forma, regularidade de superfácie. Em mulheres não-grávidas, a
consistência do colo uterino pode ser comparada à cartilagem da
ponta do nariz. O colo uterino na mulher grávida tem uma
consistência mais amolecida, semelhante aos lábios. A explicação
para a dilatação do colo uterino é a presença de náveis mais altos de
progesterona.
OBS8: Prolapso de cúpula vaginal. Ocorre, comumente, em mulheres submetidas à histerectomia total e que perdem a fixação do
fundo da vagina por carência dos ligamentos que se fixam no istmo uterino. A correção é feita por meio da colpopromontofixação.
EXAMES CITOLçGICOS E MICROBIOLçGICOS NA GINECOLOGIA
CITOLOGIA ONCÓTICA
O exame Papanicolau (colpocitologia oncótica ou citologia cervicovaginal) é utilizado para rastreamento do
cèncer de colo uterino. As mulheres consideradas de “risco” para o cèncer de colo uterino são as que realizaram
atividade sexual desprotegidas (qualquer uma delas) e, por esta razão, deve ser realizado logo a partir da primeira relação
sexual. Nas mulheres virgens, que apresentam integridade de hámen, o exame Papanicolau é procedido com o
uso de swab ou espátula (com intuito de preservar a integridade do hámen).
O material a ser colhido é dito satisfatório caso contenha células da junção escamo-colunar (JEC), região de
transição entre o colo uterino e o útero, propriamente dito. Do contrário, o exame deverá ser repetido. é na JEC que 99%
dos cènceres de colo surgem. Portanto, o papanicolau é um exame para citologia oncótica ginecológica, que devem ser
realizado em mulheres do grupo de risco, no intuito de avaliar as seguintes caracterásticas:
✓ Presença de atipias celulares para o rastreamento do cèncer de colo;
✓ Trofismo do material, para avaliar a presença de células basais, parabasais e superficiais. Por meio destas caracterásticas,
podemos estipular o índice de Frost no que diz respeito ao estámulo estrogênico do material: mulheres no menacme, com
funcionamento pleno do ovário (o qual secreta estradiol), apresentará células superficiais (o que significa dizer que o material
está eutrófico); mulheres na menopausa, ao contrário, apresentarão atrofia do material, com a mánima quantidade de céulas
superficiais, apresentando apenas células basais.
✓ Em segundo plano, avalia as características da microflora vaginal (presença de candidáase, tricomonáase e/ou gardnerella
na amostra).
Quando a mulher entra na menopausa, a JEC passa a se localizar mais profundamente. Por isto, se faz necessário
a utilização de uma “escova” apropriada para colher células da JEC. é válido ressaltar, também, que pacientes que
apresentem infecção ou processo fúngico vigente no colo uterino não devem ser submetidas ao Papanicolau. Em resumo, as
situaççes que contra-indicam a realização do Papanicolau são:
✓ Infecção bacteriana ou fúngica vigente;
✓ Atrofia do tecido;
✓ Menos de 72 horas de abstinência sexual;
✓ Uso de cremes, lubrificantes, etc;
✓ Menstruação.
O Ministério da Saúde preconiza que, depois de 2 exames seguidos normais, o Papanicolau pode ser repetido de
3 em 3 anos.
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EXAME A FRESCO
O exame a fresco é utilizado para avaliar a microflora vaginal, especialmente na ocasião de corrimentos na
suspeita de tricomoníase, candidíase e gardnerella (ver OBS9). Não serve, porém, para rastreamento de cèncer de colo
uterino. Porém, o Papanicolau, quando realizado seguindo protocolo adequado, também poderá demonstrar alteraççes da
microflora.
O teste de Whiff é utilizado para avaliar a presença de infecção (vaginoses) bacteriana. é procedido pela adição de
KOH a 10% na vagina seguida da sensação de odor de “peixe podre”. Isso ocorre pois, nos quadros infecciosos, ocorrerá
liberação de aminas (putrescina e cadaverina), que são indicativos de infecção por anaeróbios. A imagem ao lado
represente os tipos de microorganismos que são identificáveis pelo exame a fresco.
A flora normal da vagina contém vários microorganismos, tais como candida, trichomonas, gardnerella. O tratamento
somente deve ser preconizado quando existirem sintomas exuberantes associado ao diagnóstico
microbiológico.
OBS9: A tricomonáase, a candidáase a vaginose por gardnerella são consideradas vulvovaginites especáficas (as
inespecáficas são aquelas que promovem todo um quadro sintomatológico, mas que não têm agente etiológico especáfico,
e devem ser tratadas como se tratássemos todas as vulvovaginites especáficas). é importante reconhecer clinicamente cada
uma dessas vulvovaginites e suas particularidades, tais como:
• Cadidíase: a candida é um fungo natural da flora residente vaginal, mas que, na ocasião de um desequilábrio
imunológico, pode desenvolver a doença. Esta é caracterizada pela presença de um corrimento branco homogêneo, com
a presença de placas (semelhante a leite qualhado), sem odor fétido. Seu tratamento mais efetivo se faz por medicação
vaginal.
• Gardnerella: consiste em uma vulvovaginose, com pouca ou nenhuma reação inflamatória (sem prurido, sem dor e sem
células inflamatórias). Caracteriza-se por corrimento branco-acinzentado, com odor fétido tápico (peixe podre), escuro e
homogêneo. Seu tratamento mais efetivo se faz por medicação vaginal.
• Tricomoníase: doença sexualmente transmissável caracterizada por corrimento amarelo-esverdiado, pouco homogêneo
(bolhoso) e cremoso, de odor fétido (aspecto azedo). A reação inflamatória está presente, o que causa prurido intenso. O
tratamento da tricomonas e da gardnerela é praticamente o mesmo (Metronidazol); contudo, a tricomonáase responde
melhor a tratamento via oral. é importante tratar também o parceiro.
BACTERIOSCOPIA (COLORAçÃO GRAM E CULTURA)

Enquanto que o exame a fresco serve para avaliar a presença de afecççes vaginais como tricomonáase,
candidáase e gardnerella, a cultura bacteriológica e a coloração de Gram servem para o diagnóstico em casos de
suspeita de gonorréia (presença de secreção amarelada e inespecáfica, mas com histórico de relação sexual prévia
desprotegida) e clamídia.
A cultura vaginal e cervical deve ser feitas sob as seguintes indicaççes:
✓ Exame clánico/ a fresco / Bacterioscopia não-elucidativos
✓ Pacientes imunodeprimidas
✓ Gestantes
✓ Cervicite purulenta
✓ Vulvovaginites recorrentes
OUTROS TESTES
O Teste de ácido acético é realizado da seguinte maneira: pelo exame especular, localiza o colo do útero e a
vagina. Após a localização, deve-se proceder da limpeza com o ácido acético a 2%, no intuito de pesquisar áreas
acetobrancas (áreas que vão reagir com o ácido acético e, com isto, mostram-se esbranquiçadas). A presença dos
pontilhados com coloração branca no teste do ácido acético sugere infecção pelo papilomavárus (HPV).
No teste de Schiller, o iodo presente no lugol reage com o glicogênio das células sadias do colo uterino. O padrão
normal, fisiológico, é a coloração de todo o colo uterino, o qual passa a apresentar uma coloração marrom- escura, quase
preta (Schiller negativo = iodo positivo). Isso significa dizer que a área corada apresenta glicogênio e, portanto, sadia. Pelo
contrário, a ausência do glicogênio ocorre como consequência de alteraççes celulares (atipias) ou
até mesmo quadros infecciosos locais (candidáase). é um teste indireto e inespecáfico para o rastreamento de infecção
por HPV. é dito inespecáfico, pois, existem outras causas que podem determinar áreas esbranquiçadas (não-reagentes) ao
teste, tais como: infecção e ressecamento (mais comum em idades avançadas). Pode sugerir cèncer (embora não seja
patognomënico)
174
C OLPOSCOPIA
O colposcópio é um aparelho dotado por um sistema
de lentes com a finalidade de avaliar a vagina. Nos dias atuais,
o aparelho anteriormente descrito também é utilizado para
examinar a vulva (vulvoscopia) e o colo uterino (cervicoscopia).
A colposcopia, além da visualização direta de secreções,
também serve para avaliar a mucosa que reveste a vagina e o
útero. Nas ocasiões de alterações vistas no colposcópio do tipo
mosaico e pontilhado, por exemplo, há
uma grande tendência de infecção por HPV (a biópsia ou a
hibridização molecular para HPV confirma a suspeita). A
colposcopia norteia o médico em busca da alteração
histopatológica, pois, a biópsia dirigida é quem define o
diagnóstico preciso.
OBS9: O tripé básico para o estadiamento do câncer de colo uterino consiste em: colposcopia; colpocitologia oncótica
(Papanicolau), biópsia.
MAMOGRAFIA
A mamografia, seguindo recomendações da Sociedade Brasileira de Mastologia, deverá ser realizada, pela
primeira vez, aos 35-40 anos (mamografia de base). Abaixo desta idade, as mamas apresentam uma densidade muito
aumentada, o que contra-indica a realização deste exame. O mais indicado para este grupo seria a ultrassonografia de
mama.
A partir dos 40 anos, somente é necessário a sua realização
a cada 1 a 2 anos e, após os 50 anos, deve ser realizada
anualmente. A mamografia é um exame que permite o diagnóstico
precoce dos tumores malignos e, futuramente, permite a adoção de
terapias menos agressivas, podendo até mesmo evitar a
mastectomia.
A principal vantagem da mamografia é a visualização
panorâmica do possível nódulo, porém, sem determinar quanto a sua
constituição (se é cística, líquida ou sólida).
A ultrassonografia é o exame mais indicado para que se
avalie a constituição do nódulo que foi identificado pela mamografia.
A partir da identificação, o nódulo poderá ser abordado pela PAAF
(punção aspirativa por agulha fina), caso seja líquido (cístico) ou pela
core biopsy (caso o nódulo apresente constituinte sólido). ú
importante lembrar que a citologia é avaliada pela PAAF e filetes
histopatológicos pela core biopsy.
ULTRASSONOGRAFIA
A ultrassonografia (US) é um exame complementar muito utilizado na Ginecologia. Na ginecologia, os principais
métodos de US são: pélvica e transvaginal. A US do útero fornece detalhes importantes para sua avaliação:
Volume uterino = (diâmetro colo-fundo uterino x diâmetro ântero-posterior x diâmetro transverso) x 0,45 ou 0,50
175
✓ Volume uterino normal: 25-90 cm3

✓ Ovário: 3 a 9 cm3
✓ Nas multíparas, considerar o valor normal até 120 cm3
✓ O exame deverá discriminar a causa do aumento uterino; caso sejam miomas, o radiologista deverá discriminar
que o aumento é à custa do mioma.
A ultrassonografia transvaginal fornece mais detalhes referentes à parede do útero, do endométrio, etc. Permite
avaliar, ainda, o batimento fetal com 5 semanas de vida embrionária (enquanto que a pélvica somente consegue este
feito com mais de 7 semanas). Contudo, é um exame contra-indicado para mulheres virgens. ú um exame indicado
principalmente para estudo de órgãos pélvicos de mulheres que já tiveram relação sexual, sendo o método de escolha
para avaliação da gravidez durante o primeiro trimestre (é ideal para avaliação da translucência nucal na gestação de 12
a 14 semanas).
Portanto, para o estudo do útero e ovários em mulheres virgens, devemos optar pela US pélvica (antigamente,
antes do advento do US, a avaliação de dor pélvica em mulheres virgens se fazia por meio do toque retal). A US pélvica
deve ser realizada com a bexiga cheia, a qual funciona como uma janela acústica que delimita o fundo uterino,
garantindo a medida do diâmetro ântero-posterior do útero (do fundo ao colo uterino), primeira medida para o cálculo do
volume uterino.
H ISTEROSSALPINGOGRAFIA
A histerossalpingografia tem a principal função de avaliar a anatomia das tubas
uterinas, ou seja, se elas estão pérvias ou não. A tomografia fornece alguns detalhas das
trompas, mas não sobre o estado de sua luz.
Está indicada nas ocasiões de casais que não conseguem engravidar e o
espermograma do homem demonstrar espermatozóides viáveis. Por vezes, a
histerossalpingografia poderá demonstrar estenose de tuba uterina, como sendo a causa
primária da dificuldade de engravidar.
O exame é realizado a partir da injeção de contraste pela vagina e analise do
desenho contrastado pela radiografia. Caso toda a anatomia esteja preservada, intitula-se a
prova de Cotte como sendo positiva bilateralmente, o que significa que as trompas estão
pérvias, visto que o contraste teve capacidade de chegar até a parte distal das mesmas.
VIDEOHISTEROSCOPIA
Consiste no exame por vídeo da cavidade uterina. Por meio deste exame, além da visualização da cavidade, é
possível a realização de biópsias intra-uterinas, retirada de pólipos e do próprio miométrio.
Antigamente, a retirada de miomas submucosos (ver OBS10) só era
possível através da histerectomia. Com o advento da videohisteroscopia,
tornou-se possível o fatiamento deste mioma e sua retirada.
OBS10: Existem três tipos de mioma: o mioma subseroso (na convexidade

externa do órgão, abaixo do peritônio), mioma intramural (dentro da parede)
e o mioma submucoso (dentro da cavidade uterina). Quando ele é
submucoso, existe uma tendência que faz com que o útero contraia.
Geralmente, este fenômeno faz com que este mioma tenha seu pedículo
esticado e alcance a vagina (o que é costumeiramente chamado de mioma
parido).
OBS 11 : A tração imprudente deste mioma parido pode causar a inversão uterina ginecológica, condição análoga à
inversão obstétrica, sendo esta causada pela tração inadvertida da placenta (durante o período da dequitação) e
primeira, bem mais rara, causada por este fenômeno relacionado ao mioma.
L APAROSCOPIA
ú um exame extremamente útil para algumas doenças ginecológicas (isto é: que só aparecem no menacme).
Dentre elas, destaca-se a endometriose.
A patologia que mais caracteriza a dor pélvica ou a desmenorréia de caráter progressivo é a endometriose, que
consiste na presença ectópica e funcional de endométrio. O exame de escolha para o diagnóstico precoce desta
patologia é a videolaparoscopia. Geralmente, a presença de dor pélvica crônica já indica a realização de
videolaparoscopia. Além disso, o histórico de uma paciente que não consegue engravidar sem explicação plausível (isto
é, apresentando trompas pérvias à histerossalpingografia e espermograma normal do parceiro), muito provavelmente
está relacionado com endometriose (aproximadamente 60% de chances), sendo prudente solicitar vidiolaparoscopia.
176
MED RESUMOS 2011

NETTO, Arlindo Ugulino.
ANATOMIA GINECOLÓGICA
(Professor Marcelo Braga)
O estudo da anatomia pélvica e dos órgãos ginecológicos se torna importante quando se leva em cota que a
Ginecologia e a Obstetrácia são especialidades de larga atividade cirúrgica.
De um modo geral, a maioria das doenças ginecológicas são caracterizadas por alteraççes na forma dos órgãos.
Além disso, a consulta ginecológica requer um conhecimento amplo da anatomia normal dos órgãos envolvidos no exame.
Por esta razão, o conhecimento da anatomia é a base do processo diagnóstico e terapêutico.
Antes de mais nada, devemos saber dividir funcionalmente a mulher em duas caracterásticas úteis importantes:
a função reprodutiva, intránseca a toda fêmea e a função erótica (sexual). De fato, etimologicamente, o termo genitale,
do latim, é referente a geração. Contudo, a ginecologia moderna estuda a anatomia ligada não só ao processo reprodutivo,
como também ao erotismo da mulher.
CONCEITO E DIVISúO ANATáMICA

O conceito clássico do estudo anatëmico ginecológico divide os órgãos genitais em internos e externos. Além disso,
Serapião, em 1989, propës o termo “estruturas da sexualidade” que poderiam ser primárias, secundárias ou terciárias, de
acordo com sua participação no desencadeamento do orgasmo.
A classificação atual baseia-se na nomenclatura aprovada no 11o Congresso Internacional de Anatomistas realizado
na Cidade do México (IANC, 1984), que divide o estudo em genitália interna e externa. Desta forma, temos:
• Órgãos genitais externos: Monte de Vênus; Lábios maiores; Lábios menores; Vestábulo; ístio da vagina e da
uretra; Clitóris; Glèndulas vestibulares maiores e menores; Hámen.
• Órgãos genitais internos: vagina, útero, trompas e ovários.
ç RGúOS GENITAIS INTERNOS
VAGINA
A vagina é um órgão tubular que serve como uma bainha para o pênis
durante a cópula, apresentando o colo do útero como limite superior (ou a cúpula
vaginal para pacientes histerectomizadas) e o hámen (OBS2), inferiormente. Tem
comprimento de 8cm em média. As principais funççes da vagina são: receber o
pênis durante o coito e constituir o canal de parto.
Do ponto de vista anatëmico, a vagina guarda relação com a bexiga,
anteriormente; com o reto, posteriormente; com o útero, superiormente; e com
a vulva, inferiormente.
Histologicamente, a vagina é composta por três camadas: a túnica
mucosa, muscular e esponjos (tecido conectivo fibroso). A túnica mucosa da
vagina apresenta uma função diferenciada das demais mucosas, que é a de
produzir um transudato responsável pela lubrificação vaginal durante o coito.
A vascularização da vagina é responsabilidade das seguintes artérias:
ramos vaginais da artéria uterina, da iláaca interna, da retal média e da pudenda
interna.
OBS1: Vale ressaltar que a parede posterior da vagina é menos vascularizada do que a
anterior e, portanto, no momento de colocar o espéculo, devemos apoiá-lo na parede
posterior, para que o exame seja o mais confortável possável para a paciente.
ÚTERO
é o órgão que aloja o embrião e no qual este se desenvolve até o nascimento. Envolvido pelo ligamento largo,
tem em geral a forma de uma pêra invertida e nele se distinguem quatro patês: fundo, corpo, istmo e cérvix (colo do útero).
O corpo comunica-se de cada lado com as tubas uterinas e a porção que fica acima delas é o fundo. O corpo é a
porção principal e estende-se até uma região estreitada inferior que é o istmo. Este é muito curto (1cm ou menos) e a ele
segue-se o colo uterino, que faz projeção na vagina e com ela se comunica pelo óstio do útero.
177
Na sua estrutura, o útero apresenta três camadas: (1) a

interna ou endométrio, que sofre modificações com a fase do ciclo
menstrual ou na gravidez; (2) média ou miométrio, constituída por
fibras musculares lisas; (3) externa ou perimétrio, representada pelo
peritônio visceral.
Mensalmente, o endométrio se prepara para receber o
óvulo fecundado, ou seja, o futuro embrião. Para tanto, há um
aumento de volume do endométrio com formação de abundantes
redes capilares, além de outras modificações. Não ocorrendo a
fecundação, isto é, na ausência de embrião, toda esta camada do
endométrio sofre descamação, com hemorragia, e consequente
eliminação sanguínea através da vagina e vulva, fenômeno
conhecido com o nome de menstruação.
Segundo Álvaro da Cunha Bastos, o útero encontra-se em
anteversoflexão e é movel (podendo apresentar-se em outras
posições, como mostra a figura abaixo). Denomina-se anteversão a
posição em que o fundo do órgão está voltado para frente, para
pube, e o colo, para trás, ou seja, para o cóccix. Assim, o maior eixo
uterino faz ângulo reto (90°) com o maior eixo vaginal. Chama-se
anteflexão a posição em que corpo e colo formam ângulo obtuso (>
90°), com a abertura para baixo e ligeiramente para frente. Deste
modo, ficando a mulher de pé, o útero está em situação quase
transversal em relação ao maior eixo corpóreo. O útero é mantido
em posição graças a ação do retináculo do útero (ver OBS2).
Anatomicamente, o útero se relaciona anteriormente com a bexiga; posteriormente, com o reto e colo sigmóide;
lateralmente, com os ovários e ureteres; inferiormente, com a vagina.
OBS2: O útero é mantido na sua estática por estruturas que estabelecem a suspensão e a sustentação. Em resumo,
temos:
• Elementos de suspensão: consiste nos ligamentos que, em
conjunto, compõem o conjunto conhecido como retináculo do útero,
estando eles instalados ao nível do istmo. São eles: ligamento útero-
púbico (liga o útero ao púbis), ligamento útero-sacro (liga o útero ao
promontório do sacro) e os paramétrios (também conhecidos como
ligamentos cardinais, que liga o útero à parede pélvica).
✓ O ligamento útero-púbico (anterior) se relaciona
diretamente com a bexiga. Por esta razão, uma vez lesionado, pode
determinar prolapso de parede vaginal anterior e bexiga.
✓ Os ligamentos cardinais são de extrema importância para
o estadiamento do câncer de colo uterino, pois geralmente são
acometidos por eles. Além destes ligamentos, podemos citar o ligamento
largo e o ligamento redondo.
✓ O ligamento útero-sacro (posterior), uma vez lesado,
predispõe ao prolapso uterino e de cúpula vaginal.
• Elementos de sustentação: consiste no diafragma pélvico

(músculo elevador do ânus) e o diafragma urogenital (músculos isquiocavernoso, bulbocavernoso, etc.).
OBS3: O retináculo do útero ainda apresenta o reforço dos ligamentos redondo e largo.
178
TUBAS UTERINAS (TROMPAS)

Transportam os óvulos que rompem a superfície do ovário para a cavidade do útero. Por elas passam, em
direção oposta, os espermatozóides e a fecundação corre habitualmente dentro da tuba.
A tuba uterina está incluída na borda superior do ligamento largo do útero, sendo um tubo de luz estreita cuja
extremidade medial (óstio uterino da tuba) se comunica com a cavidade uterina e cuja extremidade lateral (óstio
abdominal) se comunica com a cavidade peritoneal.
O óvulo já fecundado pode ocasionalmente fixar-se na tuba uterina e aí dar-se o início do desenvolvimento do
embrião, fato conhecido com o nome de gravidez tubária (ou ectópica).
OVÁRIOS
Com cerca de 3cm de diâmetro, os ovários são estruturas responsáveis pela produção dos gametas femininos
ou óvulos ao final da puberdade. Além desta função gametogênica, apresentam função endócrina, pois produzem
hormônios que controlam o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários e atuam sobre o útero no mecanismo
de implantação do óvulo fecundado e início do desenvolvimento do embrião.
Os ovários estão fixados pelo mesovário à face posterior do ligamento largo do útero, mas não são revestidos
pelo peritônio. Antes da primeira ovulação (expulsão do óvulo através da superfície do ovário), o ovário é liso e rosado
no vivente, mas depois tornam-se rugosos devido às cicatrizes deixadas pelas subsequentes ovulações. Na vilhice,
diminuem de tamanho.
179
ç RGúOS GENITAIS EXTERNOS

O conjunto de estruturas que compçe a genitália feminina externa também pode ser chamado de pudendo feminino
ou vulva. A membrana himenal é a estrutura que delimita a genitália interna da externa. Desta forma, internamente ao hámen,
encontramos a vagina; externamente, a vulva.
Basicamente, os principais componentes são:
✓ Monte de Vênus
✓ Lábios maiores (cercam e delimitam a rima do pudendo)
✓ Lábios menores (cercam de delimitam o vestábulo da vagina)
✓ Vestibulo
✓ ístio da vagina e da uretra
✓ Clitóris
✓ Glandulas vestibulares maiores e menores
✓ Hámen
OBS4: O aparelho de sustentação do útero

(visto na OBS2) representa um componente
salutar para estática e anatomia das
estruturas genitais externas. Ressaltamos a
participação do diafragma pélvico, formado
pelo músculo coccágeo e pelos músculos
elevadores do ènus (estes apresentam os
seguintes feixes musculares: pubo-
coccágeo, puboretal e áleo-coccágeo). O
diafragma urogenital, mais profundo que o
primeiro, é formado pelo músculo transverso
profundo do peráneo e esfáncter da uretra,
além dos Mm. isquiocavernoso e
bulbocavernoso.
MONTE PÚBICO (MONTE DE VENUS)

é uma elevação mediana, anterior à sánfise púbica e constituáda principalmente por tecido adiposo. Apresenta pelos
espessos após a puberdade, com distribuição caracterásica.
LÁBIOS MAIORES
São duas pregas cutèneas, alongadas, que delimitam entre si uma fenda, a rima do pudendo. Após a puberdade,
apresentam-se hiperpigmentadas e cobertas de pelos, embora suas faces internas sejam sempre lisas e glabras (sem
pelos).
LABIOS MENORES
São duas pequenas pregas cutèneas, localizadas medialmente aos lábios maiores. No vivente, a pele que os recobre
é lisa, úmida e vermelha. Ficam escondidos pelos lábios maiores, exceto nas crianças e na idade avançada, quando os lábios
maiores contêm menos tecido adiposo e consequentemente, menor volume.
O espaço entre os lábios menores é o vestíbulo da vagina, onde se apresetam o óstio externo da uretra, o
óstio da vagina e os orifícios dos ductos das glândulas vertibulares.
ESTRUTURAS ERúTEIS
Como no sexo masculino, são formadas por tecido erétil, capazes de dilatar-se como resultado de engurgitamento
sanguáneo. O clitóris é o homologo do pênis, ou mais exatamente, dos corpos cavernosos. Possui duas extremidades
fixadas ao ásquio e ao púbis (ramos do clitóris, que depois se juntam e formam o corpo do clitóris, e este termina por uma
dilatação – a glande do clitóris).
O clitóris é uma estrutura rudimentar quando comparada ao pênis e apenas a glande do clitóris é visável, no local
onde se fundem anteriormente os lábios menores. A glande é recoberta pelo prepúcio do clitóris.
180
GLANDULAS VESTIBULARES
As glândulas vestibulares maiores (de Bartholin), com aproximadamente 0,5cm de diâmetro, estão localizadas
de cada lado do vestíbulo, póstero-lateralmente ao óstio da vagina e inferiormente à membrana do períneo; assim, estão
situadas no espaço superficial do períneo. Essas glândulas secretam muco para o vestíbulo durante a excitação sexual.
As glândulas vestibulares menores são pequenas glândulas de cada lado do vestíbulo que se abrem nele
entre os óstios da uretra e da vagina. Essas glândulas secretam muco para o vestíbulo, o que umedece os lábios e o
vestíbulo.
OBS5: As glândulas vestibulares maiores geralmente não são palpáveis, mas tornam-se quando infectadas. A oclusão
do ducto da glândula pode predispor à infecção. A bartolinite, inflamação aguda das glândulas vestibulares maiores,
pode ser causada por vários organismos patogênicos. A oclusão da glândula vestibular sem infecção pode resultar no
acúmulo de mucina (cisto de Bartholin).
HÍMEN
O hímen é uma prega anular e fina de mucosa, que
circunda a luz, imediatamente dentro do óstio da vagina.
Após sua ruptura, apenas remanescentes do hímen, as
carúnculas himenais, são visíveis. Esses remanescentes
demarcam a vagina do vestíbulo. A membrana himenal
pode se apresentar sob várias formas, assim como mostra
a figura ao lado.
O hímen não tem função fisiológica estabelecida. ú
considerado basicamente um vestígio do desenvolvimento,
mas sua condição (e a do frênulo dos lábios do pudendo)
frequentemente oferece evidências críticas em casos de
abuso de crianças e de estupro.
181
MED RESUMOS 2011

CICLO MENSTRUAL NORMAL

Conceitualmente, o ciclo menstrual (ou ciclo ovariano) consiste no resultado da interação dinèmica entre o
hipotálamo, hipófise, ovários e trato genital, permitindo que o processo reprodutivo ocorra de forma cáclica.
Conhecer a fisiologia do ciclo menstrual é imprescindável para o diagnóstico e o tratamento de seus distúrbios. A
fisiologia do ciclo menstrual exige o estudo da endrocrinologia ginecológica, além de um conhecimento básico de anatomia.
O conhecimento das bases endocrinológicas do ciclo menstrual se faz tão importante que, além de determinar todas
as fases da produção do gameta feminino e ovulação, ele também determina fases distintas de comportamento da mulher. A
mulher, quando entra no menacme, passa a sofrer modificaççes endócrinas que alteram o seu padrão comportamental.
Portanto, a partir do momento que nós encaramos a mulher como um ser cáclico, podemos entender um pouco de seu
universo. Fato importante, por exemplo, quando recebemos pacientes do sexo feminino em nosso consultório, que ora se
comportam de uma maneira amistosa, ora se mostram impacientes, explosivas.
Este capátulo visa estabelecer uma revisão geral acerca dos principais hormënios relacionados com o ciclo menstrual
e, logo depois, adentrar nos pormenores da fisiologia deste ciclo.
CARACTERéSTICAS DO CICLO MENSTRUAL E FASES

O ciclo menstrual normal apresenta uma periodicidade regular, que varia de 21 a 35 dias, com média de 28
dias (4 semanas). Esta periodicidade apresenta uma maior variabilidade nos extremos de idade.
O número de dias da primeira fase do ciclo menstrual (fase proliferativa ou folicular) pode variar, entretanto, a
segunda fase (lêtea ou secretora) tem normalmente 14 dias. Na maioria das vezes, quando as pacientes apresentam ciclos
menstruais irregulares, não ocorre a ovulação. Para diagnosticar e tratar os distúrbios do ciclo menstrual, é necessário
conhecer sua fisiologia. Portanto, em resumo, temos:
• Fase folicular (proliferativa): fase de duração variável, que pode ser determinada diminuindo 14 dias (duração da
fase lútea) pelo número de dias do ciclo individual de cada mulher mulher. Vale salientar que a fase folicular
– e, portanto, o ciclo menstrual – se inicia no primeiro dia da menstruaéço, e não no último dia de sangramento.
• Ovulaéço: fase caracterizada por um pico de LH, em que o foláculo ovariano maduro é liberado nas trompas.
Geralmente, ocorre no 14ì dia do ciclo de 28. Contudo, pode variar para mais ou para menos. Calcula-se o
peráodo fértil da mulher diminuindo 3 dias e somando 3 dias para o dia da ovulação.
• Fase lêtea (secretora): fase de duração fixa – 14 dias. Isso significa que, se a mulher tem um ciclo de 28 dias e
menstruou hoje, por exemplo, quer dizer que ela ovulou há 14 dias. Do mesmo modo, se uma mulher com o ciclo
de 32 dias menstrua hoje, sua ovulação também ocorreu há 14 dias. Portanto, esta fase se inicia no dia da
ovulação e se encerra com a nova menstruação (para uma definição técnica de menstruação, veja OBS1).
OBS1: Menstruaéço é o fenëmeno fisiológico do ciclo reprodutivo da mulher, que ocorre caso não se dê a fecundação do
ovócito II, permitindo a eliminação periódica do endométrio uterino (ou mucosa uterina) através da vagina. Neste processo
dá-se o rompimento de alguns vasos sanguáneos o que leva a que ocorra também uma “pequena” hemorragia. O óvulo
não é eliminado juntamente com o endométrio, ele permanece na tuba uterina e se degenera após um tempo se esse não
for fecundado.
ABORDAGEM ENDOCRINOLçGICA DO CICLO MENSTRUAL

O desenvolvimento folicular normal requer uma ação integrada e coordenada de eventos hipotalèmicos, hipofisários e
ovarianos. O ovário, mais precisamente, o foláculo ovariano dominante, mediante a produção de estradiol,
progesterona, inibina, fatores de crescimento e outros peptádeos, modula a função hipotalèmico-hipofisária durante o ciclo
menstrual. Desta forma, o eixo de funcionamento do ciclo menstrual é:
HIPOTúLAMO – ADENO-HIPãFISE – GàNADA
O hipotálamo (mais especificamente, seu núcleo supra-quiasmático) é responsável por regular a secreção de
hormënios produzidos na própria adeno-hipófise. Para isso, o hipotálamo comunica-se com a adeno-hipófise através do
trato túbero-infundibular (que envolve uma conexão nervosa e outra vascular – o sistema porta-hipofisário). Os
hormënios produzidos pela hipófise influenciarão na fisiologia ovariana.
Durante todos os anos reprodutivos da mulher, entre cerca de 10 e 45 anos de idade, 400 a 500 foláculos
primordiais desenvolvem-se o suficiente para expelir seus óvulos – um a cada mês. Os restantes passam por
degeneração (tornam-se atrésicos). Ao final da capacidade reprodutora (menopausa), apenas alguns foláculos
primordiais permanecem nos ovários, e até mesmo esses foláculos degeneram pouco tempo depois.
182
OBS2: A mulher, em torno de 20 semanas de gestação, apresenta seu maior patrimënio folicular: cerca de 20 milhçes de óvulos.
Quando nasce, este número cai para aproximadamente 2 milhçes e, antes de ela entrar na adolescência, este número está em torno
de 800 mil, aproximadamente. Portanto, o ovário é um órgão que morre durante a vida reprodutiva. Contudo, enquanto as células estão
morrendo, outras estão amadurecendo e, quando a mulher chega a um determinado número de células capazes de produzir quantidades
especáficas de estrogênio, o que ocorre no momento da puberdade, este estrogênio, por meio de um mecanismo em “alça-longa”,
estimula o hipotálamo a produzir GnRH e, assim, a hipófise a produzir FSH e LH, os quais, através de um mecanismo em
“alça-curta”, estimulam a maior produção de estrogênio. Este é o mecanismo de amadurecimento do eixo HHO.
DINÂMICA DA SECREçÃO HORMONAL

O sistema hormonal feminino, à semelhança do masculino, é constituádo por três hierarquias de hormënios: (1)
um hormënio de liberação hipotalèmica (GnRH); (2) os hormënios sexuais da hipófise anterior (FSH e LH); (3) os
hormënios ovarianos (estrogênio e progesterona). Desta forma, temos a seguinte dinèmica no ciclo ovariano:
• Hormônio de liberação das
gonadotrofinas (GnRH): o GnRH é
produzido pelo hipotálamo e enviado até
a hipófise anterior, a qual é estimulada a
secretar seus hormënios gonadotróficos.
• Gonadrotrofinas: são os hormënios
sexuais da hipófise anterior, o
hormônio folículo-estimulante (FSH),
liberado em menor proporção, e o
hormônio luteinizante (LH). Ambos são
secretados pela no peráodo pré-
ovulatório em resposta ao hormënio de
liberação GnRH do hipotálamo.
• Estradiol: sua dosagem reflete a
atividade de um corte de foláculos
recém recrutados.
• Progesterona: concentração ánfima na
fase folicular que se eleva antes da
menstruação.
• Inibina: produzida pelo foláculo
dominante, é constante na fase
folicular e aumentam no final desta fase.
Hormônio de liberação das gonadotrofinas (GnRH).

O GnRH produzido pelo núcleo supra-quiasmático do hipotálamo é responsável por estimular a produção de FSH e LH pela
hipófise. Ele é produzido em pulsos (assim como todos os outros hormënio femininos; vide OBS3) sob estámulos do sistema nervoso
central, sendo influenciado por ele.
A liberação em pulsos do GnRH sofre várias influências, sendo as principais: atividade fásica, demandas emocionais,
necessidades nutricionais. Isso explica, por exemplo, o fato de que atletas quase nunca menstruam durante a competição em grandes
eventos esportivos. Ou mesmo mulheres que menstruam diante de notácias que abalem seu emocional. Isso é explicado pela
influência do manto cortical (sobretudo do sistema lámbico) sobre o hipotálamo.
A Inibição da pulsatilidade de liberação de GnRH pode causar os seguintes fatores: fase folicular mais longa, fase lútea
deficiente, anovulação, amenorréia, etc.
OBS3: Todo o estámulo hormonal feminino é realizado por pulsos (isto é, são produzidos e liberados para a circulação em bolus). Este
princápio prediz o mecanismo de ação de alguns anticoncepcionais, que consiste na administração de dosagem constante de
progesterona e estrogênio. Portanto, para inibir a ovulação, devemos administrar progesterona e estrogênio em quantidades
regulares, no intuito de inibir os pulsos de secreção destes hormënios.
Hormônios gonadotrópicos.
As alteraççes ovarianas que ocorrem durante o ciclo sexual dependem totalmente dos hormënios gonadotrópicos, FSH e LH,
secretados pela hipófise anterior. Na ausência destes hormënios, os ovários permanecem inativos, como ocorre durante toda a
infència, quando quase não há secreção de hormënios gonadotrópicos pela hipófise. Entre 9 e 12 anos, quando ocorre maturação do
eixo hipotálamo-hipofisário, a hipófise começa a secretar progressivamente mais FSH e LH, culminando no inácio dos ciclos mensais
normais. Este peráodo de modificaççes é denominado puberdade, e a época em que ocorre o primeiro ciclo menstrual é denominada
menarca.
• Hormônio folículo-estimulante (FSH). O FSH, embora liberado em menor proporção que o LH pela hipófise, participa de
um dois eventos importantes do ciclo menstrual. Em primeiro lugar, antes de mais nada, o pico de FSH, juntamente ao LH,
participa da fase de ovulação. Em segundo lugar, ao final do ciclo menstrual, o FSH vem apresentando queda de suas
concentraççes; contudo, com aproximadamente 24 horas antes de a paciente menstruar, ocorre uma leve ascensão do seu
183
nável basal. Este pequeno aumento de FSH ao final do ciclo menstrual é determinante para que o ovário recrute algo em
torno de 8 a 12 foláculos para participar de um novo ciclo ovulatório. Quando o FSH determina este recrutamento, ele faz com
que estes foláculos passem a produzir o estrogênio (que também é produzido durante o pico de FSH). Portanto, o aumento
do estrogênio está relacionado com a secreção de FSH. Por isso, o estrogênio tende a aumentar na primeira fase e cair na
segunda, onde passará a apresentar náveis estáveis.
• Hormônio luteinizante (LH). O LH também é produzido pela hipófise anterior, sendo responsável por uma função de
luteinizaãào, que corresponde à manutenção do corpo lúteo na fase lútea (segunda fase do ciclo). Antes disso, o LH sofre um
pico no final da fase folicular (primeira fase) logo depois do pico de FSH, o que garante o crescimento folicular final e a
ovulação. Depois da ovulação, o LH mantém seus náveis moderadamente altos e constantes no intuito de manter o corpo
lúteo durante a segunda fase, o qual passa a produzir a progesterona. A depender da presença ou não da fecundação, pode
ocorrer dois fenëmenos com o LH: (1) caso não haja fecundação, ocorre falência do corpo lúteo e caem os náveis de
progesterona, o que faz com que a mulher menstrue; (2) na vigência da fecundação (inácio de uma gravidez), o corpo lúteo
mantém altos os náveis de progesterona e, por volta da 16î semana, a placenta assume esta produção de progesterona.
Estrogênio (estradiol).
A produção desse hormënio começa na adolescência, quando é responsável pelo aparecimento dos sinais sexuais
secundários na mulher, e vai até a menopausa. Ele é produzido pelas células foliculares e pela teca interna e mais tarde pelo corpo
amarelo, sendo o útero seu principal órgão alvo.
O estrogênio induz as células de muitos locais do organismo a proliferar, isto é, a aumentar em número. Por exemplo, a
musculatura lisa do útero, aumenta tanto que o órgão, após a puberdade, chega a duplicar ou, mesmo, a triplicar de tamanho. O
estrogênio também provoca o aumento da vagina, desenvolvimento dos lábios que a circundam, faz o púbis se cobrir de pêlos, os
quadris se alargarem e o estreito pélvico assumir a forma ovóide, em vez de afunilada como no homem; provoca o desenvolvimento das
mamas e a proliferação dos seus elementos glandulares, e, finalmente, leva o tecido adiposo a concentrar-se, na mulher, em áreas
como os quadris e coxas, dando-lhes o arredondamento tápico do sexo. Em resumo, todas as caracterásticas que distinguem a mulher
do homem são devido ao estrogênio e a razão básica para o desenvolvimento dessas caracterásticas é o estámulo à proliferação dos
elementos celulares em certas regiçes do corpo.
O estrogênio é responsável ainda pela textura da pele feminina e pela distribuição de gordura. Sua falta causa a diminuição do
brilho da pele e uma redistribuição de gordura corporal para partes caracteristicamente mais masculinas, ou seja, na barriga. é a
falta de estrogênio que causa a secura vaginal, que acaba por afetar as relaççes sexuais ao tranformá-las em algo desagradável e
doloroso. O estrogênio também é relacionado ao equilábrio entre as gorduras no sangue, colesterol e HDL. Uma outra alteração
importante na saúde da mulher pela falta de estrogênio é a irritabilidade e a depressão. Por último o estrogênio é responsável pela
fixação do cálcio nos ossos e, por esta razão, após a menopausa, grande parte das mulheres apresenta osteoporose.
Durante o ciclo menstrual, o estrogênio é responsável por estimular a fase proliferativa (ou folicular), em que vai ocorrer o
espessamento do endométrio juntamente com o desenvolvimento das glèndulas tubulares e vasos sanguáneos. Por esta razão, o
estrogenio se comporta com altos náveis durante a primeira fase do ciclo menstural (graças a ação do FSH no ovário) e diminui na
segunda fase. Portanto, o estrogênio é a essência do reinácio de um ciclo reprodutivo, assim como a falência ovariana em produzir o
estrogênio caracteriza o final do ciclo.
OBS4: é válido revisar que estrogênio e estradiol não são, estritamente, sinënimos. Na verdade, podemos separar três tipos de
estrogênio: a estrona, o estriol e o β-estradiol. Como o estradiol consiste no derivado ativo do estrogênio, toda vez que este capátulo
ou capátulos subsequentes descreverem o estrogênio, leia-se estradiol.
Progesterona.
A progesterona é um hormënio esteróide produzido, a partir da puberdade, pelo corpo lúteo e pela placenta durante a
gravidez. Após a liberação do óvulo, o foláculo ovariano se transforma em corpo amarelo ou lúteo, e começa a produzir a
progesterona. Ela é que prepara a mulher para a gestação e o aleitamento. Observe que, na verdade, o ciclo menstrual prepara a
mulher para a gravidez todos os meses.
A progesterona, diferentemente do estrogênio, é responsável por atrofiar o endométrio e por promover a ação secretora
deste epitélio (função responsável pela nutrição do futuro embrião). Também é o hormënio responsável pela continuidade da gravidez pois
evita a descamação do endométrio, que ocasionaria um aborto. Portanto, é “o hormënio da segunda fase do ciclo menstrual”, pois seus
náveis permanecem elevados, diminuindo se a mulher não engravidou ou mantendo-se altos caso ela engravide.
Paciente que apresentam insuficiência luteica e, por esta razão, apresentam baixos náveis de progesterona após a fecundação,
muito provavelmente evoluirão para um abortamento, visto que, como vimos, a progesterona é o hormënio mantenedor da gravidez.
Inibina.
é um hormënio produzido pelo foláculo ovariano dominante, sendo responsável por inibir o FSH. Quando o FSH está subindo,
a inibina aumenta secundário a um estámulo dopaminérgico, realizando um contra-balanço e uma diminuição dos náveis de FSH. Este
hormënio é ainda responsável pelo controle na produção de testosterona no homem.
CONTROLE DO EIXO HIPOTÁLAMO-HPOFISÁRIO-OVARIANO (HHO)

O Controle do eixo HHO se faz, principalmente, pela ação da liberação de estrógenos e de progesterona. Desta forma,
temos:
✓ O estrogênio, em náveis elevados, estabelece uma alãa de retro-controle negativo, promovendo efeito inibitório sobre o GnRH.
Quando em náveis baixos, estabelece uma alãa de retro-controle positivo, estimulando a secreção de GnRH.
✓ A progesterona estabelece um controle retronegativo nas duas alças, quando em quantidades elevadas.
184
FASE FOLICULAR DO CICLO MENSTRUAL

A fase folicular, ou primeira fase do ciclo menstrual, corresponde ao
peráodo que se inicia no primeiro dia de menstruação até o dia da ovulação. Ela
está relacionada com as seguintes caracterásticas endocrinológicas:
✓ é iniciada graças a queda de estrógeno, progesterona e inibina no final
do ciclo anterior, o que provoca o um rápido aumento de FSH
dois dias antes da menstruação para promover recrutamento folicular.
✓ Recrutamento de foláculos que ocorre do 1ì ao 4ì dia do ciclo. A
seleção do foláculo se dá entre o 5ì e 9ì dia.
✓ O foláculo selecionado é aquele que garante uma maior capacidade de
biossántese de estrogênio, hormënio cujos náveis elevados
caracterizam esta fase.
O inácio da fase folicular é marcada pela chamada fase menstrual

(entre os dias 1 e 4 do ciclo). Esta é caracterizada pela descamação da
camada funcional do endométrio (menstruação), marcando o inicio do ciclo
menstrual, de fato. Esta fase ocorre devido à regressão do corpo lúteo que cessa
a secreção de progesterona e estrogênio. Com isso, o endométrio deixa de ser
estimulado a permanecer, causando a interrupção de oxigênio e nutrientes,
levando a necrose da camada funcional. Na menstruação, é
liberado cerca de 50 - 200mL de sangue.
Depois desta fase menstrual, tem-se o inácio propriamente dito da fase
folicular, que caracterizada pela renovação da camada funcional do
endométrio pela camada basal graças ao aumento dos náveis de estrogênio.
Acompanha a fase folicular o desenvolvimento dos foláculos ovarianos. A
camada funcional cresce, e há a proliferação de glèndulas, estroma e artérias
espiraladas que dão a capacidade secretora do endométrio, possibilitando a
implantação do possável óvulo fecundado.
OVULAçÃO
A ovulação na mulher com ciclo sexual feminino normal de 28 dias ocorre 14 dias após o inácio da menstruação.
Conceitualmente, a ovulação significa a continuidade da divisão do oócito que previamente havia parado. Durante este
peráodo, a ação do LH é fundamental, principalmente no que diz respeito ao crescimento folicular final. Na ausência
deste hormënio, mesmo quando existem grandes quantidades de FSH disponáveis, o foláculo não progride até o estágio
de ovulação. Esta fase é caracterizada por:
✓ Produção máxima de estrogênio pelo foláculo selecionado, 24 a 36 horas antes da ovulação.
✓ O retro-controle positivo estabelece o pico de LH, o qual alcança o pico máximo de 10 a 12 horas antes da ruptura
folicular.
✓ Retomada da divisão do oócito, maturação e expulsão do oócito maduro.
FASE LÚTEA
é caracterizada pelo espessamento do endométrio e pela secreção do glicogênio acumulado nas glèndulas.
Todas estas mudanças são responsáveis pelo preparo da camada interna do útero para a nidação.
é uma fase de duração fixa – com aproximadamente 14 dias – e tem inicio após a ovulação, quando o corpo lúteo
passa a secretar progesterona para manter uma possável gravidez.
CICLO ENDOMETRIAL
As fases cáclicas pelas quais o endométrio passa podem ser resumidas da seguinte forma:
✓ As flutuaççes dos náveis de estrogênio e progesterona promovem alteraççes morfológicas durante todo ciclo.
✓ A ausência de fecundação e nidação determinam descamação e inácio de novo ciclo.
OBS5: A pílula do dia seguinte consiste em um método anti-conceptivo de emergência na forma de medicamento dotado
de altas doses de estrogênio (ou de progesterona) que é responsável por estimular de forma exagerada a
hiperplasia do endométrio. Contudo, esta hipertrofia não é seguida de aumento da quantidade de vasos sanguáneos e,
portanto, não apresentará uma retenção láquida suficiente para o implante do óvulo fecundado. Mesmo que ocorra a
nidação, o endométrio hipertrofiado descama, levando o ovo fecundado junto. Admite-se ainda que a peristalse que acontece
na tuba uterina é prejudicada devido à ação do alto nável de progesterona, o que dificulta o transporte do ovócito até o
útero. Depois do ato sexual desprotegido, o quanto antes for administrado, melhor a eficácia deste método.
185
186
DETALHES DIãRIOS DO CICLO MENSTRUAL

✓ 1ì dia do ciclo: corresponde ao primeiro dia da menstruação
- Os hormënios, tanto hipofisários como ovarianos estão em baixa concentração.
- A partir dos dias seguintes do inicio do ciclo, ocorre aumento na concentração do FSH no sangue, que estimula a
maturação (meiose) do foláculo ovariano.
- O sangramento chega a durar cerca de 5 dias e gradativamente, a concentração de FSH aumenta.
✓ 6ì - 7ì dia do ciclo: o sangramento cessa. O foláculo em amadurecimento libera estrógeno. A partir do 7ì dia, o útero
começa a produzir uma camada nova e vascularizada no endométrio (tecido que será liberado na próxima menstruação). O
foláculo atua sobre o útero estimulando esse desenvolvimento do endométrio. O estrógeno ainda atua sobre o corpo
estimulando o surgimento das caracterásticas sexuais secundárias femininas.
✓ 10ì dia do ciclo: já com uma grande concentração de FSH e estrógeno, este ainda atua sobre a hipófise estimulando a
liberação de LH, o hormënio responsável pela ovulação. Por cerca do 14ì dia, a mulher atinge o pico de LH, alcançando
assim a ovulação.
✓ 14ì dia do ciclo: com a ovulação, a progesterona e o estrógeno, combinados, inibem a ação da hipófise (feedback, inibindo
a liberação de FSH e LH). Existem medicamentos anticoncepcionais que são compostos por progesterona e estrógeno, os
quais impedem a ovulação.
✓ 15ì dia do ciclo: o corpo lúteo (pequena lesão que marca o local da saáda do ovócito II) passa a liberar progesterona (último
hormënio a aumentar de concentração) que vai atuar no útero, estimulando a continuação do desenvolvimento do
endométrio.
✓ 16ì - 19ì dia do ciclo: - LH e FSH em queda
- Progesterona e Estrógeno em alta.
Caso nço ocorra a fecundaéço Caso ocorra a fecundaéço

✓ 21à dia do ciclo: cicatrização do corpo Supomos que a fecundação ocorra no 14ì dia do ciclo. O corpo lúteo, no ovário, é
lúteo que passa a produzir menos estimulado a não cicatrizar e passa a secretar estrogênio e progesterona para
estrógeno e progesterona. manter a gravidez durante os primeiros meses.
✓ 22à - 27à dia do ciclo: hormënios em Ocorre a liberação do β-hCG (gonodotrofina coriënica) pelas células formadas
baixa concentraÇÖo (tensÇo prâ- após a fecundação.
menstrual)
✓ 28à dia do ciclo: ocorre a menstruação. Com a chegada do blastocisto (nidação) ao útero, a placenta começa a ser
A partir daá inicia-se um novo ciclo. formada. Semanas depois da fertilização, ela será a responsável pela produção
de progesterona.
MODELO GRãFICO PARA C ONFECàúO DA “TABELINHA”

O mâtodo rãtmico, mais conhecido como “tabelinha menstrual”
ou mâtodo de Ogino-Knaus (nome dado devido a Hermann Knaus e
Kyusaku Ogino), é um método contraceptivo que consiste em estimar a
data da ovulação, por forma a evitar contactos sexuais durante o peráodo
fértil.
TåCNICA
A ténica correta e descrita em alguns livros consiste na
seguinte: para prever o dia da ovulação, observa-se a duração dos 8
últimos ciclos menstruais e anota-se o número de dias do maior e do
menor ciclo. Do número de dias do menor ciclo, diminuem-se 18 dias. Do
número de dias do maior ciclo, diminuem-se 11 dias. O espaço de dias
compreendido entre esses dois números é o perãodo fârtil. Evita-se a
relação sexual desprotegida durante este peráodo.
Contudo, para mulheres com ciclo rigorosamente regular,
podemos tomar como base o dia da ovulação de fato. Para mulheres com
ciclo regular de 28 dias, por exemplo, deve-se evitar o coito desprovido de
outros métodos contraceptivos durante o peráodo que compreende três
dias antes e três dias depois da ovulação. Tal teoria parte do pressuposto
que a vida média do espermatozóide no sistema
reprodutor feminino é de cerca de 2 dias – tempo necessário para uma
eventual fecundação na vigência de uma relação sexual desprotegida
durante este peráodo fértil.
SEGURANçA
O método da tabelinha não é seguro, com taxa de falha particularmente elevada do método de 10% por ano, porque a data da
ovulação pode variar em virtude de diversos fatores. Em mulheres que têm um ciclo menstrual irregular (em que os intervalos entre a
menstruação variam bastante) é especialmente arriscado usar o método da "tabelinha" e, por esta razão, preconiza-se a não utilização
deste método em caso de ciclo irregular. Além do risco de gravidez, existe também o risco de contrair doenças sexualmente
transmissáveis.
187
MED RESUMOS 2011

ELOY, Yuri Leite; NETTO, Arlindo Ugulino.
DOENçA INFLAMATÓRIA PúLVICA

Sabe-se que a realização do exame físico abdominal das mulheres é mais complexa do que nos homem, uma
das causas é justamente a presença de órgãos específicos desse sexo, tais como: útero, tubas uterinas e ovários. Nos
pacientes que são atendidos com dor abdominal inferior aguda (exceção feia ao trauma), independente do sexo, as
principais hipóteses diagnósticas são: apendicite, infecção urinária baixa (cistite), gastroenterite, entre outras. Pensando
nas hipóteses citadas e remetendo-as para uma paciente do sexo feminino, diversas condições fisiológicas podem
interferir no exame e diagnóstico dessa paciente, tais como: gravidez, menstruação, ovulação dolorosa. Dessa forma
quando comparamos pacientes do sexo masculino e feminino, o diagnóstico de apendicite, por exemplo, é mais tardio
em mulheres do que em homens, pois em determinados momentos a própria fisiologia feminina interfere no exame e
diagnóstico.
Além das interferências no exame físico, os exames complementares também podem vir alterados. Na paciente
grávida, por exemplo, sabe-se que existe uma leucocitose fisiológica.
Um exemplo clássico são mulheres grávidas que desenvolvem infecção urinária (afecção comum em tal
condição fisiológica) e desenvolvem dor abdominal baixa, com leucograma mostrando uma leucocitose. Nesses casos, deve-
se pensar na condição da própria gravidez, gerando tais sintomas, entretanto associar a outras co-morbidades comuns,
como a infecção urinária e até mesmo apendicite.
Dessa forma podemos concluir que a morbi-mortalidade dessas afecções é mais comum nas pacientes do sexo
feminino e uma das mais comuns é a doença inflamatória pélvica.
DEFINIàúO
A doença inflamatória pélvica (DIP) consiste
em uma disseminação ascendente de
microorganismos da vagina ou da endocérvice para
órgãos genitais superiores e/ou estruturas
adjacentes. Essa infecção geralmente não está
relacionada ao ciclo gravídico-puerperal ou
cirurgias, isto é, as pacientes que desenvolvem a
DIP não estarão grávidas na maioria das vezes.
Usualmente a DIP ocorre quando há
infecção do colo uterino, pois o muco cervical e o
canal endocervical são as maiores barreiras
fisiológicas de proteção bacteriana.
Dessa forma, a ascensão bacteriana
acomete primeiramente o útero gerando uma
endometrite (diferente de endometriose; ver OBS1),
seguindo para as trompas (salpingite).
Anatomicamente, a cavidade abdominal das mulheres se comunica com o meio externo através das trompas de
Falópio, com isso, favorece também o aparecimento de pelviperitonite. Em alguns casos pode formar um abscesso tubo-
ovariano.
OBS1: Sabe-se que o útero é formado por uma camada interna chamada de endométrio. O endométrio ainda pode ser
dividido fisiologicamente em endométrio basal, presente na mulher por toda a vida, e o endométrio funcional, tecido que
se prolifera quando recebe o estímulo estrogênico, sendo esta a camada que descama durante a menstruação. Com
isso em crianças, que ainda não houve a maturação do eixo hipotalo-hipofisário-ovariano, a administração de hormônios
(estradiol) induz a menstruação, o mesmo é aplicado às pacientes após a menopausa. Com isso todos os sangramentos
vaginais que ocorrem na infância e em pacientes após a menopausa, são patológicos. Assim quando por algum fator
patológico, o tecido endometrial segue em direção as tubas uterinas ou ovário, como é o caso de menstruação
retrógrada, pode se desenvolver nessas pacientes um quando de endometriose, isto é, presença de tecido endometrial
fora do útero. Já a endometrite consiste simplesmente na inflamação desse tecido. Quando há suspeita de
endometriose, o exame padrão ouro para seu estudo é a videolaparoscopia.
188
CONSIDERAàâES GERAIS
A DIP é mais frequente em mulheres na idade reprodutiva, sendo a infecção mais comum em mulheres não- grávidas
em paáses industrializados. Gera uma destruição da endossalpinge com produção de exsudato purulento de
coloração amarelada, que é eliminado pela vagina.
De acordo com CDC (Center Disease Control) os fatores que contribuem para a ascensão bacteriana e ocorrência
de DIP são: instrumentação uterina, menstruação retrógrada, potencial virulento dos microorganismos.
As mulheres pardas e negras são mais acometidas por DIP do que mulheres caucasianas. Entretanto não está
associada a condiççes fisiológicas e genéticas, mas sim a condiççes sociais, isto é, mulheres pardas e negras no Brasil
geralmente têm um baixo nável sócio-econëmico e seu acesso a saúde é restrito.
FATORES DE RISCO
• Mulheres nço-brancas / jovens (20 a 30 anos) / nulãparas (75%):
• Baixo nãvel sécio-econèmico
• Sexualmente ativas (mêltiplos parceiros): principalmente sem o uso de preservativos.
• Promiscuidade: atentar para promiscuidade do parceiro, pois muitas pacientes relatam ter tido somente um
parceiro, entretanto, possuem parceiro promiscuo aumentando assim indiretamente as chances da paciente
desenvolver doença inflamatória pélvica.
• DST prâvia ou atual ou risco de DST: os pacientes considerados de risco para a ocorrência de DST são aqueles
que tiveram relação sexual sem uso de preservativos, pelo menos nos últimos 15 anos. Isso justifica a solicitação de
sorologia para HIV nas pacientes grávidas. Isso é importante, pois, quando diagnósticado AIDS nas pacientes
grávidas deve-se fazer um controle adequado para evitar a transmissão vertical do várus.
• Infecéêes do trato genital inferior (vulvovaginites, N. gonorrheae): principalmente infecççes graves de difácil
controle e tratamento.
• Mâtodos contraceptivos (DIU e ACH): pacientes que fazem uso de anticoncepcionais orais e DIU se previnem
contra a gravidez, mas não contra a ocorrência de doenças sexualmente transmissáveis.
• DIP prâvia (2 a 3 vezes mais chance) ou cervicite
• Manipulaéço do trato genital
• Tabagismo (aumenta o risco em 2 vezes)
ETIOLOGIA
Quanto à etiologia da DIP, podemos classificá-la em dois grupos de acordo com os tipos de agentes infecciosos.
Assim temos:
• Grupo I (patégenos primários): bactérias pertencentes ao grupo das DST’s. Geralmente são esses patógenos que
mais frequentemente ocasionam a doença inflamatória pélvica.
✓ Neisseria gonorrhoeae;
✓ Chlamydia trachomatis;
✓ Mycoplasma hominis;
✓ Ureaplasma urealyticum;
• Grupo II (patégenos secundários): bactérias pertencentes à flora. Com isso a infecção por tais agentes ocorre
principalmente quando o indiváduo é submetido a uma situação de imunodeficiência, seja ela adquirida ou
induzida por drogas (corticóides e imunossupressores). Entre os principais germes temos:
✓ Aerébios e anaerébios G+ e G−: Bacterióides: Peptoestreptococus; Gardenerella vaginallis;
Escherichia coli; Streptococus B-hemolítico do grupo A).
✓ Actnomices israeli;
✓ Vãrus.
QUADRO C LéNICO
O quadro clánico das pacientes portadores de DIP é polimórfico, entre as queixas mais comuns associadas a
esse tipo de patologia temos:
✓ Dor pélvica, dor anexial (dor a palpação dos anexos) e dor à mobilização do colo:
✓ Dor abdominal localizada em hipogástrio e fossas iláacas:
✓ Dor de intensidade variável (exacerbação/ irradiação):
✓ Dor no hipocëndrio esquerdo: anexite aguda com peri-esplenite
✓ Dor no hipocëndrio direito ou subcostal (Sándrome de Fitz-Hugh e Curtis): anexite aguda com perihepatite;
✓ Associação entre inácio da dor e menstruação (durante ou após):
✓ Sangramento irregular em pequenas quantidades de fluxo:
✓ Corrimento purulento/ odor anormal;
✓ Febre e hiperemia vaginal/calafrios;
189
✓ Massa ou tumoração pélvica;

✓ Sintomas Gastrointestinal (náuseas, vômitos, diarréia e constipação);
✓ Dispareunia;
✓ Anexos aumentados de volume e dolorosos;
✓ Abaulamento do fundo de saco.
Diante da variedade de sinais e sintomas estabelecidos pelos livros de ginecologia, era impossível realizar o
diagnóstico ou suspeita dessa patologia com uma vasta variedade de sinais e sintomas. Assim em 1990, Handsfield
estabeleceu os principais achados dos pacientes com DIP, na tentativa de facilitar o diagnóstico clínico. São eles:
✓ Dor abdominal;
✓ Cervicites;
✓ Sangramento anormal;
✓ Odor vaginal anormal;
✓ Dor anexial, uterino ou cervical: detectada com o exame de toque
✓ Dispareunia;
✓ Secreção Pélvica Purulenta;
✓ Sintomas gastrintestinais: náusea, vômitos, diarréia, constipação ou tenesmo
✓ Sintomas urinários: disúria ou polaciúria
ESTADIAMENTO (MONIF, 1990)

O estadiamento proposto por MONIF é de fundamental importância para o tratamento da doença inflamatória
pélvica.
• Estádio 0: infecção ginecológica baixa associada à endometrite.
• Estádio 1: salpingite aguda sem peritonite.
• Estádio 2: salpingite aguda com peritonite.
✓ Infecção Monoetiológica
✓ Infeccão Polimicrobiana
• Estádio 3: salpingite aguda com ooforite:
✓ Oclusão tubária
✓ Complexo (abscesso) tubo-ovariano
• Estádio 4: ruptura do complexo (abscesso) tubo ovariano, com disseminação para toda a cavidade.
De acordo com o estadiamento citada acima, os pacientes que se apresentam com no estadiamento 0 e 1, ou
seja, sem evidências clínicas de peritonite, o tratamento é feito de forma ambulatorial, em contrapartida, pacientes com
peritonite (estádio 2, 3 e 4) devem ser submetidos a tratamento em ambiente hospitalar. Pacientes com estádio 4
necessitam de intervenção cirúrgica.
DIAGNçSTICO
CLÌNICO
Apesar de Handsfield, em 1990, reduzir em mais da metade os sinais e sintomas dos pacientes com DIP, o CDC
em 1998 estabeleceu critérios clínicos baseados nos sinais e sintomas do paciente para estabelecer o diagnóstico. São
esses critérios utilizados atualmente para a conclusão de DIP. Assim temos:
• Critérios Mínimos:
✓ Dor no abdome inferior:
✓ Dor à palpação dos anexos;
✓ Dor à mobilização do colo uterino.
• Critérios Adicionais: são sinais e sintomas que podem estar associados aos critérios mínimos.
✓ Temperatura axilar maior que 37,8°C;
✓ Secreção vaginal ou cervical anormal;
✓ Proteína C reativa ou VHS elevados com comprovação laboratorial de infecção por gonococco ou
clamídia.
• Definitivos: quando presentes estabelecem o diagnóstico de DIP.

✓ Evidência histopatológica de endometrite;
✓ Abscesso tubo-ovariano;
✓ Laparoscopia com evidência de DIP: através da laparoscopia visualiza-se inflamação das trompas,
edema, presença de secreção na cavidade.
190
Geralmente o quadro clássico dos pacientes que se apresentam com DIP são: pacientes com história de
atividade sexual desprotegida, dor no abdome inferior, presença de secreção vaginal purulenta, dor ao toque,
palpação e mobilização do colo uterino e febre.
EXAMES COMPLEMENTARES
• Hemograma: leucocitose
• Sumário de urina: importante para diagnóstico diferencial com infecção urinária, gonorréia.
• Coloração de Gram de secreção Cérvico-vaginal;
• Cultura de material do colo uterino para gonococo, micoplasma e clamídia;
• Imunofluorescência direta e indireta para clamídia;
• Sorologia para sífilis/hepatite/AIDS: nas pacientes que tem atividade sexual sem uso de preservativo.
• Dosagem de HCG se houver suspeita de gravidez: realizar diagnóstico diferencial com gravidez ectópica.
Geralmente as pacientes com gravidez ectópica se apresentam com dor pélvica, dor a mobilização do colo
uterino e palpação dos anexos associada à ausência de menstruação.
• USG: tem sua importância para afastar ou diagnosticar a gravidez ectópica, além disso, pode visualizar tubas
uterinas cheias de material espesso, sugerindo abscesso, com isso nesses casos realiza-se a punção
(culdocentese) guiada pela USG.
• Biópsia de endométrio;
• Culdocentese: coleta de material para Gram e cultura (aeróbios e anaeróbios);
• Laparoscopia: padrão ouro; diagnóstico diferencial; coleta de material para cultura; terapêutica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
✓ Apendicite aguda;
✓ Gravidez ectópica;
✓ Torção e ruptura de cistos ovarianos, torção de mioma;
✓ Infecção do trato urinário (litíase renal).
TRATAMENTO
TRATAMENTO AMBULATORIAL (estádios 0 e 1):

✓ Ceftriaxona 250 mg IM dose única + doxiciclina 100 mg VO 12/12h por 14 dias;*
✓ Cefoxitina 2g IM, dose única + probenicida 1g VO, dose única + Doxiciclina 100 mg VO 12/12h por 14 dias;*
✓ Ofloxacina 400mg VO 12/12h por 14 dias + metronidazol 500mg VO 12/12h 14 dias;*
✓ Ofloxacina 400mg VO 12/12h por 14 dias + metronidazol 500mg VO 12/12h 14 dias + Doxiciclina 100 mg VO
12/12h por 14 dias;*
✓ Ampicilina 3,5g VO, dose única + probenicida 1g VO, dose única + Doxiciclina 100 mg VO 12/12h por 14 dias +
metronidazol 500mg VO 12/12h 14 dias + Doxiciclina 100 mg VO 12/12h por 14 dias
TRATAMENTO HOSPITALAR (estádios 2, 3 e 4):

O tratamento hospitalar está indicado para aqueles pacientes com peritonite, tendo assim a necessidade de
internação e administração de drogas por via endovenosa.
✓ Cefoxitina 2g IV 12/12h + doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 dias;*
✓ Gentamicina 80mg 8/8h + clidamicina 600mg 8/8h + doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 dias;*
✓ Ciprofloxacina 200mg IV 12/12h + doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 dias + metronidazol 500mg IV 8/8h;*
✓ Penicilina cristalina 5 milhões UI 4/4h + gentamicina 80mg 8/8h + clidamicina 600mg 8/8h;
✓ Penicilina cristalina 5 milhões UI 4/4h + gentamicina 80mg 8/8h + metronidazol 500mg IV 8/8h;
✓ Penicilina cristalina 5 milhões UI 4/4h + gentamicina 80mg 8/8h + tianfenicol 750mg IV 8/8h.
CRITúRIOS DE INTERNAçÃO
✓ Suspeita de abscesso pélvico ou tubo-ovariano;
✓ Quadro clínico grave com temperatura > 38°C;
✓ Peritonismo ou sepsemia;
✓ Dúvidas quanto o diagnóstico;
✓ Falha do tratamento ambulatorial;
✓ Pacientes sem condições financeiras ou imunossuprimidas.
191
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Indicações.
✓ Falta de resposta ao tratamento clínico;
✓ Massa pélvica que persiste ou aumenta apesar do tratamento;
✓ Suspeita de ruptura de abscesso tubo ovariano;
✓ Evidência de sangramento intraperitoneal;
✓ Abscesso de FSD.
Procedimentos: tentar realizar os procedimentos menos agressivos possíveis

• Laparoscopia: a vídeolaparotomia é o tratamento mais indicado para essas pacientes, na impossibilidade pode-
se realizar a laparotomia.
• Laparotomia:
✓ Drenagem de abscesso;
✓ Salpigectomia (no caso de infecção da tuba uterina com destruição da mesma). Geralmente as
infecções da tuba uterina não regridem facilmente.
✓ Ooforectomia;
✓ Colpotomia posterior: formação de abscesso no fundo de saco posterior.
COMPLICAàâES
• Precoces:
✓ Peri-hepatite;
✓ Abscesso tubo-ovariano;
✓ Morte.
• Tardias:
✓ Infertilidade: complicação mais freqüente, a cada episódio a percentagem dobra.
✓ Gestação ectópica: aumenta o risco com o número de episódios.
✓ Dor pélvica crônica (17%): devido as cicatrizes da infecção.
✓ DIP recorrente (25%).
192
MED RESUMOS 2011

SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS

(Professora Rievani de Souza Damião)
A síndrome dos ovários policísticos (SOP) foi descrita pela primeira vez em 1935
por Stein Leventhal, com relato de sete casos de amenorréia, hirsutismo, infertilidade e
obesidade, em pacientes que apresentavam ovários policísticos. Isto é importante, pois
somente as alterações estruturais nos ovários não podem caracterizar a síndrome, o
mesmo está aplicado para os sinais e sintomas. Com isso conclui-se que os sinais e
sintomas devem sempre estar acompanhados de micropolicístos ovarianos para
caracterização da síndrome.
CONCEITO
Atualmente de acordo com o consenso de Rotterdam de 2003 sobre SOP,
conceituou a síndrome da seguinte forma: paciente que apresenta oligoanovulação ou
anovulação, oligomenorréia ou amenorréia, com sinais e sintomas de hiperandrogenismo
clínico ou bioquímico (desde que as outras causas sejam descartadas) e ovários
policísticos. Com isso, pacientes que possuem pelo menos dois critérios citados acima,
são portadores da síndrome dos ovários policísticos.
Entre as principais patologias que devem fazer diagnóstico diferencial com o hiperandrogenismo da SOP são:
• Hiperplasia Adrenal Congênita
• Tumores produtores de Androgênio
o Adrenal
o Ovários
• Hirsutismo Idiopático
• Síndrome de Cushing: caracterizado pelo estímulo da adrenal pelo ACTH, produzindo assim uma quantidade
elevada de corticóides e androgênios.
• Disfunção da tireóide
• Obesidade: leva ao aumento periférico do estrogênio, interferindo no eixo hipotálamo-hipofisário-ovariano.
• Prolactinoma
• Medicações
o Androgênios
o Corticóides
o Ácido Valproíco
EPIDEMIOLOGIA
A SOP está presente em cerca de 6 a 10% das mulheres em idade reprodutiva, 75% nas pacientes com
infertilidade anovulatória e corresponde a 70 a 80% dos casos de hiperandrogenismo.
ú descrita como uma desordem de origem multigênica, ou seja, de herança genética, onde diversas alterações
têm sido propostas para o desenvolvimento dessa síndrome entre elas estão: mutações nos genes que codificam a
função do eixo hipotálamo-hipofisário-ovariano, biossíntese dos androgênios e da resistência a insulina.
FISIOPATOLOGIA
Para a explicação da SOP foram propostas cinco teorias principais:
• Teoria Genética: explicado pela grande freqüência das irmãs e mães portadoras de síndrome dos ovários
policísticos.
• Alteração na secreção de insulina: cursa com um quadro de hiperinsulinemia e resistência periférica a
insulina, gerando nesses pacientes distúrbios endócrino-metabólicos.
• Alteração primária neuroendócrina: justificado pelo aumento da freqüência e pulso do hormônio LH, hormônio
responsável pela produção de androgênios em nível ovariano.
• Alteração na síntese dos esteróides: ocorre tanto em nível ovariano como adrenal, levando ao aumento dos
androgênios secretados por esses órgãos.
HIPERINSULINEMIA E RESISTÊNCIA A INSULINA (RI)

Acredita-se que a ocorrência de hiperinsulinemia e RI está associada a fatores genéticos que predispõe a
paciente a uma maior produção pancreática de insulina com consequente resistência da mesma.
193
ú sabido que a insulina atua nos seus receptores simples, nos receptores IGF-1 e receptores híbridos. Com isso
a insulina aumentada no plasma sanguíneo, além de atuar nos seus próprios receptores, atua em outros que contém as
subunidades alfa e beta dos receptores da insulina e IGF-1. Essa sobreposição da ação da insulina é responsável por
gerar quadros endócrino-metabólicos na SOP.
Esse aumento sérico da insulina vai levar à estimulação dos ovários a produção de hormônios androgênicos
(hormônios sexuais masculinos). Sabe-se, fisiologicamente, que as gonadotrofinas (LH e FSH) secretadas pela hipófise
anterior têm como função estimular os ovários a secretar os hormônios estrogênio, progesterona e androgênios. A
elevação da insulina por sua vez, leva ao aumento principalmente de andrógenos. Além disso, aumentam os receptores
de crescimento insulina like pelo fígado (IGF-1 e IGF-2) que levam a uma atuação maior da insulina nos ovários na
produção de androgênios.
A insulina juntamente com os fatores de crescimento atua aumentando a atividade a 17-hidroxilase, que leva ao
aumento dos androgênios, e dos seus precursores, como 17-OH-progesterona.
Outro efeito importante da insulina é a redução das proteínas carreadoras dos hormônios sexuais, SBHG. Essa
redução ocasiona um aumento da testosterona livre havendo uma maior ação nos ovários, conseqüentemente
aumentando os níveis de androgênios e estradiol.
ALTERAçÃO DO SISTEMA NEUROENDÓCRINO

Como foi visto anteriormente, as alterações neuroendócrinas primárias são caracterizadas por um aumento na
freqüência e pulso do hormônio LH. Com isso pode-se dizer que na SOP ocorre uma inversão, ou seja, nas mulheres
normais há uma maior predominância do FSH em relação ao LH, já na SOP o LH encontra-se 3 vezes mais elevado que
o FSH (ver OBS1).
Essa elevação do LH vai estimular a síntese dos hormônios esteróides pela teca interna dos ovários. Além disso,
as células ovarianas das mulheres portadoras de SOP são mais eficientes em converter precursores de androgênios em
testosterona do que mulheres normais. Esse efeito pode ser explicado pelo aumento das enzimas P450C-17 (17-
hidroxilase e 17-20-liase), que leva ao aumento dos androgênios pela produção ovariana e adrenal.
As alterações neuroendócrinas da atividade adrenal também levam ao aumento dos androgênios, sendo
encontrado em 25% dos casos de mulheres com SOP. Essa atividade adrenal também encontra-se aumentada devido a
presença da enzima P450C-17.
OBS1: ú importante salientar que o aumento da freqüência e pulso de LH em relação ao FSH, não significa dizer que o
FSH está suprimido, muito pelo contrário, seus valores séricos encontram-se aumentados quando comparados com
mulheres normais, entretanto, o que realmente ocorre é uma predominância maior do LH em relação aos valores séricos
de FSH, caracterizado pelas alterações do sistema neuroendócrino, como foi explicado.
M ANIFESTAàâES CLéNICAS
Devido ao quadro de anovulação crônica (incapacidade de concluir o ciclo ovariano) essas pacientes podem vir a
desenvolver um processo de atresia e luteinização, tornando o estroma ovariano cada vez mais responsivo ao LH. Isso
vai determinar na paciente as seguintes alterações:
• Irregularidade Menstrual:
o Ciclos anovulatórios
o Oligo-espanomenorréia
o Amenorréia
o Hipermenorragia: estão presentes em pelo menos 25% dos
casos de SOP.
• Infertilidade: consiste em queixa importante, está associada à
presença de anovulação crônica.
• Hirsutismo: aumento de pêlos terminais em áreas de distribuição
masculina, geralmente na região do queixo, região abdominal,
nádegas, braços e face interna das coxas. Ocorre uma mudança na
distribuição de pêlos da região inguinal tornando-se irregular. A
testosterona vai atuar na pele, mais especificamente nos folículos
pilosos, onde possui a enzima 5-alfa-redutase, que cliva a
testosterona em diidrotestosterona, hormônio ativo que vai promover o
aumento de pêlos, acne e seborréia.
• Obesidade (IMC > 30): as pacientes com SOP na maioria das vezes
são portadoras de síndrome metabólica, e uma das condições clínicas
que justificam a síndrome é a obesidade. Importante salientar que a
obesidade nesses casos ocorre de forma central e não na forma de
pêra como em mulheres normais. ú encontrado em 50% dos casos.
• Acantose Nigricans: é caracterizado por uma hiperpigmentação e
hiperacantose na região das dobras cutâneas. Tem sua importância
por servir de sinal clínico de ocorrência de resistência a insulina.
194
MANIFESTAçÕES TARDIAS
✓ Intolerância a glicose / Diabetes tipo II: geralmente os pacientes com SOP clássica essas manifestações já
ocorrem próxima menarca, entretanto o quadro de hiperinsulinemia e resistência a insulina se desenvolvem mais
tardiamente. Entretanto as pacientes que permanecem obesas podem desenvolver um quadro de RI e
hiperinsulinemia devido a obesidade central e não a SOP.
✓ Doença Cardiovascular: hipertensão arterial
✓ Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
✓ Infertilidade
✓ Aborto
✓ Hiperplasia do endométrio: que atualmente já é considerada uma lesão pré-neoplásica, favorecendo assim ao
câncer do Endométrio. Entretanto os cânceres de mama e de ovário são estrogênios dependentes, e podem
ocorrer com uma maior frequência nessas pacientes.
DIAGNçSTICO
Por ser tratar de uma síndrome, ou seja, conjunto de sinais e sintomas, a própria clínica das mulheres portadoras
da síndrome de ovário policístico contribui para a suspeita diagnóstica. Entretanto a solicitação de exames
complementares é pertinente para sua confirmação e realização do diagnóstico diferencial. Entre os principais exames
complementares a serem solicitados são: (1) USG para avaliação morfológica dos ovários, ou seja, visualização dos
cistos ovarianos, (2) dosagens hormonais dos androgênios, (3) outros exames para realização do diagnóstico diferencial.
ULTRASONOGRAFIA (USG)
Na USG os ovários normais apresentam um formato triangular, encontrando pequenos cistos em diferentes
fases de resolução. Os ovários de mulheres com a SOP podem ser de 2 a 5 vezes maiores, tendo folículos dispersos em
seu parênquima, ou circunjacente a periferia do ovário. Além disso, os ovários se apresentam hiperecogênicos no
estroma. A USG mais solicitado é abdomino-pélvica.
AVALIAçÂO DA SÍNDROME METABÓLICA E RI

Para a detecção das alterações endócrino-metabólicas das pacientes com SOP, faz-se a relação entre a glicose
de jejum e insulina de jejum. Caso esteja menor que 4,5 é feito o diagnóstico de resistência a insulina.
No teste de tolerância a glicose caso os valores estejam entre 140 e 199mg/dl, é dado o diagnóstico de
intolerância a glicose, quando superiores a 200 mg/dl já considerado um paciente diabético.
Na avaliação da síndrome metabólica pelo menos três dos critérios a seguir devem estar presentes:
o Glicemia de jejum entre 110 e 125mg/dl
o TOTG 75 2 horas: 140 a 199mg/dl
o Triglicerídeos: maior que 150mg/dl
o Colesterol HDL: menor que 50mg/dl
o Pressão Arterial: maior que 130 / 85 mmHg
o Cintura feminina: maior que 88,90
Nos pacientes que se encontram com síndrome metabólica pode-se iniciar o tratamento com os hipoglicemiantes
orais. E avaliar a necessidade de Fibratos para triglicerídeos e Estatinas para colesterol.
AVALIAçÃO HORMONAL
Para a avaliação do hiperandrogenismo bioquímico, pode ser feito a dosagem dos hormônios FSH e LH, onde
observa-se uma inversão dos seus valores, ou seja, grandes valores de LH no plasma sanguíneo em relação ao FSH.
195
Além disso, a testosterona total, livre e androstenediona estarão elevadas, principalmente devido à secreção aumentada
dos ovários. Esses hormônios são pedidos principalmente para o diagnóstico diferencial com as síndromes
hiperandrogenéticas.
Os hormônios SDHEA (sulfato de dehidroepiandrosterona) e 17-alfa-OH-progesterona só estarão com seus
níveis séricos elevados nos casos de hiperandrogenismo adrenal, sendo utilizados para realização do diagnóstico
diferencial.
Além disso, é pertinente a avaliação dos hormônios tireoideanos (T4 e TSH livre), pois como se sabe, os
distúrbios dessa glândula podem levar a um quadro de anovulação crônica.
A prolactina também é dosada, pois altera a produção de hormônios esteróides em nível adrenal e ovariano,
promovendo uma maior secreção de androgênios.
TRATAMENTO
O tratamento dessas pacientes tem com objetivo principal aliviar os sinais e sintomas, corrigir a infertilidade e
ainda prevenção das complicações em longo prazo.
TRATAMENTO DOS SINTOMAS

Para o combate dos sintomas deve-se primeiramente adotar medidas gerais que envolvam a redução de peso,
orientar sobre a prática de exercícios físicos, evitando o desenvolvimento de síndrome metabólica, aumento da
resistência a insulina. Além disso, deve ser feito um tratamento cosmético para a retirada da acne, depilação a laser.
TRATAMENTO ESPECÍFICO
Os contraceptivos orais são os medicamentos mais utilizados, pois bloqueiam o eixo HHO (hipotamo-hipofisário-
ovarinao) e o hiperestímulo ovariano pelo LH. O esquema terapêutico mais utilizado é Etinilestradiol 35mg associado a
acetato de Ciproterona (progesterona com maior efeito antiandrogênico). A progesterona também pode ser utilizada nos
casos mais leves, especialmente no início da menarca.
Nos casos de hirsutismo acentuado pode-se utilizar a Espironolactona que é antiandrogênio que compete com
os receptores de androgênios e inibe a 5-alfa-redutase. Ainda pode ser utilizado anticoncepcionais orais (Ciproterona
2mg e Etinilestradiol 35mg) associado com Acetato de Ciproterona 50 mg do 5º ao 14º dia do ciclo menstrual.
Nos casos de hirsutismo com alopecia, podemos usar a Finasterida, que atua bloqueando a ação da 5-alfa-
redutase (50g/dia).
A Flutamida é um antiandrogênio puro que leva ao bloqueio total do receptor, tem como efeito colateral principal
o desenvolvimento de hepatite medicamentosa, por isso não é mais uma droga utilizada no tratamento do hirsutismo.
HIPERINSULINEMIA
Para a sensibilização da insulina nos tecidos periféricos a melhor droga é a Metformina. Ela promove uma
redução hepática de glicose, além da redução da lipólise e redução da síntese de VLDL hepática. As doses mais
utilizadas são 1500 a 2550 mg/dia.
TRATAMENTO DA INFERTILIDADE
O tratamento é feito com a indução da ovulação, para isso a droga mais utilizada é o Citrato de Clomifeno nas
doses de 50 a 100mg/dia do 5º ao 9º dia do ciclo.
O primeiro procedimento cirúrgico para as pacientes portadoras da SOP foi à ressecção em cunha dos ovários a
Cx Thaller. Entretanto não tem sido mais realizada devido ao processo aderencial pós-cirúrgico. Atualmente a técnica
mais utilizada é a cauterização a laser por videolaparoscopia.
Lembrando que o tratamento cirúrgico só é realizado quando a paciente não foi responsiva a nenhum tratamento
clínico estabelecido anteriormente.
196
MED RESUMOS 2011

ENDOMETRIOSE
Endometriose é uma afecção que ocorre nas mulheres em idade reprodutiva, que gera uma série de transtornos
cujos principais são dor pélvica e infertilidade. ú uma doença estrogênio dependente, por isso tende a desaparecer após
cessar a função reprodutiva, ou seja, após a menopausa.
CONCEITO
A endometriose atualmente é caracterizada pela presença de tecido endometrial ectópico que apresente um
epitélio glandular e/ou estromal. Essas células que se implantaram em outro tecido são ativas, já que possuem
receptores para o estrogênio, e dessa forma, se proliferam. Essa proliferação e crescimento do tecido endometrial
ectópico vão levar a uma distensão das estruturas adjacentes produzindo como principais manifestações clínicas, dor
pélvica e infertilidade.
Antigamente para se estabelecer o diagnóstico de endometriose era necessário identificar a presença de
glândulas no tecido endometrial. Atualmente, a presença do estroma caracteriza uma endometriose.
EPIDEMIOLOGIA
A endometriose está presente em cerca de 30 a 40% das mulheres inférteis. Se desenvolvem principalmente em
mulheres no período reprodutivo, sendo estrogênio dependente, por isso regredindo após a menopausa. Foi
comprovado que algumas pacientes portadoras de endometriose podem apresentar associada à doença mal-formações
uterinas. Mais comum em mulheres nulíparas. Possui uma tendência familiar mostrando assim o caráter genético da
doença.
ETIOLOGIA
De uma forma geral, acredita-se que a endometriose esteja associada a fatores genéticos, poligênica, sugerido
por sofrer influência de fatores próprios de susceptibilidade (por estar presente em vários membros de uma mesma
família) e ambientais.
Além disso, existe o componente inflamatório e imunológico, justificado pelo fato do sistema auto-imune ser
incapaz de eliminar as celulas endometriais que estão presentes na cavidade abdominal. Essa resposta imune está
associada a proliferação de macrófagos, com secreção de protaglandinas, fibronectina e laminina. Além disso, vai haver
uma secreção de interleucina e fator de crescimento de macrófagos. Dessa forma acredita-se que a ocorrência de
endometriose esteja associada ineficiência dessa resposta imune em relação as celulas endometriais.
Várias teorias foram propostas para explicar a ocorrência das diversas localizações de endometriose, entretanto
três são mais importantes e estão descritas abaixo.
TEORIA CANALICULAR
Também chamada da menstruação retrógrada, ou ainda, a teoria do transplante que foi proposta em 1927. Essa
teoria foi proposta para explicação da endometriose pélvica, uma vez que as celulas endometriais podem ser
encontradas em qualquer região do corpo, entretanto estão mais presentes na região pélvica. Essa teoria afirma que a
endometriose ocorre devido a um fluxo retrógrado do conteúdo menstruado. Com isso as células provenientes desse
refluxo ganham os óstios tubários, e então a cavidade pélvica, onde se implantam. Como foi dito anteriormente essas
celulas endometriais se proliferam, ocorrendo espessamento e descamação.
Estudos demonstraram que cerca de 90% das mulheres possuem um pequeno conteúdo retrógrado da
menstruação, entretanto uma pequena faixa vai desenvolver endometriose. Acredita-se que ocorra devido a um fator
genético que predispõe essas mulheres a uma deficiência imunológica (deficiência de linfócitos NK). Essa deficiência,
prejudica o clearence ou limpeza das celulas endometriais na cavidade pélvica pelo sistema imune, manifestando a
doença.
TEORIA METAPLÁSICA
Foi uma teoria proposta para explicação dos casos de endometriose que estão localizadas em outras regiões,
que não a cavidade pélvica, e ainda, a endometriose isolada do ovário que se manifesta sem a presença de celulas
endometriais na cavidade pélvica.
A teoria metaplásica propõe que o epitélio celômico que reveste todo o peritônio, em determinado momento pode
sofrer um processo metaplásico, ou seja, o epitélio peritoneal é transformado em endometrial. Essa mudança acredita-se
estar associada a processos hormonais locais. Essa teoria é utilizada para explicar a presença de endometriose isolada
197
no ovário e retovaginal. Esse tecido que sofre metaplasia também está presente no peritônio que reveste o ovário,
justificando os casos de endometriose isolada ovariana.
Essa teoria também explica os relatos na literatura de endometriose no sexo masculino, uma vez que não
apresentam fluxo menstrual.
TEORIA METASTÁTICA
Teoria proposta para explicar a presença de tecido endometrial em outras áreas distantes da pelve. Com isso
acredita-se que células endometriais possam transpassar para a circulação linfática e venosa, e com isso se implantar
em diversos outros tecidos, que não estejam na cavidade pélvica. Entre os locais mais comuns de implantação temos os
pulmões, nariz, encéfalo, olhos, etc.
LOCALIZAàâES
A localização mais comum de implantação de
células endometriais é na região pélvica. Assim a
endometriose pode se manifestar no próprio miométrio,
ovários, fundo de saco posterior, região do ceco, retovaginal,
apêndice, bexiga, parede abdominal principalmente nos
casos pós-cirúrgico, vagina, vulva.
Entretanto, destas, a localização mais comum é no
ovário e região peritoneal útero-sacro que corresponde ao
ligamento que fixa o útero ao sacro.
Assim, de acordo com a localização a paciente pode
a vir a desenvolver sinais e sintomas específicos, como por
exemplo, mulheres com endometriose na região retal podem
vir a desenvolver tenesmo, constipação, dor a evacuação
etc. Caso esteja localizado na bexiga pode vir acompanhada
de sinais de irritação vesical, cistite, disúria, polaciúria. Já
nos casos de endometriose na cavidade pélvica a principal
queixa da paciente é dor pélvica, dispareunia (dor do tipo
profunda, que está mais relacionada com a endometriose),
dismenorréia progressiva.
As endometrioses que ocorrem, por exemplo, no
tecido pulmonar, pode vir a desenvolver hemoptise, pois
como foi visto o tecido endometrial é ativo, proliferando-se e
ocorrendo sangramentos. Caso acometa os olhos a
pacientes pode desenvolver hemorragias conjuntivais.
OBS1: A infertilidade que ocorre nos casos de endometriose está associada a um processo de ovulação deficiente, com
óvulos mal formados, principalmente quando a endometriose acomete os ovários. Além disso, podem ocorrer aderências
tubo-ovarianas impedindo a captação dos espermatozóides e o processo inflamatório que é extremamente lesivo para o
mecanismo de fecundação. E por último, o endométrio uterino apresenta uma incapacidade de implantar o óvulo
fecundado.
L ESâES C ARACTERéSTICAS
O diagnóstico de endometriose não está somente baseado na clínica relatada pelo paciente, mas
fundamentalmente é importante ter o conhecimento das lesões características dessa doença por vídeolaparoscopia,
para estabelecer o diagnóstico concreto. Entretanto, mesmo sem ter conhecimento das lesões características da
endometriose pode ser dado o diagnóstico, devido à presença de lesões típicas e atípicas. Além disso, a realização de
biópsia na lesão típica pode não apresentar células glandulares e estromais.
• Endometriomas: são as lesões mais comuns da endometriose, em que há presença de cistos ovarianos com
conteúdo de coloração e consistência semelhante a chocolate. Com isso durante procedimentos cirúrgicos
(laparoscópica ou aberta) a detecção de cistos que em seu interior apresentam tal aspecto, já pode ser dado o
diagnóstico, sem necessidade de realizar um exame anatomo-patológico (embora deva ser realizado, por ser um
exame obrigatório).
• Pontos ou nódulos escuros e avermelhados: são achados mais comuns na endometriose peritoneal,
podendo também se apresentar na forma de nódulos azulados e amarronzados. Apesar disso, também pode
estar presente em outras regiões.
• Lesões esbranquiçadas e fibróticas: são consideradas lesões atípicas, pois esse tecido ectópico se apresenta
inativo e cicatrizado. Representa lesões antigas, em que na biópsia, não vai identificar a presença de glândulas
198
e/ou estroma. Entretanto, deve-se atentar para esse tipo de lesçes atápicas, que, quando presentes,
estabelecem o diagnóstico.
OBS2: As lesçes avermelhadas visualizadas na videolaparoscopia são consideradas ativas com receptores ativos de
estrogênio, já as azuis, marrons e pretas representam forma mais antiga da doença e embora não estejam totalmente ativa
ainda causam danos fásicos à mucosa adjacente. As lesçes claras, aderênciais e petéquias são consideradas lesçes
atápicas. Consideram-se as lesçes mais tápicas de endometriose aquelas que se apresentam em uma coloração roxa e
amarronzada. é comum na realização da videolaparoscopia encontrarmos lesçes em vários estágios evolutivos, em um
mesmo órgão ou região.
OBS3: A evolução da endometriose nem sempre ocorre de forma normal, ou seja, forma ativa, forma amarronzada tápica e
por fim cicatricial. Muitas pacientes podem permanecer longos peráodos na forma ativa manifestando sinais e sintomas, e
já outras quando apresentam a forma ativa desencadeia uma reação inflamatória que pode ser capaz de eliminar as celulas
ectópicas do endométrio.
OBS4: As lesçes da endometriose seguem o ciclo menstrual, principalmente as formas ativas que possuem receptores
para o estrogênio, com isso nos picos desse hormënio as lesçes vão se apresentar mais caracterásticas.
C LASSIFICAàúO
A endometriose possui diversas classificaççes, entretanto a mais aceita e utilizada é da Sociedade Americana de
Reprodução de 1996. Ela avalia quanto ao estágio evolutivo, prognóstico, intensidade de dor pélvica e ainda infertilidade,
localização dos focos no peritënio, lesçes superficiais ou profundas, extensão e quantidade de aderências. Essa classificação
é obtida com a realização da videolaparoscopia.
Entretanto quando se compara o grau da endometriose e repercussçes clánicas, nenhuma das classificaççes
inclusive a da sociedade americana é adequada. Isso ocorre, pois mulheres que já tiveram filhos podem desenvolver
endometriose estágio I, e não manifestar nenhum sintoma e ainda preservar sua fertilidade, como já foi estudado em
mulheres com endometriose ativa que tiveram filhos. Em contrapartida mulheres jovens com endometriose mánima (estágio
I), podem ter sintomas intensos e evoluir com infertilidade. Devido a essas variaççes as classificaççes propostas para a
endometriose nem sempre são tão fidedignas.
Apesar disso de acordo com “American Society for Reprodutive Medicine” de 1996 temos:
o Estágio I (mãnima 1-5 mm)

o Estágio II (leve 6-15 mm)
o Estágio III (moderada 16 – 40 mm)
o Estágio IV (grave > 41 mm)
Outras classificaççes são propostas, entretanto são utilizadas para fins especáficos como para realização do
tratamento cirúrgico. Outras classificam a endometriose em superficial e profunda. é considerada profunda quando a
lesão endometrial ultrapassar cerca de 5 mm da membrana peritoneal, podendo ser no ovário, útero, fundo de saco, bexiga
ou qualquer outra região revestida por peritëneo. Assim podemos concluir que quando a comprometimento de órgãos
pélvicos, a endometriose já pode ser classificada como profunda, devido ao comprometimento direto do órgão.
DIAGNçSTICO
MANIFESTAçàES CLíNICAS
As manifestaççes clánicas mais importantes para o diagnóstico são:
• Dor pâlvica crènica: Consiste em sinal importante para o diagnóstico dos pacientes com suspeita de
endometriose.
• Dismenorrâia secundária e progressiva: consiste em dor ou dificuldade de menstruação, comumente descrita
como cólica menstrual. Pode se apresentar precocemente. A dismenorréia primária é aquela que ocorre
199
fisiologicamente, sem que haja necessariamente uma doença de base para o seu aparecimento. Já a secundária
existe algum fator anatômico que a determina.
• Dispareunia: principalmente profunda
• Dor aguda: ocorre quando há uma ruptura de um endometrioma com extravasamento de sangue para a
cavidade endometrial.
• Infertilidade
• Sangramento Uterino Anormal
• Sintomas Urinários e Digestivos: se manifestam devido à presença de lesões endometriais nesses órgãos,
interferindo assim, na fisiologia normal dos mesmos.
OBS4: Apesar de ser rico em sintomas nem sempre a intensidade se correlaciona com a gravidade da doença.
EXAME FÍSICO
O exame físico das pacientes com endometriose é muito variável, podendo se apresentar normal ou com poucos
achados, ou ainda ricos em sinais que sugerem a doença.
Assim pode-se perceber a presença de massa abdominal na região de fossa ilíaca, dolorosa a palpação,
suspeitando-se de nódulo de endometriose. No exame ginecológico o nódulo pode estar presente na cicatriz da
episiotomia ou cesariana. A lesão se apresenta nodular avermelhada que sangra e dói principalmente durante a
menstruação.
Nas pacientes que possuem endometriose profunda, em saco posterior, que invade o fórnice da vagina e cúpula
vaginal, pode-se encontrar através do exame especular nódulos arroxeados e avermelhados.
Quando a paciente apresenta endometriomas geralmente podem-se perceber massas anexas ao exame de
toque.
O útero geralmente é um órgão móvel, embora seja sustentado por diversos ligamentos específicos. Quando se
apresenta fixo pode indicar fibrose e cicatrização de uma lesão endometrial.
EXAMES COMPLEMENTARES
Ultrasonografia Pélvica e Transvaginal

ú um exame de fácil realização, barato, fácil acesso, que permite a visualização de cistos ovarianos, aderências,
massas pélvicas. Deve-se ser realizada durante a primeira fase do ciclo para não ser confundida com o corpo lúteo.
Quando utilizado, o Doppler mostra baixo fluxo. Além disso, existe um tipo específico de USG, a ultrasonografia
endovaginal com preparo de alça intestinal, que avalia a endometriose profunda e comprometimento intestinal.
Na imagem os cistos podem se apresentar bilobular ou unilobular, hipoecogênicos, com pontos hiperecogênicos
em seu interior (pontos esbranquiçados).
Marcadores CA-125
ú um marcador bioquímico que está presente no epitélio celomático. Apresenta-se elevado quando ocorrem lesões
nesse epitélio, com isso pode estar presente em qualquer outra região do corpo ou outra doença que gere uma destruição
ou lesão desse epitélio. Por isso nos pacientes com endometriose seus níveis encontram-se elevados no sangue.
Não é importante para a realização do diagnóstico, mas sim para o acompanhamento da endometriose
avançada. Quando dosado na fase folicular, os valores acima de 100 indicam endometriose profunda.
200
TC e RNM
São exames que tem sua excelência para avaliação de endometriose profunda. Podem ser úteis para a detecção de
massas pélvicas, retroperitoneais e de septo retovaginal. A RM tem uma acurácia de 63%, baixa sensibilidade.
Vídeolaparoscopia.
é o exame padrão ouro para o diagnóstico, e, além disso, permite a realização de procedimentos terapêuticos
eficazes para a erradicação da doença.
TRATAMENTO
Para o tratamento da endometriose, deve-se levar em consideração a idade da paciente, intensidade dos
sintomas, extensão, desejo de engravidar, concorrência com outros sintomas e condiççes sócio-econëmicas.
VÍDEOLAPAROSCOPIA
Além de ser o exame padrão ouro para o diagnóstico permite a realização de procedimentos terapêuticos tais como:
cauterizar ou remover focos, promover a exerese de endometriomas e lise de aderências. Atualmente é considerado o
tratamento mais eficaz e eficiente, e por isso o melhor.
TRATAMENTO CLÍNICO
Estágios I e II.
Nos casos de endometriose mánima e leve podem-se utilizar substèncias expectantes, antiinflamatórios para os
casos de dor pélvica, anticoncepcionais hormonais, combinado cáclico ou contánuo. Atualmente tem-se uma preferência
maior pelo contánuo para evitar fluxo menstrual retrógrado. Nesse último a intenção do tratamento é promover um bloqueio
do eixo hipotálamo-hipofisário-ovariano, com isso, reduzindo as concentraççes de estrogênio, e dessa forma não
proliferando o tecido ectópico. E por último ainda temos o acetato de medroxiprogesterona, podendo ser administrado por
via oral ou contánua (via parenteral - intramuscular).
Outra opção atualmente consiste na presença do DIU com liberação contánua de progesterona, comercialmente
Mirena. Foi comprovada sua excelência para aquelas pacientes com dor pélvica.
Estágios III e IV.

O tratamento é feito com anti-hormonais mais potentes, entre os principais temos:
• Gestrinoma: é um análogo da progesterona, entretanto apresenta muitos efeitos colaterais, principalmente em
relação ao aumento de peso. O esquema terapêutico mais utilizado é 1 comprimido 2,5mg 3 vezes por semana e
depois reduzir para duas vezes na semana.
• Damazol: possuem muitos efeitos colaterais androgênicos, pois são derivados da norprogestase que se
assemelham ao esteróides androgênicos.
• Análogos da GnRH: no inácio tem um efeito estimulante entretanto, após um tempo leva a uma supressão da
hipófise, com redução das gonadotrofinas, causando um efeito potente na supressão da endometriose. Sendo este
o medicamento mais potente para o tratamento clánico.
• Inibidores da Aromatase
Efeitos Colaterais
Os efeitos colaterais dos anticoncepcionais são poucos, entretanto podem ocasionar hipertensão e fenëmenos
trombóticos. O acetato de medroxiprogesterona pode ocasionar retenção hádrica, cefaléia. A gestrinoma pode levar ao
aumento de peso e aumento das caracterásticas sexuais masculinas (masculinização – mudança do timbre de voz).
Os análogos da GnRH são os medicamentos mais potentes, entretanto causam efeitos colaterais semelhante a
menopausa, pois gera uma supressão profunda da hipófise. Com isso a paciente pode evoluir com fogachos, perda de
libido, secura vaginal, sudorese. Seu uso acima de 6 meses pode gerar osteoporose.
Limites da Hormonioterapia
✓ Nem sempre apresenta uma boa resposta aos receptores do tecido endometrial ectópico.
✓ Presença de aderências
✓ 85% das pacientes no estágio I e II melhoram com o tratamento clánico. Entretanto nos casos mais avançados,
estágio III e IV, os anticoncepcionais não são eficazes.
✓ Tem uma recorrência de 5 a 20% ao ano, quando é tratado somente com hormonioterapia.
201
ENDOMETRIOSE E INFERTILIDADE
Estágio I e II.
Realiza-se a vídeolaparoscopia com cauterização dos focos. Caso a paciente apresente tubas uterinas pérvias, a
infertilidade pode ser tratada com inseminação artificial.
Estágio III e IV.

Ressecção vídeolaparoscópica das lesões profundas e realização da fertilização in vitro.
A laparotomia é o procedimento de escolha para os casos de endometriose avançada, principalmente quando a
tentativa de ressecção vídeolaparoscópica não foi eficaz, ou seja, quando a pelve é inacessível ao laparoscópio por
obstrução, por exemplo. ú utilizada quando se visa à realização de cirurgias mais radicais (histerectomia total abdominal
com salpingooforectomia bilateral).
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
✓ Tratar a dismenorréia
✓ Estimular a gravidez
✓ Deve-se fazer a profilaxia com uso de anticoncepcionais orais cíclicos ou contínuos após a realização da
vídeolaparoscopia.
✓ Devemos evitar a realização de cirurgias no período pré e pós-menstrual.
202
MED RESUMOS 2011

HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL (HUD)

(Professor Antônio Henriques)
O sangramento uterino disfuncional é toda perda sanguínea anormal de origem uterina, na ausência de alteração
orgânica do trato genital ou gestação. Sendo assim seu diagnóstico se faz por exclusão. Deve-se, em geral, a distúrbios
na interrelação do eixo hipotálamo-hipófise-ovário com o endométrio.
ú importante seu estudo por ter elevada frequência. Estima-se que responda por 1/3 das causas de sangramentos
do endométrio. Pode manifestar-se por alterações nos intervalos entre os fluxos menstruais. Também constituem
sangramentos disfuncionais as perdas que ocorrem no período ovulatório e a parada abrupta da menstruação
denominada de menostase.
INTRODUàúO
Como foi dito anteriormente o diagnóstico de HUD é de exclusão, ou seja, devem ser investigadas as principais
causas de hemorragia uterina, para só então estabelecer o diagnóstico de HUD.
O principal diagnóstico diferencial da HUD é com o sangramento uterino anormal (SUA). O sangramento uterino
anormal consiste em um sangramento aumentado em que não se sabe a causa, podendo ter origem orgânica ou não. As
principais causas de SUA é gravidez e suas complicações, aborto, placenta de implantação baixa, miomatose uterina,
hiperplasia de endométrio, pólipos endometriais, câncer de endométrio, tumor de hipófise.
Assim quando se descarta qualquer uma das possibilidades citadas acima, associa-se a causa da hemorragia a
distúrbios endócrinos e hormonais da mulher, podemos estabelecer a HUD.
Com isso podemos conceituar a HUD como: Sangramento uterino característico de ciclos anovulatórios, na
ausência de doenças orgânicas ou alterações anatômicas. Assim essas pacientes vão apresentar problemas
hormonais em relação ao estrógeno e progesterona, de modo que terão alterações no ritmo de sangramento.
OBS1: Dessa forma paciente que se queixam de anormalidades no ciclo menstrual, cuja principal alteração é o
sangramento, até o primeiro momento ela possui um sangramento uterino anormal. Entretanto com a investigação, caso
não seja identificada nenhuma disfunção orgânica, pode-se concluir que se trata de uma hemorragia uterina disfuncional.
EPIDEMIOLOGIA
As HUD ocorrem com uma maior freqüência nas pacientes em extremos da menacme. No início da menacme
pode ocorrer devido à imaturidade do eixo hipotálamo-hipofisário-ovário e já próximo a menopausa devido ao eixo estar
próximo a falência funcional.
As pacientes jovens relatam ausência de menstruação durante alguns meses e posteriormente, o sangramento
ocorre de forma abundante, típico de pacientes com síndrome dos ovários policísticos (SOP). Com isso muitas vezes é
visto, adolescentes, que ainda não iniciaram a vida sexual, fazer uso de anticoncepcional com intuito de normalizar o
ciclo menstrual.
A incidência do sangramento uterino anormal varia de acordo com a faixa etária, entretanto, é mais comum na
adolescência e na perimenopausa e deve ser considerada como diagnóstico de exclusão.
FISIOLOGIA DO CICLO MENSTRUAL

O sistema hormonal feminino consiste em três diferentes hierarquias de hormônios: (1) Hormônio hipotalâmico
de liberação, o hormônio de liberação das gonadotropinas (GnRH), (2) os hormônios adeno-hipofisários, o hormônio folículo-
estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH), ambos secretados em resposta ao hormônio de liberação do hipotálamo.
(3) Os hormônios ovarianos, estrogênio e progesterona, que são secretados pelos ovários em resposta aos dois hormônios
da adeno-hipófise.
As alterações ovarianas durante o ciclo sexual dependem totalmente dos hormônios gonadotrópicos, FSH e LH,
secretados pela adeno-hipófise. Os ovários que não são estimulados por esses hormônios permanecem totalmente
inativos, como ocorre durante toda a infância, quando quase nenhum hormônio gonadotrópico é secretado. Todavia,
entre 9 e 10 anos de idade, a hipófise começa a secretar progressivamente mais FSH e LH, culminando no início dos
ciclos sexuais mensais entre os 11 e os 16 anos de idade. Esse período de mudança é denominado puberdade, e o
primeiro ciclo menstrual é a menarca.
Os dois tipos de hormônios sexuais ovarianos são os estrogênios e as progestinas. Sem dúvida alguma, o mais
importante dos estrogênios é o estradiol, enquanto a progestina mais importante é a progesterona. Os estrogênios
promovem principalmente a proliferação e o crescimento de células específicas no organismo e são responsáveis pelo
aparecimento da maioria dos caracteres sexuais secundários da mulher. Por outro lado, as progestinas estão implicadas
quase totalmente com a preparação final do útero para a gravidez e das mamas para a lactação.
203
Assim na primeira fase do ciclo menstrual ocorre um maior

predománio do hormënio foláculo estimulante (FSH), que tem como função
principal estimular a proliferação dos foláculos no ovário e, além disso,
promover uma maior estimulação de estrogênio, em contrapartida a
progesterona encontra-se em náveis baixos no inácio do ciclo. O estrogênio
por sua vez, tem como função principal promover o aumento do endométrio,
isto é, proliferação e espessamento do mesmo. Na metade do ciclo menstrual
vai ocorrer um pico de FSH e LH, fato este que promove o rompimento do
foláculo, com conseqêente liberação do óvulo, caracterizando a ovulação.
Nesse momento a progesterona que estava reduzida começa a aumentar,
enquanto que o estrogênio passa a diminuir gradativamente.
Na segunda fase do ciclo, a elevação da progesterona caracteriza
uma maior secreção de muco pelo endométrio, preparando o mesmo para
receber um possável ovo fecundado. Entretanto, quando a mulher não
engravida, a progesterona não se mantém elevada, pois é secretada pelo
corpo lúteo (remanescente do foláculo), com isso tanto os náveis de
progesterona como estrogênio reduzem e ocorre a descamação da camada
endometrial que foi proliferada, iniciando um novo ciclo em torno de 28
dias.
CLASSIFICAàúO DA HUD
• Sangramento por privação absoluta de estrogênio: Queda súbita nos náveis de estrogênio; Ex. Ooforectomia
realizada na primeira fase do ciclo menstrual, interrupção de terapia em que se usa apenas estrogênio. Com isso
como não há mais o estámulo estrogênico para a proliferação endometrial há uma descamação e sangramento de
origem endometrial. Esse mesmo efeito pode ser dado em pacientes fazendo tratamento com radioterapia, pois
leva ao “congelamento do ovário” ou ainda com reposição hormonal a base de estrogênio (ver OBS2).
• Sangramento por privação relativa de estrogênio: Náveis de estrogênio mantidos por longos peráodos, sem
oposição da progesterona, como nos ciclos anovulatórios, levando a sangramento por fragilidade endometrial. Ocorre
com freqêência nas pacientes portadoras de sándrome dos ovários policásticos (ver OBS3).
• Sangramento por privação absoluta de progesterona: Queda súbita nos náveis de progesterona, como nos
casos de interrupção da terapia progestánica. Só haverá sangramento se houver estámulo prévio por estrogênio.
(ver OBS4)
• Sangramento por estímulo contínuo de progesterona: Náveis proporcionalmente mais altos de progesterona
do que de estrogênio, ocorrendo atrofia endometrial, com sangramentos irregulares e intermitentes. Ex.
Contracepção apenas com progestánicos. Os sangramentos (borra de café) nesses casos não ocorrem devido ao
espessamento, mas sim devido a um endométrio pouco espessado, em que há isquemia e necrose, podendo dessa
forma sangrar nessas áreas. é diferenciado do sangramento por privação absoluta de progesterona, pois nesses
casos a pacientes está em uso da medicação, enquanto no outro houve uma interrupção abrupta.
OBS2: A reposição hormonal somente com estrogênio não é indicada, pois foi comprovado que aumenta consideravelmente
os riscos de desenvolver cèncer no útero. Assim em terapia única só é indicado quando a paciente não tem útero
(histerectomia).
OBS3: As pacientes portadoras de sándrome do ovário policástico não possuem ovulação, com isso o estrogênio fica
constantemente aumentado e a progesterona reduzida (devido à ausência do corpo lúteo). Com isso náveis elevados de
estrogênio vão levar a um espessamento contánuo do endométrio. Entretanto em determinado ponto, o endométrio basal,
que serve que sustentação para o endométrio funcional, não o suporta e ocorre a descamação. Por isso, essas pacientes
tem sangramentos vigorosos após um intervalo de 2 a 3 meses sem menstruação. O tratamento dessas pacientes pode ser
feito com anticoncepcionais, para normalização dos ciclos.
OBS4: o medicamento mais utilizado para a reposição hormonal de progesterona é o Depoprovera na dosagem de 150mg,
é o medicamento que mais proporciona sangramentos uterinos, quando interrompidos de forma absoluta (privação
absoluta), ou quando utilizadas por longos peráodos (estámulo contánuo de progesterona).
204
SINAIS E SINTOMAS
• Menorragia: Intervalos regulares com duração prolongada ou fluxo excessivo;
• Metrorragia: intervalos irregulares com duração prolongada ou fluxo excessivo;
• Hipermenorréia: intervalos regulares com duração normal e fluxo excessivo;
• Oligomenorréia: intervalos maiores que 35 dias;
• Polimenorréia: intervalos menores que 21 dias;
• Hipomenorréia: intervalos regulares com fluxo reduzido.
ETIOLOGIA DO S ANGRAMENTO UTERINO A NORMAL

As possíveis causas de sangramentos uterinos anormais são:
• Gravidez: é uma causa comum de sangramento uterino. Pode ocorrer nas seguintes condições:
o Gravidez ectópica
o Placenta prévia
o Abortamentos
• Doenças sistêmicas:
o Hipertireoidismo e hipotireoidismo: podem influenciar no ciclo menstrual. Isto está associado
principalmente pelo TSH, FSH e LH, serem sintetizados pela mesma porção da hipófise. Além disso,
esses hormônios possuem em sua microestrutura a subunidade alfa em comum, podendo assim o TSH
aumentado interferir nos mecanismos ovulatórios.
o Insuficiência Renal e Hepática: são pacientes que apresentam uma quantidade diminuída de uma
proteína denominada de SHBG, que é a proteína carreadora dos hormônios sexuais, com isso essas
pacientes apresentam maiores níveis de hormônios sexuais circulando livre, podendo provocar
sangramentos uterinos. Além disso, as pacientes cirróticas podem evoluir com uma deficiência de
fatores de coagulação.
• Uso de anticoagulantes: warfarin
• Coagulopatias
o Deficiência de Protrombina
o Disfunção plaquetária
o Doença de Von Willenbrand
o Deficiência dos fatores V, VIII, IX
• Anomalias mullerianas:
• Alterações hormonais:
o Anovulação
o Imaturidade Hipotalâmica:
o Insuficiência do corpo lúteo: paciente ovula, entretanto o corpo lúteo não tem a capacidade de manter os
níveis de progesterona adequados.
o Estresse
• Infecções: que acometem principalmente o colo do útero e endométrio
• Alterações anatômicas:
o Miomas
o Pólipos cervicais e endometriais
o Adenomiose
• Neoplasias
o Câncer de colo uterino e endométrio
o Hiperplasia Endometrial
• Não Uterinas
o Traumas
o DIU
o Corpo Estranho
DIAGNçSTICO
A avaliação inicial do SUA baseia-se em:
• Teste de gravidez: deve sempre ser solicitado, por ser uma causa importante de sangramentos uterinos.
• Hemograma: são importantes para avaliar se o sangramento trouxe alguma repercussão hemodinâmica para a
paciente, percebendo a necessidade de aumentar volemia, ou até mesmo infusão de sangue.
• Coagulograma: como foi visto as coagulopatias é uma das causas de possíveis sangramentos uterinos.
• Testes de função tireoideana: tanto hipertireoidismo como hipotireoidismo podem levar a alterações do fluxo
menstrual.
• Ultrassonografia: consiste no método mais barato e de melhor acesso as pacientes para investigação de
anormalidades anatômicas.
205
• Histeroscopia: deve ser realizada somente quando houver indicação, isto é, espessamento do endométrio,
adenomiose ou ainda pólipo endometrial.
• Biópsia endometrial:
✓ Dilatação e Curetagem Semiótica;
✓ Biópsia com Pipelle ñ.
TRATAMENTO PARA QUALQUER SANGRAMENTO U TERINO
NA VIGÊNCIA DE SANGRAMENTO COM REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA

Na vigência de sangramento uterino com repercussão hemodinèmica, tratamento inicial de uma paciente com
sangramento uterino, assim como para qualquer outro sangramento, deve ser a estabilização hemodinèmica. Para isso deve-
se administrar O2, puncionar duas veias calibrosas com gelco 18 para infusão de volume. Após sua estabilização deve-se
abordar o sangramento propriamente dito.
Quando não se sabe a causa do sangramento, pode-se iniciar o tratamento com administração de estrogênio em
altas doses, 2,5 mg a cada 6 horas, ou seja, 10 mg de estrogênio por dia. Na maioria das vezes essa primeira
abordagem medicamentosa cessa totalmente o sangramento. Entretanto, as doses de estrogênio devem ser retiradas
paulatinamente. Geralmente esse peráodo de “desmame” está em torno de 5 dias. Depois disso, deve-se orientar a paciente
que no 20ì dia vai passar a usar progesterona informando sobre um possável sangramento. Ou seja, o tratamento
proposto acima (administração de estrogênio e posteriormente progesterona) simula um ciclo menstrual.
Enquanto a paciente faz uso desses medicamentos, deve-se iniciar uma investigação (descrito adiante) para as
possáveis causas orgènicas desse sangramento uterino, caso não seja possável estabelecer o diagnóstico de HUD.
Nas pacientes que não são responsivas ao tratamento com estrogênio e progesterona, deve-se realizar um
procedimento mais invasivo, que consiste na dilatação do colo do útero para realização de uma curetagem, isto é, retira- se o
endométrio sangrante deixando-a somente com o endométrio basal.
O tratamento de manutenção dessas pacientes pode ser feito com anticoncepcionais hormonal por 21 dias durante
3 meses, enquanto é feita as devidas investigaççes.
NA VIGÊNCIA DE SANGRAMENTO SEM REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA
Mulher abaixo de 35 anos.

De uma forma geral a
abordagem de uma paciente com
hemorragia uterina pode ser feita de
acordo com o fluxograma a seguir.
Realizados história clánica e
exame fásico bem orientado, colhem-se
o citológico e realiza-se a USG. Caso o
USG seja normal o tratamento deve ser
feito com estrogênio e progesterona
como explicado anteriormente. Caso o
endométrio esteja espessado há
indicação para realização de
histeroscopia, sendo essa uma das
indicaççes assim como a adenomiose
(endometriose dentro do útero),
miomatose e pólipos endometriais.
Na histeroscopia se a paciente
apresentar uma hiperplasia simples a
abordagem pode ser feita com
reposição de progesterona, entretanto
quando é atápica, deve-se pensar em
cèncer por se tratar de uma lesão pré-
neoplásica, sendo realizada a biópsia.
Nessas pacientes abaixo de 35 anos, deve-se ao máximo tentar preservar sua fertilidade através de outras
abordagens terapêuticas que não inclua a histerectomia, entretanto se não houver resultado satisfatório haverá indicação
para histerectomia.
Mulher acima de 35 anos.

Nas pacientes com idade superior a 35 anos, a investigação diagnóstica é semelhante, entretanto, o tratamento com
histerectomia é mais indicado, pois na maioria das vezes essas pacientes já possuem filhos.
206
Mulheres Na Pós-Menopausa.
Os sangramentos nas pacientes após a
menopausa devem ser investigados com uma
maior atenção, pois até que se prove o contrário é
considerado um sangramento oriundo de uma
lesão neoplásica. Dessa forma segue-se com
história clínica, exame físico, USG e citológico.
Caso a paciente apresente um endométrio
com espessura menor que 4 mm, deve-se fazer
um acompanhamento constante com realização
de citológico. Nas hiperplasias simples, pode-se
optar pela terapia estrogênica fazendo um
acompanhamento da biópsia.
Entretanto na hiperplasia adenomatosa ou
atípica realiza-se a histeroscopia com biópsia e o
tratamento de escolha para essas pacientes é a
histerectomia.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Progesterona.
Como foi dito anteriormente o tratamento medicamentoso é feito com progesterona, pois atua como um
antagonista do estrogênio, isto é, enquanto o estrogênio estimula a proliferação, a progesterona (quando administrada
sozinha) promove sua descamação e compactação, tornando-o mais fino e denso. Além disso, a descamação promovida
pela progesterona é difusa, ou seja, ocorre a descamação do todo o endométrio e não em áreas localizadas.
A progesterona também pode ser utilizada naquelas pacientes com ausência de ovulação (anovulatória), com
SOP, por exemplo. Nessas pacientes pode-se administrar progesterona no final do ciclo menstrual durante 10 dias para
evitar sangramentos vigorosos. Entretanto caso à paciente se apresente com sangramentos intensos, somente a
progesterona não será suficiente para a hemostasia, com isso pode ser feito o tratamento com estrogênio e
progesterona. O esquema terapêutico mais utilizado é: Acetato de medroxiprogesterona 10 mg ou Noretisterona 5 mg
durante 10 a 14 dias.
Anticoncepcionais Orais Combinados.

São eficazes no tratamento de pacientes que são anovulatórias, pois esse tratamento como foi visto
anteriormente simula um ciclo menstrual normal. Assim ambos são administrados concomitantemente, estrogênio e
progesterona, e após sua interrupção simula a queda hormonal com descamação e menstruação. Também pode ser
utilizado nos casos de mioma, entretanto quando o mioma é submucoso não haverá uma resposta clínica adequada.
Um dos benefícios dos anticoncepcionais orais inclui a redução dos casos de câncer uterino e ovariano e podem
ser utilizados em várias faixas etárias, desde que não haja contra-indicações. As principais contra-indicações para o uso
de anticoncepcionais são pacientes com doença vascular periférica (varizes), devido ao risco aumentado de trombose
venosa profunda.
207
O esquema terapêutico mais utilizado na vigência do sangramento é: anticoncepcional oral combinado de dosagem
moderada inicialmente com 1 comprimido de 8/8 ou de 12/12 h durante 7 dias. Cinco dias após o sangramento, que já
era esperado, é feito o tratamento de manutenção com pálula de baixa dosagem (no 5o dia de fluxo), durante 21 dias, com
intervalo de uma semana, por pelo menos três meses.
Estrogênios.
As pacientes que estão na menopausa, que se apresentam com endométrio atrófico podem apresentar spotting,
devido à fraca estimulação estrogênica. Essas pacientes na maioria das vezes fazem uso crënico de progesterona gerando
o sangramento por uso contánuo de progesterona. Ex. Implantes de levonorgestrel ou injeççes de acetato de
medroxiprogesterona.
O tratamento dessas pacientes é feito com estrogênio, já que o mesmo antagoniza a ação da progesterona. Assim
há indicação de estrogênios conjugados 1,25 mg/dia, ou ainda estradiol 2 mg/dia. Com isso o sangramento é cessado.
A paciente deve continuar fazendo uso de progesterona, mas com estrogênio, o que torna o endométrio mais
espessado ao ponto de evitar sangramentos.
Antiinflamatórios não Esteróides.

O sangramento endometrial é promovido pelas prostaglandinas, especialmente a PGE2. Com isso a inibição da
sántese de prostaglandinas teoricamente reduz a ocorrência de sangramentos, embora não tenha tanta eficácia clánica.
Entretanto é utilizado, pois muitas vezes as pacientes referem dor, com isso pode ser utilizado para alávio dos sintomas
dolorosos, além de poder contribuir com uma pequena redução do sangramento.
é mais eficaz nas pacientes portadoras de mioma, nos sangramentos de origem hormonal sua ação é muito discreta,
ou quase nenhuma.
Sistema Intrauterino de liberação de levonorgestrel (SIU).

é um dispositivo semelhante ao DIU, contudo possui progesterona em sua estrutura. Tem
uma duração de 4 a 5 anos. Promove a secreção de progesterona constante no endométrio.
Comercialmente é encontrado como Mirenañ.
Assim pode ser utilizada naquelas pacientes que tem ovulaççes esporádicas, com secreção
ativa de estrogênio, pacientes que não obtiveram sucesso terapêutico com progesterona por via oral
devido aos efeitos colaterais (retenção de láquido, aumento de peso, enjëos), e onde a cirurgia não é a
melhor indicação terapêutica (HUD em pacientes com menos de 35 anos). Como foi visto a
progesterona promove uma redução endometrial, tornando-o mais fino e denso, e ocorrendo
descamação de forma difusa.
Outras Opções.
Pacientes na perimenopausa, geralmente estão com idade em torno de 48 anos, que não respondeu a nenhum
tratamento clánico medicamentoso anterior, devido a efeitos colaterais ou condiççes sócio-econëmicas, pode-se induzir uma
menopausa iatrogênica através de medicamentos que vão inibir o hipotálamo. Entretanto concomitantemente ao tratamento
deve-se fazer terapia para evitar osteoporose e ocorrência de eventos cardiovasculares, devido à redução dos hormënios
ovarianos. Entre as drogas mais utilizadas temos: Danazol e Análogos do GnRH.
Pacientes com distúrbio de coagulação podem fazer uso de desmopressina (DDAVP ñ).
Somente está indicado nos casos de insucesso do tratamento clánico. O tratamento menos invasivo é feito através
da ablação do endométrio por histeroscopia. Pode ser realizado a laser, eletrocirurgia (histeroscopia), microondas, balão
térmico. O mais invasivo consiste na histerectomia total.
TERAPIA DE MANUTENçÃO
O tratamento de manutenção como foi visto é feito com anticoncepcionais combinados por via oral durante três
meses. Quando a paciente está exposta a gravidez, mas não deseja engravidar, pode-se manter o anticoncepcional,
entretanto quando não está exposta ou deseja engravidar, a manutenção é feita somente com progesterona na fase final do
ciclo 5mg durante 14 dias.
TRATAMENTO DA ANEMIA
é feita inicialmente com uma dieta rica em proteánas e suplementação oral de ferro. O esquema mais utilizado é o
Sulfato ferroso 1g diário, durante 3 a 6 meses, ou, Ferro dextrano (Noripurumñ) 50 mg/ml. Em casos de contra- indicação
de ferro por via oral, efeitos colaterais, em especial a diarréia, pacientes que não toleram ou não absorvem adequadamente
o ferro quando administrado por via oral, portadoras de distúrbios como colite ulcerativa, cujos sintomas se agravam com a
administração de ferro por via oral, pode ser administrado por via injetável da seguinte forma: Ferro a ser injetado (mg) =
{(15 – hemoglobina do paciente em g/dl) x peso corporal x 3}.
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MED RESUMOS 2011

NETTO, Arlindo Ugulino; ELOY, Yuri Leite.
SEXUALIDADE HUMANA
A sexualidade e a reprodução humana ocupam grande parte da vida humana e consomem boa parcela da energia
vital. Pode-se dizer que quase toda nossa atividade laborativa está direcionada ou condicionada para a atividade sexual e
para a reprodução, no sentido de ter filhos, abrigá-los, prover alimentação e educação satisfatória.
A atividade sexual, que em todos os seres vivos tem como única finalidade a reprodução, nos seres humanos
transcendeu a preservação da espécie e passou a ter uma abrangência incomensuravelmente maior. Nós vivenciamos o
sexo comunicação, prazer, doação, submissão, dominação, violência, repressão, sobrevivência e, também, como
reprodução. Para grande parcela da humanidade, a preservação da espécie é subproduto involuntário da atividade sexual. A
gravidez é quase sempre decorrente do acaso, do grande impulso biológico da preservação da espécie.
Este capátulo tem, por finalidade, resumir diversas consideraççes e curiosidades que giram em èmbito do tema
referente ao sexo. Todas elas são baseadas em estatásticas e levantamentos do Professor Marcelo Braga (2010).
CONSIDERAàâES SOBRE O SEXO

No Brasil, mais de 96% dos homens e mulheres acham que o sexo é importante ou importantássimo para a
harmonia do casal, indiferente do tipo de união que seja. De fato, o que diferencia uma relação da outra é a presença ou não
da relação sexual – segundo o Professor Marcelo Braga, um relacionamento sem sexo é uma relação pela metade,
incompleta. Para isso, ele se baseia no paradigma que diz que nenhum indiváduo escolhe seu parceiro(a) para manter
um relacionamento sem vida sexual ativa ou, talvez pior do que isso – uma vida sexual insatisfatória.
A sexualidade humana, no entender de Cavalcanti e Cavalcanti, deve ser considerada por três vertentes: biológica
(orgènica), emocional (psicológico) e social (cultural). Desta forma, podemos frisar:
• Biológico: é aquele que se manifesta sob a forma de resposta fisiológica hágida.
• Sociocultural: é aquele praticado pela maioria dos indiváduos que compçe um grupo social.
• Psicológico: é aquele considerado pela visão particular de cada um.
Estes critérios servem como parèmetro cientáfico para orientar o paciente que procura um sexólogo. As
alteraççes de cada um são:
• Sexo biológico: disfunção.
• Sexo sociocultural: desvio.
• Psicológico: inadequação (maioria das queixas no sexólogo).
Desta forma, do ponto de vista biológico, um indiváduo pode ser funcional ou disfuncional. Emocionalmente, o
indiváduo pode ser adequado ou inadequado e, socialmente, normal ou anormal.
O parèmetro biológico tem em vista as seguintes caracterásticas: desejo, excitação (ereção para o homem e
lubrificação e ingurgitamento de clitóris para mulher), orgasmo (clámax, que geralmente vem junto da ejaculação no homem,
mas pode não ter) e relaxamento. Considera-se funcional se os genitais respondem corretamente à função, isto é: se for
homem, tem desejo, ereção, orgasmo e resolução; se mulher, tem desejo, lubrificação vulvogenital, orgasmo e resolução.
Desta forma, podemos destacar as seguintes disfunççes sexuais:
• Bloqueio do desejo: inapetência sexual, que consiste na falta de apetência (apetite) sexual, sendo este o
primeiro passo para uma vida sexual satisfatória. A apetência sexual se manifesta de forma subjetiva.
• Bloqueio na fase de excitação: é uma fase cuja manifestação é objetiva. No homem, se manifesta por meio da
disfunção eretiva; Mulher com alteração da lubrificação (não tem nomenclatura própria).
• Bloqueio do orgasmo: Anorgasmias. Como no homem, o orgasmo geralmente coincide com a ejaculação (ver
OBS1), temos distúrbios ejaculatórios: ejaculação precoce e bloqueio ejaculatório. Devemos saber diferenciar uma
paciente sem apetência sexual com a anorgástica. O paciente anorgástico é aquele que sente desejo e vontade de
fazer sexo (diferentemente do inapetente), mas não consegue entrar no clámax. A presença de masturbação (mais
frequente no caso das anorgasmias) pode auxiliar na diferenciação.
• Dispareunia: dor durante o ato sexual.
• Vaginismo: desconforto exagerado durante o exame ginecológico ou fobia a penetração.
OBS1: é comum que o orgasmo masculino seja acompanhado da ejaculação. Contudo, algumas comunidades orientais
acreditam que desperdiçar sêmen é despejar vida. Por esta razão, eles aprendem a controlar a ejaculação, e esta pode não
vir associada ao orgasmo.
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O sexo sociocultural, talvez o mais importante dos três, é praticado pela maioria dos indiváduos. Diz respeito ao
status sexual diante de um padrão correto da sociedade. De acordo com o ambiente sócio-cultural, é correto namorar, casar
e ter filhos para um casal heterossexual. Tanto é que, a medida que estas fases evoluem, a celebração social é sempre
presente. Diferentemente da união de um casal homossexual em uma sociedade onde o preconceito ainda não foi
quebrado.
O aspecto psicológico do sexo, por sua vez, tenta explicar algumas causas não-orgènicas dos distúrbios da
sexualidade. Por exemplo, um indiváduo que tem disfunção erétil durante a relação com sua parceira, mas que apresenta
uma ereção de qualidade durante a masturbação, provavelmente apresenta uma inadequação psicológica. Portanto, o padrão
psicológico do sexo é aquele que, efetivamente, dá prazer ao indiváduo de forma intránseca.
Diferentemente das estatásticas que mostramos a pouco, outros estudos apontam que, no Brasil, cerca de 7,7%
das mulheres e 2,5% dos homens não fazem sexo. 45,1% dos brasileiros está insatisfeito com a qualidade de suas ereççes
e 25,8% dos homens gostaria de ter mais controle sobre sua ejaculação.
COMPORTAMENTO SEXUAL
O comportamento sexual pode ser estudado através de três parèmetros:
• Identidade genérica: é a nomenclatura que substituiu o termo “identidade sexual”, isto é: aquilo com que o
indiváduo se apresenta. O termo foi substituádo depois pela palavra “sexo”, que está ligada ao aspecto fásico
(macho e fêmea), enquanto que o gênero diz respeito ao supraorgènico e insubstancial (masculino e feminino). O
gênero resulta de múltiplos fatores: biológicos, psicológicos e socio-culturais. A identidade genérica diz respeito,
portanto, se o indiváduo sente-se como homem ou mulher.
• Papel sexual: Imposto pela cultura na forma de comportamentos determinados pelos grupos sociais. O papel
sexual apresentado pelo indiváduo ao meio social independe de sua identidade e de sua orientação sexual
• Orientação sexual: condiz ao direcionamento do desejo sexual, sem que o indiváduo consiga controlar – no
máximo, inibir. Deste parèmetro, tiramos as seguintes classificaççes: Heterossexual; Homossexual; Bissexual. Para
este èmbito, é errado dizer opção sexual. Surge a partir da adolescência, pode sofrer alteraççes circuntanciais do
foco do desejo em qualquer fase da vida. Do ponto de vista estatástico, temos:
✓ 94,5% se considera heterossexual
✓ 4,2% se assume homossexual
✓ 1,3% se diz bissexual
✓ Já tiveram pelo menos um relacionamento com pessoa do mesmo sexo: 4,1% das brasileiras e 10,4%
dos brasileiros
Desta forma, concluámos:

✓ Como me sinto? – Identidade.
✓ Como me apresento ao meio? – Papel sexual.
✓ O que desejo sexualmente? – Orientação.
R ECONHECENDO A SEXUALIDADE
EU-SEXUAL SECRETO
O eu-sexual secreto diz respeito à intimidade do indiváduo, isto é: o contato sexual com que o indiváduo faz consigo
mesmo mas de forma oculta ou inibida. Para isso, é necessário ver além dos mitos culturais, estando associado aos desejos
sexuais autênticos e diz respeito à capacidade de desenvolver habilidades emocionais e sexuais. Partilhar nosso verdadeiro
EU com nossos parceiros pode maximizar nossas chances de uma vida sexual feliz. Contudo, o eu- sexual secreto é
ocultado devido aos seguintes fatores:
✓ Preocupação com a opinião dos outros
✓ Falta de naturalidade em relação a nossos corpos
✓ Dificuldade de dizer aos nossos parceiros o que nos excita
✓ Culpa por ter desejos sexuais
Conhecer e aceitar o eu sexual secreto é uma marca da inteligência sexual: perder contato com ele pode gerar muito
sofrimento e confusão e até comportamentos autodestrutivos.
INTELIGÊNCIA SEXUAL
Significa pensar em sexo de maneira diferente. Para isso, é necessário: Transcender a repressão sexual;
Transcender a obsessão por tudo que é sexual; Conhecer os fatores biológicos que afetam o comportamento e conhecer a
si mesmo. Os componentes da inteligência sexual são:
• Conhecimento sexual- desvendar a própria sexualidade, anular mensagens da mádia, famália, sociedade. Por em
prática o conhecimento adquirido
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• Consciência do Eu sexual secreto: - O que nos excita; o que apresenta dificuldade para nós; o que nos atrai; o que
preferimos
• Ligação com os outros: - discutir sexo num relacionamento atual; tentar entender o que deu errado numa relação que
terminou; ensinar os filhos a administrar sua própria sexualidade; conversar sobre sentimentos sexuais.
Estatisticamente, 63,5% dos brasileiros e 51,1% das brasileiras se sentem à vontade para falar de sexo. 6% homens
e 10,4 mulheres brasileiras se sentem constrangidos e envergonhados. No que diz respeito aos costumes, 89% dos
brasileiros se beijam durante o ato sexual, 60% fazem sexo oral e 45% praticam masturbação mútua.
MOTIVOS PELOS QUAIS AS PESSOAS FAZEM SEXO

✓ 1) Sexo visceral- movido por premências fásicas
✓ 2) Sexo relacional- motivado por emoççes
✓ 3) Sexo substitutivo- uso do prazer fásico para compensar necessidade emocional não satisfeita
Diante do exposto, pergunta-se: o que é normal? Ser honesto sobre a própria sexualidade dá uma sensação de
autoconfiança, segurança e autenticidade. A felicidade sexual não depende tanto do que fazemos na cama, mas do que isso
significa para nós. “Normalidade é um conceito relativo, ditado em parte pela cultura, que varia de um peráodo histórico a
outro.
FANTASIAS SEXUAIS
As pessoas que não se realizam sexualmente quando tentam se ajustar a sentimentos e comportamentos sexuais
chamados normais, geralmente se satisfazem com fantasias sexuais. Para se realizar os desejos e fantasias genuánas é
preciso ser honesto sobre isso consigo e com o outro.
Fantasias sexuais mais Fantasias mais comuns das Fantasias mais comuns de Fantasias mais comuns de
comuns de homens mulheres heterossexuais: homens homossexuais mulheres homossexuais:
heterossexuais:
✓ Fazer sexo com ✓ Fazer sexo com outro ✓ Imagens de corpos ✓ Encontros sexuais
outra pessoa que parceiro que não seja o masculinos forçados
não seja a parceira atual ✓ Ser forçado a fazer sexo ✓ Sexo idálico com a
atual ✓ Ser forçada a fazer sexo com homem parceira atual
✓ Forçar uma mulher ✓ Assistir a outras ✓ Fazer sexo com uma ✓ Fazer sexo com
a fazer sexo pessoas fazendo sexo mulher homem
✓ Ver outras pessoas ✓ Um encontro sexual ✓ Encontro sexual idálico ✓ Lembranças de
fazendo sexo idálico com um estranho com um estranho encontros sexuais
✓ Fazer sexo com ✓ Fazer sexo com outra ✓ Sexo grupal passados
outro homem mulher ✓ Imagens sádicas
✓ Sexo grupal
As pessoas em geral desejam partilhar suas fantasias sexuais com o parceiro, apenas têm medo de fazê-lo, mesmo
que a fantasia aumente a excitação durante o sexo. Contudo, muitos ficam perturbadássimos com suas próprias fantasias. A
fantasia de sexo a força não demonstra desejo de ser ferido ou maltratado, mas antes de ceder intensamente a um
encontro apaixonado, carregado de erotismo, fásico e emocionalmente seguro.
Quando mudamos nosso foco das noççes rágidas do que é sexualmente normal para o que um comportamento
sexual ou uma fantasia em particular significam para nós, começamos a desvendar nosso eu sexual secreto e ficamos mais
conscientes dos nossos desejos genuános e das maneiras pelas quais nossa sexualidade pode ter sido distorcida por
experiências negativas que encontramos na mádia e na cultura onde estamos inseridos.
No Brasil, os casais que se utilizam desses fetiches durante o ato sexual respondem a 10,7% das mulheres e
15,4% dos homens.
OBS2: Dois terços dos brasileiros adultos preferem sexo sem hora marcada. Curiosamente, 7% só fazem sexo em “situaççes
especiais”.
ENGANOS X DESENCANTOS
ESTERIÓTIPOS DE GÊNERO
Os esteriótipos de gênero são regras tradicionais de como homens e mulheres devem se comportar. O
estereótipo mais comum é:
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• Homens: tem um nável mais elevado de desejo e se interessam mais pelo prazer fásico
• Mulheres: valorizam seus sentimentos e são melhores em expressá-los e em cultivar intimidade emocional
Acreditar nesses estereótipos pode causar incompreensão, amargura e isolamento. Transcender essas regras
possibilita uma vida sexual melhor do que quem está amarrado por estereótipos de gênero.
Homens e mulheres teriam atitudes e comportamentos mais parecidos se não fossem tratados de forma tão
diferente (Androginia: combinam elementos úteis de masculinidade e de feminilidade).
INFIDELIDADE
Inteligência sexual é o melhor indicador de fidelidade ou infidelidade. As pessoas que traem não desenvolveram
uma noção de empatia sexual, capacidade de imaginar como seu parceiro vai se sentir quando traádo.
As situaççes mais comuns em que a falta de inteligência sexual leva uma pessoa a trair são:
✓ Quando acaba o romance
✓ Quando o parceiro não está satisfazendo as necessidades
✓ Quando os casais não conseguem se comunicar
Em 12 meses, as brasileiras têm, em média, 1,47 parceiros sexuais. Já os brasileiros têm o dobro de parceiras.
Confessaram que foram infiéis pelo menos uma vez na vida, 50,6% dos brasileiros e 25,7% das brasileiras.
As maiores causas de busca por parceiros extra-conjugais estão ligadas ao desempenho sexual. Cinco
situaççes que mais complicam o desempenho sexual dos brasileiros por ordem de importència:
✓ Cansaço
✓ Rotina
✓ Pouco tempo para sexo
✓ Ansiedade
✓ Sexo programado
MITOS E TABUS SOBRE SEXUALIDADE

Na maioria dos casos, há necessidade de uma faxina sexual, desprezando alguns conceitos e revendo alguns
preconceitos, tais como:
✓ Jogos sexuais infantis
✓ Sexualidade na adolescência
✓ Masturbação
✓ Orgasmo feminino
✓ Ejaculação e orgasmo masculino
✓ Fantasias sexuais
✓ Sexo oral
✓ Sexo anal
✓ Homossexualidade
✓ Aposentadoria sexual
JOGOS SEXUAIS INFANTIS

✓ Vivencia-se a curiosidade quanto as diferenças entre os genitais
✓ Inicia-se apartir dos três anos
✓ Mais tranquila para o homem
✓ Aprender a lidar de uma forma equilibrada com esse comportamento infantil, evita que na fase seguinte –
adolescência – o meio familiar não se transforme num ringue de lutas e desentendimentos
SEXUALIDADE NA ADOLESCÊNCIA
✓ O adolescente é um ser sexuado, carregados de hormënios sexuais, que lhes confere um elevado grau de tesão
✓ Giedd, neurocientista, descobriu que os lobos frontais – exatamente a área que ajuda os adolescentes a fazerem o
certo – estão entre as últimas áreas cerebrais a alcançarem um estado inalterável, de adulto, talvez atingindo seu
total desenvolvimento e potencialidade por volta dos vinte anos
✓ é nessa fase, que normalmente começa a vida sexual
✓ Em 2003, para as brasileiras com 18 a 25 anos, a iniciação sexual se deu aos 17 anos, para os brasileiros começou
aos 14 anos e meio
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MASTURBAçÃO
• Ensinamentos errëneos:
– Faz mal à saúde
– é feio
– é pecado
– é inútil
• é preciso ressignificar os ensinamentos sobre essa prática:
– Além de aliviar a tensão sexual, proporciona mais conhecimento da funcionalidade do órgão sexual
– A menina começa a desfrutar de sensaççes agradáveis, o que mais tarde pode fazê-la se deparar com o tão
sonhado orgasmo
– A importència da masturbação é tamanha para a sexualidade que sexólogos aconselham evitar a repreensão
desta prática, uma vez que a masturbação é uma descoberta e uma compensação fisiológica – chega a ser
o primeiro processo terapêutico a ser indicado pelos sexólogos, no intuito de que o indiváduo conheça
mais sobre a sua sexualidade.
Um terço das brasileiras nunca se masturbou. 3,4% dos homens evitaram esse tipo de prática. 66,2% dos homens
confessaram que se masturbam frequentemente ou às vezes. 42% das mulheres têm esse hábito, e 30% deixaram essa
prática no passado.
ORGASMO
é um momento intenso de sensaççes fásicas e emocionais, tendo uma duração de três a dez segundos. Para
alcançarmos, é necessário além de auto conhecimento sexual, muito treino.
26,2% das brasileiras, na maioria ou na totalidade dos atos sexuais, não chegam ao orgasmo, contra 4,9% dos
brasileiros. Mulheres jovens têm mais dificuldade de chegar ao orgasmo, enquanto que as mais velhas referem
principalmente falta de desejo.
O homem tende a confundir orgasmo com ejaculação, desconhecendo que apesar de serem fenëmenos fisiológicos
que quase sempre estão interligados, na verdade são distintos, e é possável ejacular sem sentir intenso orgasmo ou sentir
orgasmo sem ejacular (ver OBS1).
FANTASIAS SEXUAIS
As fantasias sexuais constituem forte combustável para a manutenção de uma vida sexual mais colorida, sensual e
estimulante. Explorar o campo fértil das fantasias pode estimular o apetite sexual, aumentar a excitação, permitir o indiváduo
a gozar a riqueza de sua imaginação e identificar necessidades afetivo-sexuais ocultas.
Uma vasta relação de fantasias sexuais, constrói um rico cenário na cabeça de homens e mulheres homo e
heterossexuais.
SEXO ORAL E SEXO ANAL

A mente humana funciona como reservatório de inúmeros tabus, mitos e crenças sobre sexo oral. Afinal ninguém
aprendeu que essa modalidade é algo natural,habitual e amplamente desejada por ambos os sexos.
O sexo anal, entretanto, deve passar por alguns tipos de repressão. é necessário conhecer sua anátomo- fisiologia,
desejar intensamente a experiência,e permitir-se com algumas estratégias (como a lubrificação artificial e a massagem anal).
HOMOSSEXUALIDADE
O tema é contaminado de preconceito, sendo caracterizado por:
✓ Vinculação do sexo com reprodução.
✓ Associação do erotismo com ritos procriativos.
✓ A orientação sexual não tem uma explicação concreta e delimitada para ser expressa facilmente; é algo complexo e
profundo, como qualquer outra emoção sentida na espécie humana.
✓ Em vez de preocupar-se com os porquês, deve-se focalizar a mudança de atitude, aprendendo a lidar de uma forma
mais saudável com essa questão.
APOSENTADORIA SEXUAL
O idoso necessariamente não se aposentou sexualmente falando, portanto é carente de esclarecimento e
informaççes desprovidas de preconceitos e ricas de maior entendimento e aprovação incondicional.
é valido ressaltar que o homem e a mulher idosos apresentam uma fase de excitação mais demorada, mas que
ainda pode ser efetiva e seguida das demais fases do sexo biológico.
Após 60 anos de idade, para 20% das mulheres do Brasil, o desejo sexual diminui. Mas só 5% dos homens
dessa mesma faixa etária compartilham de tal desinteresse.
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PARAFILIAS
As parafilias são termos utilizados para as perversões sexuais, que chegam a ser tratados como distúrbios
psiquiátricos ou desvios de conduta, por se tratarem de extremos que nem sequer são tratadas por psicológicos, mas por
psiquiatras. Podemos citar as seguintes parafilias:
• Coprolagnias e urolagnias: prazer sexual por meio de fezes ou de urina.
• Exibicionismo: prazer em exibir partes ántimas em ambientes inadequados.
• Fetichismo: prazer exacerbado por fetiches ou por fantasias sexuais, fora do contexto normal da sexualidade.
• Incesto: é a relação sexual entre parentes próximos (irmãos, por exemplo) ou alguma forma de restrição sexual
dentro de determinada sociedade. é um tabu em quase todas as culturas humanas, sendo por isto considerado
um tabu universal. O incesto é punido como crime em algumas jurisdiççes, e é considerado um pecado pelas
maiores religiçes do mundo.
• Necrofilia: prazer em manter relaççes sexuais com cadáveres.
• Pedofilia: é a perversão sexual, na qual a atração sexual de um indiváduo adulto ou adolescente está dirigida
primariamente para crianças pré-púberes (ou seja, antes da idade em que a criança entra na puberdade) ou para
crianças em puberdade precoce.
• Podofilia: prazer pelos pés.
• Sadismo e masoquismo: perversão sexual em manter práticas violentas fora do padrão de uma sexualidade
normal. O considera-se o “respeito” como limite da normalidade, ou não agredir ou ferir.
• Travestismo: prazer em se vestir como mulher.
• Voyerismo: prazer em observar ou espiar outros terceiros por brechas ou cèmeras. Pode ser normal até certas
idades, mas se persiste, é considerado patológico.
• Zoofilia (mixoscópica, erótica, bestialidade): praticar relaççes com animais. A experiência durante a infència ou
adolescência pode não ser tratada como parafilia. Contudo, sua continuidade é considerada doença.
• Froteurismo: prazer em encostar ou friccionar o corpo em outros que não permitem tal prática ou em situaççes que
não convém, como na lotação de ënibus ou em festas.
• Gerontofilia: prazer com pessoas idosas.
• Pigmalionismo ou iconolagnia: prazer exagerado com estátuas ou outros monumentos.
• Clismafilia: obsessão pela higiene, comum em indiváduos com transtorno obsessivo compulsivo.
• Apotemnofilia: prazer exagerado por amputados.
• Cromoinversão: indiváduos que só tem prazer ou atração por pessoas de raças diferentes.
• Dendrofilia: prazer sexual pelas árvores e vegetais.
• Cleptolagnia: prazer de fazer sexo para roubar logo em seguida.
• Misofilia: prazer pelo sexo com pouca higiene.
• Pirolagnia: prazer pelo sexo utilizando fogo.
• Unidismo: prazer exclusivo pela urina.
• Osfresiolagnia ou ozolagnia: prazer associado a odores corporais inadequados.
• Cisvestismo: casos em que o prazer só é alcançado se houver fantasias fora da realidade.
“Todos vigiam todos para que ninguóm faãa

o que todos gostariam de fazer”
(Gaiarsa)
“… paradoxalmente, muito mais do que se possa dizer, escrever ou expressar,

sexo ó para fazer, sentir e calar.”
(Carmita Abdo)
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MED RESUMOS 2011

CORREIA, Luis Gustavo; NETTO, Arlindo Ugulino.
ATENDIMENTO ÀS MULHERES VÍTIMAS DE VIOLÊNCIA SEXUAL

Em 1998, o Ministério de Saúde emitiu uma norma técnica que definiu a forma de atendimento das mulheres
que, porventura, sofressem algum tipo de violência sexual. Antes de sua vigência e sua criação, os médicos não
apresentavam ainda uma padronização de atendimento, por conta disto, falhas terapêuticas e profiláticas poderiam
acontecer. O atendimento deve constar de uma equipe multidisciplinar, dotado de psicólogos, médicos, enfermeiros,
advogados, promotores, etc.
Do ponto de vista médico, dois principais objetivos devem ser alcançados durante o atendimento de mulheres
que sofreram abuso sexual:
• Contracepção de emergência
• Profilaxia do HIV
VIOLóNCIA DE GóNERO
A população em geral, principalmente, os de maior idade, apresentam um conceito arcaico, porém, ainda
presente, que os homens apresentam uma relação de poder de dominação com relação à mulher. Neste embate
idealista, podemos, portanto, definir que o gênero é a atribuição e elementos sócio-culturais, religiosos e históricos aos
representantes dos sexos.
A violência do gênero seria justamente o caso extremo da utilização do poder nas relações entre homens e
mulheres. Se por um lado, alguns homens têm um pré-conceito que podem e devem exercer um poder sobre a mulher,
também existem mulheres que aceitam esta condição de soberania e dominação do sexo masculino. Isto ainda pode ser
suscitado nas situações em que algumas mulheres são agredidas de maneira recorrente, o que demonstra que elas
aceitam a condição imposta pelo companheiro.
EPIDEMIOLOGIA
Haddad (2000) descreveu que a principal causa de morte em mulheres na idade reprodutiva seriam as lesões
externas. Porém, ainda que seu índice estatístico seja elevado, ainda existe uma subnotificação.
Sem dúvida, a principal causa ainda persiste como sendo a violência doméstica. Estudos mais atuais, também
demonstram que a classe social é um fator de importância no que se referem à notificação da agressão, de modo que as
mulheres de classes mais altas tendem a não informar à polícia sobre a agressão, somente fazendo-a quando o quadro
se agrava.
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Os dados da tabela ao lado demonstram a

incidência de óbitos segundo a faixa etária,
demonstrando, especificamente, que as causas
externas são as principais responsáveis pela
morte na idade jovem (até 29 anos de idade).
HISTçRICO DA J URISDIàúO
A legislação sobre a temática principal do capátulo sofre grandes mudanças ao longo do século. Abaixo, são
descritas tais mudanças e suas implicaççes na forma de observar, juridicamente, uma violência sexual contra a mulher.
• Código Penal 1940
o Estupro, Art. 213: “Constranger mulher à conjunção carnal, mediante violência ou grave ameaça”. Pena - reclusão,
de 6 (seis) a 10 (dez) anos.
o Atentado violento ao pudor, Art. 214: “Constranger alguém, mediante violência ou grave ameaça, a praticar ou
permitir que com ele se pratique ato libidinoso diverso da conjunção carnal”. Pena - reclusão, de 6 (seis) a 10 (dez)
anos
• Lei 008.072 de 1990: Art. 157 § 3º: Se da violência resulta lesão corporal grave, a pena é de reclusão, de 7 (sete) a 15
(quinze) anos, além da multa; se resulta morte, a reclusão é de 20 (vinte) a 30 (trinta) anos, sem prejuázo da multa.
• Hospital Municipal Dr. Arthur Ribeiro de Saboya, conhecido como Hospital Jabaquara, iniciou o primeiro serviço de
atendimento à mulher vátima de violência sexual (1989).
• O CISAM iniciou o serviço de atendimento às mulheres vátimas de violência sexual em 1996.
• Ministério da Saúde
o 1998 - Norma técnica – Prevenção e tratamento dos agravos resultantes da violência sexual contra mulheres e
adolescentes.
o 2002 – 2î edição – Anexo I – “Consideraãçes gerais para profilaxia da hepatite B, HIV e outras DST’s apés situaãçes
de exposiãào sexual”
ATENDIMENTO INICIAL
O atendimento deverá constar de uma equipe interdisciplinar, porém, a autoridade-máxima, sempre, será o médico
presente. A equipe deverá trabalhar com confluência, no intuito de se estabelecer a avaliação criteriosa da paciente, avaliar o
prontuário, realizar exame clinico e fásico detalhado e, caso hajam lesçes corporais, descrevê-las. O atendimento deve ser
feito o mais rápido possável, tomando como base que alguns tratamentos apresentam o fator tempo como limitante, a
exemplificar, a própria contracepção de emergência. Portanto, o atendimento inicial deverá constar, seguindo as
orientaççes estabelecidas pelo MS:
✓ Cuidados gerais
✓ Exames de sangue / sorológicos
✓ Profilaxia de doenças sexualmente transmissáveis
✓ Anticoncepção de emergência, que pode ou não ser indicada (a exemplificar, pacientes que sofreram violência
sexual, porém, são histerectomizadas, provavelmente não pode engravidar).
✓ Coleta de materiais
▪ Chlamydia trachomatis (4,0 a 17,0 %)
▪ Neisseria gonorrhoeae (0,0 a 26,3 %)
▪ T. pallidum (0,0 a 5,6 %)
▪ HPV (0,6 a 2,3 %)
EXAMES DE SANGUE E SOROLÓGICOS

• β-HCG para diagnóstico de gravidez
• Sorologia sáfilis (VDRL ou RPR)
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• Sorologias hepatites B (HBsAg) e C (anti-HCV): Vacina anti-hepatite B, e imunoglobulina hiperimune para

hepatite B. A hepatite B é altamente infectante, sendo até 20 vezes mais virulento que o várus da Aids, durante
um intercurso sexual.
• Sorologia anti-HIV: No geral, o risco de infecção por HIV é de 0,8 a 1,6%. A sua profilaxia deve ser procedida
iniciando-se até 72h, com duração de 4 semanas (protocolo em anexo demonstra a dosagem do fármaco a ser
utilizado).
PROFILAXIA DE DST
• Cancro mole e clamádia: Azitromicina 1g VO, DU
• Gonorréia: Ofloxacina ou Ciprofloxacina (500mg, VO, dose única)
• Sáfilis: Penicilina benzatina (2.400.00 UI via IM).
• Tricomonáase: Metronidazol 2g VO, DU (gestantes no 1ì trimestre deve substituir por miconazol creme vaginal
ou clotrimazol)
• HIV: Biovir = AZT (300 mg) + 3TC (150mg), 12/12h por 28 dias; + Nelfinavir (250 mg), 12/12h, 28 dias, 5
cápsulas diárias (somente é iniciado se a mulher apresentar-se ao hospital em até 72h, assim como a infecção por
hepatite B).
ANTICONCEPçìO DE EMERGîNCIA
Art. 128 - Não se pune o Aborto praticado por mådico:
- Aborto Necessário - se não há outro meio de salvar a vida da gestante;
- Aborto no Caso de Gravidez Resultante de Estupro - se a gravidez

resulta de estupro e o aborto é precedido de consentimento da gestante
ou, quando incapaz, de seu representante legal.
A contracepção de emergência, quando iniciada com atâ 72h, reduz o risco de gestação após um coito
desprotegido em 60,0 % a 90,0 %. Os médicos são respaldados, legalmente, pelo artigo 128 do Código Penal em proceder
do aborto de mulheres vátimas de violência sexual. Porém, ainda que legalmente “encobertos”, os mesmos não são
obrigados, pois, por disposiççes étnicas, religiosas, o mesmo pode abdicar desta função.
O Conselho Federal de Medicina (CFM) orienta que todos os médicos somente devem proceder do aborto caso a
mulher que sofreu a violência sexual apresente um boletim de ocorrência fornecido por uma delegacia.
A anticoncepção de emergência deve ser feito da seguinte maneira:
• Tratamento da mulher que sofreram violïncia sexual com atâ 72h: é importante conhecer o tempo
transcorrido da violência até o atendimento pois, se a mulher sofreu violência a mais de 72h, não devemos
realizar profilaxia contra HIV, contra hepatite B e levonorgestrel. Caso contrário, temos:
o Etinilestradiol 200mcg + levonorgestrel 1000mcg
o Levonorgestrel 0,75 mg em 2 doses
o Na ausência do Levonorgestrel, podemos utilizar anticoncepcionais em baixa ou em altas doses. Tais
medicamentos, por possuárem estrogênio, são responsáveis pela descamação do endométrio
(promovendo, assim, a descida do eventual embrião implantado, o que caracteriza o aborto).
o Profilaxia para HIV e para hepatite B.
• ≤12 semanas: AMIU (aspiração manual intra-uterina), Curetagem, Misoprostol;
• 13 a 20 semanas: fazer uso de Misoprostol/Citocina (no intuito de contrair o útero e expelir a maior parte do
conteúdo fetal) para só então utilizar a curetagem.
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218
MED RESUMOS 2011

PLANEJAMENTO FAMILIAR
O planejamento familiar é um direito que o casal possui, na sociedade moderna, de optar por ter ou não filhos. Embora em
outros paáses o planejamento familiar envolva outras questçes, que não só a gravidez, no Brasil, podemos definir o planejamento
familiar como uma série de medidas adotadas pelo casal que visa impedir uma gravidez indesejada. Da mesma forma, o planejamento
familiar, inclui aquelas medidas que tem como intenção contemplar o casal infértil com um filho.
Com isso, a Constituição Federal Brasileira dá o direito ao casal de evitar uma gravidez indesejada, ou em momento
inoportuno, assim como permite o auxálio para aqueles casais que, por motivos diversos não conseguem ter filhos.
Neste capátulo iremos abordar os dois extremos do planejamento familiar, ou seja, o manejo clánico do casal infértil, e as
medidas contraceptivas mais utilizadas para se evitar uma gravidez.
CONSIDERAàâES GERAIS
De acordo com a Constituição Federal, o planejamento familiar, é o direito que o casal possui a informação,
assistência especializada e ao acesso aos recursos que permitam optar livre e conscientemente por ter ou não filhos. Para
a realização de um planejamento familiar adequado, o médico deve ter um profundo conhecimento dos principais métodos
contraceptivos.
Desde os primórdios da civilização moderna, o homem tenta adotar medidas para evitar uma possável gravidez,
podendo esta ser realizada de várias formas, como por exemplo, o simples coito interrompido como método contraceptivo,
sendo esta à forma mais primitiva para se evitar uma gravidez. Entretanto, devido ao grande ándice de falhas,
constantemente tem-se tentado melhorar os métodos contraceptivos ideais que tem como intenção principal: (1) evitar a
gravidez de forma efetiva, com menor ándice de falhas possáveis, (2) menor número de complicaççes principalmente em
relação à fertilidade feminina, (3) não trazer nenhum desconforto durante o ato sexual, (4) ter a comodidade de ser
interrompido, em qualquer fase da vida reprodutiva feminina ou masculina, sem trazer prejuázos para fertilidade, (5) método
que esteja adaptado a vida social e profissional, (6) baixo custo, (7) fácil acesso e administração.
Conhecendo os itens de um método contraceptivo ideal, na indicação de uma terapia devemos sempre lembrar,
principalmente, dos seguintes itens: efetividade, segurança e custo.
✓ A eficácia seria definida como a capacidade do método contraceptivo. Entretanto, somente com a atuação do
método essa segurança não será completa, pois paralelamente estão outras variáveis de grande importència como:
fertilidade do casal, peráodo ovulatório, seguimento correto das orientaççes dadas pelo médico. Com isso, antes de
iniciar a terapêutica para um casal, deve-se primeiramente estabelecer seu perfil e com isso, determinar um
método que se encaixe em seu padrão de vida.
✓ Com relação à segurança, obviamente existem métodos mais seguros que outros, e por isso, mais caros. Por
exemplo, os métodos hormonais, constituem fatores de risco para pacientes obesas, hipertensas, doenças
imunológicas. A segurança também está relacionada com a transmissão de doenças sexualmente
transmissáveis, nesse aspecto a utilização dos métodos de barreira traz uma maior segurança (camisinha masculina
e feminina), em relação à transmissão de DST e cèncer de colo uterino, além ter uma eficácia anticoncepcional
relativamente boa, entretanto menor que os métodos hormonais. Tendo isso em vista, normalmente a terapêutica
contraceptiva, não está baseada somente em um único método, ou seja, para um casal podemos tranquilamente
indicar o uso de camisinha (método de barreira – evitando doenças) e anticoncepcionais para a mulher, trazendo
assim uma maior segurança para o casal.
✓ Quanto ao custo, sabe-se que os métodos mais eficazes tendem a ser mais caros, daá a importència de
estabelecer o perfil do casal, tentando adaptar a sua condição econëmica aos melhores métodos contraceptivos.
MçTODOS C ONTRACEPTIVOS
Os principais tipos de métodos contraceptivos utilizados atualmente estão listados abaixo:
✓ Comportamentais
✓ Barreira
✓ D.I.U (Dispositivo Intrauterino)
✓ Hormonais: Orais, Injetáveis, Implantes
✓ Definitivos ou Cirúrgicos
MúTODOS COMPORTAMENTAIS
Os métodos comportamentais são os mais antigos, e são utilizados até os dias atuais, entretanto sem orientação
médica adequada, elevando assim seu ándice de falhas. A adoção desses métodos exige um treinamento, ensinamento do
médico em relação ao paciente. Esse método é individual de cada casal, ou seja, sua adoção leva em consideração
variáveis pertinentes ao casal, especialmente as mulheres, como ciclo menstrual, freqêência de relaççes sexuais etc.
219
Tomando como ponto de partida as variáveis citadas acima, tanto o médico, e principalmente a paciente, deve ter
pleno conhecimento do seu ciclo menstrual. Essas informaççes devem ser passadas a paciente de forma clara e leiga,
informando da seguinte forma: “O ciclo menstrual está em torno de 28 a 30 dias em média, e possui basicamente duas
fases. A etapa mais provável de ovulação seria exatamente no meio do ciclo, em média 14º dia, essa data, entretanto, é
variável, sendo necessário adotar medidas de segurança, que inclui a interrupção da relação sexual 5 dias antes e 5 dias
após a ovulação, pois esse período é considerado o peréodo fårtil da mulher”.
A eficácia desse método está intimamente relacionada com o entendimento da informação citada acima. Além disso,
o médico deve informar a paciente todos os comemorativos que estão relacionados com a ovulação, ou seja, são
sinais clánicos que sugerem o peráodo da ovulação:
• Calendário (tabelinha): O inácio e o término do peráodo fértil (número de dias) depende da duração dos ciclos
menstruais.
• Muco cervical (Billings): Presença de muco cervical aumentado corresponde ao peráodo fértil.
• Temperatura corporal basal: a temperatura corpórea, em repouso, sobe levemente no peráodo após a
ovulação. O efeito da progesterona, após a ovulação, age no hipotálamo, ocasionando uma variação da
temperatura da mulher em torno de 0 a 3ìC. Dessa forma, durante o ciclo menstrual a paciente deve registrar
sua temperatura diariamente, registrando sua média (36ìC, por exemplo), nos dias do ciclo em que há elevação
dessa temperatura, indica provável ovulação, com isso, espera-se 3 dias da data do registro da temperatura
aumentada, para só então ter relaççes.
• Sintotérmicos: consiste no uso dos três métodos descritos acima de forma combinada, além de outros sinais ou
medidas que podem contribuir para detectar a ovulação de maneira mais precisa.
é um método de baixa eficácia, pois caso tenha alguma variação do ciclo menstrual, ou não acompanhamento correto
do que foi exposto à paciente pode vir a engravidar, por isso necessita compreensão de ambos os parceiros. Uma forma
de aumentar a eficácia desse método é a prática do coito interrompido, entretanto, sua contribuição é simplória, pois existe o
pré-ejaculado onde há liberação de espermatozóides viáveis. Além disso, é um método que não trás nenhuma proteção em
relação à transmissão de doenças sexualmente transmissáveis, ou ocorrência de cèncer
cervical.
OBS1: As medidas comportamentais servem como indicação àquelas pacientes que possuem um ciclo menstrual normal,
ou seja, 28 dias regulares. Entretanto, naquelas pacientes que possuem um ciclo irregular, o médico deve orientar a
paciente para registrar os ciclos menstruais nos primeiros 6 meses. A partir deste registro, deve-se subtrair 18 dias do
menor mês e 11 do maior e, com isso, estabelecer um provável peráodo de ovulação. Por exemplo, caso o menor ciclo
tenha sido 26 dias (26 – 18 = 8 dias), e o maior 30 (30 – 11 = 19), dessa forma, o dia mais provável da ovulação será do 8ì
ao 19ì dia do ciclo menstrual, sendo este o peráodo em que se deve priorizar a abstinência sexual.
MúTODOS DE BARREIRA
é um método que está baseado principalmente na interrupção da progressão dos gametas masculinos através
do trato reprodutivo feminino. Os dispositivos de barreira mais utilizados são: diafragma, esponjas e espermicidas, DIU
(sem hormënios) e codom ou preservativo (masculino e feminino).
Camisinha Masculina.
Este é o método contraceptivo mais utilizado em todo o mundo, que ajuda não só no planeamento familiar como
também reduz o risco de transmissão de diversas DSTs. é feito de látex ou poliuretano e geralmente vem já lubrificado,
existindo em várias cores, aromas e tamanhos. Sua utilização deve ser feita com alguns passos para melhorar sua eficácia
como método contraceptivo de barreira:
✓ Primeiramente, verificação da data de vencimento do preservativo na caixa ou na embalagem. Não se deve utilizá-lo
se tal data já estiver expirada (eles podem parecer normais, mas se rompem mais facilmente).
✓ A abertura da embalagem deve ser feita cuidadosamente em um de seus lados, evitando a abertura com dentes
e unhas, o que poderia causar a ruptura do preservativo.
✓ O usuário deve apertar levemente a extremidade (reservatório de sêmen) do preservativo para evitar o acúmulo
de ar nesta região. As bolsas de ar podem romper um preservativo facilmente.
✓ Deve-se verificar o lado correto do preservativo antes de desenrolá-lo. O preservativo deve ser colocado na ponta
do pênis ereto. Há duas maneiras de colocá-lo, mas o preservativo se desenrola em somente uma delas.
✓ O preservativo deve ser desenrolado sobre o pênis, até a base.
✓ Antes de começar a relação sexual, é recomendável testar se o preservativo não está "folgado" no pênis.
✓ Nunca se deve utilizar o mesmo preservativo mais de uma vez. Cada relação sexual necessita de um novo
preservativo.
✓ O preservativo deve ser retirado do pênis logo após a ejaculação. Segurar o preservativo enquanto retira o pênis da
vagina ou anus evita vazamentos.
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Camisinha Feminina.
ú formada por um plástico de polietano e deve ser colocada na vagina previamente à relação sexual. ú
composta por dois anéis, um maior e outro menor: o menor tem uma pequena cobertura, que deve ser colocada voltada
para o colo uterino, enquanto o anel maior fica exposto.
Tem uma proteção comprovada contra a gravidez e ainda doenças sexualmente transmissíveis, tendo assim
uma boa eficácia. Apesar disso, o uso da camnisinha culturalmente, no Brasil, é um hábito masculino. Geralmente as
mulheres muitas vezes, desconhecem a camisinha feminina, algumas conhecem mas nunca usaram, podendo perceber
uma certa resistência em relação ao seu uso.
Diafragma.
ú um composto formado por látex ou de silicone
(utilizado como alternativa naquelas pacientes que tem alergia
ao látex). Ele apresenta uma pequena concavidade, que deve
ficar voltada para o colo uterino. A mulher deve acopla-la ao
colo uterino, antes da relação sexual. Entretanto, não está
comprovado cientificamente sua eficácia em evitar a gravidez,
por isso, deve ser utilizado juntamente com espermicida (deve
ser aplicado cerca de 1 hora antes da relação para ter efeito
adequado). O diafragma deve ser retirado somente 6 a 8
horas após a relação sexual, para que o espermicida atue
eliminando os espermatozóides.
Em resumo temos: O diafragma, como um método
vaginal de anticoncepção, que consiste em material de
borracha (látex ou silicone) côncavo com borda flexível, que
recobre o colo uterino. ú colocado na vagina antes da relação
sexual. Deve ser utilizado com geléia ou creme espermicida.
221
MúTODOS HORMONAIS
Podem ser utilizados na forma de anticoncepcionais orais e injetáveis. Além disso, ainda temos os implantes,
anéis vaginais e ainda os anticoncepcionais transdérmicos, utilizados na forma de adesivos. Essas são as principais
formas que os hormënios podem ser distribuádos.
De um modo geral, todas essas vias produzem nos pacientes efeitos sistêmicos semelhantes, mudando somente
a eficácia, tempo de atuação e duração. Entre as principais aççes dos anticoncepcionais temos:
• Suprimem a ovulação: este mecanismo está associado principalmente a náveis elevados de progesterona e
estrógeno no sangue, que determina um feedback negativo sobre o hipotálamo diminuindo a secreção de
gonadotropinas. Com isso, as quedas de FSH não estimulam o processo de maturação folicular, e dessa forma,
mesmo na presença de espermatozóides, não há óvulo para ser fecundado.
• Reduzem o transporte ovular nas trompas;
• Alteram o endométrio e dificultam a nidação;
• Tornam mais espesso o muco cervical, evitando a penetração dos espermatozóides;
Anticoncepcionais Hormonais Conjugados.

Os anticoncepcionais orais combinados (AOCs), mais conhecidos como pálula, são usados por cerca de 20% das
mulheres em idade fértil (15-49 anos) no Brasil. Recebem essa denominação (“combinado”), pois em sua composição
quámica, existe estrogênio e progesterona ou progestágenos (progesterona sintética). é o método anticoncepcional reversável
mais utilizado no paás.
No mercado farmacêutico existem formulaççes de 15 a 50 microgramas de etinilestradiol, ou seja, toda pálula de
AOC, o estrogênio presente é na forma de etinilestradiol. De acordo com esses valores podemos dizer se a droga é de alta,
média e baixa dosagem.
Em relação à progesterona, estão disponibilizadas da 1ì a 4ì geração. Seus respectivos representantes são:
Noretisterona, Levonorgestrel, desogestrel e dienogestrel. Atualmente as mais utilizadas são as de 3î e 4ì geração de
progestágenos, pois, essas drogas tem uma eficácia maior em menores doses e com isso, trazendo menos efeitos colaterais.
Comercialmente as pálulas combinadas podem ser apresentar da seguinte forma:
• Monofásicas - mais comuns, com cartelas de 21 comprimidos. São comprimidos ativos (mesma composição e
dose), alguns com 6 ou 7 de placebo para completar 28 comprimidos. Essas drogas possuem os dois hormënios
em doses fixas em um único comprimido.
• Bifásicas - contêm dois tipos de comprimidos ativos, de diferentes cores, com hormënios em proporççes de
estrógeno e progesterona diferentes. São utilizados dessa forma para estabilizar o ciclo menstrual da mulher e
ainda evitar os efeitos colaterais.
• Trifásicas - contêm três tipos de comprimidos ativos, de diferentes cores, com hormënios em proporççes
diferentes. Tem a mesma intenção das apresentaççes bifásicas.
• Pílulas para uso vaginal - é uma pálula monofásica, contendo 21 comprimidos ativos na embalagem.
OBS2: Devido à introdução das pálulas de 3î e 4î geração, em que se tem menores concentraççes e com isso, menos efeitos
tóxicos, a maioria das apresentaççes está na forma monofásica, não sendo necessário mais o fracionamento das doses,
como ocorre nas apresentaççes bifásicas e trifásicas.
OBS3: O ándice de VEAL é utilizado para avaliar a eficácia dos anticoncepcionais. Esse ándice é calculado através do
número de gravidez em 100 mulheres em um ano. Quanto maior o ándice de VEAL, menor a eficácia daquela droga.
Efeitos colaterais
Estrógenos Progestágeno
✓ Náusea, tonturas, ✓ Diminuição da Libido
✓ Leve mastalgia ✓ Depressão
✓ Pteriogietacsias ✓ Alteraççes do Humor
✓ Dores de cabeça ou manchas, ✓ Fadiga
✓ Cloasma, ✓ Acne
✓ Pequeno grau de retenção hádrica (progestágeno), ✓ Aumento do Tamanho das mamas
✓ Tromboflebites, tromboses, tromboembolia ✓ Alteraççes do Metabolismo dos lipádios
✓ Cefaléias vasculares.
O uso de anticoncepcionais está totalmente contra-indicado naquelas pacientes que são portadoras de doença
vascular coronariana ou cerebral, cèncer de mama, gestação, diabetes complicada, doença ou tumor hepático,
hipertensão severa, enxaqueca grave, LES.
Estas situaççes constituem contra-indicaççes absolutas ao uso de ACO, pois estes medicamentos podem
predispor à trombose e a tromboembolia.
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Benefícios não anticonceptivos Limitações

✓ Diminuem o fluxo menstrual e cólicas menstruais, ✓ Podem causar um pouco de náusea, tonturas,
melhorando anemia. leve mastalgia, dores de cabeça ou manchas,
✓ Regulam o Ciclo Menstrual cloasma, pequeno grau de retenção hídrica
✓ Aliviam a tensão pré-menstrual (progestágeno), tromboflebites, cefaléias
✓ Reduz incidência de dismenorréia vasculares.
✓ Protegem contra o câncer ovariano e endometrial ✓ A eficácia pode diminuir quando certas drogas são
✓ Diminuem a incidência das doenças mamárias tomadas
benignas e dos cistos ovarianos ✓ O esquecimento aumenta as falhas do método
✓ Evitam a gravidez ectópica ✓ Não protegem contra DSTs
Minipílulas.
As minipílulas são compostas somente de progestageno em dose muito baixa (em torno da 1/2 a 1/10 da
quantidade dos Anticonceptivos Orais Combinados). Não contém estrogênio e estão indicados principalmente naquelas
pacientes que estão amamentando. Isso ocorre, pois, o estrogênio e progesterona atuando juntos podem alterar a
qualidade e quantidade do leite materno. Apesar de sua indicação, mulheres que não estão amamentando também
podem fazer uso dessa medicação.
Benefícios anticonceptivos Benefícios não-anticonceptivos

✓ Eficazes quando tomadas diariamente à mesma ✓ Podem diminuir as cólicas menstruais
hora (0,05-5 gravidezes por 100 mulheres no 1º ✓ Podem reduzir o sangramento menstrual
ano de uso) ✓ Podem melhorar a anemia
✓ Eficácia imediata (menos de 24 horas) ✓ Protegem contra o câncer do endométrio
✓ Não afetam a amamentação ✓ Diminuem as doenças benignas das mamas
✓ Retorno imediato da fertilidade quando suspenso ✓ Diminuem a incidência de gravidez ectópica
o uso
✓ Poucos efeitos colaterais
Contracepção de Emergência.
Consiste em uma forma de contracepção que utiliza altas dosagens de estrógeno e progesterona. Apesar de sua
existência há muitos anos, só foi devidamente regulamentado pelo Ministério da Saúde há aproximadamente 10 anos.
Pode ser ingerida uma única vez logo após a relação sexual. Naquelas pacientes em que houve atraso, pode
fazer o uso até 72 horas após o ato sexual, tomando duas pílulas de alta dosagem de 12 em 12 horas.
Essa forma de contracepção atua impedindo a implantação de uma possível fecundação, com isso, seu principio está
baseado principalmente em alterações expressivas do endométrio.
ú importante salientar que atualmente não é mais considerada um método de contracepção, e sim, método de
emergência, sendo utilizada, por exemplo, nos casos em que há o rompimento da camisinha ou estupro. Dessa forma a
anticoncepção oral de emergência pode ajudar a prevenir gestações indesejadas e consequente aborto clandestino,
após uma relação sexual sem proteção. ú também conhecida como anticoncepção pós-coital ou pílula do dia seguinte.
Não deve ser utilizada de rotina como método anticoncepcional, mas apenas em situações de emergência. Além
dos efeitos colaterais essas pílulas vão perdendo o efeito.
Métodos Hormonais Injetáveis Mensais.

As diferentes formulações contêm estradiol e um progestogênio sintético, diferentemente dos anticoncepcionais
orais combinados, pois ambos os hormônios são sintéticos. Podem ser utilizados através de injeções mensais e
trimestrais.
Seu principal representante é o acetato de medroxiprogesterona (de depósito) que é um método
anticoncepcional injetável apenas de progestogênio, utilizado por aproximadamente 14 milhões de mulheres em todo o
mundo. ú um progestogênio semelhante ao produzido pelo organismo feminino, que é liberado lentamente na circulação
sanguínea. Sua administração é feita trimestralmente. Os anticoncepcionais combinados são utilizados mensalmente.
Estas drogas, com essa administração, têm uma excelente eficácia, com um índice de VEAL muito baixo. Seu
índice de falha está em torno de 0,3 gravidezes, por 100 mulheres estudadas. Dados epidemiológicos mostram que sua
eficácia é maior que a própria esterilização feminina.
Essa eficácia é justificada principalmente pelo seu mecanismo de liberação, ou seja, sua liberação lenta e
constante determina uma concentração plasmática plena, diferentemente dos anticoncepcionais orais combinados. Com
isso, podemos dizer que o método contraceptivo de maior eficácia são os métodos injetáveis ou de depósito.
Uma das desvantagens do uso dessa droga, é que, após a interrupção do tratamento, algumas pacientes ainda
podem ficar cerca de 9 meses sem ovular. Com isso, não é a droga de escolha quando se deseja retorno precoce da
fertilidade, após a interrupção do tratamento.
223
Efeitos colaterais
✓ Sangramentos intermenstruais ou durante todo o mês, entretanto há tendência de normalização
sem ocorrência de novos sangramentos.
✓ Cefaléia e Enxaqueca: são manifestações que ocorrem principalmente devido ao uso da
progesterona.
✓ Ganho de Peso
✓ Retorno Tardio da Fertilidade: geralmente quando a paciente faz uso por tempo prolongado, ou
seja, 2 a 3 anos.
Adesivos Transdérmicos.
Equivalente à pílula combinada. Consiste em uma
combinação de progestogênio (moreprogestorina) e estrogênio
(etinilestradiol), liberado de forma contínua (ex. sete dias,
embalagens com três unidades), através de adesivos cutâneos. São
utilizados principalmente naquelas pacientes após a menopausa. A
absorção cutânea é muito eficiente e garante nível contínuo de
hormônios com alta eficácia, tendo sua eficácia semelhante aos
anticoncepcionais orais. Entretanto tem um custo elevado.
O principal efeito colateral relacionado aos adesivos é principalmente a presença de sangramentos irregulares.
Apesar disso, não há efeitos adversos semelhantes aos ACO, devido a não metabolização hepática. Sendo está uma
boa opção para aquelas pacientes que tem efeitos colaterais exacerbados das pílulas, ou ainda, presença de contra-
indicações absolutas como: glicemia elevada (diabetes), hipertensão, obesidade. Além disso, pode ocorrer o
descolamento do adesivo, devido ao suor, banhos, etc.
Implantes Subdérmicos.
O implante subdérmico é dispositivo
contendo hormônio, no formato de bastonete, que
deve ser inserido sob a pele na parte superior do
braço. O bastonete contém progestogênio (o mais
comum é o acetato de metoxiprogesterona), muito
parecido com o hormônio natural, que é liberado
lentamente em doses constantes.
ú um método recentemente aprovado para uso pelo Ministério da Saúde no Brasil. Seu índice de falha está em
torno de 0 - 0,2%, considerando uma eficácia de 100%, assim como os injetáveis.
ú um método de depósito que difere do injetável, pois a droga que é administrado nesses casos fica
armazenada em uma localização anatômica diferente das drogas injetáveis, ou seja, enquanto a forma injetável fica
armazenada mo músculo, os implantes subdérmicos, permanecem estocados na própria subderme. Tem uma duração
média de 3 anos.
Uma das principais desvantagens desse método é a ocorrência de sangramentos irregulares. Geralmente são
sangramentos intensos, e não Spotting, como ocorre nas drogas injetáveis.
Anéis Vaginais.
Consiste em um anel formado por polietileno, que tem em sua estrutura
levonorgestrel e etinilestradiol. O anel é colocado pela própria paciente,
permanecendo fixo no fundo de saco posterior e colo uterino. O dispositivo que é
colocado permanece liberando de forma constante as substâncias citadas
anteriormente.
Entre os efeitos colaterais do uso desse tipo de medicamento, nessa forma de
administração são: sangramentos irregulares, leucorréia, inconveniente de ser
percebido tanto pela paciente como para o parceiro. Apesar disso, não apresenta
nenhum efeito colateral semelhante aos ACO, pois não sofrem metabolização
hepática.
A troca do dispositivo deve ser realizada a cada três semanas, com
interrupção de uma semana.
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Dispositivo Intra-Uterino (DIU).

O dispositivo intra-uterino (DIU) e método anticoncepcional
hormonal mais utilizado em todo o mundo, com aproximadamente
100 milhçes de usuárias. Podem ser de vários, tipos: DIU com
cobre -TCu 380î e MLCu-375, DIU que libera progestÑgeno, DIU
inerte, não medicado - alça de Lippes.
De um modo geral podemos dizer que o DIU vai atuar da
seguinte forma:
✓ Interfere com a capacidade do esperma em atravessar a
cavidade uterina
✓ Tornam mais espesso o muco cervical (somente com
progestágeno)
✓ Interfere com o processo reprodutivo antes que os ovos
cheguem à cavidade uterina
✓ Modificam o endométrio
No Brasil o DIU é feito polietileno e revestido de cobre. O cobre nesses casos desempenha uma importante função
atuando como espermecida, ou seja, impedindo a condução do espermatozóide.
O Mirena é outro tipo de DIU, um endoceptivo que libera hormënio (levonorgestrel) diretamente no útero. Além de
atuar como espermicida e servir como uma barreira fásica para os espermatozóides é utilizada como método
anticoncepcional, no tratamento de distúrbios menstruais e na terapia de reposição hormonal. Essas pacientes geralmente
após 3 meses de uso permanecem em amenorréia, sendo esta uma vantagem. Além disso, diminui a dor pélvica por
dismenorréia (por endometriose ou mioma), reduz os focos de endometriose e previne o seu desenvolvimento.
Outras vantagens é o custo do medicamento, pois tem uma duração média de 5 anos, ou seja, avaliando o custo em
relação ao uso de ACO sairia mais barato; não impede a ovulação, sendo este importante por manter a libido da
paciente, não sofre metabolização hepática; não passa em grandes quantidades para corrente sanguánea, e com isso,
não provoca efeitos colaterais; restabelece a fertilidade após sua retirada.
As desvantagens desse método contraceptivo seriam a não proteção contra doenças sexualmente
transmissáveis, e não tem os mesmos benefácios dos ACO, pois no DIU de Mirena a paciente ainda ovula.
Embora não seja uma contra-indicação absoluta, não se recomenda o uso de DIU em pacientes que ainda não
tiveram filhos. As infecççes são as principais preocupaççes na usuária de DIU.
Em resumo temos:
Vantagens Desvantagens
✓ Não requer interferência do casal para sua eficácia. ✓ Está relacionado com a elevação de doenças
✓ Não interfere no ato sexual inflamatórias pélvicas benignas
✓ Tem efeito prolongado ✓ Interfere na Infertilidade – associado somente ao DIU de
✓ Mantém a Libido da Paciente cobre, por aumentar as chances de DIP e com isso
✓ Não tem Efeitos colaterais sistêmicos levar a sequelas das trompas.
✓ Baixo custo ✓ Dismenorréia – DIU de cobre
✓ Gestação de Cobre – DIU de cobre
✓ Não previne contra DSTs.
MúTODO DEFINITIVO
Consiste na realização de procedimentos
cirúrgicos para impedir a condução dos
espermatozóides até o óvulo. Além disso, é importante
salientar que, embora definitivo, esses métodos não
impedem com que a fertilidade da paciente seja
restabelecida espontaneamente ou cirurgicamente.
Isso pode ser comprovado pela literatura, com
relatos de reestruturação do ducto deferente, como
também, recanalização espontènea das tubas uterinas.
Os principais métodos definitivos são:
• Vasectomia (deferentectomia): é um método contraceptivo através da ligadura dos canais deferentes no homem.
é uma pequena cirurgia realizada sob anestesia local que não necessita de internação. As taxas de falha da
vasectomia, são menores que 1%, mas a eficiência da operação e os ándices de complicaççes variam com o nável
de experiência do cirurgião que faz a operação e a técnica cirúrgica utilizada. Embora uma falha tardia (causada
pela recanalização dos ductos deferentes) seja muito rara, ela também foi documentada.
• Laqueadura: consiste no método de esterilização feminina caracterizado pelo corte e/ou ligamento cirúrgico das
tubas uterinas, que fazem o caminho dos ovários até o útero. é um procedimento seguro que pode ser feito de várias
maneiras, sendo necessária internação e anestesia geral ou regional. Após a operação, o risco de gravidez da
mulher é de menos de 1%.
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MED RESUMOS 2011

INFERTILIDADE
A infertilidade é definida como a incapacidade do casal em estabelecer uma gestação, após um ano de relações
sexuais frequentes, sem uso de nenhum método contraceptivo. Admite-se que após os 35 anos, devido à redução
drástica de sua fertilidade, considerado infértil a partir de 6 meses, e não 1 ano. E após esse tempo pode-se começar
uma investigação para as possíveis causas da infertilidade.
ú importante saber diferenciar dois termos distintos em relação a este tema: Infertilidade e Esterilidade. A
esterilidade é definida como a incapacidade permanente de procriação, por exemplo, mulheres que não possuem útero
ou ovários, e homens com ausência dos testículos.
A infertilidade ainda pode ser classificada em primária ou secundária. Na primária há uma ausência de gestação
prévia, e na secundária, existe histórico de gestação prévia, porém, não necessariamente um nascimento vivo, ou seja,
pode ter ocorrido abortamento, morte fetal, gravidez ectópica.
ETIOLOGIA
Pode-se dizer que 30% dos casais inférteis são por conta do sexo masculino, 30% da mulher e 30% ambos
estão envolvidos no processo de infertilidade e somente 10% corresponde à infertilidade sem causa aparente.
Entretanto, esses dados não levam em consideração a faixa etária da paciente, e a incapacidade científica de descobrir
a origem do problema.
P ROPEDóUTICA
A propedêutica do casal infértil, deve ter como intenção descobrir os possíveis fatores que interferem na
dificuldade de obtenção da gravidez. Com isso, o principio de base não é o tratamento, mas sim, identificar o problema
primário que determina a infertilidade.
Com isso a propedêutica da infertilidade pode ser dividida em uma pesquisa básica, que na maioria das vezes
chega em um diagnóstico definitivo, e a partir dele um tratamento, e ainda, a pesquisa avançada.
PESQUISA BãSICA
PESQUISA GERAL
Na pesquisa geral inclui-se a realização de anamnese, exame físico, exame ginecológico e alguns exames
complementares.
• Anamnese devem-se pesquisar os antecedentes patológicos e pessoais.
✓ Antecedentes patológicos: deve-se indagar sobre, tuberculose na família, epilepsia, diabetes, má-
formações fetais, casamentos co-sanguíneos, investigar a fertilidade da família.
✓ Antecedentes pessoais: investigar a presença de cirurgias prévias, especialmente pélvicas e
abdominais, pois esses procedimentos podem levar a aderências pélvicas, sendo este um dos fatores
que podem evoluir para infertilidade feminina, doenças sexualmente transmissíveis, doenças
inflamatórias pélvicas, tuberculose pode culminar em esterilidade da mulher, uso de medicamentos,
fumo e drogas ilícitas.
✓ Antecedentes obstétricos: devemos investigar o número de gestações e puerpério e mudança de
parceiro acompanhada de infertilidade.
✓ Antecedentes sexuais desempenham um papel importante na investigação diagnóstica da infertilidade.
Com isso é pertinente informar-se sobre início da vida sexual, história de abuso sexual, ocorrência de
dispareunia de penetração, frequência das relações sexuais. Sobre a dispareunia é importante investigar
a presença de endometriose, sendo esta uma causa importante de infertilidade, higienização vaginal
exaustiva após a relação sexual.
✓ Sintomatologia é importante relacioná-la com patologias ginecológicas. Entre as queixas principais
temos a galactorréia que está intimamente relacionada com a hiperprolactinemia que inibe o eixo
hipotálamo-hipofisário, e queixas vaginais que estão relacionadas principalmente com as doenças
infecciosas da vagina.
• Exame físico: avaliar o peso e a altura dessas pacientes, índice de massa corporal, distribuição da adiposidade,
distribuição dos pêlos, presença de acne e oleosidade. Esses sintomas se relacionam principalmente com a
síndrome dos ovários policísticos, sendo esta outra causa importante de infertilidade.
• Exame ginecológico: deve ser realizado de forma completa, caso seja identificada alguma anormalidade ou
doença clínica deve ser tratado antes de entrar na pesquisa especializada.
226
• Exames complementares:
✓ Para o casal
▪ Hemograma
▪ Sorologia para HIV, Sífilis e Hepatite B
✓ Para a mulher
▪ Tipagem Sanguínea e Fator Rh
▪ Colpocitologia Oncótica
▪ Sorologia para Rubéola
PESQUISA ESPECÍFICA
Esta etapa da investigação é especialmente para as mulheres, nas quais desempenha um papel de grande
importância. O primeiro exame que deve ser solicitado nesses casos é a histerosalpingografia.
Histerosalpingografia.
Apesar de ser um exame relativamente invasivo (através da injeção de um contraste no interior da cavidade
uterina e das tubas), traz informações importantes sobre a permeabilidade das tubas uterinas e anormalidades da
cavidade uterina, como presença de pólipos, miomas etc. As obstruções tubárias vistas na histerosalpingografia podem
ser ocasionadas por processos infecciosos, levando as salpingites, sequelas traumáticas por curetagem, endometriose,
laqueadura, salpingectomia e tuberculose genital. A hidrossalpinge pode ser um resultado de algum processo infeccioso
pélvico, ou ainda, pós-laqueadura tubária.
Através da injeção do contraste é possível visualizar sua distribuição através da cavidade uterina, até sua
eliminação na pelve, demonstrando uma permeabilidade íntegra das tubas uterinas.
Por isso é o primeiro exame a ser solicitado antes mesmo da ultrasonografia. Entretanto, não é capaz de avaliar
as condições do endométrio.
Score Cervical.
Embora não estejam mais disponibilizados nos serviços privados, nos serviços públicos ainda são utilizados, já
que são importantes para avaliar a capacidade desse muco, ou seja, se existe um fator ovulatório satisfatório, através do
Billings (Filância do Muco), e a capacidade do espermatozóide de atravessar o muco.
De uma forma geral, nesse exame, devemos avaliar a quantidade de muco presente, ou seja, seu volume,
abertura do orifício cervical, e ainda, sua filância (quando colocado entre os dedos tem uma extensão normal de 10 cm).
A cristalização são formações semelhantes a escamas de samambaia terciárias, que são achados típicos da
ação terciária do muco.
Assim de acordo com os critérios acima, é feita uma pontuação, quando esta pontuação está acima de 8,
concluímos que essa paciente tem uma boa ação estrogênica, ou seja, a paciente ovula sobre níveis adequados de
estrogênio. Assim de acordo, com essa avaliação é possível descartar defeitos ovulatórios.
Teste pós-coito.
Tem por finalidade avaliar a eficácia do coito, ou seja, investigar se de fato
a paciente tem relações sexuais, através da presença de espermatozóides no
interior da vagina da paciente. Assim após a relação sexual, em um período não
superior a 6 horas, é colhida a secreção pós-coito no fundo de saco posterior,
colocada em uma lâmina, e posteriormente observado em um microscópio (com
aumento de 400 vezes).
Assim através desse exame avalia-se a quantidade de espermatozóides
presentes no campo, e ainda a interação do mesmo com o muco, ou seja,
capacidade de atravessar a barreira mucosa. Isso é importante, pois, muitas vezes
o parceiro pode ter um espermograma normal, porém, a secreção vaginal elimina
totalmente os espermatozóides.
Após 2 a 5 dias de abstinência sexual, deve-se praticar a relação em decúbito dorsal, sem utilização de
lubrificantes vaginais. Depois disso, o exame deve ser feito após 6 a 10 horas da relação sexual.
227
Dosagem progesterona sérica.

Deve ser feita duas dosagens na segunda fase do ciclo, uma no 19ì e outra do 23ì dia. é o exame mais rotineiro
em ginecologia. Caso a soma das duas amostras seja maior que 10 considera-se náveis de progesterona adequados.
Entretanto alguns autores acreditam que essa dosagem não reflita fidedignamente os náveis de progesterona plasmáticos,
devido principalmente a sua secreção pulsátil (irregular).
Dosagem de Prolactina Sérica.

Também deve ser dosado, geralmente em torno do 19ì e 20ì dia do ciclo. Prolactina aumentada pode refletir em
uma fase lútea imperfeita. Ou seja, a prolactina impede que o corpo lútea secrete adequadamente a progesterona.
Biópsia do endométrio.
Serve para avaliar a resposta do endométrio à exposição da progesterona. é um exame que se presta para avaliar
as mudanças do endométrio em relação à ação da progesterona. Atualmente está se evitando a realização de biópsia do
endométrio, devido às lesçes provocadas pelo procedimento.
O exame é realizado em torno do 23ì dia do ciclo, na fase lútea média, em que já houve uma ação definitiva da
progesterona, avaliando a datação do endométrio. Entre os principais achados endometriais são:
• Atividade Proliferativa: identifica a presença de ciclos anovulatórios, concluindo que a paciente só tem uma ação
do estrogênio.
• Atividade Secretória: indica presença de ovulação
• Datação do Endométrio: a datação do endométrio é o procedimento utilizado para se estabelecer os dois achados
citados acima. Para isso, deve-se comparar os padrçes do endométrio da paciente, com os padrçes de uma
paciente com ciclo ovulatório normal. Entretanto os resultados podem mostrar um desvio padrão 3 dias
retrospectivamente e 2 dias prospectivamente; caso o resultado ultrapasse esses padrçes e considerado
inadequado.
Espermograma.
Deve ser solicitado independente de ter tido filhos em outros relacionamentos. Existem várias formas de avaliação
do espermograma, entretanto, os critérios mais avaliados estão citados:
• Volume seminal: normal 2 a 5 ml
• pH: 7,2 a 8,0
• Concentração espermática: > 20 milhçes/ml e mais de 40
milhçes no ejaculado total.
• Mobilidade: A – movimentos rápidos e direcionais; B –
lentos e com direção comprometida; C – sem direção fixa; e
D – paralisados. Com isso, nos pacientes em que há 50%
dos espermatozóides com progressão do tipo A e B está
normal, ou, acima 25% do tipo A nos primeiros 60 minutos
após a ejaculação.
• Morfologia: quanto à morfologia dos espermatozóides deve-
se dar prioridade à cabeça. Assim, diz-se que o
espermograma está normal, quando o paciente apresenta
pelo menos 30% dos espermatozóides com cabeça ovóide.
Entretanto, a cabeça pode se apresentar na forma
cilándrica, arredondada ou ainda possuir duas cabeças.
Esses espermatozóides não entram para avaliação.
• Vitalidade: quantos espermatozóides permaneceram vivos
em determinado tempo.
No espermograma alterado os possáveis diagnósticos são:

✓ Azospermia: ausência de espermatozóide no ejaculado;
✓ Oligoespermia: abaixo de 20 milhçes;
✓ Astenozoospermia: alteraççes da motilidade, estando abaixo dos 50% da forma A ou B ou abaixo dos 25% nos
primeiros 60 minutos do ejaculado;
✓ Teratozospermia: consiste em alteraççes da morfologia, não tendo os 30% da forma normal.
Ultrasonografia.
A ultrasonografia tem uma importència especial principalmente na avaliação dos foláculos ovarianos, ou seja, avaliar
seu crescimento, rompimento com consequente formação do corpo lúteo e ainda avaliar as modificaççes cáclicas do
endométrio.
228
PESQUISA AVANàADA
A pesquisa avançada está restrita aquelas pacientes com ciclos irregulares, amenorréia sugerindo anovulação
crônica ou esporádica. Um dos objetivos principais da pesquisa avançada, além da pesquisa da infertilidade, consiste na
identificação da etiologia da anovulação.
A pesquisa avançada se inicia através da dosagem de FSH, LH, prolactina e estradiol. Além disso, ainda pode
ser solicitado a pesquisa androgenética (testosterona, androstenediona).
229
MED RESUMOS 2011

SÍNDROME DA TENSÃO PRú-MENSTRUAL

Na antiguidade, a menstruação era vista como um peráodo de desintoxicação, sendo ela cercada de mitos e
conotaççes negativas. Universalmente acreditava-se que a mulher estava possuáda por um espírito do mal. Todo este
estereótipo mascarou, por algum tempo, a real fisiopatologia do peráodo pré-menstrual.
A síndrome da tensão pré-menstrual (STPM) consiste na coleção de desordens somáticas, afetivas e
comportamentais que ocorrem durante a segunda metade do ciclo menstrual (fase lútea, em que a progesterona é o
hormënio predominante), de manifestação cáclica e recorrente e melhora significativa com o inácio do fluxo menstrual. Em
outras palavras, é uma sándrome que atinge as mulheres e que ocorre, em maior ou menor grau, nos dias que
antecedem a menstruação. Ela se caracteriza por uma irritabilidade e ansiedade mais acentuadas, bem como manifestaççes
fásicas, como por exemplo dor nas mamas, distensão abdominal e cefaléia. Decorre da retenção de sódio e água.
Nos Estados Unidos, cerca de 40% das mulheres que menstruam relatam problemas relacionados com o ciclo
menstrual – no Brasil, estes dados devem ser bem mais relevantes. 2 a 10% tem queixas que prejudicam as atividades
diárias ou chegam a ser incapacitantes, o que faz da TPM um problema de saúde pública.
E TIOPATOGENIA
Ainda na década de 80, pensava-se que a TPM era apenas um problema psicológico da mulher, não havendo uma
fisiopatologia concreta por trás dela. Desde 1983, falharam os esforços para identificar um mecanismo fisiopatológico
especáfico que demonstrasse os seguintes pontos:
✓ Diferenças entre mulheres com e sem sintomas em relação a todos os náveis hormonais ao longo do ciclo menstrual
(estrógeno, progesterona, testosterona, FSH, LH, prolactina, SHBG);
✓ Ganho de peso
✓ Dosagens de substèncias envolvidas na regulação de fluidos (ex: aldosterona)
✓ Alteraççes no eixo HHO em relação às glèndulas andrenais, tireóide e ovários
✓ Alteraççes nas dosagens de Mg, Zn, vitaminas A, E ou B6
Ainda hoje, o mecanismo fisiopatológico da TPM é desconhecido, principalmente devido às diferenças entre a
sintomatologia individual de cada mulher. Existem, contudo, teorias que tentam associar a TPM a alguma causa orgènica
ou psáquica, auxiliando na tentativa terapêutica desta afecção.
A principal teoria afirma que a TPM é uma afecção psiconeuroendócrina complexa, partindo do pressuposto
que há uma influência dos hormënios sexuais sobre a concentração de alguns neurotransmissores (serotonina, dopamina,
norepinefrina, endorfina, melatonina, GABA), o que explicaria algumas formas de comportamento:
✓ Serotonina: destaque como mediador nas alteraççes de humor e comportamento (depressão, irritabilidade,
agressividade).
✓ Dopamina: controle tënico sobre secreção de prolactina e aldosterona.
✓ Endorfinas: fadiga, bem estar, euforia, inibidores de prostaglandinas.
Esta teoria tem como base a capacidade de podermos associar as alteraççes neuroendócrinas que antecedem o
peráodo menstrual ao quadro sintomatológico geral da TPM. Isto se dá da seguinte forma:
• Alterações hormonais: O inácio dos sintomas é simultèneo ao desenvolvimento do corpo lúteo, de forma que o
quadro sintomatológico começa junto à liberação de progesterona e intensifica com seu aumento. Porém, os
sintomas costumam se intensificar no final de ciclo, quando os náveis de progesterona caem. Seria preciso haver
a associação de estrogênio e de progesterona. Contudo, não se sabe se as concentraççes hormonais plasmáticas
são diferentes das concentraççes no SNC ou se estes hormënios possuem ação variada de acordo com região
cerebral.
• Retenção hídrica: a diminuição da atividade adrenérgica resulta no aumento da prolactina, aldosterona e liberação
de vasopressina (hormënio antidiurético), responsável pelo edema, aumento do volume mamário, ganho de peso,
distensão e desconforto abdominal e mastalgia.
• Prostaglandinas: mediadores inflamatórios que aumentam de concentração no fim do ciclo e apresentam ação
periférica sobre musculatura lisa, causando diarréia, naúseas, vëmitos, cefaléia, depressão.
• Vitamina B6 (Piridoxina): admite-se que ela atua na produção de dopamina e de serotonina, embora nada esteja
comprovado.
230
S INTOMATOLOGIA
Em 1969, Moss listou mais de 150 sintomas para a TPM, sendo a maioria inespecífica. Atualmente, são
descritos mais de 200. Contudo, não existe nenhum sinal ou sintoma patognomônico da STPM (Mortola, 1992), uma vez
que cada mulher tende a desenvolver um conjunto específico de sintomas, quando não for assintomática.
Semiologicamente, é necessário observar época do aparecimento dos sintomas e sua intensidade,
estabelecendo sua relação com o desempenho social, familiar e profissional. A frequência e a intensidade dos sintomas
aumentam com a idade, principalmente a partir dos 30 anos (Diegoli et al.,1995).
Para o diagnóstico clínico da STPM, é fundamental que a fase folicular (primeira fase do ciclo) seja livre de
sintomas semelhantes.
Para Speroff (2005), o mais importante para o diagnóstico não é a quantidade ou variedade dos sintomas, mas
sim sua recorrência mensal e suas características cíclicas. Os mais comuns são as mudanças de humor.
OBS1: Sabe-se que as mudanças hormonais não são um fator etiológico da STPM, mas elas podem influenciar
diretamente no humor através do sistema serotoninérgico.
Podemos dividir as manifestações clínicas da STPM em quadros físico e psicológico:

✓ Sintomatologia física (somáticos): ✓ Psicológica (afetivos)
▪ Mastalgia (88%); ▪ Irritabilidade (98%)
▪ Cefaléia (86%); ▪ Depressão (78%)
▪ Ganho de peso (52%); ▪ Falta de concentração (34%)
▪ Lombalgia (66%); ▪ Apatia (26%)
▪ Palidez (58%); ▪ Compulsão por doces, aumento do apetite
▪ Oligúria (56%);
▪ Fadiga (54%)
▪ Diarréia (24%)
▪ Distensão abdominal
DIAGNçSTICO
Para o diagnóstico da STPM, o American College of Obstetrics and Gynecology (ACOG, 2000) e a American
Psychiatric Association (APA) preconizam que os seguintes pontos sejam obedecidos:
✓ Presença de pelo menos um dos sintomas, afetivos ou somáticos, 5 dias antes da menstruação e em 3 ciclos
prévios
✓ Alívio dos sintomas em 4 dias após o início da menstruação
✓ Ocorrência reprodutível dos sintomas durante 2 ciclos de observação prospectiva
✓ Disfunção identificável da performance social ou econômica
Em casos de Distúrbio Disfórico Pré-Menstrual (DDPM), obrigatoriamente um dos sintomas presentes deve
ser: irritabilidade, depressão, ansiedade ou labilidade emocional (American Psychiatric Association, 1987).
TRATAMENTO
Como a etiologia da STPM é complexa, várias formas de tratamento
são propostas e, partindo do pressuposto que a TPM é um problema de saúde
pública, ela deve ser tratada, prevenindo maiores prejuízos socioeconômicos
para as mulheres que sofrem deste mal. ú necessário tomar conta que o
comportamento e ansiedade podem ser confundidas com doenças psíquicas e
físicas, de forma que a qualidade de vida e o desempenho profissional podem
ser prejudicados devido à TPM.
De um modo geral, o tratamento deve ser direcionado pela observação
individual dos sintomas predominantes (Speroff, 2005).
ORIENTAçÕES GERAIS
O tratamento da STPM pode ser auxiliado com medidas gerais, do
ponto de vista dietético, físico e psicológico.
• Atividade física: a realização de exercícios aeróbicos e regulares
diminui as tensões emocionais, aumenta a liberação de endorfinas,
melhorando o sono, o humor e aumentando a auto-estima.
• Psicoterapia: o acompanhamento psicológico é fundamental para o
alívio dos fatores psicológicos característicos da STPM. Nos casos
mais leves, o tratamento pode ser feito pelo próprio ginecologista. Em
casos mais severos, é prudente o encaminhamento para o psiquiatra.
231
• Dieta: as seguintes recomendações devem ser atendidas:

✓ Realizar pequenas refeições ao longo do dia, principalmente no período que antecede a menstruação;
✓ Não pular refeicões;
✓ Aumentar a ingestão de carboidratos complexos: cereais integrais, sementes, nozes, hortaliça e frutas
✓ Diminuir a ingestão de carboidratos simples: açucar refinado e derivados
✓ A dieta deve ser hipoprotéica, pobre em carboidratos e em sal
✓ Evitar álcool, café, chá, açúcar refinado:
▪ A diminuição da cafeína reduz a cefaléia, insônia e ansiedade
▪ A restrição do sal diminui os efeitos da retenção hídrica e edema
▪ A diminuição do consumo de açúcar refinado reduz o grau de distensão abdominal, mastalgia e
perda de Mg
▪ A baixa ingestão de álcool impede a hipoglicemia e melhora os sintomas da TPM
TRATAMENTOS ALTERNATIVOS
Os seguintes tratamentos alternativos devem ser considerados para aquelas pacientes que acreditam na eficácia
dos mesmos ou que já realizaram tratamentos semelhantes e apresentaram melhoras. São eles:
✓ Acupuntura
✓ Ioga
✓ Meditação
✓ Massagens
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
A farmacoterapia da STPM tem pelo menos três estratégias fundamentais para o seu efeito:
1. Estímulo a síntese de neurotransmissores: vitaminas, sais minerais, ácidos graxos
2. Sintomático
3. Ação sobre o ciclo hormonal
OBS2: O tratamento com placebo está associado ao desejo de ter uma prescrição médica e, até o momento, tem importante
papel terapêutico. Há indícios de melhor ação se houver boa interação com médico assistente e se houver melhora de auto-
estima.
1. Estímulo da síntese de neurotransmissores.

• Vitamina B6 (piridoxina): é co-fator na síntese de dopamina e serotonina a partir do triptofano, além de
funcionar como fator regulador da produção da MAO. Pode ser utilizada com até 50 a 600 mg/dia, em 2 doses,
isolada ou com magnésio (100 mg/dia, na 2° fase do ciclo). Ainda não há comprovação científica de sua eficácia
terapêutica.
• Magnésio: a diminuição do Mg está relacionada com alterações na monoamino oxidase (MAO) e na serotonina,
além do aumento da aldosterona. Pode ser que o Mg restaure neurotransmissores responsáveis por alterações
comportamentais (compulsão por doces, fadiga). Pode ser utilizado na dose de 100 mg/dia, na 2° fase do ciclo.
A ingestão de laticínios e cálcio diminui a absorção de Mg.
A associação de vitamina B6 e magnésio pode promover controle do ganho de peso no período pré-menstrual,
diminuição da sensibilidade ao stress, melhora do sono e regulação do ciclo menstrual e da duração da menstruação.
2. Sintomático
• Enxaqueca: pode ser tratada com qualquer analgésico, associado ou não a antiinflamatórios não hormonais.
✓ Paracetamol 500 mg, 3x/dia
✓ AINE: iniciar 1 semana antes (no intuito de diminuir a síntese das prostaglandinas) e manter até o 2° ou
3o dia de fluxo.
▪ Ácido mefenâmico (Ponstan®) 500 mg, 3x/dia; naproxeno 500 mg,3x/dia;
▪ Piroxicam, 20-40 mg/dia
✓ Para a crise aguda, podemos utilizar Sumatriptano (Imigran®, Sumax®), 100 mg, via oral ou ampola de
6ml subcutâneo.
• Depressão: o tratamento da depressão tem efetividade comprovada por estudos randomizados, duplo-cego e
placebo-controlado, principalmente quando utilizamos inibidores seletivos da recaptação de serotonina,
como a Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina (aprovados pelo FDA). Para Speroff, devem ser considerados os
fármacos de primeira escolha (SPM e DDPM).
232
✓ Fluoxetina, 10 - 60 mg/dia (Steiner et al, 1995; Diegoli et al, 1998; Rickels et al, 1989). Seu uso não deve
ser contánuo, mas limitado ao peráodo pré-menstrual ou contánuo por pelo menos 6 meses. Deve ser
ingerido pela manhã, com alimentos.
✓ Sertralina (Dieloft TPM), 50 mg/dia. Pode ser utilizada com sucesso só nos ultimos 10 dias do ciclo
(Halbreich)
✓ Amitriptilina (Tryptanolñ), iniciar com 12,5 mg/noite e aumentar para 25 mg/noite. Seus efeitos adversos
são aumento do apetite e peso, perda consciência.
OBS3: A Hypericum perforatum (Erva de São João) é utilizada como fitoterápico para tratamento sintomático da TPM. é
utilizada na dosagem de 300 a 600 mg/dia. Leva cerca de 4 semanas para atuar, sendo indicada apenas para os casos leves.
Tem os seguintes efeitos adversos: fototóxicos, inflamaççes gastrointestinais.
• Sintomas neuropsíquicos: são eles: ansiedade, irritabilidade, mudanças bruscas de humor. Podemos lançar mão
dos seguintes agentes:
✓ Ansioláticos: devem ser utilizados com extrema parcimënia, sob o risco de causar dependência.
▪ Diazepánicos (GABA-agonista) 5-10 mg/dia
▪ Alprazolam (Frontal) 0,125-0,75 mg/dia: insënia, enjëo, tontura
▪ Cloridrato de flufenazina (Diserim) 1 mg/dia, na 2ò fase do ciclo
▪ Buspirona, 25 mg/dia; 12 dias antes da menstruação: irritabilidade, fadiga
✓ Passiflora alata (maracujá): comprimidos de 0,075 mg, antes de deitar
• Dor:
✓ Vitamina E: provável modulador da produção de prostaglandinas (PG F2 alfa), diminuindo a mastalgia e a
dor pélvica. é utilizado na dosagem de 150 a 400 IU/dia.
✓ ôcido Gama-linolêico: aumenta a PG E1 no SNC. Seu efeito é questionável.
• Retenção hídrica: devemos lançar mão de diuréticos (iniciar 7 a 10 dias antes da menstruação até o inácio do
fluxo).
✓ Espironolactona (Aldactoneñ), 50-100 mg/dia , VO, pela manhã. Estudos duplo-cego e controlados não
mostraram um impacto clánico sobre a retenção hádrica melhor que placebo.
✓ Bendroflumetiazida 2,5 mg/dia, VO, pela manhã.
3. Ação sobre o ciclo hormonal

• Análogos do GnRH: promove a inibição de atividade ovariana. Devemos, contudo, observar seu custo e seu uso
prolongado, o que pode causar hipoestrogenismo e redução de densidade óssea (ooforectomia medicamentosa).
Quando houver indicação, devemos associar estrogênio e progesterona para diminuir efeitos adversos: resultados
ainda inconsistentes.
• Progestágenos: os resultados são contraditórios. Seus efeitos adversos mais comuns são aumento de peso,
diminuição libido, fadiga e sedação. A progesterona deve ser administrada em doses que variam de 400 a 1200
mg/dia.
✓ ôcido medroxiprogesterona – 10 mg/dia, na 2ò fase do ciclo
✓ Didrogesterona – 10 mg, 2x/dia, do 11ò ao 25ò dia do ciclo
✓ ôcido medroxiprogesterona injetável, 150 mg, trimestral. Efeitos depressivos e densidade óssea
✓ Progestágeno contánuo
▪ Desogestrel oral
▪ Implante com etonogestrel: bons resultados para pacientes com cefaléia, sintomas fásicos e que não
respondem ao tratamento com antidepressivos
▪ DIU com levonorgestrel
• Anticoncepcionais hormonais combinados: variam de acordo com absorção hormonal, susceptibilidade
individual, desenvolvimento folicular, efeitos colaterais. Eles suprimem ovulação e diminuem a flutuação hormonal
androgênica. As alteraççes do humor e do comportamento dependem atividade androgênica dos progestágenos.
Quando se deseja a anticoncepção, devemos utilizar os de baixa dosagem.
233
MED RESUMOS 2011

DOENçAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS

As doenças sexualmente transmissáveis (DST) estão entre os problemas de saúde pública mais comuns no mundo,
principalmente a partir da década de 80, quando os primeiros relatos de infecção por HIV foram publicados. A OMS relatou,
em 1999, que houveram 340 milhçes de novos casos de DST curáveis em população na faixa etária entre 15 a 49 anos (10
– 12 milhçes só no Brasil).
De fato, a maioria das DST são tratáveis e/ou curáveis, com exceção feita para o herpes (que não traz risco de
morte) e à AIDS. Esta, de fato, é uma DST importante, incurável e que cursa com uma importante imunodeficiência para o
portador, de modo que a predisposição a infecççes oportunistas é algo alarmante. Contudo, na vigência de tratamentos
mais modernos e com a instituição do coquetel HAART (Highly Active AntiRetroviral Treatment), a AIDS deixou de ser uma
doença fatal para ser uma doença crënica, assim como é a diabetes ou a hipertensão arterial, de modo que a sobrevida do
paciente pode ser cada vez mais protelada.
As principais e mais graves consequências das DST são:
✓ Doença Inflamatória Pélvica; ✓ Morbidade neonatal;
✓ Infetilidade (10 – 25%); ✓ Imunodepressão;
✓ Abortos espontèneos; Estigmatização social;
✓ Natimortalidade; ✓ íbito;
✓ Baixo peso ao nascer; ✓ Maior risco de infecção por HIV
✓ Gravidez ectópica;
A prevalência das DST no Brasil pode ser resumida no quadro abaixo. Como principais causas para o aumento
desta prevalência, podemos citar: Ineficiência de campanhas educativas; Aumento da população urbana; Mudanças de
hábitos e costumes; Promiscuidade sexual; Uso de anticoncepcionais orais; Apelo erótico na mádia; Uso indiscriminado
de antibióticos induzindo resistência dos agentes à terapêutica.
ABORDAGEM AO PACIENTE COM DST

O paciente portador de DST deve ser abordado eficientemente pelo profissional de saúde. Para isso, devemos
considerar os seguintes pontos durante o atendimento:
✓ Atendimento imediato: fornece maiores vantagens para o portador de DST.
✓ Abordagem sindrëmica: o Ministério da Saúde desenvolveu fluxogramas que auxiliam no diagnóstico e
tratamento da maioria das DST. Na maioria das vezes, a terapêutica destas doenças é simples, o que exige
apenas um diagnóstico certeiro e a implantação de medidas de tratamento o mais precoce possável.
✓ Consulta: deve constar, basicamente, de diagnóstico, tratamento e aconselhamento. Para isso, é fundamental
os seguintes fatores:
▪ Relação médico-paciente; ▪ Vacinação para HVB (agente causador da
▪ Oportunidade educacional; hepatite B) em pacientes < 30 anos;
▪ Cura de infecççes possáveis; ▪ Triagem sorológica;
▪ Diminuição dos sintomas e complicaççes; ▪ Terapêutica;
▪ Interromper cadeia de transmissão; ▪ Oferta de preservativos.
SéFILIS
é uma doença infecciosa crënica causada pelo Treponema pallidum, um agente bacteriano cujo contágio
acontece através do ato sexual. A infecção pelo T. pallidum deve passar por três fases:
1. Sáfilis primária: lesão inicial com múltiplas apresentaççes clánicas
2. Sáfilis secundária: peráodos de silêncio clánico espontèneos
3. Sáfilis terciária: acometimento de múltiplos sistemas orgènicos
234
AGENTE ETIOLÓGICO
O agente etiológico da sáfilis é o Treponema pallidum, uma bactéria
fina, helicoidal, com cerca de 0,15 μm de largura e de 6 a 50 μm de
comprimento (6 a 14 espirais). Suas principais caracterásticas são:
✓ Bactéria exclusiva do ser humano, com membrana externa rica em
fosfolipidios;
✓ Não cultivável;
✓ Pouco corável pelo método GIEMSA;
✓ Não resiste fora de seu ambiente;
✓ Capacidade de multiplicação a cada 30 horas.
EPIDEMIOLOGIA
A sáfilis pode ser adquirida ou congênita. A sífilis adquirida é aquela obtida através do intercurso sexual e contato
ántimo com os subtipos L1 e L2 da bactéria. O contágio através de fëmites (saliva, suor, etc.) ou por sangue contaminado é
pouco provável.
A sífilis congênita, por sua vez, é causada pela contaminação transplacentária (daá a importència de se pesquisar
o VDRL antes, durante e no fim da gestação, no intuito de evitar este tipo de contaminação).
Estatisticamente, a sáflis ocorre em todas as classes sociais, sendo mais comum em ambiente urbano. O
aumento de sua incidência é mais concentrado em jovens sexualmente ativos (entre 15 e 25 anos), guardando estrita relação
com o baixo nável educacional, com o aumento do número de parceiros e com a homossexualidade e itinerantes.
PATOGÊNESE
O T. pallidum penetra através de abrasçes epiteliais produzidas durante o coito
e, dentro de 30 minutos, alcança e invade o tecido linfático por via hematogênica. Com
aproximadamente 21 dias (incubação = 1 / inoculo), ocorre o aparecimento de lesão
primária no sátio de penetração da bactéria (inclusive na mucosa oral).
Normalmente, a lesão surge na região dos pequenos lábios, mostrando-se na
forma de uma pequena lesão ulcerosa, com margens bem delimitadas.
Podemos destacar as seguintes fases na infecção pelo T. pallidum:
• Sífilis primária: no local de penetração, o treponema estabelece ligaççes
especáficas com células hospedeiras, promovendo um aumento da resposta
imunológica local (mediada por linfócitos, plasmócitos, monócitos e PMN). Isto
resulta em erosão e exulceração do local de penetração.
• Sífilis secundária e terciária: é decorrente da reação granulomatosa causada
pela formação de anticorpos e complexos imunológicos circulantes que passam a
acometer sistemas viscerais variados, obedecendo, preferencialmente, a seguinte
ordem: pele, sistema cardiovascular, SNC, ossos, músculo e fágado. Como a
imunidade não é bem sucedida no combate ao T. pallidum, há uma tendência à
cronicidade e aumento do acometimento sistêmico.
235
SÍFILIS PRIMÁRIA
A fase de incubação, que dura desde a infecção até a manifestação da doença na forma de lesões, é de cerca
de 21 dias.
Inicialmente, a lesão primária é caracterizada por uma lesão elementar na forma de uma pápula rósea,
demarcado o local de invasão do treponema.
Com o passar dos dias, esta
lesão sofre uma ulceração, formando
o chamado cancro duro,
caracterizado por uma lesão ulcerosa
bem delimitada, bem formada e
endurecida.
Passados 10 dias da
infecção, a paciente pode vir a
desenvolver linfadenomegalia.
Vale salientar que a lesão
pode se manifestar em qualquer
outra região, a depender de onde
houve a penetração da bactéria. Há
relatos de manifestação da síflis
primária nas seguintes regiões:
mucosa oral, língua, dedo
(quirodáctilos), ânus, boca, etc.
SÍFILIS SECUNDÁRIA
A evolução da sífilis primária para a sífilis secundária acontece em questão de meses (4 a 8 semanas), logo
depois de uma fase de remissão dos sintomas. Da fase secundária para a terciária, o intervalo ocorre em questão de
anos.
Na sífilis secundária, ocorre que uma doença de manifestações locais, tornou-se sistêmica. A partir daí, poderão
aparecer os seguintes sinais e sintomas:
✓ Mal-estar; ✓ Variabilidade em sua aparência;
✓ Cefaléia; ✓ Distribuição simétrica;
✓ Febre; ✓ Róseas, acobreadas, vermelho-escuras;
✓ Dor de garganta; ✓ Pruriginosas;
✓ Linfadenopatia generalizada; ✓ Enduração;
✓ Lesões múltiplas disseminadas minimamente ✓ Descamação;
sintomáticas na pele (Sifílides), de distribuição ✓ Cicatrização com despigmentação;
simétrica; ✓ Acometimento de órgãos internos.
As lesões cutâneas da sífilis secundária geralmente poupam a face, a não ser ao redor da boca, podendo ser
pustulosas e/ ou anulares. ú comum o achado de lesões papulosas em plantas dos pés e palmas das mãos
(diferentemente da varicela). Em áreas mais quentes e úmidas, como o períneo, é comum observar pápulas largas,
pálidas e de topo achatado podem coalescer para formar uma lesão condilomatosa (que são lesões extremamente
infecciosas).
O diagnóstico da sífilis secundária pode ser facilmente obtida através dos seguintes exames:
• Exame (microscopia) em campo escuro: para sua realização, devemos limpar a lesão ulcerativa com solução
salina e gazes, sem produzir sangramento; promover a compressão da lesão com um swab para obtenção de
líquido seroso para observação no campo; visualização do T. pallidum vivo, com movimentos para frente e para
trás e de rotação em torno de seu eixo.
• Pesquisa direta com material corado: através dos métodos de GIEMSA, adição de prata ou nanquim e
fluorescência.
A sífilis secundária evolui durante os primeiros dois anos da doença, apresentando surtos com remissão
espontânea (recaídas), cujos silêncios clínicos vão se tornando cada vez mais duradouros. A evolução final pode ser:
✓ 33%: Cura clínica e sorológica;
✓ 33%: Cura clínica e sorologia + PNT;
✓ 33%: Evolução para sífilis terciária (quadro mais dramático).
SÍFILIS TERCIÁRIA
A sífilis terciária é uma fase não infecciosa, mas consiste no estágio destrutivo e incapacitante da doença. Pode
demorar um período de 3 a 12 anos para manifestar sintomas. Evolui para as seguintes formas:
• Forma tardia benigna: caracterizada pela formação de gomas. Pode surgir em 1 a 10 anos pós-infecção, sendo
caracterizada pelo envolvimento de qualquer região do corpo, principalmente pele, fígado, ossos e baço. ú uma
236
fase lentamente progressiva, caracterizada pelo surgimento de lesçes ulcerosas solitárias ou múltiplas, assimétricas
e endurecidas. Geralmente são indolores e com pouca inflamação. õ palpação, é possável sentir a presença de um
pequeno nódulo por baixo da lesão (gomo). A cicatriz central atrófica rodeada por bordas hiperpigmentadas.
• Forma cardiovascular: não se trata de um quadro benigno, começando com cerca de 5 a 10 anos pós- infecção.
Seus principais sintomas se manifestam entre 10 a 30 anos. As manifestaççes mais comuns são: aortite (70%) da
porção ascendente; aneurisma sifilático da aorta; insuficiência da válvula aórtica; estenose do
óstio da coronária. õ radiografia de tórax, podemos obter seu diagnóstico, o qual mostra calcificaççes lineares na
parede da aorta ascendente e dilatação da aorta.
• Neurossífilis: causada pela invasão das meninges pelo treponema, ocorrendo cerca de 12 a 18 meses após a
infecção. Desaparece em 70%, mesmo sem tratamento. A paciente pode ser assintomática ou sintomática.
o Assintomática: apresenta apenas anormalidades do LCR na ausência de sinais ou sintomas neurológicos,
pleocitose, elevação de proteánas e positividade do VDRL.
o Sintomática precoce: caracterizada por uma meningéia aguda (principalmente em pacientes HIV+) e por
encefalite difusa com sinais focais (AVC).
o Sintomática tardia: doença parenquimatosa cerebral que pode levar a uma paralisia geral progressiva e
progredir para a tabes dorsalis (degeneração de fibras sensoriais que compçem o funáculo posterior da
medula espinhal). A tabes dorsalis (frequentemente chamada de neurossífilis) consiste na perda
progressiva dos reflexos periféricos, além de prejuázos na sensação vibracional e posicional, ataxia
progressiva, articulaççes de Charcot (artrite sifilática normalmente assimétrica causada por deposição de
imunocomplexos), incontinência urinária e impotência. A neurossáfilis gomosa pode predispor o aprecimento
de gomos dentro da sangue ou no cérebro (gerando sintomas semelhante a tumores).
SÍFILIS CONGÊNITA
A sáfilis congênita é resultado da disseminação hematogênica T. pallidum da gestante infectada não tratada ou
inadequadamente tratada para o concepto por via transplacentária, podendo ocorrer em qualquer fase gestacional ou
estágio da doença materna
O risco de transmissão mulheres não tratadas é de cerca de 70 a 100% nas fases primária e secundária, ocorrendo
redução para 30% nas fases tardias.
Os fatores de maior probabilidade de infecção são:
✓ Estágio da sáfilis na mãe
✓ Duração da exposição do feto no útero (daá a importència de pesquisar sorologia para sáfilis pelo menos 3
vezes durante a gravidez)
✓ Maior chance no inácio da doença: mais espiroquetas circulantes
✓ 70-100% - fases primária e secundária
✓ 40% na fase latente recente
✓ 10% na fase latente tardia
A sífilis congênita precoce é definida até o 2ì ano, apresentando gravidade variável por se tratar da forma mais
grave da doença, de modo que a criança cursa com: septicemia maciça com anemia intensa, icterácia e hemorragia. é
comum a presença das seguintes lesçes: Lesçes cutèneo-mucosas (placas mucosas, lesçes palmo-plantares); Lesçes ósseas
(periostite e osteocondrite); Lesçes do SNC (convulsçes, meningite); Lesçes do aparelho respiratório; Hepatoesplenomegalia,
pancreatite; Rinite sanguinolenta.
A sífilis congênita tardia ocorre no peráodo pós 2ì ano, sendo caracterizada pelos seguintes achados:
✓ Fronte olámpica ✓ Nariz em sela
✓ Mandábula curva ✓ Tábia em lèmina de sabre
✓ Arco palatino elevado ✓ Surdez, retardo mental, hidrocefalia
✓ Tráade de Hutchinson (dentes de Hutchinson +
ceratite intersticial + lesão do VIII par craniano)
OBS1: Não há transmissão através do leite materno
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
• Teste não-treponêmico: pode ser feita através das Reaginas (IgM e IgG) contra difosfatidilglicerol. O principal teste
consiste no uso do VDRL (Venereal Disease Research Laboratory). Se o VDRL for positivo, para evitar resultados
falso-positivos, devemos lançar mão de um exame chamado FTA–ABS (um exame treponêmico). O
Os testes não-treponêmico podem ser positivos após 5 a 6 semanas pós-infecção ou 2 a 3 semanas pós-
surgimento do cancro. é comum sua negatividade na sáfilis primária e terciária - 30%, embora apresenta alta
sensibilidade na secundária. é o teste de escolha para acompanhamento da resposta ao tratamento
237
• Testes treponêmicos: são testes mais especáficos para o treponema.

o Anticorpos especáficos contra T. pallidumI: serve para confirmar reatividade de testes não treponêmicos.
Caracteriza-se por ter pouca sensibilidade à sáfilis tardia. Contudo, positivam-se mais cedo que os testes
não-treponêmicos. Podemos utilizar também o TPI (Teste de imobilização dos treponemas).
o FTA–ABS (anticorpo treponêmico fluorescente): exame de rápida execução e baixo custo, em que é
utilizado o microscópio fluorescente. é bastante especáfico para a sáfilis secundária: Primário – 83%,
Secundário – 100%, Terciário – 98%.
o MHA-TP (microhemaglutinação): Primário – 50 a 60%, Secundário – 100%, Tardio – 98%.
OBS2: Estratégia de controle da sífilis congênita.

✓ Todas as gestantes recebam assistência pré-natal e a triagem de sáfilis seja incluáda como rotina a todas as
mulheres e aos parceiros
✓ Seja realizado VDRL como rotina na primeira consulta na fase inicial da gestação, no inácio do 3ì trimestre
gestacional e no momento do parto;
✓ O tratamento esteja disponável a todas gestantes infectadas e seus parceiros
✓ Acompanhamento clánico e laboratorial, com testes não-treponêmicos mensais, para definição de cura;
✓ Os casos de sáfilis materna e congênita sejam devidamente tratados e notificados à vigilència epidemiológica.
TRATAMENTO MATERNO
Diante de um quadro
clánico sugestivo de sáfilis materna,
devemos instituir o tratamento
exposta na tabela ao lado, tanto
para gestante como para o
parceiro, no intuito de evitar um
tratamento inadequado e
aumentar, assim, as chances de
sáfilis congênita. Contudo, é difácil
predizer em qual fase da doença se
encontra a gestante (a não ser que
a lesão seja tão caracterástica que
determine a fase) e, com isso, é
prudente instaurar, em qualquer
que seja o caso, o tratamento da
sáfilis terciária.
Podemos estabelecer as seguintes linhas gerais para o tratamento da sáfilis:
✓ O principal fármaco a ser utilizado contra a sáfilis é a penicilina (Benzetacilñ).
✓ A elevação de tátulos do VDRL em quatro ou mais vezes (exemplo: de 1:2 para 1:8) em relação ao último exame
realizado, justifica um novo tratamento
✓ Deve-se verificar se o tratamento do parceiro foi realizado
✓ O fato de haver parceiros não tratados caracteriza tratamento feminino inadequado
✓ Evitar relaççes sexuais durante o tratamento, ou manter práticas sexuais seguras utilizando preservativos, durante
o peráodo de tratamento
✓ O tratamento da Sáfilis recente consiste em: Eritromicina 500 mg v.o. 6/6h 15 dias
✓ O tratamento da sáfilis tardia consiste em: Eritromicina 500 mg v.o. 6/6h 30 dias
✓ A gestante não será considerada adequadamente tratada para fins de transmissão fetal, sendo obrigatória a
investigação e o tratamento adequado da criança logo após seu nascimento.
✓ O tratamento materno adequado consiste em:
▪ Tratamento completo, adequado ao estágio da doença
▪ Realizado com penicilina
▪ Finalizado pelo menos 30 dias antes do parto
▪ Parceiro tratado concomitantemente
✓ Tratamento inadequado para sáfilis materna:
▪ é todo tratamento realizado com qualquer medicamento que não seja a penicilina
▪ Tratamento incompleto, mesmo tendo sido feito com penicilina
▪ Instituição ou finalização de tratamento nos 30 dias anteriores ao parto
▪ Ausência de queda ou elevação dos tátulos (VDRL) após tratamento adequado
▪ Parceiro não tratado, tratado inadequadamente ou quando não se tem a informação disponável sobre o seu
tratamento.
238
TRATAMENTO DO NEONATO
• A1 - penicilina G cristalina 50.000 UI/Kg/dose, IV, a cada 12 horas (nos primeiros 7 dias de vida) e a cada 8
horas (após 7 dias de vida), durante 10 dias; ou penicilina G procaína 50.000 UI/Kg, dose única diária, IM, 10
dias;
• A2 - penicilina G cristalina, 50.000 UI/Kg/dose, IV, 12/12h (nos primeiros 7 dias de vida) ou 8/8 h (após 7 dias de
vida), durante 10 dias;
• A3 - penicilina G benzatina, IM, dose única de 50.000 UI/Kg. Sendo impossível garantir o acompanhamento, o
recém-nascido deverá ser tratado com o esquema A1.
• C1 - seguimento clínico-laboratorial. Na impossibilidade de garantir o seguimento tratar com penicilina G
benzatina, IM, na dose única de 50.000 UI/Kg.
• Outras drogas:
✓ Doxiciclina 100mg VO 12/12hs, 15 dias
✓ Tetraciclina 500mg VO 6/6hs, 15 dias
✓ Eritromicina 500mg VO 6/6hs, 15 dias
✓ Ceftriaxone 250mg IM 1x dia, 10 dias
INFECàúO POR HIV

Por definição geral, a AIDS é uma doença do sistema
imunológico humano causada pelo vírus da imunodeficiência humana
(HIV). Esta condição reduz progressivamente a eficácia do sistema
imunológico e deixa os portadores suscetíveis a infecções oportunistas
e tumores.
AGENTE ETIOLÓGICO
A AIDS é causada por um retrovírus da família Retroviridae do
gênero Lentivirus, com uma espécie, o Human Immunodeficiency
Virus (HIV), com dois tipos biológicos, HIV-1 e HIV-2, que infectam os
linfócitos T CD4+. ú, portanto, um vírus de RNA (que, por ser um
retrovírus, apresenta a transcriptase reversa) que porta duas cópias de
RNA.
Os vírus desta família apresentam as seguintes características
em comum:
239
✓ Curso crënico da doença

✓ Longo peráodo latência
✓ Replicação viral persistente
✓ Envolvimento do sistema nervoso central
As partáculas virais do HIV-1 possuem dièmetro de cerca de 100nm de dièmetro e são envolvidos por uma
membrana lipoprotéica. Cada partácula viral contém 72 complexos de glicoproteánas que são integrados na membrana
lipádica e cada um deles é composto por trámeros de uma glicoproteána externa, a gp120, e uma proteána
transmembrana, a gp41. Estas glicoproteánas são imprescindáveis para que haja o reconhecimento do linfócito T CD4.
O várus é composto de duas cópias de RNA que são parte do complexo protéico e ácido nucléico. As partáculas
virais possuem todos os equipamentos enzimáticos necessários para sua replicação intracelular: a transcriptase reversa,
uma integrase e uma protease. Tais enzimas são alvo estratégico da terapia anti-retroviral.
O várus tem, portanto, tropismo pelos recetores CD4, além dos linfócitos Th, macrófagos e células dendráticas (de
Langhans). Além do CD4, possuem como co-receptores o CCR5 e o CXCR4 (caso estes co-receptores não existam, há a
possibilidade de a infecção não se desenvolver).
CICLO DO VÍRUS
Uma vez que o HIV entra nas células T, irá ocorrer no citoplasma uma conversão do RNA viral em DNA viral,
mediada pela enzima viral conhecida como transcriptase reversa (TR, que tem ação sobre transcrição de DNA a partir do
RNA no citoplasma da célula hospedeira) e é um passo essencial no ciclo de replicação viral (esta fase ser como alvo
terapêutico dos seguintes fármacos: inibidor de TR análogos de nucleosádeo e inibidor de TR não-análogo de nucleosádeo).
As duas fitas de RNA são transcritas para duas fitas de DNA. Essas fitas de DNA denominadas pró-vírus são então
inseridas no material genético da célula hospedeira por meio da ação da integrase. O pró-várus pode permanecer inativo por
meses ou anos, com pouca ou nenhuma produção de novas proteánas virais.
A replicação viral depende do estado de ativação das células que albergam os várus, ou seja, macrófagos, células
dendráticas e linfócitos T. A transcrição dos genes do pró-várus integrado é regulada pelo LTR a montante dos genes
estruturais do várus, e as citocinas ou outros estámulos fisiológicos para as células T e macrófagos acentuam a transcrição
do gene viral. A enzima conhecida como protease (que é alvo terapêutico dos inibidores de protease) é a responsável pela
clivagem de proteánas celulares para montagem de novos várus.
EPIDEMIOLOGIA
• Pandemia:
✓ 36 milhçes (2000)
✓ 25milhçes: Africa negra
• Aumento do número de casos:
✓ 5,3 milhçes: 2,2 milhçes ♀
✓ 600.000 crianças
• Situação mais crática: Botswana
TRANSMISSÃO
✓ Contato Sexual: é a principal forma de contágio, podendo acontecer das seguintes formas:
▪ Sexo anal receptivo (0,1-3%): forma bastante contagiosa devido à proximidade do sêmen com o MALT e
por ser um ato mais traumático.
▪ Sexo vaginal receptivo (0,1-0,2%)
✓ Drogas IV
✓ Transmissão vertical
▪ 15-25% a 25-35% das gestaççes de mães soropositivas
▪ 65% no trabalho de parto e 35% nas últimas semanas de gravidez
▪ Aleitamento: risco adicional 7-22%
▪ Outros fatores: parto vaginal; deficiência materna de vitamina A; tempo prolongado ruptura da bolsa
amniótica/parto; DST na gravidez; parto prematuro; tabagismo e drogas; amniocentese; corioaminonite;
amniorrexe prematura.
240
✓ Acidentes: profissionais da saúde

✓ Hemotransfusão
✓ Aumento do risco de contágio: aumento da viremia; úlceras genitais; DSTs inflamatórias; menstruação; enema
antes do sexo, fisting ou uso de objetos.
OBS3: A forma mais eficaz de reduzir a transmissão sexual e obter uma profilaxia efetiva seria reduzir ou zerar o número
de parceiros, tratar infecções genitais e DSTs e estimular o uso de preservativo.
PROFILAXIA RETROVIRAL
• Vitimas de abuso, relação desprotegida: iniciar em até 72 horas, por 4 semanas fazendo uso de:
✓ Biovir (AZT 600mg + 3TC 150mg)12/12h + Nelfinavir 750mg 8/8h
✓ Biovir + Indinavir 800mg 8/8h
• Vítimas de estupro: devemos, inicialmente, confortar psicologicamente a paciente e informar imediatamente à

polícia. ú necessário previnir uma eventual gravidez e DSTs. Devemos iniciar a profilaxia com:
✓ Levonogestrel 0,75mg VO 2 comp 12/12h
✓ Etinilestradiol 200mcg + Levonogestrel 1000mcg VO 2 comp 12/12h
• Risco de transmissão vertical: protocolo 076 do PACTG reduziu a transmissão de 22 para 7%.
o Gestação: AZT 300mg VO 2xdia ou AZT 200mg VO 3xdia, a partir da 14a semana.
o Parto: dose de ataque de AZT 2mg/kg IV, correr em 1h + AZT 1mg/kg/h. Devemos ainda estimular o parto
cesariano.
o Recém-nato: AZT 2mg/kg VO xarope 4xdia por pelo menos seis semanas. Inciar 8-12h pós-parto.
AIDS NA MULHER
Até o final dos 80, a AIDS era considerada doença de homossexuais masculinos, de usuários de drogas
injetáveis, dos hemofílicos/transfundidos e, no máximo, de suas parceiras sexuais.
✓ 1984: 23 homens/ 1 mulher
✓ 2000: 2 homens/ 1 mulher
✓ 15-19 anos→1:1
Atualmente, o método profilático mais acessível é o preservativo, porém, é culturalmente pouco aceito. O
preservativo feminino é pouco usado, mas representa novo horizonte na profilaxia da AIDS.
Cerca de 0,1-3% das gravidas são soropositivas. O uso de AZT reduz em 67% a transmissão vertical: triagem
sorológica universal.
Para o diagnóstico, necessitamos de pelo menos 3 amostras: dois testes de triagem por mecanismos diferentes.
Western blot ou imunofluorescência.
DOENçAS PúLVICAS NA MULHER COM HIV

Das principais vulvovaginites específicas, apenas a tricomoníase é sexualmente transmissível. Contudo, a
candidíase e a vaginose bacteriana predispõem à infecção por DST.
• Tricomoníase: doença sexualmente transmissível causada pelo Trichomonas vaginallis. Está relacionada com o
aumento da chance de transmissão ao parceiro pela inflamação da mucosa. Seu tratamento é semelhante ao
das mulheres soronegativas, contudo, no grupo soropositivo, devemos tratar mesmo as pacientes
assintomáticas.
• Candidíase vulvovaginal: depleção da imunidade celular: Candida albicans local ou sistêmico. Na paciente
com HIV, a clínica é mais exuberante que o normal, além de maior chance de recidiva. A terapia se faz com
antifúngicos para tratamento e profilaxia.
• Vaginose bacteriana: alguns autores afirmam que a vaginose é uma DST relativa devido ao seu alto grau de
recidiva. ú decorrente do desequilíbrio da flora: diminuição dos lactobacilos e aumento dos germes anaeróbios. O
tratamento deve ser instituído mesmo para pacientes assintomaticas, pois aumenta o risco de DIP e aumenta a
replicação in vitro do HIV.
No caso da doença inflamatória pélvica (DIP), a sintomatologia é discreta: a dor é resultado de resposta
inflamatória da paciente.
241
INFECçìO POR HIV / AIDS – EVOLUçìO NATURAL DA DOENçA
Depois que o vírus penetra a célula, dá-se início à infecção por HIV, a qual apresenta 4 fases distintas:
• Síndrome Retroviral Aguda: linfócitos CD4+/mm³ em queda.
• Fase Assintomática: > 500 linfócitos CD4+/mm³.
• Fase Sintomática B: Entre 200-500 linfócitos CD4+/mm³.
• Fase AIDS (propriamente dita): abaixo de 200 linfócitos CD4+/mm³.
Sãndrome retroviral aguda.

• Evolução Imunológica:
✓ Período de Incubação de 2-4 semanas
✓ A partir daí, intensa replicação viral
✓ Viremia elevada com queda abrupta da contagem periférica de LT CD4+
• Evolução Clínica:
✓ Síndrome da Primo-infecção pelo VIH
✓ 50-70% dos pacientes infectados
✓ Sintomas a partir de 2-4 semanas
✓ Síndrome Mononucleose-símile
• Síndrome Mononucleose-Símile:
o Quadro Clínico: Febre (96%); Adenopatia cervical, axilar e occipital (74%); Faringite eritematosa (70%);
Rash cutâneo-mucoso (70%); Mialgia e artralgia (54%); Diarréia (32%); Cefaléia (32%); Náuseas e
vômitos (27%); Hepato-esplenomegalia (14%).
o Laboratório: Leucopenia Transitória com linfopenia (post. Inversão CD4/CD8); TGO/TGP; VHS;
Fosfatase Alcalina
o Diagnóstico Diferencial:
✓ Mononucleose:
▪ Linfocitose + >30% L. atípicos
▪ Monoteste
✓ Outras Síndromes MS: sífilis Secundária, CMV, rubéola, Toxoplasmose, Hepatite Viral, LES e
Doença de Beçet.
o O que fala a favor de VIH?
✓ Início abrupto de sintomas: Lesões ulceradas em mucosa
✓ Ausência de exsudato em faringe: duração maior dos sintomas
Fase assintomática.
✓ Após 3-12 semanas, soroconversão
✓ Contenção da replicação viral, caindo até o Set Point
242
✓ Contagem de LT CD4+ aumenta até náveis acima de 500/mmú

✓ ”Latência Clánica da Infecção”
✓ Dura de 2-20 anos (10 anos)
✓ O várus mantém replicação de pequena intensidade
✓ Queda de CD4+ em torno de 50 células/mmú/ano
✓ Termina com a fase de reativação viral, deixando CD4+ < 500
• Prognóstico dessa fase depende do Set Point, por exemplo:
✓ Set Point > 72.000 cópias virais/ml – Evolução para SIDA em 10 a – 80%
✓ Set Point < 9.000 cópias virais/ml – Evolução para SIDA em 10 a – 30%
Fase sintomática B.
✓ Pacientes que apresentam CD4+ entre 200-500 células/mmú
✓ As afecççes oportunistas ou não infecciosas ou neoplásicas
✓ Já está se aproximando da Fase SIDA (2-3 anos)
✓ Começa da fase de Reativação Viral, aumentando a viremia
✓ O CD4+ vai caindo até 200 células/mmú, quando começa SIDA, e passa a desenvolver doenças
oportunistas como:
▪ Candidáase Oral ▪ Displasia ou CIS do Colo
▪ Angiomatose Bacilar ▪ Herpes zoster
▪ Candidáase persistente, recorrente ou difácil ▪ DIP
de manusear ▪ Neuropatia Periférica
▪ Leucoplaquia Pilosa Oral ▪ Listeriose
✓ Se o paciente chega aos 200 CD4+/mmú (SIDA) sem doença oportunista, a sobrevida média semtratamento
ARV é de 3,7 anos.
Síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA ou AIDS).

A Sándrome da Imunodeficiência Adiquirida representa um estado de imunodepressão grave, causado pelo VIH, cujo
mecanismo principal é a queda da contagem de linfócitos T CD4+ para abaixo de 20% do seu valor normal, mais
precisamente, abaixo de 200 células/mmú.
• Evolução Imunológica: contagem de CD4+ menor que 200 cópias/mmú num paciente anti-VIH+.
• Evolução Clánica: é a presença de condiççes que só aparecem com um estado grave de imunodepressão
• Infecççes Oportunistas:
o Bactérias: Pneumonia bacteriana recorrente: septicemia recorrente por Slamonella
o Micobactérias: TB extra-pulmonar (EP); TB Pulmonar (EUA; Infecção disseminada por Mycobacterium
avium
o Fungos: Pneumonia por Pneumocystis carinii; Candidáase de esëfago, traquéia, brënquios ou
pulmão; Criptococose EP; Histoplasmose EP; Coccidioidomicose EP (EUA)
o Protozoários: Toxoplasmose de órgão interno; Criptosporidiose com diarréia > 1 mês; Isosporáase com
diarréia > 1 mês
o Várus: HSV com úlcera mucocutènea > 1 mês ou esofagite, bronquite; CMV (não fágado ou órgãos
linfóides); Leucoencefalopatia multifocal progressiva
o Neoplasias Oportunistas: Sarcoma de Kaposi; Linfoma não Hodgkin primário do SNC; Linfoma não Hodgkin
(Burkitt); Carcinoma de Colo Uterino Invasivo
o Outros: Sándrome Constitucional Relacionada ao VIH (Perda ponderal involuntária > 10%; Diarréia crënica
> 30 dias; Fraqueza crënica e febre obscura > 30 dias) e Demência associada ao VIH.
• Afecççes pélvicas:
o Candidáase vulvovaginal: Freqêentemente causando alteraççes orais, esofágicas e vulvovaginais; Ocorre
com náveis relativamente altos de CD4 (>500 céls./mmú); quadro clánico acentua-se com o aumento da ID;
Maiores recorrências.
o Tricomonáase: Facilitação da transmissão para o parceiro; Conduta semelhante às mulheres não VIH+;
Tratar mesmo as assintomáticas.
o Vaginose Bacteriana: Desequilábrio da flora vaginal com redução de lactobacilos e aumento de flora
anaeróbia; Conduta semelhante às mulheres não VIH; Risco aumentado de DIP.
o DIP: Categoria Clánica B; Menos evidente em VIH+; Tratamento não difere.
o HPV
o ùlceras Genitais: Sáfilis, cancro mole, LGV, donovanose e HSV-2; Recorrências mais freqêentes.
243
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é sorológico e há uma obrigatoriedade de conjunto de procedimentos sequenciados para os testes
que visam detectar anticorpos anti-HIV em indiváduos com idade acima de 2 (dois) anos. Isso está estabelecido na
Portaria de No 59, de 28 de Janeiro de 2003.
As indicaççes para Sorologia de HIV (Manual DST/AIDS – FEBRASGO 2004)
✓ Mulheres em acompanhamento pré-natal
✓ Portadoras de DST
✓ Portadoras de DIP
✓ Portadoras de DTGI associada ao HSV-2, candidáase recorrente e infert.
✓ Portadoras de sinais ou sintomas clánicos de pacientes com HIV
✓ Alguns comportamentos de risco em pacientes ou parceiros
Os testes diagnósticos a serem realizados são: ELISA, Imunofluorescência Indireta para HIV-1, Imunoblot e
Western Blot. Contudo, pode acontecer a janela imunológica 3-6 meses após infecção, em que o paciente já transmite
várus, mas sua sorologia é negativa.
A triagem consiste em duas etapas:
• Etapa 1: triagem sorológica.
o Método: ELISA
o Consideraççes:
✓ Alta sensibilidade (>99%)
✓ Especificidade limitada – muitos falso positivos
✓ Em grupos de baixo risco, ELISA é falso + em 90%
o Possibilidades:
✓ Amostra com resultado não reagente – Paciente é liberado com um aconselhamento pós-teste e
resultado “Negativo para HIV”
✓ Amostra com resultado reagente ou inconclusivo – Testes Confirmatórios
• Etapa 2: ELISA + IFI ou ELISA + Imunoblot

o Metodo: ELISA, Imunofluorescência Indireta HIV-1 e Imunoblot
o Consideraççes: para o imunoensaio (ELISA), utilizar outra amostra diferente da triagem.
o Possibilidades:
✓ Negativo no ELISA e negativo no IFI/Imunoblot: resultado é dado como: “Amostra negativa para HIV ou
HIV-1”
✓ Positivo no ELISA e positivo no IFI/Imunoblot: resultado é dado como: “Amostra positiva para HIV ou
HIV-1”. Repete primeiro ELISA
✓ +/- ou -/+ - Western Blot
o Método: Western Blot

o Consideraççes:
✓ Positivo quando reage contra pelo menos dois: p24; gp41 e gp120/160
✓ Negativo quando nenhum
✓ Indeterminado quando reage só com um
o Possibilidades:
✓ Amostra negativa: “Amostra negativa para HIV-1”. Proceder investigação para Soroconversão ou
HIV-2
✓ Amostra positiva: “Amostra positiva para HIV-1”. Outra amostra para confirmar com o ELISA
✓ Amostra Indeterminada: “Amostra indeterminada para HIV-1”. Proceder igual à amostra negativa
• Investigação de soroconversão: realizar a coleta de uma nova amostra e realização dos mesmos procedimentos
após trinta dias.
• Investigação de HIV-2: quando houver resultados indeterminados para HIV-1 com: epidemiologia para HIV-2
(ôfrica, principalmente) e suspeita forte de HIV/SIDA.
TRATAMENTO
Por volta de 1995-1998, houve a introdução no mercado de 8 novos fármacos contra o HIV. Atualmente, faz-se o uso
de terapia anti-retroviral (TARV) combinada: 2 e 3 drogas, o que gerou uma revolução no tratamento, com queda abrupta da
mortalidade: sem terapia: 65% ao ano; 2 drogas: 7,5% ao ano; 3 drogas: 3,5% ao ano.
• Objetivos:
✓ Redução da carga viral para náveis quase indetectáveis;
✓ Aumento da contagem de linfócitos CD4+.
• O tratamento atual é capaz de suprimir ou conter a replicação viral, mas não de erradicar o várus.
244
As classes farmacológicas dos antiretrovirais são:

• Inibidores da Transcriptase Reversa Nucleosádicos (ITRN);
• 2- Inibidores da Transcriptase Reversa Não-Nucleosádicos (ITRNN);
• 3- Inibidores da Protease (IP).
Inibidores da Transcriptase Inibidores da Transcriptase Reversa Inibidores da Protease (IP)

Reversa Nucleosídicos (ITRN) Não-Nucleosídicos (ITRNN)
✓ Zidovudina (AZT) – 300mg ✓ Lopinavir (LPV) – 400mg
2x/dia ✓ Efavirenz (EFZ) - 600mg/dia 2x/dia
✓ Lamivudina (3-TC) – 150mg ✓ Nevirapina (NVP) – 200mg/dia ✓ Atazanavir (ATV) –
2x/dia 400mg/dia
✓ Estavudina (d4T) – 40mg ✓ Indinavir (IDV) – 800mg
2x/dia 3x/dia
✓ Didanosina (ddI) – 400mg/dia ✓ Nelfinavir (NFV) –
✓ Abacavir (ABC) – 300mg 1250mg 2x/dia
2x/dia ✓ Ritonavir (RTV) – 400mg
✓ Tenofovir (TDF) – 300mg/dia 2x/dia
✓ Saquinavir (SQV) –
400mg 2x/dia
✓ Amprenavir (APV) – 600-
1200mg 2x/dia
Para iniciar o tratamento, devemos considerar os seguintes parèmetros:

✓ Avaliação Clánica (imunodepressão);
✓ Contagem de linfócitos T CD4+;
✓ Medida da carga viral plasmática.
✓ Obs: Criação de resistência às drogas e efeitos colaterais devem ser considerados.
✓ Manifestaççes ou complicaççes clánicas decorrentes da imunodeficiência associada ao HIV, independente da
contagem CD4+ e da carga viral plasmática;
✓ Contagem CD4+ < 200 células/mm3, independente de sintomatologia ou magnitude da carga viral.
Início da terapia anti-retroviral

Contagem de linfócitos Indicação
CD4+ (por mL)
> 350 Não tratar
Entre 350 e 201 Considerar tratamento
Iniciar tratamento e quimioprofilaxia
Igual ou menor de 200 para infecççes oportunistas com
sulfametoxazol/trimetroprima
Iniciar tratamento e quimioprofilaxia
Sintomáticos para infecççes oportunistas com
sulfametoxazol/trimetroprima
A terapia sempre deve ser iniciada com 3 drogas. Os esquemas iniciais mais indicados:
• 2 inibidores da transcriptase reversa nucleosádico (ITRN) + 1 inibidor da transcriptase reversa não nucleosádico
(ITRNN) - Preferencial.
• 2 inibidores da transcriptase reversa nucleosádico (ITRN) + 1 inibidor da protease (IP) – Alternativo.
Escolha dos Anti-retrovirais

Combinação ITRN de primeira escolha: Zidovidina + Combinação ITRN de segunda escolha: Estavudina +
Lamivudina Lamivudina
ITRNN de primeira escolha: Efavirenz ITRNN de segunda escolha: Nevirapina
IPs de primeira escolha: IPs de segunda escolha:
Lopinavir-ritonavir ou Atazanavir Nelfinavir ou Saquinavir-ritonavir
Os principais efeitos adversos e complicaççes das drogas: anemia, diarréia, náuseas, neutropenia neuropatias,
hepatotoxicidade, pancreatite, lipodistrofia, diabetes, osteoporose, acidose lática, etc.
245
PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO VERTICAL DO HIV

✓ 65% - trabalho de parto e parto;
✓ 35% intra-útero (principalmente nas últimas semanas) e aleitamento;
✓ Taxa de transmissão s/ intervenção: 20%;
✓ Taxa de transmissão com TARV, cesária eletiva e carga viral < 1000 cópias/mL: 0-2%;
✓ A carga viral elevada e a ruptura prolongada das membranas amnióticas: principais fatores associados à
transmissão.
✓ Triagem sorológica e aconselhamento: é recomendada a realização de teste anti-HIV com aconselhamento e
consentimento para todas as gestantes na primeira consulta pré-natal.
✓ Considerações:
▪ As gestantes infectadas deverão sempre receber profilaxia com objetivo de reduzir a transmissão
vertical;
▪ O uso de profilaxia com anti-retovirais deve ser iniciado a partir da 14ª semana de gestação, e
continuar até clampeamento do cordão;
▪ Profilaxia pode ser iniciada em qualquer momento da gestação;
▪ Acompanhamento por clínico, infectologista e obstetra capacitados.
▪ A zidovudina, sempre que possível, deverá participar do esquema terapêutico;
▪ Sempre que possível, antes de iniciar uso da zidovudina, realizar contagem de linfócitos T-CD4+ e
medida da carga viral;
▪ Para mulheres com carga viral alta (>10.000 cópias/mL) recomenda-se esquema com 3 drogas;
▪ Efavirens, hidroxiuréia e a combinação didanosina e estavudina não devem ser prescritas.
▪ Os esquemas anti-retrovirais combinados devem conter, sempre que possível, zidovudina e
lamivudina, associados ao nelfinavir ou nevirapina. O nelfinavir é mais indicado em mulheres com
idade gestacional < 28 semanas e com imunodepressão mais acentuada. O uso do nevirapina implica
em controle da função hepática a cada 15 dias, e só pode ser utilizado em terapia tripla;
▪ Pacientes virgens de tratamento não deverão fazer uso de esquemas com as três classes de drogas;
▪ Na impossibilidade de acesso à contagem de linfócitos T-CD4+, a introdução da TARV combinada e de
profilaxias primárias (SFX + TMP) devem ser consideradas para pacientes com linfócitos totais
inferiores a 1.000 células/mm3, devido grande probabilidade da contagem de linfócitos CD4+ ser
inferior a 200 células/mm3;
✓ Critérios para seleção do esquema anti-retroviral
▪ Paciente encaminhada para o Serviço de Assistência Especializada (SAE);
▪ Sempre que possível, acompanhamento pré-natal em serviço de referência;
▪ Solicitação, o mais breve possível, dos exames de T-CD4+ e carga viral, de fundamental importância na
decisãodo esquema profilático.
✓ Critérios para escolha da via de parto:
▪ A operação cesariana eletiva deverá ser a via de parto de escolha, desde que a dilatação cervical seja
de até 3 a 4 cm e as membranas amnióticas estejam íntegras.
▪ No caso de cesária eletiva, iniciar zidovudina IV 3 horas antes do início do procedimento.
✓ Considerações finais:
▪ O recém nascido deve receber zidovudina solução oral nas primeiras 8 horas após o nascimento,
mantendo-se durante as primeiras 6 semanas de vida,
▪ Estão contra-indicados todos os procedimentos invasivos durante a gestação,
▪ A amamentação está contra-indicada.
INFECàúO POR HPV

ú a infecção causada por um grupo de vírus específico (HPV - Human Papilloma Virus) que determinam lesões
papilares (elevações da pele) as quais, ao se fundirem, formam massas vegetantes com o aspecto de couve-flor
(verrugas). Pelo menos 95% de todos os cânceres de colo uterino estão relacionados com a presença do Vírus do
Papiloma Humano.
AGENTE ETIOLÓGICO
Os Papilomavírus Humanos são DNA-vírus da família Papillomaviridae com tropismo por células epiteliais. Eles
têm crescimento imitado e com frequência regridem espontaneamente. Existem mais de 100 subtipos virais de HPV.
Contudo, apenas 30 podem causar lesões no trato genital. O seu potencial oncogênico depende de seu subtipo: baixo
(6, 11, 41, 42, 43, 44); intermediário (31, 33, 35, 51, 52, 58); e alto (16 e 18).
OBS4: Por apresentarem maior potencial oncogênico, a vacina contra HPV é mais específica para os subtipos 16 e 18.
As cepas 16 e 18 são aquelas encontradas nas vacinas contra HPV, tanto a vacina bivalente (que cobre os tipos 16 e
18) quanto a tetravalente (que cobre os tipos 6, 11, 16 e 18). A vacina é feita em 3 doses: doses inical, 30 dias e 60
dias. A vacina é recomendada para qualquer mulher com vida sexual ativa.
246
A maior parte das mulheres infectadas pelo HPV não apresenta sintomas clánicos. O DNA do HPV do tipo
oncogêncio está presente em 99,7% dos casos de cèncer uterino. A morte anual de cèncer de colo uterino é
aproximadamente de 4.000 mulheres.
EPIDEMIOLOGIA
✓ é a doença sexualmente transmissável viral mais frequente
no mundo;
✓ A população mais atingida encontra-se na faixa entre 18- 28
anos de idade;
✓ Fatores de riscos para a aquisição: comportamento sexual e
a multiplicidade de parceiros, contraceptivos orais, gravidez,
alteraççes da imunidade celular; baixa escolaridade, inácio
precoce da atividade sexual, estado civil;
FORMAS DE TRANSMISSÃO
✓ Transmissão sexual;
✓ Pode haver transmissão da mãe para o feto (seja no parto, ou no perinatal) – muito embora a presença de lesão
vaginal não seja contra-indicação para a realização do parto normal, a não ser que haja uma lesão muito grande, que
atrapalhe a passagem do feto.
DIAGNÓSTICO
• Papanicolau (citologia): este exame não detecta o várus, mas sim, as alteraççes que ele pode causar. é
possável observar a presença de coilócitos (células grandes, com o citoplasma aumentado e mais claro, com
núcleo hipercromático, frequentemente irregular e maior que o normal).
• Inspeção com ácido acético: é realizado da seguinte maneira: pelo exame especular, localiza o colo do útero e a
vagina. Após a localização, deve-se proceder da limpeza com o ácido acético a 2%, no intuito de pesquisar áreas
acetobrancas (áreas que vão reagir com o ácido acético e, com isto, mostram-se esbranquiçadas). A presença dos
pontilhados com coloração branca no teste do ácido acético sugere infecção pelo papilomavárus (HPV).
• Colposcopia: nas ocasiçes de alteraççes vistas no colposcópio do tipo mosaico e pontilhado, há uma grande
tendência de infecção por HPV (a biópsia ou a hibridização molecular para HPV confirma a suspeita).
• Biópsia: das lesçes acetobrancas.
• Outros testes: são testes mais sensáveis, mas que não são disponibilizados na rede pública.
o Teste de hibridização molecular (mais sensável);
o Captura hábrida (mais moderno);
o Reação em cadeia de polimerase: é o único exame capaz de firmar o diagnóstico concreto de HPV.
Junto com a hibridização celular, a PCR é bastante sensável para HPV.
o Hibridização in situ
TRATAMENTO
O objetivo do tratamento é reduzir ou eliminar as lesçes causadas pela infecção. A forma de tratamento depende
de fatores como idade do paciente, o tipo, a extensão e a localização das lesçes.
Dentre elas, destacam-se:
• Agentes tópicos:
✓ ôcido tricloroacético de 50 a 90%: uma vez por semana, por 4 semanas, ou até o desaparecimento das
lesçes. é o agente tópico mais usado.
✓ 5-Fluoruracila em creme: uma ou duas vezes por semana durante dez semanas;
247
✓ Podofilotoxina a 0,5% ou 0,15%: duas vezes por dia, durante três dias consecutivos e pausa de 4 dias,
durante no máximo 4 semanas. é, contudo, uma forma proscrita de tratamento.
• Interferon: recidivas eprincipalmente quando associado com à neoplasia intra-epitelial do colo uterino.
• Imiquimod: aplicado sobre as lesçes de pele na forma de creme a 5%, três vezes por semana, durante 16 semanas.
• Tratamento cirúrgico:
✓ Exérese cirúrgica;
✓ Eletrocoagulação;
✓ Crioterapia;
✓ Laserterapia.
PREVENçÃO DA INFECçÃO E DO CÂNCER DE COLO UTERINO

✓ Uso de preservativos
✓ Vacinas: não serve pra quem já teve o HPV. Ela não exclui, no entanto, a continuação de exames preventivos como
o Papanicolaou. No mercado norte-americano ela é vendida a 120 dólares (em torno de 260 reais) e deve ser
tomada em três doses (a segunda e a terceira doses são aplicadas no segundo e sexto mês após a primeira injeção).
✓ Diagnóstico e tratamento precoce;
✓ Educação.
HERPES GENITAL
A herpes genital é causada por uma virose (HSV dos tipos 1 e 2), sendo uma doença incurável (com pouca resposta
terapêutica) e recorrente. A transmissão é fundamentalmente obtida por contato sexual, contato direto com as lesçes e
objetos contaminados.
A localização da lesão depende do sexo: no sexo masculino, localiza-se mais no prepúcio e glande; na mulher,
predomina nos pequenos lábios, clitóris, grandes lábios, fúrcula e colo do útero.
Mais recentemente, tem sido reconhecida a importència do herpes na etiologia de úlceras genitais, respondendo
por grande percentual dos casos de transmissão do HIV, o que coloca o controle do herpes como uma prioridade.
EPIDEMIOLOGIA
✓ Peráodo de incubação: 13 a 14 dias
✓ Mais freqêente em jovens
✓ Menos de 40% das mulheres soropositivas apresentam sintomas
✓ 75% das prostitutas são soropositivas
✓ Transmissão através de vesáculas abertas e paciente assintomáticos
AGENTE ETIOLÓGICO
O herpes é causada pelo Vérus herpes simplex:
• VSH 1 - 10 a 25%
• VSH 2 - 75 a 90%
PATOGENIA
✓ Partáculas virais penetram a pele ou mucosa
✓ Adsorção e fusão com a membrana celular
✓ Replicação viral no núcleo celular
✓ O várus penetra nas terminaççes nervosas sensitivas até os gènglios, onde ficam latentes até a reativação.
✓ Associação com cèncer de colo uterino e HPV
QUADRO CLÍNICO
• Infecção primária
✓ Mais grave
✓ Deve haver uma solução de continuidade, pois não há penetração do várus em pele ou mucosas ántegras.
✓ Pródromos: aumento de sensibilidade, formigamento, mialgias, ardência ou prurido antecedendo o
aparecimento das lesçes. As lesçes são inicialmente pápulas eritematosas de 2 a 3 mm → vesáculas agrupadas
com conteúdo citrino → ulceraççes (bordas lisas e rasas)→ crostas sero-hemáticas.
✓ A adenopatia inguinal dolorosa bilateral → 50% dos casos.
✓ Cervicite herpética (70 – 90%) → a corrimento genital aquoso.
✓ As lesçes cicatrizam em 15 a 20 dias e eliminam várus até 10 a 12 dias.
✓ Sintomas gerais: Dor local, disúria, linfadenopatia,febre,mal estar,cefaléia, e mialgia.
248
• Primeiro episódio não primário: Menos grave que o episódio primário. A ocorrência de herpes labial atenua os
sintomas.
• Recidivante: na medida em que a doença vai recidivando, a sintomatologia vai ficando menos exuberante e
mais local.
✓ Episódios repetidos,mais freqüentes com HSV 2
✓ Pródomos: prurido, queimação, formigamento, mialgias e fisgadas
✓ Cicatriza em 10 dias,elimina vírus durante 4 dias, sendo mais grave nos imunodeprimidos
• Assintomático: disseminação assintomática.
HERPES NA GESTAçÃO:
✓ Risco de complicações obstétricas:
✓ Transmissão transplacetária- 1:3.500
✓ Abortamento: 1° trimestre
✓ Parto prematuro, lesões cutâneas e malformações( hidranencefalia e coriorretinite)
✓ O maior risco de transmissão ao feto na passagem pelo canal do parto (50% se a lesão for ativa)
✓ Recomenda-se cesariana, se houver lesões herpéticas ativas
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Diagnóstico clínico é fundamental.
• Citologia: Giemsa, Papanicolaou
• Imunofluorescência: Direta e indireta
• Imunoenzimáticos
• Sondas de ácido nucléico
• Reação de polimerase em cadeia (PCR)
• Cultura (células Vero e fibroblastos)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
✓ Cancróide
✓ Sífilis
✓ Dermatite de contato
✓ Impetigo
✓ Linfogranuloma venéreo
✓ Donovanose
✓ Ulcerações traumáticas
TRATAMENTO
O tratamento deve ser, fundamentalmente, sintomático, através do uso de
✓ Analgésicos
✓ AINEs
✓ Água boricada 3%
✓ Neomicina tópica
✓ Aciclovir: encurta o período de disseminação, dor e cicatrização. Contudo, os resultados são muito pobres
▪ 1º Episódio: ACV 200mg VO 5xdia 10 dias
ACV 5mg/kg ad. em 1 hora 8/8 horas
Valaciclovir 1g VO 2xdia 7 a 10 dias
Fanciclovir 250mg VO 3xdia 7 a 10 dias
▪ Recorrente: ACV 200mg VO 5xdia 5 dias
Valaciclovir 1g VO 1xdia 3 a 5 dias
Fanciclovir 125mg VO 2xdia 5 dias
ACV creme 5% 5xdia
Obs: estendidos se não houver remissão em 10 dias
249
▪ Supressivo ACV 200mg VO 3xdia

ACV 400mg VO 2xdia
Fanciclovir 250mg 2xdia
Valaciclovir 500mg 1xdia
▪ Manifestações graves: Aciclovir venoso 5ª 10 mg/kg 8/8 poe 2 a 7 dias ou até melhora clínica
✓ Profilaxia peri-parto por 10 dias, a partir da 36ª semana com aciclovir 400mg 3 x/dia se ocorreu a primo-
infecção na gestação ou se recidivas foram frequentes no período gestacional
PROFILAXIA
✓ Camisinha
✓ Nonoxinol-9
250
MED RESUMOS 2011

VULVOVAGINITES E CORRIMENTO VAGINAL ANORMAL

As vulvovaginites consistem em uma das principais causas de consultas ginecológicas. Provavelmente, o

corrimento vaginal anormal já é considerado como a segunda principal causa de consulta ao ginecologista, sendo a
principal causa a dismenorréia e, como terceira principal causa, a doença inflamatória pélvica. 70 a 80% de todas as
mulheres apresentarão pelo menos um episódio durante a vida.
Sabendo que, anatomicamente, a vulva (ou pudendo) corresponde ao termo que designa o conjunto das
estruturas genitais externas da mulher, podemos definir vulvovaginite como uma inflamação ou infecção destas
estruturas, vagina ou epitélio escamoso do colo uterino. Pode ser produzida por diversas causas, em geral infecciosas,
entre estas a infecção por fungos (Candida albicans) e pelo vírus da herpes simples.
Considera-se como vulvovaginite toda manifestação inflamatória e/ou infecciosa do trato genital feminino inferior,
ou seja, vulva, vagina e epitélio escamoso do colo uterino (ectocérvice).
As principais queixas ginecológicas são:
✓ Fluxo vaginal aumentado (leucorréia); ✓ Cheiro desagradável;
✓ Prurido; ✓ Desconforto.
✓ Irritação;
Segundo Naud et al (2003), as principais causas de vulvovaginites são: vaginose bacteriana (46%); candidíase
(23%); e tricomoníase (20%).
SECREàúO VAGINAL FISIOLçGICA

Nem sempre fluxo genital é sinônimo de patologia, como nem toda patologia é infecciosa. A cavidade vaginal é
fisiologicamente úmida, isto é, contém o produto de secreção das glândulas vestibulares e endocervicais, além da
transudação da mucosa vaginal. Este conteúdo vaginal altera-se em decorrência de influências hormonais, estímulo
sexual e até do psiquismo, daí a natural variação individual na sua qualidade e quantidade.
Isso se faz importante ressaltar pois devemos levar em consideração que é normal o fato de a mulher apresentar
uma lubrificação vaginal fisiológica, de aspecto mucóide, levemente esbranquiçado e claro, sem odor fétido, prurido ou
sinal de irritação.
À bacterioscopia ou ao exame citológico, observaríamos apenas a flora típica da vagina. Como médicos,
devemos conscientizar as pacientes que, neste caso, não devem fazer uso de nenhum medicamento, sob o risco de
causar um desequilíbrio na flora natural da vagina e, assim, propiciar o aparecimento de corrimento vaginal patológico.
As características da secreção vaginal fisiológica são:
✓ Variável e que pode sofrer influências hormonais; orgânicas e psiquicas;
✓ Constituição: secreção sebácea; Produtos da esfoliação vaginal e cervical; Secreção das glândulas de Bartholin
e Skene.
✓ Flora: 99% aeróbia e 1% anaeróbia (predomínio de lactobacilos).
✓ Ph < 4,5 (ácido);
✓ Microscopia: menos que 1 leucócito por campo, apresentando, às vezes, algumas clue cells. Pode variar de
acordo com a fase do ciclo menstrual, com ou sem uso de hormônios.
✓ Parede vaginal:
▪ Normal: Aspecto rosa pálido;
▪ Pós-menopausa: clara e adelgaçada;
▪ Gestantes: vinhosa.
FISIOPATOLOGIA E QUADRO CLéNICO

As vulvovaginites desenvolvem-se quado ocorre um desequilíbrio entre os fatores de proteção loco-regional da
vulva com relação a agentes patológicos. Estes fatores de proteção são formados por dispositivos mecânicos e
biológicos:
• Vulva: tegumento; pelos abundantes; coartação adequada dos pequenos lábios.
• Vagina: acidez vaginal (pH normal de 4,0 a 4,5); presença de lactobacilos (Dorderlein); integridade do assoalho
pélvico; justaposição das paredes vaginais; espessura e pregueamento das paredes vaginais.
• Colo: muco endocervical; ação bactericida; integridade anatômica.
As vulvovaginites quase sempre são causadas por agentes biológicos (transmitidos ou não pelo coito), mas
também podem relacionar-se a fatores físicos, químicos, hormonais e anatômicos que agem, ora de forma
251
predisponente, ora desencadeante do processo. Assim, deve-se mencionar o diabetes, a ingestão de esteróides, os
trauma, o uso de lubrificantes e de absorventes internos e externos, como fatores que podem fazer desenvolver-se uma
vulvovaginite. A depilação exagerada e frequente, as roturas perineais, a prática de coito não convencional, e o uso de
DIU além dos estados hiper/hipoestrogênicos podem favorecer às vulvovaginites por modificarem a flora vaginal.
As principais características das pacientes com vulvovaginite são:
✓ Desequilíbrio da flora vaginal;
✓ Queda ou ausência do número de lactobacilos;
✓ Aumento do número de leucócitos (até 10 para cada célula epitelial);
✓ Aumento do número de bactérias.
De fato, a mucorréia normal atinge cerca de 5 a 10% das mulheres, sendo caracterizada por uma secreção
vaginal normal, em quantidade acima do normal, e deve ser devidamente diferenciada de uma vaginite. Seu diagnóstico
pode ser obtido através dos seguintes pontos:
✓ Exame especular: ausência de inflamação vaginal e áreas de epitélio cervical secretando muco claro e límpido;
✓ Exame microscópico a fresco: células sem alterações inflamatórias, número normal de leucócitos, lactobacilos
abundantes (dentro da proporção);
✓ pH vaginal dentro da normalidade.
OBS1: Em casos de mucorréia persistente e intolerável, as pacientes devem ser avaliadas quanto à necessidade de
tratamento da ectopia (presença de células da junção escamo-colunar muito expostas no colo uterino), devendo antes
ser realizados colpocitologia e colposcopia. Outras causas de mucorréia são: químicas; atrofia (comum na menopausa);
irritação ou traumatismo; alergia.
Pacientes com vaginite, por sua vez, apresentam um quadro clínico que se traduz por corrimento anormal
(leucorréia), sensação de desconforto hipogástrico, prurido de intensidade variável, dor ao urinar (disúria) e dor ou
dificuldade para relações sexuais (dispareunia). Estes sintomas podem aparecer isolados ou associados.
O exame físico demonstrará os seguintes achados na presença de vaginite:
✓ Mucosa hiperemiada;
✓ Vasos dilatados e ingurgitados;
✓ Epitélio adelgaçado;
✓ Aumento da sensibilidade vaginal.
CLASSIFICAàúO GERAL
As vulvovaginites podem ser classificadas em específicas e inespecíficas de acordo com o seu agente etiológico
ou fator causal. Desta forma, temos:
• Vulvovaginites específicas: são aquelas cujo agente etiológico é facilmente identificável. As principais são:
tricomoníase, candidíase e vaginose por gardnerella.
• Vulvovaginites inespecíficas: as inespecíficas são aquelas que promovem todo um quadro sintomatológico,
mas que não têm agente etiológico específico, e devem ser tratadas como se tratássemos todas as
vulvovaginites específicas ao mesmo temo.
VAGINOSE BACTERIANA
ú causada por desequilíbrio da flora vaginal normal, com redução do número de lactobacilos e aumento de 100 a
1.00 vezes na concentração de bactérias anaeróbias.
Cerca de 40% dos casos acontece em mulheres na vida reprodutiva (Kesser et al, 2003) e na maioria dos casos
é decorrente da proliferação de flora mista (Peptostreptococcus, Prevotela, Bacterioides, Mobiluncus, Mycoplasma
hominis e Gardnerella vaginallis, sendo esta a mais predominante).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
As principais características clínicas da vaginose bacteriana estão listadas logo abaixo.
✓ Seu principal agente etiológico é a Gardnerella vaginallis, de modo que, quase sempre, podemos associar a
vaginose bacteriana a este agente etiológico.
✓ Está associada a salpingites, peritonites, endometrites pós- parto e infecções pós-cirúrgicas em ginecologia.
✓ Fatores de risco:
▪ Multiplicidade de parceiros;
▪ Duchas vaginais.
✓ Não é uma doença sexualmente transmissível (DST), mas pode facilitar a aquisição de DSTs devido à
inflamação local e à maior predisposição de formação de solução de continuidade.
252
CRITúRIOS DIAGNÓSTICOS
A presença de três ou mais dos critérios (de Amsel) abaixo já é o suficiente para se ter o diagnóstico clínico da
vaginose bacteriana.
✓ pH vaginal > 4,5 (alcalino);
✓ Leucorréia branca a amarelo-acinzentada,
cremosa, homogênea, aderente às paredes
vaginais e ao colo;
✓ Whiff-test: aparecimento imediato de odor
desagradável (peixe-podre) em reação ao teste do
KOH devido à liberação de putrecina e cadaverina.
✓ Presença de Clue Cells à microscopia (achado
patognomônico).
De uma forma geral, a vaginose por Gardnerella

consiste é uma afecção com pouca ou nenhuma reação
inflamatória (sem prurido, sem dor e sem células
inflamatórias). Caracteriza-se por corrimento amarelado-
acizentado, com odor fétido típico (peixe podre) e
homogêneo.
TRATAMENTO
O objetivo primordial do tratamento da vaginose é aliviar os sinais e sintomas (incluindo o odor fétido) e,
portanto, não é necessário tratar pacientes assintomáticas.
Medicação Dose Intervalo Duração
Regimes recomendados
Metronidazol (cp. 250 ou 400 mg) 500 mg 12/12 h 7 dias
Metronidazol gel 0,75% 1 aplicador (5g) À noite 5 a 7 dias
Clindamicina Creme 2% 1 aplicador (5g) À noite 7 dias
Regimes alternativos
Metronidazol (cp. 250 mg) 1 cp. 12/12 ou 8/8 h 7 dias
Metronidazol (cp. 250 ou 400 mg) 2g Dose única
Clindamicina (cp. 300 mg) 1 cp. 12/12 h 7 dias
Clindamicina óvulos 100 mg 1 óvulo à noite 3 dias
Tianfenicol 2,5g 2,5 g 24/24 h 2 dias
Tianfenicol (cp. 500 mg) 2g Dose única
Secnidazol 1 g 2 cp. Dose única
Os esquemas mais utilizados são Metronidazol (comprimido) na dose de 500 mg, 12/12 horas durante 7 dias, ou
Metronidazol gel (0,75%), 5g, aplicado ao longo de 5 a 7 dias. Seu tratamento mais efetivo se faz por medicação vaginal
(tópica).
TRICOMONéASE
A tricomoníase, diferentemente da vaginose por Gardnerella, é uma DST
causada pelo protozoário Trichomonas vaginalis, que tem um período de incubação de
4 a 28 dias. ú um protozoário que não faz parte da flora vaginal comum e só é
transmitido por via sexual.
O T. vaginalis é um protozoário unicelular polimorfo que, quando vivo, é
elipsóide ou oval e, algumas vezes, esférico. O protozoário é muito plástico, tendo a
capacidade de formar pseudópodes, os quais são usados para capturar os alimentos e
se fixar em partículas sólidas.
QUADRO CLÍNICO
Os sinais e sintomas clássicos da tricomoníase são:
✓ Aumento do fluxo vaginal;
✓ Fluxo amarelo-esverdeado (semelhante a pus), abundante, bolhoso (não é
homogêneo);
✓ Prurido vulvar intenso;
✓ Hiperemia;
✓ Edema de vulva e vagina;
✓ Disúria, polaciúria e dor suprapúbica (menos comuns);
✓ Sintomas pioram após o período menstrual.
253
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da tricomoníase é puramente clínico. À espectroscopia vaginal, é possível observar o chamado
colo em framboesa, que consiste na presença de lesões avermelhadas e puntiformes no colo uterino, o qual se encontra
extremamente inflamado e irritado. No exame a fresco, é possível a identificação do protozoário.
OBS2: A tricomoníase altera o resultado do citopatológico e, para a realização deste exame, devemos tratar o quadro
infeccioso e, só então, repeti-lo.
TRATAMENTO
Diferentemente da vaginose por Gardnerella e da vulvovaginite fúngica, a tricomoníase deve ser tratada
estritamente com medicações por via oral, sendo o Metronidazol o agente de escolha. Por se tratar de uma DST, é
prudente orientar bem a paciente e tratar o parceiro sexual da paciente juntamente a ela.

Regimes recomendados
Metronidazol (cp. 250 ou 400 mg) 2g Dose única
Regimes alternativos
Metronidazol ( cp.400 mg) 400 mg 8/8 h 7 dias
Tinidazol (cp. 500 mg) 4 cp. Dose única
Secnidazol 1 g 4 cp. Dose única
VULVOVAGINITE FèNGICA
Cerca de 75% das mulheres na menacme (fase reprodutiva) apresentarão ao menos um episódio de
vulvovaginite e algo em torno de 50% destas apresentarão um segundo episódio. 5 a 8 % apresentarão infecção de
repetição.
A vulvovaginite fúngica mais comum é a candidíase, uma vez que, da flora fúngica normal, 85 a 90% é
constituída por Candida albicans (o restante corresponde a outras espécies, como a C. glabrata e C. tropicalis).
Diferentemente da tricomoníase, não é uma DST.
OBS3: A vulvovaginite mais comum atualmente é a vaginose bacteriana por Gardnerella. Contudo, a que mais se repete
é a candidíase.
FATORES PREDISPONENTES
✓ Gestação; ✓ Imunodeficiência;
✓ Sexo oral; ✓ Espermicida;
✓ Estrógenos em altas doses; ✓ Dispositivos intra-uterinos (DIU);
✓ Anticoncepcionais hormonais orais (ACHO); ✓ Diabetes mellitus;
✓ Diafragma; ✓ Antibióticos.
QUADRO CLÍNICO
A candida, como vimos, é um fungo natural da flora residente vaginal, mas que, na ocasião de um desequilíbrio
imunológico, pode desenvolver a doença. A candidíase é caracterizada pela presença de um corrimento branco
homogêneo, com a presença de placas (semelhante a leite qualhado), sem odor fétido.
254
DIAGNÓSTICO
• Sinais e sintomas:
✓ Prurido intenso;
✓ Edema vulvar e/ou vaginal;
✓ Secreção branca grumosa, com placas esbranquiçadas (com corrimento semelhante à nata de leite).
✓ pH vaginal: normal ou mais ácido (< 4,5);
✓ Exame microscópico a fresco: presença de hifas ou pseudo-hifas;
✓ Cultura: meio de ágar-sabouraud.
CLASSIFICAçÃO DA CANDIDÍASE VULVOVAGINAL (CDC 2002)

Não-complicada Complicada
CVV infrequente ou esporádica ou CVV recorrente ou
CVV leve a moderada ou CVV severa ou
CVV em mulheres imunocompetentes CVV não-albicans ou
CVV em mulheres com diabetes, gestantes ou imunossuprimidas
TRATAMENTO
O tratamento da candidíase vulvovaginal, assim como a vulvovaginose por Gardnerella, é mais efetivo quando
realizado de forma tópica. Em resumo, temos os seguintes esquemas:
Via Oral
Cetoconazol cp. 200 mg 1 cp 12/12 h 5 a 7 dias
Fluconazol cp. 150 mg 1 cp Dose única ou repetir em 72 h 1 a 3 dias
Itraconazol cp. 100 mg 2 cp 12/12 h 1 dia
Tópicos
Butoconazol creme 2% 1 aplicador À noite 3 dias
Clotrimazol creme 1% 1 aplicador À noite 7 a 14 dias
Clotrimazol óvulo 100 mg 1 óvulo À noite 3 dias
Clotrimazol óvulo 500 mg 1 óvulo À noite 1 dia
Miconazol creme 2% 1 aplicador À noite 7 a 14 dias
Miconazol óvulo 200 mg 1 óvulo À noite 3 dias
Isoconazol creme 1% 1 aplicador À noite 7 dias
Isoconazol óvulo 600 mg 1 óvulo À noite 1 dia
Serconazol creme 2% 1 aplicador À noite 7 dias
Terconazol creme 0,4% 1 aplicador À noite 7 dias
Terconazol creme 0,8 % 1 aplicador À noite 3 dias
Tioconazol creme 6% 1 aplicador À noite 7 a 10 dias
O esquema mais utilizado é o Fluconazol 1 comprimido de 150mg em dose única ou repetir em 72h, associado a
um tratamento tópico com o medicamento que for mais acessível à paciente.
255
VAGINITE FÚNGICA RECORRENTE

Como vimos a propósito da OBS3, a candidíase é a vaginite que mais se repete ao longo de vida de uma paciente.
Quando ocorre quatro ou mais episódios de vulvovaginites sintomáticas por ano, diz que a vaginite fúngica é
recorrente. Os principais fatores predisponentes são:
✓ Terapia frequente com antibióticos; ✓ Corticosteróides;
✓ Anticoncepcional hormonal oral (ACHO); ✓ Atividade sexual;
✓ DM descompensado; ✓ Infecção por HIV.
✓ Imunossupressão;
O tratamento da vaginite fúngica recorrente é diferenciado. Deve ser feito de forma contínua, por pelo menos 6
meses, lançando mão de qualquer um dos seguintes esquemas.
Via Oral
Cetoconazol cp. 100 mg 1 cp 24/24 h 6 meses
Cetoconazol cp. 200 mg 1 cp 24/24h 5 dias antes da menstruação, 6 meses
Fluconazol cp. 150 mg 1 cp Semanal 6 meses
Itraconazol cp. 200 mg 1 cp Mensal 6 meses
Itraconazol cp 200 mg 1 cp 24/24 h 6 meses
Ácido Bórico cp 600 mg Intravaginal, 1 cp de gelatina À noite 14 dias
OBS4: Devemos tomar conta que a maioria dos medicamentos utilizados para o tratamento das vaginites (em especial o
Cetoconazol e seus derivados) podem agredir o parênquima hepático, sendo necessária a dosagem contínua do TGO e
TGP no intuito de avaliar uma possível hepatotoxicidade durante o tratamento.
ABORDAGEM SINDRáMICA DO C ORRIMENTO VAGINAL

A OMS e o Ministério da Saúde recomendam que o corrimento vaginal seja abordado de forma sindrômica, de
modo que o diagnóstico seja clinicamente estabelecido e o uso de exames complementares seja extremamente
reservado. Desta forma, o tratamento deve ser efetivamente implantado e, preferencialmente, sintomático.
Por conta disso, decidimos resumir as principais características clínicas das vulvovaginites específicas na tabela
abaixo:
Vaginose por Gardnerella Tricomoníase Candidíase

Características Pouca ou nenhuma reação Prurido vulvar extremo; Hiperemia Quadro fúngico, com prurido
clínicas inflamatória; sem prurido, sem vulvar; Edema de vulva e vagina; intenso e edema vulvar e/ou
dor e sem células inflamatórias; Sinais urinários (disúria); Sintomas vaginal.
pH vaginal alcalino pioram após o período menstrual. pH vaginal normal ou alto
Aspecto de colo em framboesa
Corrimento Branco-acinzentado, com odor Fluxo amarelo-esverdeado Corrimento branco homogêneo,
vaginal fétido típico (peixe podre), (semelhante a pus), abundante, com a presença de placas
homogêneo bolhoso (não é homogêneo), de (semelhante a leite qualhado),
Presença de clue cells odor fétido (azedo). sem odor fétido.
Presença de hifas
Linhas gerais de Medicação tópica, Medicação via oral, Medicação tópica, de
tratamento preferencialmente. preferencialmente. Por ser uma preferência.
DST, devemos tratar o parceiro Caso a doença seja
concomitantemente. recorrente, optar por
tratamento prolongado (por
pelo menos 6 meses) com
medicação via oral).
Devemos proceder ainda com cobertura medicamentosa para clamídia e gonococo (que também são DSTs e
podem levar a infertilidade das pacientes acometidas), e os medicamentos para as vulvovaginites devem ser
acrescentados, em caso de suspeita destes. Devemos suspeitar de clamídia e gonococo principalmente quando houver
o corrimento de secreção branca através do óstio uterino.
✓ A clamídia é tratada com Azitromicina, 1g em dose única.
✓ O gonococo deve ser tradado com Ceftriaxone, 125 mg IM.
256
MED RESUMOS 2011

DISTOPIAS GENITAIS
As distopias genitais são conceituadas como modificações não fisiológicas, geralmente permanentes, na
topografia do útero, anexos e paredes vaginais. Em outras palavras, podemos definir as distopias genitais como atitudes
viciosas dos órgãos genitais femininos.
As principais distopias genitais a serem consideradas por este Capítulo são:
✓ Retroversão uterina
✓ Prolapso uterino
✓ Inversão uterina
✓ Procidência de paredes vaginais: da bexiga (Cistocele), de alças intestinais (enterocele), do reto (retocele)
✓ Prolapso de cúpula vaginal
FATORES ANATáMICOS ASSOCIADOS

Pensa-se que apenas mulheres com histórico de parto laborioso ou com intercorrências durante a gestação
podem a apresentar distopias. Contudo, não é bem assim. Na verdade, existem fatores específicos que estão
relacionados ao aparecimento de distopias, principalmente anatômicos: alterações nos aparelhos de sustentação ou de
suspensão determinam tanto o aparecimento das atitudes viciosas como o seu grau.
• Alterações no aparelho de sustentação. Este é formado pelo diafragma pélvico (representado no sexo feminido
pelo hiato urogenital) e pelo diafragma urogenital (períneo ginecológico). Alterações no hiato urogenital vão
predispor ao prolapso de parede vaginal anterior com consequente incontinência urinária de esforço.
• Alterações no aparelho de suspensão, seja na fáscia endopélvica ou no retináculo do útero (retinaculum uteri,
representado por um conjunto de ligamentos localizados ao nível do istmo; vide OBS1).
OBS1: Como vimos no Capítulo referente à Anatomia Ginecológica, o útero é mantido na sua estática por estruturas que
estabelecem a suspensão e a sustentação. Em resumo, temos:
• Elementos de sustentação: consiste no diafragma pélvico (músculo elevador do ânus) e o diafragma
urogenital (músculos isquiocavernoso, bulbocavernoso, etc.).
• Elementos de suspensão: consiste nos ligamentos que, em

conjunto, compõem o grupo conhecido como retináculo do útero,
estando eles instalados ao nível do istmo. São eles: ligamento útero-
púbico (liga o útero ao púbis), ligamento útero-sacro (liga o útero ao
promontório do sacro) e os paramétrios (também conhecidos como
ligamentos cardinais, que liga o útero à parede pélvica).
✓ O ligamento útero-púbico (anterior) se relaciona diretamente com a
bexiga. Por esta razão, uma vez lesionado, pode determinar
prolapso de parede vaginal anterior e bexiga.
✓ Os ligamentos cardinais são de extrema importância para o
estadiamento do colo uterino, pois geralmente são acometidos por
eles. Além destes ligamentos, podemos citar o ligamento largo e o
ligamento redondo.
✓ O ligamento útero-sacro (posterior), uma vez lesado, predispõe ao
prolapso uterino e de cúpula vaginal.
E TIOPATOGENIA
Os mecanismos de alteração anatômica descritos anteriormente podem ser explicados por teorias que apontam
a responsabilidade dos seguintes fatores:
✓ Estrogênio; ✓ Fator neurológico;
✓ Fator constitucional a própria paciente (o que pode ✓ Trauma obstétrico;
explicar os prolapsos vaginais encontrados em ✓ Desnutrição (hipoproteinemia);
pacientes virgens); ✓ Aumento da pressão intra-abdominal.
✓ Fatores socioeconômicos e, com menor
importância, racial;
257
RETROVERSúO U TERINA
Normalmente, o útero situa-se, com relação ao maior eixo vaginal, em anteflexão, formando um pequeno ângulo com
a vagina. Se ele se apresenta com uma maior angulação com relação ao eixo vaginal, diz-se que ele está em
anteversoflexão (figura A); se ele se apresenta invertido, diz-se que o útero se encontra em retroversoflexão (figura B).
A retroversão uterina é conceituada como o movimento em báscula do útero em torno de um eixo imaginário que
passa transversalmente pelo istmo, de modo que o corpo uterino se volta para a região sacra, e o colo,
consequentemente, para a parede vaginal anterior.
CLASSIFICAçÃO
A classificação da retroversão uterina é atribuída quanto à mobilidade do órgão, de modo que ela pode ser fixa
ou móvel.
Contudo, apenas a retroversão fixa tem maior importância do ponto de vista patológico, uma vez que esta só
acontece se a paciente apresenta endometriose ou aderências em consequência a doença inflamatória pélvica. A
presença de uma retroversão móvel, diferentemente, não terá nenhuma importância clínica.
ETIOPATOGENIA
Quanto à etiopatogenia, a retroversão uterina pode ser congênita ou adquirida:
• Congênita: inerente à própria anatomia da paciente, sendo decorrente de uma variação anatômica de
nascença.
• Adquirida: relacionada com causas obstétricas (multiparidade, decúbito dorsal) e causas ginecológicas
(aderências, DIP, endometriose, tumores, hipoestrogenismo, etc.).
QUADRO CLÍNICO
Praticamente, a retroversão não gera nenhum sinal ou sintoma. Geralmente, o quadro clínico citado logo adiante
é decorrente da patologia de base que causou a retroversão. Desta forma, temos:
✓ Lombalgia
✓ Hipermenorragia (em função da congestão pélvica)
✓ Dismenorréia (estase e contrações)
✓ Complicações na gravidez (raro)
✓ Dispareunia (descida dos ovários)
✓ Transtornos vesicais e retais
DIAGNÓSTICO
• Queixa clínica: pesquisar o histórico ginecológico, buscando por possíveis patologias pélvicas prévias.
• Exame físico: o toque vaginal combinado é suficiente para o diagnóstico do quadro. Por meio do toque,
podemos realizar a histerometria (a qual se mostra com concavidade posterior) e a manobra de Schulte (para
verificar se a retroversão é móvel ou fixa).
• USG: reforça o achado de retroversão uterina.
TRATAMENTO
Este quadro não exige tratamento algum (a não ser que haja doenças de base a serem corrigidas, como
inflamação pélvica, etc., e estabelecer medidas preventivas para elas). Não se faz mais procedimento cirúrgico de
fixação uterina para este tipo de distopia.
258
PROLAPSO U TERINO
O prolapso uterino (ou histeroptose) consiste na queda ou descida do útero, sozinho (histerocele) ou
acompanhado da bexiga+parede vaginal anterior (colpocistocele) ou do reto+parede vaginal posterior (colporetocele),
podendo exteriorizar-se através da fenda genital. Seu tratamento é eminentemente cirúrgico.
CLASSIFICAçÂO
Duas classificações descritas na literatura podem ser
utilizadas para a histeroptose:
• Escola Americana:
o 1o Grau
o 2o Grau
o 3o Grau
• Escola Alemã:
o Descensus Uteri
o Prolapso Parcial
o Prolapso Total
Contudo, habitualmente, o prolapso uterino é

classificado de acordo com o grau de rotura perineal
associada. A rotura perineal seria classificada como outra causa
de distopia, mas que surge como complicação do prolapso
uterino quando a parede vaginal anterior e parede vaginal
posterior se acompanham do útero.
A rotura perineal pode ser classificada como:
• 1º grau: laceração cutâneo-mucosa da fúrcula posterior
da rima valvar, acometendo algumas fibras da
musculatura superficial do períneo (que equivale à
própria rima vulvar).
• 2º grau: consiste na associação das características
citadas no 1º grau + o rompimento das fibras
musculares do músculo elevador do ânus.
• 3º grau: associação entre as características descritas
para o 1º grau + 2º grau + acometimento do esfíncter
externo do ânus.
ETIOPATOGENIA
Os seguintes fatores podem estar envolvidos na fisiopatogênese do prolapso uterino:
✓ Fator obstétrico
✓ Multiparidade
✓ Nulíparas/ Espinha bífida
✓ Fatores constitucionais
QUADRO CLÍNICO
✓ Sensação de peso perineal
✓ Exteriorização de estruturas
✓ Incontinência urinária
✓ Incontinência fecal
✓ Queixas sexuais
DIAGNÓSTICO
• Quadro clínico: associar a sintomatologia acusada pela paciente aos achados do exame físico praticamente
selam o diagnóstico.
• Inspeção dinâmica: a inspeção do períneo deve ser feita com auxílio de métodos como a manobra de valsalva
e o pinçamento e tração do colo uterino (principalmente para mulheres no climatério, nas quais a protrusão
natural do útero pode ser dificultosa).
259
TRATAMENTO
• Medidas gerais: boa assistência obstétrica.
• Cirurgia de Manchester: consiste na redução da cistocele através da amputação parcial do colo uterino, pexia
do útero pela sutura (encurtamento) dos ligamentos cardinais na face anterior do istmo uterino e
colpoperineorrafia complementar. Seu uso, entretanto, vem sendo abandonado. Atualmente, seu uso está
indicado em casos em que há associação de hiperplasia ou hipertrofia do colo uterino ao prolapso.
• Histerectomia vaginal: tratamento da rotura perineal. A histerectomia vaginal passou a ser realizada para as
mesmas indicações da abdominal, principalmente em caso de miomatose; em casos sem prolapso; com cirurgia
pélvica prévia e, em nulíparas, com as vantagens da ausência de cicatriz, mínima abertura peritoneal ou
manuseio de alças, menor uso de analgésicos, deambulação e alta hospitalar precoces, com custos diminuídos.
O ideal para o tratamento da distopia uterina caracterizada pelo prolapso uterino é, em resumo, a histerectomia
vaginal associada a colpoperineoplastia anterior e posterior (para evitar prolapso de cúpula vaginal).
INVERSúO DO è TERO
A inversão do útero é uma distopia obstétrica rara e
extremamente grave, que consiste na invaginação do fundo uterino
para dentro da própria cavidade uterina. Pode progredir e exteriorizar-
se pela vaginal através do próprio colo uterino dilatado.
CLASSIFICAçÃO
• Parcial: quando parte do corpo uterino se introduz no colo
dilatado.
• Total: quando todo o corpo uterino se introduz pelo colo e
ocupa a vagina.
• Aguda: ocorre mais em obstetrícia (como durante a dequitação
da placenta).
• Crônica: causas ginecológicas e tumores (eliminação de miomas pediculados pela vagina).
ETIOLOGIA
• Tocogenética: puerperal.
• Oncogenética: causada por mioma submucoso parido (parturiente).
• Idiopática: constitucional.
QUADRO CLÍNICO
• Tocogenética: condição grave que pode causar o choque (neurogênico, principalmente, e o choque
hipovolêmico).
• Crônica: endometrite, leucorréia, metrorragia, hipermenorragia, sensação de peso e de tumor. Esta fase
sintomática crônica não é tão comum.
DIAGNÓSTICO
• Quadro clínico: mais comum, é encontrar a paciente em choque, desenvolvimento um quadro tão grave que,
praticamente, não dá brechas para desenvolver um quadro clínico crônico ou mesmo realizar exames
diagnósticos subsidiários.
• Exame físico: baseia-se no uso do toque simples e bimanual, que permite palpar o cone de inversão. ú
necessário realizar o diagnóstico diferencial com mioma parido.
• USG pélvica: se o quadro permitir, a USG pode auxiliar no diagnóstico.
TRATAMENTO
✓ Atitudes profiláticas no parto.
✓ Cuidados clínicos gerais: estabilizar o quadro hemodinâmico com transfusão, providenciar analgesia, etc.
✓ Desfazer a inversão com taxis manual e ocitócito.
✓ Para a invesão crônica, indicar cirurgia:
▪ Knuster-Piccoli: consiste na correção cirúrgica da distopia.
▪ Spinelli: correção cirúrgica da invesão associada à fixação do fundo uterino no promontório.
260
PROLAPSO DE CèPULA VAGINAL

Ocorre, comumente, em mulheres submetidas à histerectomia total e que perdem a fixação do fundo da vagina
por carência dos ligamentos que se fixam no istmo uterino. A correção é feita por meio da colpopromontofixação.
CLASSIFICAàúO A TUAL PARA AS DISTOPIAS GENITAIS

Atualmente, as distopias genitais são classificadas por um sistema mais moderno, porém complexo. Para
entender este método, devemos considerar as duas figuras abaixo:
A figura ao lado mostra os pontos de referência para a classificação

do prolapso genital (Aa, Ba, C, D, Ap, Bp), hiato genial (HG), corpo
perineal ou períneo posterior (CP, que se estende do orifício externo
da uretra ao orifício externo do ânus) e comprimento total da vagina
(CTV). De um modo geral, temos:
✓ Os pontos na parede anterior da vagina são representados
pela letra a; os pontos na parede vaginal posterior, pela letra p.
✓ Cerca de 3cm acima da abertura vaginal, encontramos o
ponto Aa na parede anterior da vagina; mais 3cm acima,
encontramos o ponto Ba.
✓ Cerca de 3cm acima da abertura vaginal, encontramos o
ponto Ap na parede posterior da vagina (no mesmo nível do ponto
Aa na parede anterior); mais 3cm acima, encontramos o ponto Bp na
parede posterior (no mesmo nível do ponto Ba).
No caso de uma
distopia, isto é, quando há uma inversão, ocorre toda uma
alteração nos pontos de referência genital, de modo que os
pontos que eram mais superiores tornam-se mais próximos do
intróito vaginal, que é o ponto de referência fundamental.
A. Esquema de eversão completa da vagina (estágio IV). Os
pontos C (cúpula vaginal), Ba e Bp (pontos mais
distais da parede vaginal anterior e posterior) estão
na mesma posição (+8) e os pontos Aa e Ap estão em
máxima posição distal (+3).
B. Suporte pélvico normal (estágio 0). Os pontos Aa e Ba
e os pontos Ap e Bp estão na mesma posição (-3),
pois não há procidência de parede vaginal anterior
ou posterior. O ponto mais baixo do côo uterino está a
8cm acima do hímen (-8) e o fórnice posterior (ponto
D) está a 10cm acima do hímen (-10). O comprimento
total da vagina (CTV) é de 10cm e o hiato genital (HG) e o
corpo perineal (CP) medem 2cm e 3cm,
respectivamente.
Desta forma, temos:

• Estágio 0: Não há prolapso. Os pontos Aa, Ap, Ba, e Bp estão em -3cm, e os pontos C e D estão entre -2cm e
ocomprimento total da vagina.
• Estágio I: o ponto de maior prolapso esta localizado um cm acima do hímen (-1cm)
• Estágio II: a porção mais distal do prolapso está entre um cm acima e um cm abaixo do hímen (-1cm a +1cm).
• Estágio III: a porção mais distal do prolapso está mais do que um cm abaixo do hímen (+1cm), porém não se
desloca mais do que o comprimento total da vagina menos dois cm.
• Estágio IV: eversão completa.
Este estadiamento representa graduações mais precisas das distopias uterinas, garantindo referências mais
reais para aplicar o tratamento e seguimento de tais situações. Contudo, não tem nenhuma aplicação didática para a
graduação em Medicina. Esta aqui exposta apenas para um conhecimento geral com relação aquilo que hoje é o
estadiamento mais moderno para as distopias genitais.
261
MED RESUMOS 2011

GINECOLOGIA ___ _____ _
CLIMATúRIO
Climatério, por definição, corresponde ao peráodo de transição entre o tempo reprodutivo e o não-reprodutivo da
mulher, que vai desde 35-65 anos. Desta maneira, a própria menopausa está contida no climatério, sendo considerada um
sinal desta fase de transição.
O tema “climatério”, do ponto de vista acadêmico, é bastante dinèmico, de forma que a cada ano que passa, novas
atualizaççes sobre a temática são feitas. O aumento da expectativa de vida da mulher no Brasil e no mundo é um dos
fatores que fazem com que mais mulheres no climatério busquem os consultórios de ginecologia. Contudo, a mulher que
passa por esta fase necessita de uma equipe multidisciplinar para um melhor acompanhamento e/ou tratamento.
No Brasil, havia cerca de 15,7 milhçes de mulheres em 1993; em 1996, esse número já havia alcançado 18 milhçes.
Em 2000, foram feitas 46 milhçes de receitas com prescrição de Premarinñ (estrógeno conjugado, sendo ela a segunda
medicação mais vendida). Em 2002, 38% das mulheres faziam uso de terapia de reposição hormonal (TRH).
DEFINIàúO E FISIOPATOLOGIA
Como vimos anteriormente, o climatério corresponde à fase de transição entre o peráodo reprodutivo e o não-
reprodutivo da mulher. Dentro desta fase, ocorre a menopausa, que consiste na última menstruação feminina.
Por volta do intervalo entre os 40 – 65 anos, ocorre esta última menstruação. O peráodo antes dela e logo depois
caracteriza o climatério, e pode ser dividido em fase perimenopausa e pós-menopausa.
• Período perimenopausa: nesta fase, ocorrem • Menopausa: corresponde, em termos técnicos, à
modificaççes endocrinológicas, biológicas e última menstruação. é caracterizada por:
clánicas. Podem iniciar de 2 a 8 anos antes da ✓ Média de idade: 50 anos
menopausa. Tal fase é caracterizada por: ✓ Final da função reprodutora
✓ Foláculos em número reduzidos ✓ Esgotamento foláculos ovarianos
✓ Resposta errada aos hormënios ✓ Diminuição da produção estrogênio
hipofisiários ✓ Fisiologia:
✓ Ciclos irregulares ▪ FSH (>40) e LH aumentados
✓ Diminuição ciclos ovulatórios ▪ Estradiol baixo (<20)
✓ Variabilidade das secreççes hormonais ▪ Produção estrogênio: aromatização
✓ Estradiol: diminuádo androgênios, tecido gorduroso, fágado e
✓ Progesterona: baixa músculos.
✓ Aumento FSH (diminui inibina ovariana) ▪ Redução de esteróides sexuais
Do ponto de vista hormonal, o climatério é caracterizado por uma falência ovariana, com atrofia do patrimënio
folicular do ovário. Com a diminuição dos foláculos, há uma maior carência de estrogênio na primeira fase do ciclo menstrual.
Como uma resposta em feedback, a hipófise tenta estimular o ovário aumentando os náveis de FSH. Portanto, na verdade,
a representação endócrina do climatério responde pela ascensão do FSH em face dos níveis reduzidos de estrogênio.
Como se sabe, existem receptores de estrogênio em praticamente todos os tecidos do corpo (pele, vasos, coração,
ossos, cérebro, mamas, útero, vagina, bexiga e uretra). Portanto, a queda estrogênica decorrente do climatério desencadeia
sinais e sintomas de intensidade variável. é justamente a amplitude de intensidade destes sintomas que pode determinar
as necessidades preventivas e terapêuticas.
Dentre os mais importantes, estão as próprias modificaççes que ocorrem em nável ginecológico: sem o patrimënio
ovariano original, o ovário torna-se atrésico e diminui; o endométrio sofre um processo de atrofia (que predispçe o
aparecimento de cèncer); e o colo uterino torna-se mais pálido, com alteraççes histológicas.
262
QUADRO C LéNICO
As repercussçes endócrinas que caracterizam a fisiopatologia do climatério determinam um quadro clánico
variável, podendo envolver vários outros sistemas, produzindo sinais e sintomas diversos.
✓ Irregularidade menstrual:
▪ Encurtamento ciclos, atraso menstrual e hipermenorréia
▪ Flutuação hormonal
▪ Diagnóstico diferencial com: pólipos, leiomiomas, adenocarcinoma de endométrio
✓ Psicogênicos: principal causa de consultas médicas.

▪ Ansiedade, depressão e irritabilidade
▪ Estrogênio estimula sistema adrenérgico e serotonérgico
▪ Deficiência estrogênica: alteração de adrenalina, noradrenalina, serotonina, opiódes e GABA
▪ Nem todas mulheres tem alteração de humor: o que mostra que há outros fatores envolvidos
✓ Doença de Alzheimer:
▪ Estrogênio: papel não claro na depressão, cognição e demência
▪ Tang,1996: TRH protege para o desenvolvimento de Alzheimer
▪ Wang, 2000: não melhorou quadro da doença, sugere TRH na prevenção
▪ Yaffe, 2000: correlação entre estrogênio e declánio da cognição
✓ Manifestaççes genitais:
▪ Ressecamento vaginal (43%), dispareunia (41%), vaginite
▪ Diminuição de colágeno na vulva e vagina
▪ Vagina fina, perda de pêlos pubianos
▪ Diminuição de estrogênio: produção diminuáda de células superficiais e pH vaginal 6-8 (vaginite atrófica)
▪ Vagina encurta-se e perde as rugosidades, útero e ovários diminuem
✓ Manifestaççes urogenitais:
▪ Presença de receptores estrogênicos: bexiga, trágono vesical, uretra e camadas musculares e fasciais
profundas
▪ Urgência urinária, disúria, uretrite atrófica
▪ ITU repetição, incontinência urinária
▪ Distopias
✓ Manifestaççes sexuais e autonëmicas

▪ Metabólicos: pele fina, queda cabelo
▪ Neurogênicos: mais comuns da mulher climatérica. Incluem a queixa mais prevalente que são os fogachos
(ver OBS1).
OBS1: O fogacho é uma sensação súbita e transitória de calor moderado ou intenso, que se espalha pelo tórax, pescoço
e face, podendo ou não ser acompanhado de sudorese profusa, sendo piores à noite. é uma manifestação caracterástica – se
não patognomënia – do climatério. Podem se iniciar na perimenopausa e prolongar-se por mais de 5 anos da menopausa. O
mecanismo ainda é desconhecido: parece envolver receptores hipotalèmicos.
263
PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO C LIMATçRIO
OSTEOPOROSE
A osteoporose é uma doença caracterizada pela alteração metabólica óssea alterada, com redução da massa óssea
e alteraççes na microestrutura. Como se sabe, o processo de formação óssea (ação dos osteoblastos e redução da ação
dos osteoclastos) é um processo dependente de vitamina D, hormënios do metabolismo do cálcio e da prostesterona. Cerca
de 25% das mulheres podem ter osteoporose, enquanto que 40% das mulheres brancas pós 50 anos podem ter fraturas.
Na osteoporose, ocorre uma reabsorção óssea maior do que a remodelação, com consequente aumento da
fragilidade óssea decorrente da diminuição do estrógeno, aumentando o risco de fraturas, que são mais frequentes na pós-
menopausa.
Em resumo, no que diz respeito ao metabolismo ósseo temos:
✓ Determinado geneticamente (hormënio e fatores teciduais)
✓ Fatores ambientais:nutrição, sedentarismo, tabagismo e alcoolismo
✓ Osteoblasto: forma osso
✓ Osteoclasto: reabsorve osso
✓ Crescimento: ganha massa óssea
✓ Puberdade a 3î década: perda lenta (0,2 a 0,5% ano). Menopausa: perda 2 a 5% ano.
✓ A menopausa aumenta atividade dos osteoclastos
✓ Sem formação de novo osso (osteoblastos)
✓ Osteoblastos: influência de estrogênios, fatores teciduais, vit D, calcitonina e paratormënio
A osteoporose é considerada uma doença crënica e, geralmente, silenciosa (sem sintomas). O principal sintoma é
a dor, que só existe se houver fraturas – principal manifestação com aumento da morbimortalidade. A conduta frente a
suspeita de osteoporose se faz da seguinte maneira:
✓ Avaliação do risco de fratura
✓ Determinar a densitometria da coluna e fêmur
✓ Excluir causas secundárias em casos mais graves
✓ Pesquisar fatores de risco:
Fatores de risco não modificáveis Fatores de risco modificáveis.

✓ Fratura em idade adulta ✓ Tabagismo
✓ Fratura familiar 1ì grau ✓ IMC < 19
✓ Raça branca ✓ Menopausa < 45 anos
✓ Idade > 65 anos ✓ Ooforectomia bilateral
✓ Sexo feminino ✓ Amenorréia > 1 ano
✓ Demência ✓ Baixa ingestão de cálcio
✓ Alcoolismo
✓ Limitação visual
✓ Quedas repetidas
✓ Sedentarismo
✓ Enfraquecimento
Os critérios diagnósticos baseiam-se em dados da OMS: medida de densitometria óssea no antebraço, na coluna
(L1 a L4) ou no fêmur (colo, trocanter maior, total).
Normal Escore T até -1
Osteopenia Escore T -1 e -2,5
Osteoporose Escore T igual ou menor que -2,5
Escore T: desvio padrão MO- mulheres e homens jovens
Escore Z: desvio padrão MO- mulheres normais mesma idade
DOENçAS CARDIOVASCULARES
Nos EUA, a causa de morte mais comum em mulheres pós-menopausa era por doenças cardiovasculares
relacionadas com a deficiência de estrogênio. Daá, imaginou-se que o estrogênio tinha um papel protetor, uma vez que
mulheres que faziam seu uso tinham menores risco de desenvolver tais doenças. Atualmente, sabe-se que o estrógeno
funciona como uma forma de prevenção primária de cardiopatia, servindo como um fator protetor apenas durante uma
determinada janela de oportunidade.
O fato de o sistema imunológico da mulher ser estrogênio dependente, faz com que sua imunidade desapareça
durante a menopausa. Este fator, associado à menopausa precoce e ooforectomia bilateral com menos de 35 anos, aumenta
o risco de infarto agudo do miocárdio (IAM).
264
Há uma influência gradual da menopausa no aumento de risco: quanto mais tempo a mulher apresentar a
menopausa, maiores são os riscos para cardiopatias. Isso ocorre por que a queda do estrogênio, de um modo direto,
modifica fatores protetores.
De um modo geral, no que diz respeito ao sistema cardiovascular o estrogênio é responsável por:
✓ Diminuir LDL e aumentar HDL
✓ Efeito direto anti-aterosclerótico
✓ Anti-agregação plaquetária
✓ Vasodilatação
✓ Ação inotrópica cardíaca
✓ Secreção óxido nítrico
✓ Redução resistência insulina
✓ Proteção celular endotelial
Portanto, a queda do estrogênio altera, inclusive, o perfil lipídico: aumenta o colesterol total e diminui o HDL
colesterol, predispondo à aterosclerose.
DIAGNçSTICO DO C LIMATçRIO
• Anamnese
• Exame físico completo
• Exame citopatológico de colo uterino
• Mamografia: bianual 40-50 anos; anual acima 50 anos
• Avaliação endometrial: não invasivo (Us transvaginal) ou invasivo (histeroscopia).
• Exames complementares: hemograma, perfil lipídico, TSH, EQU, pesquisa sangue oculto nas fezes.
• Densitometria óssea
C ONDUTA COM A MULHER CLIMATçRICA

✓ Orientar sobre as modificações fisiológicas
✓ Promoção de saúde: higienodietéticas
✓ Eliminar hábitos deletérios
✓ Corrigir ingestão de cálcio
✓ Atividade física
✓ Prevenir doenças
✓ Rastrear neoplasias
✓ Tratamento preventivo de fraturas
✓ Terapia de reposição hormonal (TRH) que, na atualidade, é individualizada e de uso restrito: antigamente, para
qualquer mulher que se apresentasse antes da menopausa, era feito estrógeno e progesterona conjugado; após
a menopausa, estrogênio puro e progesterona na segunda fase; pacientes com histerectomia prévia faziam uso
de estrogênio. Atualmente, este tratamento é individualizado e indicado em casos especiais.
TRATAMENTO DA OSTEOPOROSE
De um modo geral, devemos considerar as seguintes recomendações:
✓ Ingestão cálcio: 1,2 a 1,5 g/dia
✓ Alimentos ou suplementação
✓ Vitamina D > 65 anos
✓ Estrogênio
✓ Calcitonina
✓ Raloxifeno (agonista estrogênio no tecido ósseo)
TRATAMENTO NÃO HORMONAL DO CLIMATúRIO

Todos os fármacos utilizados para o tratamento não-hormonal do climatério são formas de paliação da doença,
uma vez que, se a doença é decorrente da queda de estrogênio, ela só pode ser tratada, teoricamente, aumentado-se o
estrogênio (o que já seria um tratamento hormonal). Contudo, temos os seguintes representantes não-hormonais:
✓ Veraliprida: 100mg/dia- 20 dias/mês ✓ Vitamina E
✓ Sulpirida ✓ Venlafaxina
✓ Clonidina ✓ Fluxetina
✓ Propanolol ✓ Paroxetina
✓ Gabapentina ✓ Fitoestrogênio: não há resultados conclusivos
265
TERAPIA DE REPOSIçÃO HORMONAL

Atualmente, a FDA aprovou a TRH para: alávio dos sintomas, tratamento e prevenção da osteoporose e tratamento
da atrofia urogenital. Portanto, a TRH trata apenas os sintomas, promove a profilaxia contra a osteoporose e evita a atrofia
urogenital. No que diz respeito às doenças cardiovasculares, a TRH serve como uma prevenção primária – ela não é
responsável por tratar tais quadros mórbidos quando já instalados.
De um modo geral, recomenda-se estrogênio natural, associada ou não a progestágeno (este deve ser utilizado
sempre que a paciente ainda tiver o útero, pois a ação isolada e contánua do estrogênio em nável do útero pode determinar
a alteraççes no endométrio que predispçem ao cèncer de endométrio). De uma forma geral, temos:
• Estrogênio: para pacientes histerectomizadas
• Estrogênio mais progesterona: pacientes com útero
A forma de administração pode ser cíclica (estrogênio 21 a 25 dias e progesterona 10 a 12 dias finais) para
pacientes que ainda menstruam; ou contínua (progesterona e estrogênio em doses iguais) para pacientes que não mais
menstruam. Há, portanto, três esquemas de tratamento: (1) estrogênio e progesterona cáclica para pacientes antes da
menopausa e que ainda menstruam; (2) estrogênio e progesterona contánua para pacientes que já pararam de menstruar;
(3) estrogênio exclusivo para pacientes histerectomiazadas.
As recomendaççes gerais sobre a TRH são:
✓ Via de administração: oral, transdérmica (mais usadas) ou vaginal
▪ Parenteral: hipertensa ou com risco trombótico
▪ Vaginal: queixa urogenital
✓ Realizar acompanhamento semestral
✓ Aumento de peso se dá, em geral, por diminuição do catabolismo
✓ Deposição gordura no abdome: efeito androgênios
De um modo geral, através de uma vasta revisão da literatura, é possável observar o quanto ainda há divergências
e conflitos no que diz respeito à TRH. Dos principais estudos, podemos destacar:
• Current, 1994: benefácio reduzindo fratura de quadril, IAM e AVC. Aumento ca mama, endométrio e tromboembolismo
• Current, 1994 e Fletcher,2002: estudos observacionais com efeito protetor da TRH de 35 a 80% na ocorrência de eventos
coronarianos. Viés: usuárias de TRH serem mais saudáveis
• Fletcher, 2002: somente estudo randomizado pode estabelecer a segurança e eficácia da TRH
• HERS, 1993-1998:
o ECR, duplo-cego, placebo controlado
o Objetivo: Avaliar se TRH (estrogênios conjugados 0,625 mg mais acetato de medroxiprogesterona 2,5 mg) interfere
no prognóstico em mulheres pós-menopáusicas com doença coronariana estabelecida
o 2763 mulheres com menos de 80 anos, com doença coronariana e útero intacto de 20 centros clánicos nos EUA
o 1380 mulheres usando TRH e 1383 placebo
o Seguimento médio de 4,1 anos
o Desfecho primário: ocorrência de IAM não fatal oumorte por doença coronariana
o Desfecho secundário: revascularização, angina, ICC, parada cardáaca, AVC, doença arterial periférica
o Resultados: Não houve diferenças entre os grupos em relação ao desfecho primário ou secundário. Houve aumento
doença tromboembólica e litáase biliar
o Dezembro de 1997: comitê suspendeu a pesquisa no tempo previsto, pela perda de poder por incerteza de adesão
ao tratamento
o Sugestão: redução de risco de eventos cardiovasculares após o terceiro ano de estudo
• HERS II, 1998-2000

o Prosseguimento da intervenção
o Quebra do cegamento
o Objetivo: verificar se a redução do risco de eventos cardáacos observada nos últimos anos do HERS persistiria pelos
anos seguintes
o 2321 mulheres seguiram o estudo
o Estudo interrompido precocemente com 2,7 anos
o Não houve diferença na incidência cumulativa para d. cardiovascular entre os grupos nos 6,8 anos
o Aumento de risco (RR=3,30) para arritmia ventricular no grupo tratado
o Aumento de risco (RR=1,52) para evento cardiovascular no grupo tratado no 1ì ano e proteção (RR=0,60) no 4ì ano.
o IAM proteção (RR=0,50) no 4ì ano
o Após ajuste foi significativo apenas o aumento do risco de eventos cardáacos no 4ì ano do estudo
o Perda de significència estatástica; Perda de poder estatástico
o Queda da aderência à TRH; Aumento de mulheres do grupo placebo que passaram a usar TRH
o Interrupção do estudo: não foram encontradas evidências que dessem suporte a hipótese de que TRH melhoraria o
prognóstico em mulheres pós-menopáusicas com doença cardiovascular
266
• WHI, 1993-2002
o Amostragem: 16608 mulheres de 50-79 anos
o Duração de 8,5 anos
o ECR, duplo cego, controlado por placebo
o Objetivo: verificar benefácios e riscos da TRH (estrogênios conjugados 0,625 mg mais acetato de
medroxiprogesterona 2,5 mg) em mulheres hágidas
o TRH: 8506 mulheres; e Placebo: 8102 mulheres
o Desfecho: doença coronariana e Ca de mama
o Viés: não selecionava as mulheres com sobrepeso, tabagistas, alcoolistas, desnutridas, etc.
o Interrupção precoce com 5,2 anos
o O risco de cèncer de mama e do ándice global (riscos/benefácios) atingiu ou ultrapassou margens de segurança pré-
determinadas
o Seguiu-se parte do estudo em mulheres histerectomizadas (2004): foi evidenciado que não há proteção ou aumento
risco
o Redução risco fraturas e Ca coloretal
o Conclusçes: a TRH deve ser utilizada, mas com avaliação cuidadosa.
A mádia e o entendimento popular acerca do estudo WHI (1993 – 2002) levou a crer que a TRH aumenta a
incidência de cèncer de mama, o que deixou muita paciente em uso de TRH assustada. Contudo, com a progressão do
estudo, observou-se que a progesterona seria a responsável pelas maiores intercorrências e que a reposição hormonal, por
si só, não determinaria cèncer de mama.
Contra-indicações da TRH.
Contra-indicações absolutas Contra-indicações relativas
✓ Cèncer de mama e endométrio não tratados ✓ Tromboembolismo venoso prévio
✓ Hepatopatia aguda ✓ Doença coronariana estabelecida
✓ Tromboembolismo agudo ✓ Hipertenção arterial
✓ Sangramento genital anormal de causa ✓ Diabete Melito
desconhecida ✓ Lupus eritematoso sistêmica (LES)
✓ Porfiria ✓ Melanoma
✓ Antecedentes de cèncer de mama e endométrio
Hormônios utilizados na TRH.

A reposição se faz com estrógeno, progesterona e eventualmente com androgênio
• TER: terapêutica de reposição estrogênica
• TRH: terapêutica de reposição hormonal ou estroprogestativa (estrógeno e progesterona)
• TRHC: terapêutica de reposiçào hormonal completa (com estrógeno, progesterona, androgênios)
Estrogênios Progestágenos Androgênios
✓ Sobre o perfil lipádico ✓ Desfaz muitas das aççes ✓ Melhoram a textura da pele
✓ Sobre os ossos benéficas do estrogênio ✓ Atenuam sintomas vasomotores
✓ Sobre o sistema nervoso central ✓ Não interfere na diminuição do ✓ Podem estimular a libido
✓ Sobre as estruturas pélvicas colesterol total e do LDL ✓ Pele seborreica
✓ Parece ser maléfico em relação à ✓ Aumento clitóris
doença de Alzheimer ✓ Aumento do colesterol LDL
✓ Efeito antiproliferativo no
endométrio
✓ Proliferação ductal na mama
✓ Aumenta a atividade da
monoaminooxidase (intensifica o
catabolismo da serotonina)
✓ Gaba-agonista
Esquemas de TH.
✓ E isolado (cáclico ou contánuo): mulheres sem útero
✓ E cáclico ou contánuo e P cáclico: mulheres não histerectomizadas.
✓ E e P contánuos e intermitentes: indicados na pós-menopausa e quando a mulher não deseja mais menstruar. Portadoras de
mioma e endometriose. Casos de tensão pré-menstrual associados aos esquemas cáclicos.
✓ E contánuo e P a cada quatro meses: para menstruar somente de 4 em 4 meses,devido a sintoma de tensão pré-menstrual
✓ P isolado (cáclico ou contánuo): cáclico na pré-menopausa para corrigir os disturbios menstruais
✓ E e A contánuos: para mulheres histerectomizadas e ooforectomizadas que têm queixa de diminuição de libido e cansaço
contánuo
✓ E e A contánuos e P cáclico: mesma indicação anterior, porém em mulheres com útero
✓ E e P e A contánuos:mesma indicação anterior e desejo de não menstruar
267
MED RESUMOS 2011

DOENçAS BENIGNAS DOS OVÁRIOS

Os ovários são estruturas da anatomia ginecológica de difácil acesso e de pequeno volume que, normalmente, não
ultrapassa os 3 – 9cm3.
Na infència, os ovários se apresentam em situação fisiológica de repouso, com pouca ou nenhuma estimulação
hormonal. Até que, durante o peráodo de transição que corresponde à puberdade, a mulher entra, gradativamente, no
menacme, de modo que a maturação do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano acontece. Com isso, os ovários passam a receber
estimulação hormonal, de modo que suas células passam a ser recrutadas, exatamente para que ocorra a ovulação, e que
aconteça toda a alteração estrutural e volumétrica do ovário, a depender da fase do ciclo hormonal em que ele se encontra.
Na senilidade, assim como ocorre na infència, o ovário deixa de ser estimulado hormonalmente; contudo, após a
menopausa, ele passa a atrofiar e perder volume gradativamente, dificultando ainda mais seu acesso.
Há, portanto, alteraççes fisiológicas do volume ovariano ao longo do ciclo hormonal da mulher. Esta variação
anatëmica e volumétrica é facilmente perceptável à ultrassonografia (transvaginal, de preferência). Contudo, apesar de todas
estas alteraççes, o ovário permanece inacessível à palpação do exame fásico pélvico quando ele estiver em situação
fisiológica. Portanto, em outras palavras, é praticamente impossável palpar o ovário em condiççes de normalidade. Tanto é
que, durante a descrição do exame fásico ginecológico normal, consideramos o termo “ovários e trompas não palpáveis”
como sinënimo de normalidade.
Porém, devemos considerar que nem todo aumento ovariano implica em intervenção. Isto se justifica, por exemplo,
na própria presença do foláculo ovariano durante a fase folicular do ciclo menstrual. Outras situaççes que promovem o
aumento normal do ovário podem ser exemplificadas na fase logo após a ruptura do foláculo, quando há aumento da
irrigação ovariana decorrente da presença do corpo lúteo.
FORMAS DE A PRESENTAàúO
As patologias benignas dos ovários podem ser apresentar nas seguintes formas:
✓ Inflamatória: aumento ovariano a partir de um processo infeccioso em decorrência de doença inflamatória pélvica.
✓ Cástica não neoplásica (Funcional):
✓ Neoplásica (Cástica ou Sólida)
CARACTERéSTICAS
As principais caracterásticas clánicas das patologias benignas dos ovários que devem ser levadas em
consideração são:
✓ Podem causar aumento de volume ovariano ou não
✓ Sintomático ou não (desconforto, sensação de peso e dor) ou mesmo ser apenas um achado num exame de rotina.
✓ Patologia benigna funcional regride espontaneamente, enquanto a patologia neoplásica evolui no seu curso.
✓ São dominantemente unilaterais.
✓ Patologias cásticas podem ocorrer em qualquer fase da vida: intra-uterina, infantil, adolescente, reprodutiva e
climatérica.
✓ Se tiverem atividade hormonal, promovem disfunção menstrual, precocidade sexual, virilização
✓ Se romperem, podem provocar ou não dor pélvica aguda e choque.
✓ Problemas mecènicos: tenesmo, obstrução intestinal; poliúria, nictúria, ITU, retenção urinária
✓ Torção (principalmente aqueles tumores maiores do que 100cm3, que se aproximam do volume do útero)
✓ Dispareunia
OBS1: Como vimos anteriormente, os ovários sofrem interferência variada ao longo do ciclo hormonal da mulher durante o
peráodo da menacme, podendo, assim, apresentar variaççes em seu volume. Tais variaççes devem ser cuidadosamente
diferenciadas de aumento decorrente de doenças ovarianas. Além disso, o ovário permanece diminuádo na infència ou
passa a diminuir na senilidade. Por esta razão, frisemos as seguintes situaççes:
• Infância: qualquer aumento ovariano (palpável no abdome) deve ser encarado como anormal e investigado através
da USG, avaliação hormonal e cariótipo.
• Climatério: qualquer aumento ovariano (palpável no abdome) deve sempre encarado como potencialmente
maligno até que se prove o contrário.
268
Critérios de benignidade e malignidade dos tumores ovarianos no ato operatório

Tumor benigno Tumor maligno
Unilateral Bilateral
Cápsula ántegra Cápsula fragmentada
Móvel Aderente a órgãos vizinhos
Superfácie lisa Superfácie irregular com vegetação Com
Sem ascite ascite, especialmente hemorrágica
Superfácie peritoneal livre Implantes peritoneais
Tumor uniforme ôreas hemorrágicas e necrose
Cásticos Sólidos ou sólidos cisticos
Paredes dos cistos lisas Paredes dos cistos com papilomas
Volume ovariano <8cm3 Volume > 8cm3
CA-125 < 35 U/ml CA-125 > 35 U/ml
Velocimetria – Doppler da artéria ovariana ou do vaso do tumor
com pulsatilidade de 1,0 ou menos
CLASSIFICAàúO DAS PATOLOGIAS BENIGNAS DOS OVãRIOS
QUANTO AO TIPO HISTOLÓGICO

De um modo geral, os tumores benignos dos ovários podem ser classificados em: não-neoplásicos, tumores
neoplásicos derivados do epitélio celëmico, tumores derivados das células germinativas e neoplasias derivadas do estroma
ovário. Cada uma destas modalidades apresenta subclassificaççes especáficas que, a depender de onde se origina o tumor,
vão apresentar caracterásticas diferentes.
Tumores neoplásicos Tumores derivados das Neoplasias derivadas do

Não Neoplásicas derivados do epitélio células germinativas estroma ovariano
celômico
– Cisto folicular – Cistoadenoma seroso – Cisto dermóide – Fibroma
– Cisto do corpo lúteo – Cistoadenoma (teratoma cástico – Tecoma
– Cisto tecaluteánico mucinoso maduro)
– Cisto de inclusão – Tumor de Brenner – Struma Ovarii
– Ovários policisticos
– Luteoma da gravidez
QUANTO À FUNCIONALIDADE
Outro tipo de classificação que pode ser estabelecida aos tumores de ovário se faz com relação aos tipos de cistos
do ovário relacionados com a atividade hormonal (cistos ovarianos funcionais). Desta forma, temos:
Tipo Atividade hormonal Hormônio
Folicular Possável Estrogênio
Corpo lúteo Sim Progesterona
Teca/luteánico Sim Estrogênio
Seroso Não Não
CISTOS N úO-NEOPLãSICOS
São cistos mais comuns na fase reprodutiva, sendo os mais frequentes o cisto folicular e o cisto luteánico. Consistem
na causa mais frequente de aumento ovariano (1,8 – 2,1 cm3/8cm3). Como vimos anteriormente, poderão ter atividade
hormonal.
CISTO FOLICULAR
O cisto folicular origina-se do foláculo de Graaf que não rompeu e se tornou cástico, com incompleta reabsorção
do láquido folicular. Suas principais caracterásticas são:
✓ Geralmente não atinge mais que 8cm;
✓ Padrão transitório (geralmente regride espontaneamente dentro de no máximo 60 dias ou após 3 ciclos menstruais);
✓ Torção e rotura: raro
✓ Pode determinar alteraççes menstruais
✓ Sintomatologia depende do tamanho
269
Diagnóstico.
• Anamnese: tipo menstrual, anticoncepção, indutores de ovulação, antecedentes familiares de doenças malignas
• Exame físico e ginecológico (após esvaziamento da bexiga e do reto)
• Exames complementares: USG (mostra-se mais homogêneo, com efeito Doppler negativo, sem vascularização
central) e marcadores tumorais
Tratamento.
✓ Conduta expectante, na maioria das vezes, uma vez que seu padrão é transitório e, portanto, o tratamento
expectante/clánico deve ser tentado sempre que possável.
✓ Contraceptivos hormonais orais (CHO) por 2/3 meses. Cerca de 99% dos ovários com volume menor que 50cm 3
respondem bem ao uso de anticoncepcionais orais e cerca de 70% com volume entre 50 – 100cm3 responde
bem a este tratamento clánico.
✓ Considerar cirurgia diante de alguns critérios, como na presença de ovários volumosos (acima de 100cm3), pois
poucos respondem aos CHO (apenas 30%);
✓ Alerta
▪ Punção e esvaziamento de cistos
▪ USG – paredes lisas e sem septaççes (conteúdo homogêneo)
▪ Láquido deve ser encaminhado para exame
CISTO DE CORPO LÚTEO

Origina-se da não reabsorção do conteúdo do corpo lúteo e a não cicatrização do mesmo, fazendo com que ele
persista e distenda-se. Geralmente, se mostra como uma lesão única. Suas principais caracterásticas são:
✓ Lesão única, geralmente < 8cm
✓ Pode se desenvolver no fim do ciclo menstrual ou na vigência de gravidez
✓ Principais complicaççes associadas:
▪ Torção
▪ Rotura → Hemoperitënio
Quadro clínico.
✓ Clánica: atraso menstrual, amenorréia
✓ Dor em uma das fossas iláacas
Diagnóstico.
O diagnóstico do cisto do corpo lúteo é, geralmente,
dificultoso. Por esta razão, é necessário lançar mão de
parèmetros que permitam realizar diagnósticos diferenciais,
principalmente com a gravidez ectópica, endometrioma,
sándrome dos ovários policásticos (SOP).
• Anamnese, exame ginecológico, B-HCG (para
diferenciar de gravidez ectópica) e resposta
terapêutica a CHO.
• USG: diferentemente do cisto folicular, o cisto de
corpo lúteo se mostra como uma lesão de conteúdo
láquido (devido à ruptura do foláculo), geralmente
hemorrágico, com efeito Doppler alterado.
Tratamento.
✓ Expectante
✓ Contraceptivos hormonais orais (CHO)
✓ Tratamento cirúrgico:
▪ Cisto não regride após 2 meses de uso de CHO
▪ Cistos > que 8cm
✓ Atentar para sinais de torção ou rotura
OBS2: A figura ao lado mostra as variaççes fisiológicas que

ocorrem no parênquima do ovário de acordo com as fases do
ciclo ovariano. Dentro destas alteraççes fisiológicas, alguns
cistos podem persistir um pouco mais ou até
270
mesmo complicar com hemorragias. Contudo, devemos ter bastante perácia e conhecimento clánico para não confundir
estas alteraççes com patologias malignas. Para isso, devemos acompanhar adequadamente estas pacientes, considerando
suas queixas e consultas anteriores. Devemos solicitar, se preciso, marcadores tumorais, USG e Doppler, avaliando estas
pacientes com muita parcimënia. Além disso, se tratando do corpo lúteo, devemos considerar que ele vai ter um aspecto
mais grosseiro e heterogêneo, quando comparado ao cisto folicular e, mesmo assim, não se trata de uma lesão maligna.
CISTO TECALUTEÍNICOS
Os cistos tecaluteánicos são constituádos por células granulosas e da teca luteinizadas, formando múltiplos
pequenos cistos que podem determinar um aumento anexial maior que 20cm. Suas principais caracterásticas são:
✓ Geralmente bilaterais
✓ Decorrentes de estimulação ovariana com gonadotrofinas ou com clomifeno
✓ Coexistem com doenças trofoblásticas, gravidez múltipla, toxemia severa, excepcionalmente na vigência de gravidez
única.
Diagnóstico.
• Anamnese: peso pélvico, hiperemese, sándrome de hiperestámulo ovariano
• Exame fásico
• B-HCG quantitativo
• USG
Tratamento.
✓ Expectante e lento
✓ Cirurgia: torção ou rotura
✓ Repouso relativo
CISTOS DE INCLUSÃO
Os cistos de inclusão são, geralmente, lesçes pequenas e múltiplas, sem qualquer significado clánico. São
considerados raros e mais comuns em mulheres mais velhas.
Provavelmente surgem de invaginaççes do epitélio de revestimento em direção ao estroma e perdendo a
continuidade com a superfácie, tornam-se cásticos. São revestidos por epitélio plano, cúbico ou colunar, e podem apresentar
metaplasia tubal e corpos de psammoma na sua luz ou no estroma adjacente. O epitélio metaplásico é mais propenso a
desenvolver carcinoma.
CISTOS PARAOVARIANOS
✓ São cistos simples no ligamento largo a partir de ductos remanescentes de Mêller ou do Wolf, ou a partir de cistos
de inclusão peritoneal
✓ Uniloculares com conteúdo fluido amarelo-claro
✓ Assintomático
✓ Raramente: Torção ou rotura
✓ < 5cm
CISTOS NEOPLãSICOS BENIGNOS DERIVADOS DO EPITçLIO CELáMICO

O ovário é composto por tecidos derivados do epitélio celëmico, das células germinativas e do mesênquima. Os
cistos neoplásicos benignos que surgem a partir do epitélio celëmico podem ser classificados da seguinte maneira:
• Tipo de célula de revestimento
✓ Serosos
✓ Mucinosos
• Padrão de crescimento
✓ Cásticos
✓ Sólidos
• Quantidade de estroma
• Atipia e invasão
✓ Benignos
✓ “Bordeline”
✓ Malignos
271
CISTOADENOMA SEROSO
Os cistoadenomas serosos são menores que os mucinosos,
mas podem alcançar grandes tamanhos. Sua morfologia é bastante
grosseira, de aspecto variável (o que dificulta a definição quanto a sua
benignidade, sendo necessária, quase sempre, o exame de congelação
intraoperatório para diagnóstico definitivo). Suas principais
caracterásticas são:
✓ 30 – 50% - Bilaterais
✓ Geralmente são uniloculares com conteúdo fluido, seroso, claro
e revestido por epitélio colunar, semelhante ao que reveste a
tuba.
✓ Podem apresentar septos (sendo multiloculares)
✓ A proliferação epitelial e estromal podem produzir áreas firmes
que são foco de crescimento papilar (cistoadenoma seroso
papilar) que pode transformar-se em carcinoma (25%)
✓ Necessita de congelação intraoperatória
Diagnóstico.
• Anamnese: dependendo do tamanho, pode ser assintomático
ou causar desconforto pélvico, distensão abdominal, ascite.
• Exame fásico: pode haver massa abdominal ou ascite.
• USG
• Dosagem do antágeno CA-125 – não é especáfico do cèncer do
ovário e não distingue o benigno do maligno, nem o tumor
primário do metastático. Somente a cirurgia com exame de
congelação pode garantir a benignidade da lesão.
Tratamento.
Diante da hipótese da presença de cistoadenoma, devemos proceder com a cirurgia. A laparotomia exploradora ou
videolaparoscopia, além de garantirem o tratamento, fornecem dados subjetivos do tumor. Através delas, devemos realizar a
excisão do tumor (cistectomia), o inventário abdominal e realizar de congelação (para diagnóstico definitivo e definição de
malignidade ou confirmando o diagnóstico de cistoadenoma), contando, para isso, com um patologista no bloco cirúrgico.
Caso o exame de congelação confirme o cistoadenoma, podemos optar pela ooforectomia ou anexectomia uni ou
bilateral (devido à alta tendência à recorrência e história familiar). Caso o exame mostre malignidade, pode ser necessária a
expansão da cirurgia por meio da pan-histerectomia (Wertheims-Meigs), que consiste na retirada do útero, dos anexos e
esvaziamento ganglionar retroperitoneal.
CISTOADENOMA MUCINOSO
O cistoadenoma mucinoso é um cisto neoplásico
benigno menos frequente que o seroso. Suas principais
caracterásticas são:
✓ Cresce mais que o seroso
✓ Bilaterais em 10-20%
✓ Apresentam cápsula lisa, geralmente translúcida
✓ Tendem a ser multiloculares com conteúdo viscoso
claro
✓ Revestidos internamente por epitélio alto, colunar,
não ciliado, mucáparo (tipo endocervical ou tipo
intestinal ou ambos)
✓ Podem malignizar-se em 5%
Diagnóstico.
✓ Anamnese
✓ Sintomatologia depende do tamnho
✓ USG
✓ Congelação intraoperatória
272
Tratamento.
O tratamento do cistoadenoma mucinoso é cirúrgico. Contudo, a opção cirúrgica depende do exame de
congelação intraoperatório. Se confirmada sua benignidade, podemos optar pela cistectomia ou pela anexectomia
unilateral.
OBS3: O pseudomixoma peritoneal é formado pela rotura dos cistos mucinosos, que leva a transformação do
mesotélio peritoneal em epitélio secretor de mucina, cujas massas gelatinosas distendem o abdome e podem causar
obstrução intestinal e peritonite. Desta forma, o pseudomixoma é caracterizado por recidiva cirúrgica com ascite
mucinosa, fraqueza física, obstrução intestinal. Sua resposta à quimioterapia ainda é questionável. Ablação a laser dos
implantes peritoneais (via LPC) pode ser uma opção.
CISTOS DERIVADOS DE C çLULAS GERMINATIVAS
CISTO DERMÓIDE OU TERATOMA CÍSTICO BENIGNO

O cisto dermóide (teratoma cístico benigno) é
considerado o tumor benigno mais comum do ovário. Ele é
constituído por tecidos maduros bem diferenciados,
provenientes dos 3 folhetos germinativos (ectoderma,
mesoderma e endoderma), sendo o ectoderma mais
predominante. Suas principais características são:
✓ Mais de 20% de todas neoplasias ovarianas
✓ Mais comum dos tumores ovarianos na infância
✓ Mais comum na fase reprodutiva, mas pode ocorrer
na pós-menopausa e na gravidez
✓ Malignização rara (1-3%), mais freqüente na pós-
menopausa
✓ Macroscopicamente: cabelos, ossos, cartilagem,
dentes, fluído gorduroso que se torna sebáceo, pele
e suas glândulas anexas
✓ Pode fistulizar-se para a bexiga, intestino, vagina
Diagnóstico.
• Marcadores: CCE (Antígeno do carcinoma de
células escamosas) e CEA (Antígeno
carcinoembrionário) mostram-se superiores ao CA-
125
• Sintomatologia: Depende do tamanho
• USG: visualiza, facilmente, o conteúdo
característico do cisto dermóide.
Tratamento.
✓ Cistectomia
✓ Anexectomia unilateral
STRUMA OVARII
O struma ovarii é uma variante do teratoma cístico maduro em que há predominância do tecido tireoidiano.
Contudo, é uma patologia rara. Suas principais características são:
✓ Macroscopicamente: cor e consistência do tecido tireoidiano, mas mais conteúdo cístico
✓ Pode: hiperplasia nodular (com hipotireoidismo), tireoidite e carcinoma
✓ Pode associar-se ao cistoadenoma mucinoso, tumor de Brenner e carcinóide
✓ Rara malignização
✓ Tratamento cirúrgico mais conservador
273
TUMORES SçLIDOS BENIGNOS DERIVADOS DO ESTROMA OVARIANO
FIBROMA
O fibroma é um dos mais comuns tumores
sólidos benignos do ovário, embora seja pouco
frequente, no geral. ú constituído por fibroblastos e
colágeno, apresentando-se como pequenos
nódulos (aspecto lobulado) que pode atingir
grandes volumes (diâmetro médio = 6cm). Suas
principais características são:
✓ Consistência firme e geralmente unilateral
✓ Aparece, mais frequentemente, após a
puberdade
✓ Inativo, geralmente assintomático e quase
nunca maligniza-se
✓ Coloração cinza-esbranquiçada
✓ Degeneração cística nos grandes tumores
✓ Está frequentemente relacionada com a
síndrome de Meigs: ascite, hidrotórax à
direita e tumor ovariano (fibroma
geralmente grande, Brenner ou
Krukenberg). O hidrotórax está relacionado
com pressão intratoráxica negativa e
passagem do fluido via transdiafragmática
através de poros ou linfáticos peritoniais.
✓ Diagnóstico diferencial: tecoma, tumor de
Brenner e de Krukenberg
TUMOR DE BRENNER
✓ Tumor de crescimento lento que surge, principalmente, após os 40 anos
✓ Unilateral geralmente
✓ 1-2% das neoplasias ovarianas
✓ Macroscopicamente parecido com fibroma e tecoma, podendo apresentar áreas císticas com fluído viscoso,
opaco e marrom-amarelado
✓ Microscopia: abundante estroma, denso, de natureza fibromatosa com ninhos de células epiteliais que têm
tendência a apresentar degeneração cística central
✓ Origem do epitélio de revestimento, rete ovarii e do próprio estroma
✓ Raramente maligniza-se
✓ Pode ser normalmente ativo, associado com hiperestrogenismo (hiperplasia endometrial pós menopausa), ou
com virilização
✓ Pode coexistir com cistoadenoma mucinoso e struma ovarii
TECOMA
O tecoma é um tumor geralmente unilateral, sólido, liso, arredondado ou lobulado, bem encapsulado. Suas
principais características são:
✓ Consistência firme e fibrosa
✓ Ocorre a partir da 5ª década
✓ Raramente maligniza-se
✓ Macroscopia: sólido com alguns cistos. Coloração amarelada
✓ Microscopia: tecido conjuntivo e mesênquima gonadal (fibrotecoma), células do estroma hiperplasiadas e
entrelaçadas. Ás vezes contém células secretoras de hormônio esteroide (luteínicas, Leydig, córtex adrenal)
✓ Tratamento: ooforectomia. Se pacientes pós-menopausa: anexectomia bilateral.
▪ LPC: redução da morbidade operatória, redução da dor no pós-operatório, redução de drogas no pós-
operatório, redução do tempo de permanência hospitalar, redução do período de recuperação, maior
satisfação com a cicatriz operatória.
OBS4: Frente a uma paciente, na 4ª a 5ª década de vida, com ultrassonografia mostrando tumor sólido de ovário, mas
que o efeito Doppler mostra-se inalterado (sem neovascularização) e com marcadores tumorais inativos, devemos
sugerir, inicialmente, as hipóteses de fibroma ou de tecoma.
274
LINHAS GERAIS DE TRATAMENTO

De um modo geral, o tratamento dos tumores benignos de ovário pode ser expectante (analgésicos, anti-
inflamatórios, anovulatórios) ou cirúrgico (por laparoscopia ou laparotomia), através da ressecção do tumor,
ooforectomia, anexectomia, histerectomia com anexectomia uni ou bilateral.
De um modo geral, podemos adotar os seguintes critérios:
• Tumores císticos simples no menacme, medindo até 5cm:
✓ Cogitar a possibilidade de tratamento medicamentoso com anticoncepcionais orais (cistos
disfuncionais/bloqueio do eixo HHO )
✓ Correlacionar com a dosagem do CA-125 sérico
✓ Cogitar o procedimento cirúrgico radical na progressão do tumor e/ou elevação do marcador tumoral.
• Tumores maiores que 5cm que apresentam aumento progressivo e/ou complexos: cogitar o tratamento
cirúrgico minimamente invasivo, com biópsia de congelação, através de laparoscopia ou laparotomia .
275
MED RESUMOS 2011

PATOLOGIA OVARIANA MALIGNA

O cèncer de ovário é o cèncer ginecológico mais difácil de ser diagnosticado. Cerca de 3/4 dos tumores malignos de
ovário apresentam-se em estágio avançado no momento do diagnóstico inicial. é o cèncer ginecológico de maior
letalidade (este dado rendeu ao cèncer de ovário o termo “silence killer”: o assassino silencioso), embora seja menos
frequente que o cèncer de colo do útero.
Alguns fatores são descritos na literatura como protetores e outros como estimuladores do cèncer de ovário. Dentre
os fatores de proteção para o cèncer de ovário é o uso de anticoncepcionais orais (ACO): comprovou-se, cientificamente que,
mulheres que fazem uso de ACO apresentam uma menor predisposição a desenvolver patologias benignas e malignas dos
ovários. Isso acontece porque os ACO geram um repouso ovariano, diminuindo a capacidade
de diferenciação e atividade ovariana.
IMPORTêNCIA EPIDEMIOLçGICA
✓ O cèncer ovariano é a principal causa de óbito por cèncer ginecológico.
✓ é a quinta principal causa de todos os óbitos por cèncer em mulheres.
✓ é considerada a neoplasia ginecológica mais letal, relacionada com sobrevida global inferior a 40% em cinco anos.
✓ Aproximadamente 1 em cada 70 mulheres irá desenvolver cèncer ovariano durante sua vida.
✓ Incidência maior de tumores em membros de uma mesma famália (condição genética).
✓ Mais comum em mulheres da raça branca
✓ Cerca de 20% dos tumores em pacientes menores de 10 anos são malignos.
✓ Cerca de 4% quando a faixa etária está entre 11 – 19 anos.
✓ São raros antes da puberdade
✓ Os tumores de células germinativas são encontrados em idades mais jovens (adolescência).
✓ Pacientes entre 40 – 60 anos tem maior risco de tumores epiteliais.
✓ No menacme existe maior frequência de tumores benignos (cistos foliculares / cistos lúteos e teratomas benignos).
✓ 80% dos casos de tumores ovarianos envolvem pacientes com mais de 50 anos (menopausa)
✓ O diagnóstico é tardio: 75% dos casos já se apresentam em estágios avançados (III ou IV).
PATOGóNESE
Os tumores epiteliais (80 - 90%) derivam da superfácie epitelial ovariana (epitélio celëmico e mesotélio),
enquanto que os demais (10 - 20%) derivam de células estromais e germinativas.
Algumas teorias tentam explicar a patogênese do cèncer de ovário. Os dois mecanismos que estariam
envolvidos com o cèncer de ovário seriam:
✓ Estámulo hormonal ovariano → aumento do risco de cèncer ovariano.
✓ Inibição da ovulação → redução do risco de cèncer ovariano.
Partindo deste pressuposto, conclui-se o porquê de os ACO protegerem os ovários. Estes medicamentos,
teoricamente, protegem os ovários das variaççes hormonais que podem, de certa forma, favorecer as alteraççes desta
estrutura. Assim, como vimos anteriormente, os ACO garantem um “repouso” aos ovários e, uma vez que reduzindo a
ovulação nós reduzimos o risco de cèncer, estaráamos protegendo-os de uma eventual agressão.
é válido ressaltar que o cèncer de ovário tem uma frequência bem mais significativa durante a menopausa, o
que pode estar relacionado com os elevados náveis de gonadotrofinas hipofisárias circulantes.
FATORES DE RISCO
Fatores hormonais, ambientais e genéticos estão relacionados com o aparecimento do cèncer de ovário. Cerca de
90% dos cènceres de ovário são esporádicos, isto é, não apresentam fator de risco reconhecido. Cerca de 10% dos cènceres
de ovário apresentam um componente genético ou familiar. História familiar é o fator de risco isolado mais
importante.
De um modo geral, temos:
✓ História Familiar e fatores genéticos
✓ Cèncer ovariano isolado: gene BRCA1 (17q21)
✓ Sándrome cèncer mama-ovário: BRCA1 (17q21) associado a casos familiares (80-90%)
✓ Sándrome de cèncer ovário-cólon: Sándrome de Lynch (não polipóide hereditário: Doença autossëmica dominante)
276
PATOLOGIA BENIGNA DO O VãRIO
TUMORES CÍSTICOS
Excluindo as doenças inflamatórias (endometriose, principalmente) e anomalias estruturais ovarianas, os tumores
cásticos são as principais lesçes que acometem o ovário. A formação cástica “simples”, no conteúdo ovariano, deve,
inicialmente, ser interpretada como uma estrutura funcional ovariana.
A regulação do ciclo menstrual, durante o qual são sintetizados os esteróides ovarianos e ocorre o desenvolvimento
folicular (cisto funcional) e a liberação de um ovócito, depende do complexo mecanismo de retroalimentação que envolve o
hipotálamo, a adeno-hipófise e os ovários (eixo hipotálamo-hipófise-ovariano). Portanto, a cada ciclo, um cisto funcional é
produzido pelo ovário.
A USG ao lado mostra a importència de conhecer o

estado do ciclo ovulatório da paciente para
interpretar os achados. Além disso, ela justifica
que, em estágios diferentes deste ciclo, a USG
mostrará imagens distintas. Em A, por exemplo,
observamos uma massa homogênea, caracterizada
pelo cisto folicular em fase pré- ovulatória. Em B, por
sua vez, observamos uma formação mais
heterogênea, caracterizada cisto funcional lúteo (ou
seja, após a ovulação).
Os cistos disfuncionais originam-se da distensão cástica dos foláculos funcionais. São foláculos de Graaf não
rompidos e, portanto, dilatados. Não sofrem ruptura por distúrbios funcionais do eixo hipotálamo-hipófise-ovário ou
dificuldades mecènicas na superfácie ovariana. Ecograficamente, se mostram como cistos homogêneos (anecóicos ) e
uniloculares, com dièmetro entre 4 – 5cm.
O cisto de Corpo Lúteo disfuncional não sofre o processo natural de atresia / absorção e cicatrização.
Ecograficamente são polimorfos com formaççes de aspecto anfractuoso (processo de absorção) ou cásticas de conteúdo
heterogêneo (trabeculaççes lineares – corpo lúteo hemorrágico). Os cistos luteánicos são caracterizados por:
✓ São revestidos por células luteánicas.
✓ Aumentam o volume ovariano.
✓ São encontrados em pacientes portadores de neoplasia trofoblástica gestacional (NTG), corioepitelioma e na
hiperestimulação ovariana.
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS

Os ovários policísticos correspondem a outra patologia benigna ovariana que deve ser bem diferenciada. Para
isso, podemos lançar mãos de alguns critérios, tais como:
• Critérios morfológicos:
✓ Espessamento da cortical externa
✓ Cistos foliculares de reduzidas dimensçes, e.g., 10mm com disposição periférica
✓ Hiperplasia e luteinização da teca interna
✓ Volumes aumentados ou normais, bilateralmente ou unilateralmente
• Critérios funcionais:
✓ Apresentam uma resposta individual.
✓ Caracterizam-se como uma sándrome hiperandrogênica
✓ Critérios de Rotterdam
▪ Distúrbios menstruais
▪ Obesidade ( central )
▪ Microcistos ovarianos (+10 / = 10mm )
▪ Hiperandrogenismo
O diagnóstico de sándrome de ovários policásticos pode ser obtido através dos seguintes parèmetros:
Diagnóstico clínico Diagnóstico laboratorial
✓ Irregularidade menstrual (espaniomenorréia / ✓ Dosagens hormonais ( LH / FSH , Prolactina ,
amenorréia) TSH , T4-livre, Androstenediona , Sulfato de
✓ Obesidade central deidroepiandrosterona – SDHEA - , Testosterona
✓ Hirsutismo livre, Cortisol )
✓ Infertilidade ✓ Ecografia pélvica
✓ Virilização
277
C OMPARAàâES : TUMOR BENIGNO X T UMOR MALIGNO DE OVãRIO

De uma forma geral, podemos lançar mão da análise de caracterásticas clánicas, imaginológicas e morfológicas para
diferenciar um tumor benigno de ovário do maligno – diferenciação fundamental para a definição terapêutica.
Condições Macroscópicas do tumor ovariano benigno Condições macroscópicas do tumor ovariano maligno
• Aspectos Clánicos • Aspecto Clánicos
✓ Unilateral ✓ Bilateral
✓ Cápsula ántegra ✓ Ruptura de cápsula
✓ Móvel ✓ Aderente
✓ Superfácie lisa ✓ Excrescências na superfácie
✓ Ausência de ascite e/ou implantes ✓ Ascite
peritoneais ✓ Sólido ou Sólido-Cástico
✓ Cástico ✓ Aparência variada
✓ Aparência uniforme ✓ ôreas de hemorragia e necrose
Condições microscópicas (aspectos histológicos)

✓ Ausência de atipias nucleares
✓ Manutenção do padrão de diferenciação
celular
Diagnóstico Ecográfico
Tumor Benigno Tumor Maligno
✓ Paredes delgadas ✓ Paredes espessas
✓ Paredes lisas ✓ Paredes irregulares ( papilas, vegetaççes )
✓ Contornos regulares ✓ Contornos bocelados
✓ Ecogenicidade homogênea ✓ Ecogenicidade mista
✓ Uniloculares ✓ Multiloculares
✓ Septos delgados ( < 3mm ) ✓ Septos grosseiros ( > 3mm )
✓ Pouca vascularização ✓ Rica vascularização
✓ Altos ándices de resistência ✓ Baixos ándices de resistência
OBS1: é válido ressaltar que nem todo tumor sólido de ovário visto à USG é maligno: existe um grupo de patologias benignas
dos ovários classificado como tumores sólidos benignos dos ovários, representado por: fibroma, tumor de Brenner,
tecoma, cistoadenofibroma, dentre outros (leiomiomas, neurinomas). O fibroma, por exemplo, embora seja um tumor
benigno, tem morfologia sólida e apresenta associação com ascite e hidrotórax (sándrome de Meigs). Este fato justifica a
importència da presença de um patologista durante a cirurgia para a realização da congelação, uma vez que a ressecção da
lesão maligna é bem mais extensa e agressiva do que uma lesão conhecidamente benigna. Se a congelação não for
possável de ser realizada ou for suspeita durante o ato cirúrgico, o mais prudente é retirar uma peça maior do tumor para
análise histopatológica, encerrar a cirurgia para só depois reoperar. Desta forma, podemos estar preservando estruturas
importantes para a fertilidade da paciente.
CLASSIFICAàúO DOS TUMORES OVARIANOS MALIGNOS

• Tumores serosos:
✓ Adenocarcinoma e Cistoadenocarcinoma papiláferos
✓ Carcinoma papiláfero de superfácie
✓ Adenofibroma e Cistoadenofibroma malignos
278
• Tumores Mucinosos:
✓ Adenocarcinoma e Cistoadenocarcinoma mucinosos
✓ Adenofibroma e Cistoadenofibroma malignos
• Tumores Endometrióides:
✓ Carcinomas
✓ Sarcoma estromal endometrióide
✓ Adenossarcoma mesodérmico
✓ Tumor misto mesodérmico maligno (mulleriano )
• Tumores de Células Claras (mesonefróide)
• Tumores de Brenner
✓ Proliferativos e malignos
✓ Tumores epiteliais mistos
✓ Carcinoma Indiferenciado
✓ Tumores Epiteliais não Classificados
• Tumores dos Cordões Sexuais

o Tumores de Células da Granulosa-estroma
✓ Tumor de células da granulosa
✓ Tumores do grupo Tecoma-fibroma
✓ Fibroma e Fibrossarcoma
✓ Tumor Estromal Esclerosante
✓ Não Classificados
o Tumores de Células Sertoli-Leydig (androblastomas)

✓ Bem Diferenciado
✓ Androblastoma
✓ Tumor de Células de Sertoli
✓ Tumor de Células Sertoli-Leydig
✓ Com Diferenciação Intermediária
✓ Pouco Diferenciados (Sarcomatóide)
✓ Com Elementos Heterólogos
• Tumores Malignos de Células Germinativas:

✓ Disgerminomas
✓ Tumor do Seio Endodérmico
✓ Carcinoma Embrionário
✓ Poliembrioma
✓ Coriocarcinoma
✓ Teratomas (Imaturos / Maturos malignos)
✓ Formas Mistas
DIAGNçSTICO
O diagnóstico dos tumores malignos e benignos dos ovários pode ser obtido através dos seguintes métodos:
• Anamnese: pesquisar por:
✓ Dados epidemiológicos
✓ Dados clínicos atuais
✓ Desconforto abdominal vago e persistente
✓ Sintomas digestivos leves
✓ Sintomas urinários
✓ Irregularidade menstrual
✓ Sinais e sintomas de abdome agudo
• Exame físico:
✓ Estigmas de produção hormonal
✓ Palpação abdominal externa
✓ Genitoscopia
✓ Toque ginecológico
✓ Mobilidade, Consistência, Regularidade e Lateralidade
✓ Toque retal
279
✓ Exames hematológicos e bioquámicos
✓ Raios – X de tórax
✓ Urografia Excretora
✓ Enema Opaco / Colonoscopia
✓ Ecografia abdominal total
✓ Ecografia Doppler
✓ Tomografia Computadorizada e Ressonència Nuclear Magnética: são fundamentais diante da suspeita de
patologias malignas ou para analisar retroperitënio e linfonodos.
✓ Laparoscopia/Laparotomia
✓ Marcadores tumorais: Baseia-se na detecção sérica de proteánas produzidas pela célula neoplásica (benigna
/ maligna). São importantes no seguimento pós-tratamento, embora possam ser sintetizados por
neoplasias benignas e malignas
▪ CA-125: encontrado na maioria dos tumores epiteliais ovarianos não mucinosos. Contudo, pode se
encontrar alterada em casos de endometriose (doença inflamatória benigna).
▪ CEA (antágeno carcinoembrionário): encontrado particularmente no tumor mucinoso,
apresentando semelhança estrutural com o epitélio maligno intestinal.
▪ HCG (hormënio gonadocoriënico): encontrado particularmente nos tumores de células
germinativas com elementos trofoblásticos.
▪ Alfa-fetoproteána: encontrado particularmente nos tumores do seio endodérmico.
✓ Biópsia trans-operatória (congelação): a biópsia é considerada como o único exame que fornece o
diagnóstico concreto de malignidade da eventual tumoração ovariana.
E STADIAMENTO C LéNICO -C IRèRGICO

Os objetivos do estadiamento clánico-cirúrgico do tumor de ovário estão listados logo abaixo. Após o primeiro
estadiamento e tratamento, um “second-look” restabelece o diagnóstico e prognóstico da neoplasia.
✓ Estabelecer a disseminação da neoplasia
✓ Definir magnitude da doença
✓ Determinar a terapêutica adjuvante
Estadio Descrição Incidência Sobrevivência

Tumor limitado ao ovário:
Estadio I ✓ IA : unilateral sem ascite 20% 73%
✓ IB : bilateral sem ascite
✓ IC : uni ou bilateral com ascite ou lavado peritoneal positivo
Tumor envolvendo um ou ambos ovários com extensão pélvica.
Estadio II ✓ IIA : extensão ou metástases ao útero e trompas 5% 45%
✓ IIB : extensão aos outros tecidos pélvicos
✓ IIC : tumor IIA ou IIB com ascite ou lavado peritoneal positivo
✓ Tumor envolvendo um ou ambos ovários com metástases intraperitoneais
extra-pélvicas ou linfonodos retroperitoneais positivos.
Estadio III ✓ Tumor limitado à pelve verdadeira com extensão para o intestino delgado 58% 21%
ou omento.
✓ Tumor envolvendo um ou ambos ovários com metástases a distència.
Estadio IV ✓ Derrame pleural com histologia positiva. 17% <5%
✓ Metástases hepáticas.
TRATAMENTO DO TUMOR DE OVãRIO

As modalidades terapêuticas disponáveis para o tratamento do cèncer de ovário são:
✓ Cirúrgico: cito-redução máxima com histerectomia total, anexectomia contra-lateral, omentectomia,
apendicectomia e linfonodectomia regional.
✓ Quimioterapia
✓ Radioterapia
✓ Imunoterapia
O tratamento cirúrgico exige uma série de análises pré-operatórias e per-operatórias, mostradas na tabela
abaixo. Dentre as modalidades cirúrgicas que dispomos, temos:
✓ Cirurgia fundamental: Histerectomia total + Anexectomia bilateral + Omentectomia + Apendicectomia
✓ Complementação terapêutica (a depender dos resultados da congelação)
✓ Cirurgia citorredutora (retirar a maior parte de tecido possável para melhor o resultado das terapias adjuvantes)
280
✓ Cirurgia de reexploração
✓ Second look - Laparoscopia
✓ Cirurgia paliativa
Exames pré-operatórios Exames intra-operatórios

✓ Raio X de tórax ✓ Láquido ascático ou lavado – citologia
✓ Urografia excretora ✓ Avaliar aspectos macroscópicos do tumor
✓ Clister opaco ✓ Realizar exame de congelação (ver OBS1)
✓ Proctoscopia ✓ Bilateralidade
✓ Cistoscopia ✓ Propagação a tecidos pélvicos
✓ USG abdominal e pélvica ✓ Propagação à cavidade abdominal
✓ TC abdomen ✓ Biópsias aleatórias ou de implantes
✓ Avaliação do trato gastrointestinal ✓ Avaliação de linfonodos retroperitoneais
✓ Preparo de cólon
Em resumo, no que diz respeito ao tratamento cirúrgico referente ao estadiamento especáfico de cada tumor de
ovário, temos:
• Estádios IA e IB, grau 1
✓ Tratamento cirúrgico: salpingo-ooforectomia bilateral + HT total abdominal + estadiamento cirúrgico.
• Borderline e IA grau 1: unilateral.
✓ Não é necessária terapia adjuvante.
• Estádios IA e IB, graus 2 e 3 e estágio IC
✓ Cirurgia padrão + terapia adjuvante (quimio ou rádio)
• Estágios II, III, IV
✓ Cirurgia citorredutora + poliquimioterapia.
✓ Acompanhamento:
✓ CEA-125, imagem, laparotomia second-look.
• Doença recidivante:
✓ Radio e quimio paliativas + cirurgia para desobstrução intestinal.
QUIMIOTERAPIA
A quimioterapia, na maioria das vezes, é utilizada no chamado “esquema sanduáche”: Quimio – Cirurgia –
Quimio. Portanto, a quimioterapia pode ser adjuvante ou neoadjuvante (alguns autores defendem a realização da
quimioterapia intraperitoneal).
Os principais agentes quimioterápicos utilizados são:
✓ Cisplatina – 60 a 100 mg/m2
✓ Carboplatina – 300 mg/m2
✓ Ciclofosfamida – 600 a 1000 mg/m2
✓ Paclitaxel
CONSIDERAàâES FINAIS
✓ Qualquer aumento ovariano na infència ou após a menopausa deve ser incessantemente avaliado.
✓ Nem todo tumor sólido ovariano é maligno.
✓ A biópsia transoperatória é importante por definir a benignidade ou malignidade da lesão, auxiliando na decisão
da extensão da cirurgia.
281
MED RESUMOS 2011

LEIOMIOMA UTERINO
O leiomioma uterino (também conhecido como mioma) é um tumor sólido, benigno, monoclonal, que se origina
no miométrio e que, aparentemente, não representa uma lesão pré-neoplásica (isto é: não evolui para o câncer uterino).
ú constituído de células de musculatura lisa com predomínio de tecido fibroblástico conectivo (matriz extracelular).
Sua incidência é de 60% nas mulheres negras aos 35 anos, aumentando para 80% aos 50 anos. Entre mulheres
brancas, a incidência é de 40% aos 35 anos e 70% aos 50 anos, segundo revisão de dados médicos e achados de
ultrassom. Contudo, vários trabalhos da literatura divergem quanto a sua incidência.
Para melhor entendimento da doença miomatosa uterina, é necessário rever as bases embriológicas da
formação e desenvolvimento do útero, para só então traçarmos os dados clínicos e terapêuticos mais importantes para
saber lidar com o mioma uterino.
EMBRIOLOGIA U TERINA
No início do desenvolvimento do sistema genital, o sistema genital dos dois sexos é semelhante, desenvolvendo-
se na 7ª semana, apesar de o sexo cromossômico e genético ser determinado na fertilização. A genitália externa de
ambos os sexos nesse período é formada pelo tubérculo genital, pela prega urogenital, pela membrana cloacal e pela
intumescência labioescrotal.
As células germinativas primordiais formam-se na parede do
saco vitelino durante a 4ª semana e migram para as gônadas em
desenvolvimento (5ª semana). O sexo gonadal será determinado pelo
Fator Determinante do Testículo (TDF), que se localiza no SRY do
braço curto do cromossoma Y. Este TDF age como a chave que dirige
o desenvolvimento do testículo formando os túbulos seminíferos, que
dão origem às células de Leydig.
Estas células produzem testosterona, a partir da 8ª semana, que
estimula a transformação dos ductos mesonéfricos em ductos genitais
masculinos. Uma Substância Inibidora de Müller (MIS), secretada
pelas células de Sertoli, inibe o desenvolvimento dos ductos
paramesonéfricos (primórdios dos ductos genitais femininos).
Na ausência do cromossomo Y, não há a presença do TDF, o que resulta no desenvolvimento dos ovários. Os
ductos mesonéfricos regridem, devido à ausência da testosterona, e os ductos paramesonéfricos desenvolvem-se por
causa da ausência de MIS, transformando-se no útero e nas tubas uterinas.
Portanto, do ponto de vista embriológico, o útero é formado a partir da invaginação do epitélio celômico e células
do mesênquima adjacente. Uma vez formado, o útero pode ser sede de patologias benignas e malignas. Contudo, de
toas as patologias uterinas, o mioma é o mais comum, e consiste em um remanescente dos ductos de Müller.
CONCEITO DE LEIOMIOMA UTERINO

Por definição, como vimos na introdução feita previamente, o leiomioma é o termo genérico que designa as
neoplasias benignas da musculatura lisa (miométrio).
O leiomioma tem como sinonímia os seguintes termos: fibroma uterino, mioma, fibroleiomioma, escleroma. ú,
portanto, um tumor benígino do tecido conjuntivo, encontrado no interior ou ao redor do útero, o qual pode, raramente,
estar disseminado.
C ARACTERéSTICAS E PIDEMIOLçGICAS
A incidência e as características epidemiológicas do mioma uterino variam muito, a depender da literatura
pesquisada, da população estudada, da raça, da idade, dos fatores de risco, etc.
✓ Acomete cerca de 20% das mulheres com mais de 30 anos.
✓ Negras: 3,2 vezes mais frequente do que na mulher branca (enquanto que o tumor maligno de endométrio é
mais comum nas mulheres caucasianas).
✓ Nulíparas: 19,8%.
✓ Síndromes hiperestrogênicas.
✓ Idade: 35 a 50 anos.
✓ Menarca precoce
282
E TIOPATOGóNESE
Do ponto de vista histogênico, quando se faz uma análise das células que compçem o mioma uterino, é possável
encontrar 50% das células normais quando comparadas ao restante do miométrio; a outra metade pode apresentar
alteraççes cromossëmicas como as trissomias, deleççes gênicas, translocaççes. Portanto, de um modo geral, o componente
genético é muito importante para o estudo etiopatogênico do mioma.
Além disso, a exposição da mulher ao estrogênio atua como um importante fator predisponente. Tanto é que o mioma
é mais comum em mulheres que tiveram menacme precoce e menopausa tardia, e foram expostas por mais
tempos ao estrogênio. Além disso, pacientes que engravidam apresentam uma ação de contrabalanço do estrogênio pela
progesterona, o que funciona como um fator protetor. Portanto, todos os fatores que contribuem com a diminuição do
estrogênio livre funcionam como fatores de proteção (assim como o próprio fumo).
Diante do exposto, os principais fatores predisponentes que podem estar relacionados ao mioma uterino são:
✓ Alteraççes no cromossoma 12 (deleççes, trissomias, translocaççes)
✓ Maior exposição ao estrogênio: menarca precoce e menopausa tardia; hormonioterapia; nuliparidade; obesidade
(está relacionada com a carência de SHBG, uma proteána carreadora de estrogênio; uma vez ausente, aumentam-
se os náveis de estrogênio livre, que é a fração livre e ativa do homrënio); aumento de receptores; presença da 17-β-
hidroxidesidrogenase (fator de implantação de estrogênio na célula uterina); estados mórbidos estrogênio-
dependentes (displasia mamária, endometriose, adenomiose, hiperplasia endometrial).
Os principais fatores de proteção relatados para o leiomioma uterino são:

✓ Tabagismo (assim como no cèncer de miométrio e de ovário): o fumo está relacionado com a diminuição da
quantidade de estrogênio circulante livre.
✓ Anticoncepcionais
✓ Gestação
A etiopatogenia do mioma uterino está relacioanada a fatores de crescimento responsáveis pela prolioferação de
células localizadas no endométrio: o IGF-1 (fator de crescimento insulinóide) e o EGF (fator de crescimento epidérmico).
✓ O IGF determina a celularidade, e faz com que o número de células no endométrio aumente;
✓ O EGF aumenta o número de receptores de estrogênio.
OBS1: O uso de análogos de GnRH diminui a aderência de estrogênio da célula miometrial, servindo como uma das formas
de tratamento para o mioma. Contudo, quando o tratamento é suspenso, ocorre efeito rebote com aumento do EGF.
CLASSIFICAàúO DO MIOMA U TERINO

O leiomioma uterino pode ser
classificado quanto ao volume, quanto à
localização no útero e quanto à camada uterina
envolvida.
• Quanto ao volume:
✓ Pequeno
✓ Médio
✓ Grande
• Quanto à porção do útero:

✓ Cervical
✓ ûstimico
✓ Corporal
• Quanto à camada uterina:

✓ Subseroso: pode ser
▪ Sésil
▪ Pediculado (pode evoluir para mioma
intraligamentar e mioma parasita).
✓ Intramural
✓ Submucoso:
▪ Sésil
▪ Pediculado (pode evoluir para mioma
parido)
283
OBS2: Diz-se que o mioma é parido (ou em parturição) quando ele é capaz de atravessar o orifício uterino externo e
alcançar a vagina, embora nunca conclua a sua exterioração. Pode, facilmente, sofrer necrose por estrangulação do seu
pedículo.
PATOLOGIA
Macroscopicamente, o mioma é definido como sendo um tumor de aspecto fasciculado, de coloração branca, na
maioria das vezes. Quando sofre necrose, pode se mostrar com coloração mais escura.
As características microscópicas do leiomioma são muito variadas, muito embora a conduta terapêutica não seja
dependente dos achados microscópicos. De uma forma geral, temos:
✓ Leiomioma de padrão histológico raro: 1-L. celular, 2-L. epitelióide,3-L. simplástico, 4-L. neurilenoma-símile, 5-L.
vascular, 6- Lipoleiomioma.
✓ Leiomiomas de padrão raro de crescimento: 1- L. com invasão vascular local, 2-L. infiltrante, 3- l. benígno
metastatizante, 4- L. peritoneal disseminado.
✓ Leiomioma com potencial maligno: a literatura ainda é incerta no que diz respeito ao potencial de malignização
do leiomioma (processo conhecido como degeneração sarcomatosa). Alguns afirmar que menos de 3% podem
malignizar e tornar-se leiomiossarcoma. Contudo, a maioria dos ginecologistas consideram que o leiomioma é
uma patologia benigna e que, de fato, não sofre degeneração sarcomatosa (ver OBS3).
OBS3: O fato de que a presença de miomas não aumenta a incidência dos leiomiossarcomas faz concluir que o
processo de degeneração sarcomatosa na acontece com o mioma uterino.
OBS4: Incluindo a degeneração sarcomatosa, a literatura afirma que os miomas podem sofrer vários tipos de
degeneração (alterações secundárias do mioma): degeneração hialina, cística, mucóide, rubra (comum na gestação),
gordurosa, calcificação e sarcomatosa.
QUADRO C LéNICO
A maior parte das pacientes com mioma se mostra assintomática. Contudo, algumas manifestações locais e
outras gerais podem acontecer, e estão listadas logo abaixo.
• Manifestações locais:
✓ Alterações menstruais: geralmente, na forma de hipermenorragia, manifestando-se como aumento do fluxo
menstrual e irregularidade entre as menstruações. Estas alterações estão mais relacionados aos miomas
grandes e intra-murais, com componente submucoso. O aumento do fluxo de sangramento nada mais é
resultado que o aumento da superfície de sangramento uterino (uma vez que o útero se encontra aumentado
devido à presença do mioma, refletindo com aumento do endométrio a ser descamado), incapacidade de
contração uterina e estase venosa.
✓ Dor: provocada, provavelmente, pela dificuldade de contração uterina, pela estase venosa e pela compressão
do reto e da bexiga.
✓ Infertilidade: queixa rara (2% dos casos).
✓ Aumento do volume abdominal
✓ Distúrbios urinários: por compressão direta da bexiga.
✓ Distúrbios intestinais: por compressão direta do intestino.
✓ Distúrbios venosos
✓ Corrimento
✓ Sinais de transformação sarcomatosa: como o crescimento uterino rápido.
OBS5: A presença do mioma modifica

todo o arranjo vascular do miométrio
uterino, comprimindo as artérias e
veias, provocando carência da
irrigação sanguínea e estase venosa.
Estes fenômenos contribuem, de
forma direta ou indireta, para
ocorrência das principais
manifestações clínicas provocadas
pelo mioma. Para o mioma, formam-
se vasos de localização periférica,
assim como qualquer outro tumor
benigno.
284
• Manifestações clínicas gerais:

✓ Anemia
✓ Hipertermia (caraterística das degenerações)
✓ Náuseas e vômitos
✓ Derrames cavitários
DIAGNçSTICO
• Anamnese: coleta da história obstétrica e ginecológica da paciente.
• Exame físico: pode mostrar aumento abdominal.
• USG Transvaginal: consiste no padrão ouro para visualização direta o mioma uterino.
• Histerosalpingografia: serve para avaliação de esterilidade e fertilidade no intuito de uma conduta
conservadora.
• Urografia excretora: vem caindo em desuso, pois pouco pode contribuir ao diagnóstico e tratamento.
• Ressonância magnética: importante em casos de degeneração sarcomatosa.
• Histeroscopia: para análise de miomas pediculados.
• Curetagem fracionada de prova: deve ser indicada sempre antes da cirurgia de miomas com espessamento
endometrial para excluir a presença de câncer de endométrio. Isso se faz importante pois o tratamento do mioma
é extremamente diferente do câncer de endométrio: enquanto que no primeiro podemos realizar a histerectomia
simples, o segundo necessita de uma histerectomia bem mais ampliada.
• Laparoscopia e laparotomia: embora sirvam como exames diagnósticos, são utilizados como métodos
terapêuticos.
DIAGNçSTICO DIFERENCIAL
De um modo geral, a maioria das patologias pélvicas faz diagnóstico diferencial com a miomatose uterina. Os
principais estão listados na tabela a seguir:
285
TRATAMENTO
• Conduta geral: correção do quadro mórbido e da anemia.
• Expectante: a primeira conduta diante do mioma uterino é o acompanhamento clánico expectante,

principalmente nos casos de miomas pequenos e assintomáticos. Este tipo de tratamento se faz importante uma vez
que a maioria das mulheres que apresentam mioma já se encontra na menopausa, peráodo em que a exposição
estrogênica é menor, fazendo com que o mioma possa regredir. A conduta deve ser expectante, com controle
semestral/anual, através do exame clánico e ultrassonográfico. Caso a paciente apresente maiores intercorrências
clánicas, devemos intervir.
• Medicamentoso: o objetivo do tratamento medicamentoso é: estabilizar ou reduzir o volume uterino; coibir o

sangramento; como terapia coadjuvante no pré-operatório, buscando melhorar as condiççes clánicas da paciente e
facilitar a técnica operatória a ser realizada.
✓ Antiinflamatórios não hormonais: determinam uma diminuição da contratilidade uterina e diminuem a
quantidade de sangramento, protegendo a paciente da anemia.
✓ Progesterona (Deprovera, 150mg): para induzir a amenorréia e diminuir a quantidade de sangramento.
✓ Gestinona: similar a progesterona.
✓ Análogos agonistas do GNRH: inibem a ação do estrogênio sobre o útero. Sua utilização deve ser feita
como antecedente à cirurgia e nunca utilizado como tratamento definitivo para o mioma. Os principais
objetivos do seu uso são:
▪ Preparação cirúrgica do leiomioma
▪ Diminuição do seu volume (indicada para miomas de grande volume)
▪ Melhorando o plano de clivagem cirúrgica e reduzindo a necessidade de grandes incisçes
▪ Redução das chances de perda sanguánea durante a cirurgia
OBS6: Na pré-menopausa, podemos realizar a associação de progestágenos e estrogênio. Diferentemente disso, na pós-
menopausa, não é indicada a realização de estrógenos, sendo necessário apenas o acompanhamento clánico da paciente,
acompanhando a redução do mioma.
• Tratamento cirúrgico: é considerado como o tratamento definitivo para o mioma e é o mais utilizado na
leiomiomatose uterina. é indicado quando ocorre falha do tratamento clánico associado com: sangramento
uterino anormal; com prole constituáda ou sem desejo de engravidar; com útero de volume maior ou igual a
300cm3. O tratamento cirúrgico pode ser conservador ou radical, e pode ser realizado por laparotomia,
laparoscopia ou por via vaginal.
o Tratamento conservador: consiste na miomectomia, única ou múltipla. Contudo, quanto mais mioma é
retirado, mais cicatrizes são produzidas, de modo que a paciente passa a apresentar muitas fibroses e
dificuldade de engravidar.
o Tratamento radical: consiste na histerectomia total (tratamento ideal) ou fúndica subtotal (retirando o
corpo e o istmo, preservando o colo).
• Miólise: foi um tratamento muito utilizado na década de 80. é um tratamento que agride menos as pacientes de
maior risco, as quais podem se beneficiar com a miólise. Contudo, apresenta algumas complicaççes que fez com
que o procedimento fosse abandonado.
• Embolização das artérias: é um tratamento que vem sendo realizado nos dias atuais. Consiste na embolização
das artérias uterinas, diminuindo o aporte sanguáneo do útero e, consequentemente, o aporte de estrogênio. As
vantagens deste tratamento seriam a possibilidade de preservar a fertilidade da paciente, uma vez que mantém
o útero da mesma; contudo, a embolização pode formar fibroses uterinas, causando o efeito contrário e
dificultando a gravidez. As principais caracterásticas deste tipo de tratamento são:
✓ Trata todos os miomas simultaneamente
✓ Eficaz, independente do tamanho dos miomas
✓ Reduz permanentemente sem posterior crescimento dos miomas
✓ Preservação da fertilidade
✓ Procedimento seguro e eficiente no tratamento de sintomas produzidos por leiomiomas
✓ Realizado em menos de uma hora – minimamente invasivo
✓ Não há necessidade de retirar os anexos quando se faz a cirurgia do mioma uterino.
✓ Na gravidez, devido ao contra-balanço da progesterona, não há possibilidades de crescimento do mioma. A conduta, neste
caso, é expectante.
✓ O achado de mioma durante um parto ou uma cirurgia de gravidez ectópica rota, por exemplo, contra-indica a miomectomia
devido a alta vascularização do miométrio, o que poderia causar uma hemorragia de difácil controle.
286
MED RESUMOS 2011

LEIOMIOMA UTERINO
Com relação aos tumores malignos do corpo do útero, aqueles que

estão localizados na linha epitelial, são classificados como carcinoma do
endométrio, enquanto que os localizados na linha conjuntiva são
classificados como sarcoma do útero (este responde a apenas 0,5% dos
tumores malignos). Portanto, os principais tumores do corpo uterino são
representados pelo carcinoma de endométrio, e será tema de abordagem
deste Capítulo.
O carcinoma de endométrio é uma das neoplasias ginecológicas
mais comuns do mundo desenvolvido. A maioria das pacientes se encontra
na pós-menopausa, com apenas 25% de pré-menopausadas e 3% de
pacientes abaixo dos 40 anos de idade.
Os tumores epiteliais compreendem 97% dos casos, e o
adenocarcinoma endometrioide é o tipo histológico mais comum (90%).
FISIOPATOGENIA
Em relação aos fatores e/ou lesões que predispõe a infecção pelo endométrio, a atrofia endometrial constitui um
dos fatores mais importantes para esses pacientes. Fisiologicamente o endométrio começa a atrofiar a partir da
menopausa e, com isso, podemos concluir que o câncer de endométrio é uma entidade nosológica que acomete
principalmente aquelas pacientes na peri e pós-menopausa (período em que o endométrio passa o sofrer um processo
progressivo de atrofia).
O câncer de endométrio é uma tumoração de difícil diagnóstico. Devido a isso, essa entidade nosológica causa
um maior impacto na sobrevida, quando relacionados a outros cânceres comuns relacionados com as mulheres, mas
que podem ser diagnosticados precocemente. Além disso, é importante salientar que para o câncer de endométrio não
há possibilidade de realização de prevenção, pois o processo de atrofia endometrial é fisiológico, e nenhuma medida
terapêutica irá impedir essa progressão.
Constitui um tumor que acomete com uma maior freqüência paciente obesas, sendo este um fator de risco
importante. Fisiopatologicamente o tecido adiposo leva ao aumento dos estrógenos circulantes, e com isso, determina
uma redução dos níveis séricos de SHBG (proteína carreadora da testosterona), promovem um aumento da
androstenediona no tecido periférico. Esse composto sofrerá ação da aromatase, e com isso, formando mais estrogênio
circulante livre.
Nas pacientes diabéticas, importante fator de risco, sabe-se que existe uma resistência periférica a insulina. Os
níveis elevados de insulina estão fortemente relacionados com o hiperandrogenismo.
O uso de medicamentos também pode influenciar no aparecimento do câncer de endométrio, especialmente
aquelas pacientes que estão em uso de tamoxifeno. Ao contrário a progesterona promove diminuição da síntese dos
receptores de estrogênio (TRH- estrogênios isolados). A progesterona reverte o quadro de hiperplasia e diminui
incidência de câncer de endométrio, porém não é efetivo para reverter a hiperplasia atípica.
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO

Os fatores de risco para o desenvolvimento do câncer de endométrio incluem:
✓ Idade: acomete mulheres na peri e pós-menopausa
✓ Obesidade: o aumento do tecido adiposo leva ao aumento de estrógenos circulantes.
✓ Nuliparidade
✓ Menopausa tardia
✓ Diabetes mellitus: associação de níveis elevados de insulina com hiperandrogenismo.
✓ Estrogenioterapia exclusiva,
✓ Terapia com tamoxifeno
✓ Uso de contraceptivos orais.
Estima-se que esse tipo de câncer acometa cerca de 6 a 8 casos em 100.000 habitantes. Estudos realizados no
Hospital Laureano, referência em Oncologia na Paraíba, revelou que o câncer de endométrio corresponde a 4º a 5º
causa de câncer entre as mulheres, perdendo apenas para o câncer de mama, colo, colo-retal e estômago. Em termos
gerais, o câncer de endométrio é reconhecido como a alteração ginecológica mais comum.
287
O câncer de endométrio ocorre com uma maior frequência em pacientes nulíparas, com menopausa tardia e
menarca precoce. A Infertilidade e Irregularidade menstrual geram ciclos anovulatórios que produzem estímulos
constantes de estrógeno sobre o útero sem a presença da progesterona, ocorrendo a hiperplasia do endométrio
podendo predispor ao câncer de endométrio. Esse fator pode favorecer ao aparecimento de câncer de endométrio com
tumor secretante (funcionante) de ovário (tumor da teca, granulosa e dos cordões sexuais).
Além disso, sobre essas pacientes é importante salientar fatores que indiretamente predispõe a ocorrência de câncer,
como fatores familiares e ambientais. Os anticoncepcionais hormonais orais diminuem o risco.
QUADRO C LéNICO
Entre os achados clínicos, o mais importante é a presença de:
✓ O sangramento vaginal em pacientes pós-menopausa é, muitas vezes, a única queixa (90%). Esse achado
nessas pacientes até que se comprove o contrário é considerado câncer de endométrio e deve ser investigado
como tal.
✓ Eventualmente essas pacientes podem apresentar uma pressão ou desconforto pélvico.
✓ Raramente essas pacientes podem evoluir com aumento do volume uterino, geralmente antes que esse
evento ocorra a paciente já se apresenta com metástase local e/ou a distância.
✓ E por último essas pacientes pode apresentar uma leucorréia purulenta persistente.
DIAGNçSTICO
O diagnóstico dessas pacientes está baseado principalmente nos achados clínicos, especialmente a presença
de sangramentos após a menopausa. Entretanto é importante realizar uma investigação mais acurada que inclui uma
avaliação do endométrio espessado. Com isso, pode-se proceder com as seguintes técnicas:
• Exame físico: isoladamente, o exame físico nas pacientes com suspeita de câncer de endométrio é ineficaz,
especialmente em pacientes obesas, não possuindo nenhum sinal ou sintoma importante que dê características
patognomônicas. Porém, nessas pacientes os principais achados são:
✓ Adenomegalias periféricas;
✓ Ascite, metástases hepáticas e omentais;
✓ Exame reto-vaginal bimanual:
▪ Tamanho e mobilidade uterina;
▪ Paramétrios endurecidos;
▪ Massas em anexo;
▪ Nodularidades de fundo de saco.
• Curetagem uterina: Realizar em toda mulher pós-menopausada com sangramento.
• SG endovaginal: exame padrão ouro para visualizar o espessamento endometrial.
• Histeroscopia: Analisa a cavidade e pode realizar biópsia por aspiração de endométrio e citologia.
• Citologia oncótica: é um exame pobre, pois, na maioria das vezes não é visualizada celulas endometriais
nesse exame, entretanto quando presente deve-se suspeitar de câncer de endométrio.
C LASSIFICAàúO
O câncer de endométrio obedece a uma sequência cronológica. Essa classificação leva em consideração os
estágios evolutivos da progressão tumoral.
De uma forma geral a hiperplasia, primeiro estágio de progressão tumoral, pode ser simples, cística,
adenomatosa e atípica, evoluindo nessa ordem, sendo a hiperplasia atípica considerada uma lesão pré-neoplásica, pois,
frequentemente evolui para câncer de endométrio.
A hiperplasia simples pode evoluir da seguinte forma:
✓ Hiperplasia simples sem atipia
✓ Hiperplasia complexa sem atipia
✓ Hiperplasia simples com atipia
✓ Hiperplasia complexa com atipia
✓ Adenocarcinoma endometrióide
▪ Carcinoma mucinoso
▪ Carcinoma seroso papilifero
▪ Carcinoma de cels claras
▪ Carcinoma escamoso
▪ Cacinoma indiferenciado
▪ Carcinoma misto
288
TIPOS H ISTOLçGICOS
• Carcinoma endometriéide: é o tipo mais comum, correspondendo a 80% casos, acometendo pacientes na
perimenopausa. Geralmente são pacientes que relatam antecedentes de exposição a estrógeno sem oposição com
a progesterona. Além disso, são pacientes que relatam uma menopausa precoce e menarca tardia. Apesar de ser
o mais frequente são os mais diferenciados e de bom prognóstico.
• Carcinoma mucinoso: tem uma baixa incidência, em torno de 5%, são tumores bem diferenciados e de bom
prognóstico.
• Carcinoma seroso-papilãfero: Tem uma incidência em torno de 3 a 4%, acometendo com uma maior freqêência
mulheres idosas e por isso, está há muito tempo com hipoestrogênicas. é um tipo histológico de alta malignidade
que, somado as possáveis disseminaççes para o espaço vascular; linfático e miométrio tem um prognóstico sombrio.
é importante realizar o diagnóstico diferencial com tumor de ovário, pois devido ao excesso de estrogênio.
• Carcinoma de câlulas claras: Baixa incidência, em torno de 05%, acometendo com uma maior freqêência
pacientes em idade mais avançada, idosas. Assim como a papiláfero tem um prognóstico reservado.
• Carcinoma escamoso: Tumor raro de prognóstico ruim. Geralmente quando diagnósticado pode-se perceber a
presença de infiltração do colo, processo inflamatório crënico, estenose cervical e piométrio.
E STADIAMENTO
CLíNICO
• Estádio 0 – Carcinoma in situ
• Estádio I – Confinado ao corpo uterino
✓ Ia – Tamanho da cavidade endometrial é de 8cm ou menos
✓ Ib – Tamanho da cavidade endometrial é maior do que 8cm
Os tumores de estádio I devem ser agrupados em subgrupos, de acordo com o grau histológico do carcinoma:
✓ Grau I: altamente diferenciado
✓ Grau II: moderadamente diferenciado com partes sólidas
✓ Grau III: predominantemente sólido ou inteiramente indiferenciado
• Estádio II – Envolve o corpo e o colo uterino, mas não se estendeu para fora do útero.
• Estádio III – Estendeu-se para fora do útero, mas não para fora da pelve verdadeira.
• Estádio IV – Estendeu-se além da pelve verdadeira ou mostra invasão clara da mucosa da bexiga ou do reto.
Edema bolhoso não está incluádo nesse estádio.
✓ Estádio IVa – Extensão para órgãos adjacentes.
✓ Estádio IVb – Extensão para órgãos à distència .
CIRóRGICO (FIGO, 1988)

• Estádio I
o Ia GI, 2, 3 - Tumor limitado ao endométrio
o Ib GI, 2, 3 - Invasão inferior à metade do miométrio
o Ic GI, 2, 3 - Invasão superior à metade do miométrio
• Estádio II
o IIa GI, 2, 3 – Envolvimento apenas de glèndulas endocervicais
o IIb GI, 2, 3 – Invasão do estroma cervical
• Estádio III
o IIIa GI, 2, 3 – Tumor invade serosa e/ou anexo e/ou citologia peritoneal positiva
o IIIb GI, 2, 3 – Metástase vaginal
• Estádio IVa GI, 2, 3 – Metástase a distència, incluindo linfonodos intra-abdominais e/ou inguinais
289
PROGNçSTICO
O prognóstico depende das seguintes variáveis:
✓ Idade: quanto mais avançada a idade pior o prognóstico.
✓ Tipo histológico: observar o tópico “tipos histolégicos”.
✓ Grau histológico: quanto mais avançado o grau pior o prognóstico “estadiamento clénico e cirárgico”.
✓ Invasão miometrial
✓ Canal cervical
✓ Tamanho do tumor
✓ Citologia peritoneal
✓ Metástases
✓ Receptor hormonal para estrogênio e progesterona piora o prognóstico. Entretanto favorece ao médico um
tratamento complementar com tamoxifeno.
TRATAMENTO
AVALIAçÃO PRú-TRATAMENTO
✓ CA-125;
✓ Tomografia computadorizada;
✓ Cistoscopia;
✓ Retossigmoidoscopia;
✓ Clister opaco;
✓ Urografia excretora.
TRATAMENTO DEFINITIVO
• Cirúrgico: Considerar a avaliação pré-operatória e as condiççes de ressecabilidade e operabilidade. A cirurgia a ser
realizada é a Histerectomia total + salpingooforectomia bilateral + linfadenectomia pélvica e paraórtica. A análise do
estadiamento é necessária para definir o tratamento.
• Radioterapia: como terapia complementar. A radioterapia adjuvante previne a recorrência pélvica, mas não
influencia a sobrevida (Fowler, 1996).
• Agentes progestacionais: quando há presença de marcadores estrogênios positivos,
• Avaliar os riscos de Recidiva.
SITUAçÕES ESPECIAIS
Nessas pacientes deve-se avaliar o risco benefácio da realização do tratamento cirúrgico.
✓ Extremos de idade
✓ Risco cirúrgico elevado
✓ Obesidade mórbida
CONTROLE PÓS-OPERATÓRIO
✓ Peráodo
✓ Anamnese e exame fásico
✓ Exames
✓ O uso de TRH é contra-indicado nestas pacientes.
SOBREVIDA
• Estádio I: 75% com cirurgia exclusiva
• Estádio II: 60 a 70%
• Estádio III: 30%
• Estádio IV: 3 a 9%
290
SEGUIMENTO
✓ Trimestralmente nos dois primeiros anos, semestralmente de dois a cinco anos e anualmente nos anos
subseqüentes.
✓ Citologia vaginal de rotina
✓ Exame físico e ginecológico trimestral
✓ Rx de campos pulmonares
✓ USG abdominal total
✓ Rastrear metástases (ósseas e outras)
METãSTASES
Somente em casos avançados e tardios.
✓ Linfonodos ilíacos comuns, ilíacos externos, para aórticos e hipogástricos..
✓ Vagina, colo do útero e tubas uterinas;
✓ Hematogênicos: fígado
291
MED RESUMOS 2011

NEOPLASIA DE COLO UTERINO

As lesçes neoplásicas que estão envolvidas com o colo uterino são aquelas que estão relacionadas ao epitélio do
mesmo: epitélio estratificado pavimentoso não-queratinizado. De um modo geral, as doenças malignas e benignas do
colo do útero guardam relação com a infecção pelo HPV (Human Papilloma Virus), que infecta este epitélio e promove uma
lesão celular pré-neoplásico.
Estas lesçes precursoras do cèncer de colo uterino causadas pelo
HPV são conhecidas como neoplasias intraepiteliais cervicais (NIC), que
pode ser graduada em NIC I, NIC II e NIC III, a depender do grau de sua
alteração celular. São estas lesçes que se evoluem até o estágio de carcinoma
invasor do colo uterino. A presença de vasos sanguáneos e linfáticos na
camada basal facilita a disseminação desta neoplasia.
As principais lesçes que devem ser consideradas neste Capátulo estão
listadas lobo abaixo. Para elas, o mais importante a ser ressaltado diz respeito
à importència de sua detecção precoce, diagnóstico precoce e tratamento efetivo.
✓ Lesçes pré-invasoras ou intraepiteliais cervicais (NIC I, NIC II e NIC
III) – nomenclatura que substituiu o termo “displasia”.
✓ Carcinoma invasor: neoplasia do colo uterino
FATORES DE RISCO
Os principais fatores de risco envolvidos com a neoplasia de colo uterino são:
✓ Exposição ao HPV, em especial os de alto risco (16 e 18): 75 – 95% dos casos de colo uterino tem relação com o
HPV (alguns autores afirmam 99%). A lesão pelo HPV é, sem dúvida, o fator mais importante na transformação
neoplásica do colo uterino, pois o HPV é a causa das lesçes pré-invasivas, precursoras do cèncer de colo.
✓ Inicio da atividade sexual precoce, antes dos 16 anos: quanto mais cedo o inácio da atividade sexual acontecer,
maior será a chance de desenvolver agressçes ao epitélio e um processo inflamatório ginecológico, que podem
repercutir, em um tempo não muito longo, em lesão maligna.
✓ Múltiplos parceiros: principalmente, aqueles parceiros não circuncisados. Em alguns paáses, regidos pela lei de
suas religiçes (como o Judaásmo), os homens são circuncisados ainda crianças. Por esta razão, o cèncer de colo
uterino e de pênis nos paáses que adotam este tipo de cultura religiosa é pouco frequente. Isso se deve ao fato de
que o esmegma (substancia lipádica lubrificante produzida por células da glande peniana) apresenta alguns
compostos (histona e porfirina) que agem como substèncias cancerágenas.
✓ Promiscuidade sexual: tal fator aumenta o risco de exposição da mulher ao HPV.
✓ Fatores socioeconëmicos, educacionais e culturais: a maioria dos pacientes de baixa renda apresenta receio ao
exame clánico, principalmente, quando se trata de sangramento intermenstrual, o que dificulta o diagnóstico.
✓ Multiparidade: quanto maior o número de filhos, mais propenso a chance de desenvolver cèncer de colo uterino.
Principalmente, o tumor se desenvolve a partir de partos mal assistidos, como aqueles realizados por parteiras.
Nestes casos, quando há lesão do colo, dificilmente será feita a colorrafia (sutura da lesão do colo), o que leva a uma
cicatrização por segunda intenção, gerando uma área desvitalizada e sem irrigação. Com o advento de traumas ou
partos subsequentes, os processos inflamatórios vão se instalando em locais já previamente alterados do ponto de
vista histológico, servindo como uma área de propensão ao cèncer de colo uterino.
✓ Antecedentes de doenças sexualmente transmissíveis: uma mulher que chega ao consultório ginecológico
com o diagnóstico de DST, sempre é necessário realizar o screening para outras doenças do gênero, uma vez que
sendo portadora de uma DST, muito provavelmente foi exposta a fatores predisponentes para outra doença sexual.
O histórico de herpes várus é fundamental (devido a sua associação com o HPV).
✓ Infecççes ginecológicas não tratadas convenientemente
✓ Tabagismo
✓ Idade do aparecimento da lesão: a presença de lesçes precursoras entre os 20 – 30 anos de idade significa dizer que
a paciente apresentará lesçes invasoras aos 40 – 50 anos, se não forem devidamente tratadas.
✓ Imunossupressão
✓ Substència cancerigêna do esmegma e semen (histona e porfirina)
✓ Pólipo cervical
✓ Fatores Genéticos
292
HISTOLOGIA DO COLO U TERINO

O epitélio cervical estratificado pavimentoso não-queratinizado segue até a transição endocervical, onde existe a
chamada junção escamo-colunar (JEC). Nesta área de transição, o epitélio escamoso (ou epidermóide) cervical é
gradativamente substituádo pelo epitélio cilándrico glandular simples do canal cervical (endocérvice).
é nesta JEC, que representa, portanto, a transição entre o epitélio escamoso cervical e o colunar endocervical, que
ocorrem as lesçes pré-malignas e malignas do colo. Isso acontece pois é nesta região que se encontra a zona de
transformação do epitélio, onde a atividade celular é extremamente alta (o epitélio glandular se origina do epitélio cervical
a partir desta zona).
Esta atividade mitótica celular faz desta zona uma região de alta atividade proliferativa, o que gera uma grande
atividade metabólica com alta produção de DNA, devido a sua alta capacidade de sántese protéica. é comum, portanto,
encontrar células em plena atividade metabólica e duplicação de material genético nesta zona de transição. Por esta razão, é
exatamente por esta região que o HPV apresenta maior afinidade e tropismo.
OBS1: Devido à importència da JEC para o desenvolvimento do cèncer de colo uterino, o exame ginecológico deve ser
bastante investigativo para esta região. Durante tal exame, é necessário observar o aspecto do epitélio de transição e avaliar
a presença de alguma úlcera ou lesão. é importante salientar, por isso, que o aspecto da JEC varia de acordo com os
náveis hormonais da mulher: quanto mais jovens as mulheres, mais a JEC se encontra exteriorizada (ectrópio); quanto mais
velhas, mais internamente se encontra a JEC (endotrópio).
INFECàúO POR HPV

A infecção pelo várus do papiloma humano responde como o fator fundamental na etiopatogenia das lesçes
neoplásicas do colo uterino. Pelo menos 95% de todos os cènceres de colo uterino estão relacionados com a presença do
Várus do Papiloma Humano.
AGENTE ETIOLÓGICO
Os Papilomavárus Humanos são DNA-várus da famália Papillomaviridae com tropismo por células epiteliais. Eles têm
crescimento limitado e com frequência regridem espontaneamente. Existem mais de 100 subtipos virais de HPV. Contudo,
apenas 30 podem causar lesçes no trato genital. O seu potencial oncogênico depende de seu subtipo:
• Baixo risco (6, 11, 41, 42, 43, 44): são assim classificados pois apresentam potencial considerável para desenvolver
apenas condilomas (verrugas). Portanto, as lesçes condilomatosas de vulva, vagina e colo uterino estão
relacionadas com a infecção pelo HPV de baixo risco.
• Médio risco (31, 33, 35, 39, 52, 58).
• Alto risco (16, 18, 26 e 32): estas são as cepas mais encontradas nos estudos histoquámico das peças
cancerágenas.
OBS2: Por apresentarem maior potencial oncogênico, a vacina contra HPV é mais especáfica para os subtipos 16 e 18. As
cepas 16 e 18 são aquelas encontradas nas vacinas contra HPV, tanto na vacina bivalente (que cobre os tipos 16 e
18) quanto na tetravalente (que cobre os tipos 6, 11, 16 e 18). A vacina é feita em 3 doses: dose inicial, 30 dias e 60 dias.
A vacina é recomendada para qualquer mulher com vida sexual ativa (entre 9 – 26 anos).
EPIDEMIOLOGIA
✓ é a doença sexualmente transmissável viral mais frequente no mundo;
✓ A população mais atingida encontra-se na faixa entre 18-28 anos de
idade;
✓ Fatores de riscos para a aquisição: comportamento sexual e a
multiplicidade de parceiros, contraceptivos orais, gravidez, alteraççes da
imunidade celular; baixa escolaridade, inácio precoce da atividade
sexual, estado civil;
FORMAS DE TRANSMISSÃO
✓ Transmissão sexual;
✓ Pode haver transmissão da mãe para o feto (seja no parto, ou no perinatal) – muito embora a presença de lesão
vaginal não é contra-indicação para a realização do parto normal, a não ser que haja uma lesão muito grande, que
atrapalhe a passagem do feto.
293
DIAGNÓSTICO
• Papanicolau (citologia): este exame não detecta o vírus, mas sim, as alterações que ele pode causar. ú
possível observar a presença de coilócitos (células grandes, com o citoplasma aumentado e mais claro, com
núcleo hipercromático, frequentemente irregular e maior que o normal).
• Inspeção com ácido acético: é realizado da seguinte maneira: pelo exame especular, localiza o colo do útero e
a vagina. Após a localização, deve-se proceder da limpeza com o ácido acético a 2%, no intuito de pesquisar
áreas acetobrancas (áreas que vão reagir com o ácido acético e, com isto, mostram-se esbranquiçadas). A
presença dos pontilhados com coloração branca no teste do ácido acético sugere infecção pelo papilomavírus
(HPV).
• Colposcopia: nas ocasiões de alterações vistas no colposcópio do tipo mosaico e pontilhado, há uma grande
tendência de infecção por HPV (a biópsia ou a hibridização molecular para HPV confirma a suspeita).
• Biópsia: das lesões acetobrancas.
• Outros testes: são testes mais sensíveis, mas que não são disponibilizados na rede pública.
o Teste de hibridização molecular (mais sensível) e tipagem viral;
o Captura híbrida (mais moderno) e tipagem viral;
o Reação em cadeia de polimerase: é o único exame capaz de firmar o diagnóstico concreto de HPV. Junto
com a hibridização celular, a PCR é bastante sensível para HPV.
o Hibridização in situ
TRATAMENTO
O objetivo do tratamento é reduzir ou eliminar as lesões causadas pela infecção. A forma de tratamento depende
de fatores como idade do paciente, o tipo, a extensão e a localização das lesões.
São várias as formas de tratamento. A opção depende da idade do paciente, do número de lesões e da
localização das mesmas. Dentre elas, destacam-se:
• Agentes tópicos:
✓ Ácido tricloroacético de 50 a 90%: uma vez por semana, por 4 semanas, ou até o desaparecimento das
lesões. ú o agente tópico mais usado.
✓ 5-Fluoruracila em creme: uma ou duas vezes por semana durante dez semanas;
✓ Podofilotoxina a 0,5% ou 0,15%: duas vezes por dia, durante três dias consecutivos e pausa de 4 dias,
durante no máximo 4 semanas. ú, contudo, uma forma proscrita de tratamento.
• Interferon: recidivas eprincipalmente quando associado com à neoplasia intra-epitelial do colo uterino.
• Imiquimod: aplicado sobre as lesões de pele na forma de creme a 5%, três vezes por semana, durante 16
semanas.
• Tratamento cirúrgico:
✓ Exérese cirúrgica;
✓ Eletrocoagulação;
✓ Crioterapia;
✓ Laserterapia.
PREVENçÃO DA INFECçÃO E DO CÂNCER DE COLO UTERINO

✓ Uso de preservativos
✓ Vacinas: não serve pra quem já teve o HPV. Ela não exclui, no entanto, a continuação de exames preventivos
como o Papanicolaou. No mercado norte-americano ela é vendida a US$ 120,00 (em torno de R$ 240,00) e deve
ser tomada em três doses .
✓ Diagnóstico e tratamento precoce;
✓ Educação.
294
E TIOPATOGENIA
O HPV, ao reconhecer as células de alto metabolismo localizadas na zona de transformação da junção escamo-
celular, insere seu material genético nas mesmas e o acopla ao genoma destas células. Com isso, o DNA-viral toma o
controle do mecanismo de sántese protéica e divisão celular.
Para isso, o DNA-viral determina a interferência no crescimento celular através da produção de proteánas
especáficas conhecidas como E6 e E7, que estão envolvidas na replicação celular. Estas proteánas degradam ou inativam
o gp53 – gene responsável pela supressão da divisão celular (entre outras funççes).
Uma vez inativado o gp53, a célula passa a se tornar uma multiplicadora sem controle próprio, transformando-se,
agora, em uma célula oncogênica.
OBS3: Vale salientar que todo o trato genital pode ser infectado pelo HPV (por isso que toda colposcopia deve ser
iniciada com uma vulvoscopia e observação das paredes e èngulos da vagina). Contudo, o fato de a JEC apresentar células
em alto metabolismo e divisão celular faz com que o HPV tenha mais tropismo por esta região (a não ser o HPV de baixo
risco, que tem afinidade indiferente por células de metabolismo alto, podendo acometer vulva e vagina inclusive).
Estas células oncogênicas localizam-se, inicialmente, no terço inferior do epitélio (o que caracteriza uma neoplasia
intraepitelial cervical grau I ou NIC I). Durante este estágio, o sistema imunológico é capaz, de certa forma, de debelar a
infecção completamente em 80% das vezes, aproximadamente. Portanto, em nável de NIC I, as lesçes pré- neoplásicas
sofrem regressão espontènea (sem tratamento) na maioria das vezes.
Diferentemente desta situação, o sistema imunológico consegue debelar, em menos de 30% dos casos, lesçes
graduadas como NIC II e NIC III, sendo estas consideradas lesçes patológicas de alto grau por este motivo. Na maioria
das vezes, as lesçes intraepiteliais de alto grau (NIC II e NIC III) são causadas pelo HPV de alto risco (16 ou 18). O tempo
médio de evolução do NIC I para o NIC II ou III depende do sistema imunológico (embora a média seja de 10 anos).
Vale salientar, entretanto, que a classificação em NIC I, II ou III para o carcinoma in situ só é possável através da
biópsia. O Papanicolau, por realizar apenas o estudo citológico, só é capaz de classificar as lesçes do cèncer de colo do
ponto de vista celular, classificando-as como lesçes de baixo grau (condilomas e NIC I) ou de alto grau (NIC II e NIC III), como
veremos mais adiante neste Capátulo.
QUADRO C LéNICO
O sintoma mais comum pela paciente é uma perda sanguánea vaginal, que pode ser iniciada na forma de uma
sinusorragia, mas que apresenta aumento gradativo do sangramento, que é proporcional ao crescimento da tumoração,
podendo chegar a um quadro de hemorragia. Quando o tumor já é avançado, aparece um corrimento seroso definido como
água de carne, fétido devido à necrose e à infecção da tumoração.
Contudo, muitas mulheres com diagnóstico de cèncer cervical em estágio inicial apresentam-se assintomáticas.
Muitas vezes, quando sintomática, há uma semelhança com a patologia benigna. Para evitar erros devido essa semelhança
com neoplasia benigna, deve-se realizar esfregaços de Papanicolau de rotina, para então abordar o diagnóstico correto do
que se trata.
Em resumo, as principais manifestaççes clánicas de pacientes sintomáticas são:
✓ Corrimento de odor fétido;
✓ Sangramento intermenstrual;
✓ Dispareunia (dor ao ato sexual);
✓ Sinusorragia (sangramento durante o ato sexual): pode ser causada por lesçes durante o coito ou devido à neovascularização
tumoral.
✓ Dor epigastrica e dor pélvica aparecem quando o tumor está em fase mais avançada.
✓ Edema dos membros inferiores também caracteriza fase avançada da doença e é causado por obstrução do fluxo
linfovascular.
CLASSIFICAàúO DAS LESâES PRECURSORAS DO CêNCER DE COLO
CLASSIFICAçÃO ANÁTOMO-PATOLÓGICA
Em resumo, o diagnóstico de neoplasia intraepitelial cervical e a sua graduação só são possáveis através da
biópsia. Na figura A da imagem a seguir, podemos perceber o epitélio escamoso normal que possui camadas de células
basais e, logo após, uma camada de células parabasais, células intermediárias (com muito mais citoplasma e inclusçes de
glicogênio) e, mais acima, há uma camada de células intersticiais.
Para o desenvolvimento do tumor em qualquer tecido, existe uma ordem de proliferação. Como vimos anteriormente,
no caso do epitélio cervical escamoso, quando este sofre uma transformação neoplásica, passará pelas três fases
conhecidas como NIC (neoplasia intraepitelial cervical, nomenclatura que vem caindo em desuso para dar lugar a “lesões
intraepiteliais cervicais”). Desta forma, temos:
295
• NIC I: a primeira fase seria uma neoplasia intraepitelial cervical grau I (lesão intra-epitelial cervical de baixo grau), em que
o epitélio começou a sofrer transformação neoplásica, mas ainda não virou carcinoma. Esta lesão caracteriza,
provavelmente, a maioria das transformações neoplásicas do epitélio cervical escamoso está associada à infecção pelo HPV,
que possui tropismo pelo epitélio escamoso cervical, como vimos anteriormente. Este vírus promove alterações genéticas
que desregula a proliferação celular, de modo que ocorra a proliferação celular desordenada e o epitélio comece a perder
sua arquitetura normal. Portanto, no NIC I, acontecem alterações genéticas e morfológicas localizadas no terço inferior do
epitélio, mas que podem regredir, a depender do sistema imunológico da paciente.
• NIC II: à medida que essas alterações genéticas e epiteliais se proliferam, o resto do epitélio começa a ser tomado. Células
com o mesmo aspecto das células da camada basal passam a tomar a parte intermediária do tecido (cada vez mais vão se
tornando mais indiferenciadas). Com isso, observa-se que esta parte intermediária passa apresentar grande número de
mitoses (onde normalmente não se via, uma vez que mitose é comum apenas na camada basal). Isto caracteriza, por tanto,
uma neoplasia intra-epitelial cervical de grau mais elevado, neste caso, o NIC II. O NIC-II e o NIC-III são lesões intra-
epiteliais de alto grau. Contudo, as fases de NIC ainda não constituem um câncer e, inclusive, existem relatos de NIC-II que
são passíveis de regressão (o que não caracteriza uma neoplasia).
• NIC III: também é considerada uma lesão de alto grau (e já pode ser classificada com carcinoma in situ, pois já apresenta
todas as características de um carcinoma, mas não ultrapassa a membrana basal), cuja regressão espontânea é quase
impossível. Durante a fase da NIC III, espera-se que toda a arquitetura do epitélio esteja alterada. Isto é, toda espessura do
epitélio é acometida e deixa de se diferenciar. Apenas uma fina camada superficial (não mostrada na figura) permanece
normal. Se esta lesão evoluir, toda espessura do epitélio passa a ser desdiferenciada. Observa-se claramente na figura D a
presença de células parabasais em toda a extensão do epitélio, isto é, células semelhantes àquelas que deveriam se
encontrar apenas na camada basal passam a se mostrar em toda extensão do epitélio. Além disso, as células repletas de
glicogênio presentes no tecido normal deixam de existir ao serem substituídas pelas células parabasais.
CLASSIFICAçÃO CITOLÓGICA
O exame de Papanicolau ou colpocitologia oncótica atualmente é normatizado pelo
Sistema Bethesda, em que são consideradas lesões ou anormalidades epiteliais
escamosas as atipias em células escamosas de significado indeterminado (ASC-US), as
atipias em células escamosas de significado indeterminado em que não é possível
descartar lesão intra-epitelial escamosa de alto grau (ASC-H), as lesões intra-epiteliais
escamosas de baixo grau (LSIL), as lesões intra-epiteliais escamosas de alto grau (HSIL) e
o carcinoma escamoso. Entre as atipias glandulares são consideradas aquelas de
significado indeterminado e o adenocarcinoma (in situ e invasor).
O sistema de Bethesda, além de classificar as lesões pré-neoplásicas do ponto de vista
celular, é responsável também por traçar condutas para cada um dos achados.
Desta forma, temos os seguintes resultados e condutas:
• Células não neoplásicas ou citológico negativo: processo reativo, reparativo e inflamatório. Conduta: repetir
em 1 a 3 anos, a depender dos fatores de risco.
• Células escamosas:
o ASC-US: células escamosas atípicas de origem indeterminada. Neste caso, o material não é conclusivo,
e pode determinar uma infecção, uma característica atípica decorrente de uma metaplasia reparadora,
um carcinoma in situ, etc. Conduta: repetir o exame citológico em 6 meses.
o ASC-H: células escamosas atípicas em que não se pode excluir a possibilidade de lesão de alto grau.
Conduta: colposcopia.
o LSIL: lesão intraepitelial escamosa de baixo grau. Este padrão corresponde a uma lesão condilomatosa
ou NIC I. Conduta: repetir citológico em 6 meses; caso persista, realizar colposcopia.
o HSIL: lesão intraepitelial escamosa de alto grau (NIC II e NIC III). Conduta: realizar colposcopia. O
tratamento depende da idade, condição clínica e desejo de manter fertilidade. Pode ser indicada a
conização.
o HSIL com características suspeitas de células invasoras.
o Carcinoma de células escamosas.
o Células endocervicais atípicas
• Células glandulares (ASGUS): o comprometimento, neste caso, acontece dentro da endocérvice. Conduta:
colposcopia.
296
ESQUEMA DE DETECàúO PRECOCE

Para a detecção precoce, devemos observar a presença de sintomas por parte da paciente, com sangramentos
esporádicos ou após o coito (sinusorragia). Contudo, como vimos anteriormente, muitas das pacientes portadoras de
lesões pré-neoplásicas podem se mostrar assintomáticas.
Portanto, devemos lançar mão de métodos que detecção precoce do câncer de colo uterino, que devem ser
utilizados sempre como rotina durante as consultas ginecológicas. Estes testes servirão para classificação das lesões
precursoras do câncer colo uterino, como veremos mais adiante. São eles:
✓ Colpocitologia oncótica (Papanicolau)
✓ Colposcopia
✓ Biópsia dirigida (que pode ser realizada por conização)
COLPOCITOLOGIA ONCÓTICA (PAPANICOLAU)

O início da colpocitologia oncótica baseado no esquema de Bethesda deve ser iniciado para as pacientes que se
encontram incluídas no grupo de risco para câncer de colo uterino: pacientes que tiveram sua iniciação sexual ou
pacientes com mais de 21 anos.
O Ministério da Saúde preconiza que a colpocitologia oncótica seja realizada, inicialmente, de forma anual. Caso
sejam encontrados dois resultados negativos consecutivos, o Papanicolau deve ser realizado a cada 3 anos ou a critério
medico (contudo, no Brasil, devido à alta prevalência do câncer de colo uterino, os médicos ainda solicitam este exame
com uma frequência anual). A coleta pode ser interrompida após os 65 anos se os resultados dos exames anteriores
tiverem sido normais.
COLPOSCOPIA
O colposcópio é um aparelho dotado por um sistema de lentes com a finalidade de avaliar a vagina. Nos dias
atuais, o aparelho anteriormente descrito também é utilizado para examinar a vulva (vulvoscopia) e o colo uterino
(cervicoscopia). A colposcopia, além da visualização direta de secreções, também serve para avaliar a mucosa que
reveste a vagina e o útero. Nas ocasiões de alterações vistas no colposcópio do tipo mosaico e pontilhado, há uma
grande tendência de infecção por HPV (a biópsia ou a hibridização molecular para HPV confirma a suspeita). A
colposcopia norteia o médico em busca da alteração histopatológica, pois, a biópsia dirigida é quem define o diagnóstico
preciso.
As principais indicações da colposcopia são:
✓ Citologia suspeita ou positiva segundo o Sistema de Bethesda;
✓ Lesão por HPV em qualquer região do trato genital inferior (TGI);
✓ História de sinusorragia;
✓ Schiller-positivo ao exame especular;
✓ Delimitação topográfica da lesão (para planejar e conização do NIC II e NIC III);
✓ Terapêutica e seguimento das NIC.
BIÓPSIA DIRIGIDA E DIAGNÓSTICO DAS LESÕES PRú-NEOPLÁSICAS

A biópsia dirigida serve para o diagnóstico das lesões pré-invasoras e a conização pode ser indicada em casos
de colposcopia não satisfatória e/ou discordância entre o exame citológico e a biópsia dirigida.
A conização é uma ressecção em forma de cone do colo uterino, para não causar incompetência cervical.
Consiste em uma forma de biópsia indicada, portanto, em casos de colposcopia não satisfatória e/ou discordância entre
o exame citológico e a biópsia dirigida. Pode ser feita com o bisturi a frio ou com alça diatérmica (CAF).
PESQUISA DE HPV
A tipagem viral (hibridização in situ ou captura híbrida) para dosagem a análise do tipo de HPV, além de ser um
exame de alto custo, não modifica a conduta clínica ou o seguimento da paciente.
297
C ONDUTA DIANTE DAS LESâES PRç-INVASIVAS

Em resumo, a conduta diante das NIC segue o seguinte protocolo:
✓ NIC I: conduta expectante. Se a citologia não mudar
depois de 1 ano, optar pela conduta destrutiva (ver
OBS5).
✓ NIC II: conduta destrutiva ou ablativa (através da
Crioterapia (ver OBS5).
✓ NIC III: optar, sempre, pela conização, uma vez que,
por ser considerado carcinoma in situ, nada impede
que ele se apresente de forma invasiva em alguma
região do colo. Desta forma, a conização permite o
estudo patológico de praticamente toda a peça,
permitindo a avaliação de uma eventual invasão da
membrana basal.
OBS5: A opção pelos métodos destrutivos ou ablativos

depende do tipo de material mais utilizado naquele serviço.
Desta forma, temos:
• Técnica destrutiva (cauterização): utilização de ôcido
Tricloroacético a 90% (que pode ser indicado para
a gestante) ou Podofilina a 5% ou 5- Fluoracil (fora
da gestação).
• Técnica ablativa: Crioterapia (a frio), laser de CO2,
excisão a frio (bisturi) e excisão em alça diatérmica
(CAF, que é o mais comumente utilizado por ser
mais barato e mais prático).
OBS6: A conização pode ser feita de duas formas:
conização em alça diatérmica ou conização clássica. A
conização clássica, feita com o bisturi frio, vem sendo cada
vez mais substituáda pela conização em alça diatérmica,
feita por um aparelho que realiza o corte e a hemostasia,
simultaneamente (podendo ser feito, inclusive, em nável
ambulatorial). A conização clássica é indicada apenas para
algumas situaççes especáficas: lesão do canal cervical (com
profundidade maior que 1,5cm) ou se a colposcopia indicar
displasia glandular ou adenocarcinoma.
Em resumo, devemos obedecer os seguintes parèmetros durante a conduta das lesçes pré-invasoras:
✓ ASC-US, HPV e NIC I regridem espontaneamente em 70 – 90% dos casos;
✓ NIC II, NIC III e lesçes persistentes de ASC-US, HPV e NIC indicam exérese por CAF;
✓ é imperativo excluir carcinoma invasor antes da ablação ou destruição local;
✓ Conduta para lesão de alto grau depende da idade, condiççes clánicas e deseja de manter a fertilidade por parte da paciente;
✓ Lesão de alto grau, no geral, são tratadas por conização, sendo que a técnica e a quantidade de material retirado dependem da
extensão da lesão no canal endocervical.
OBS7: Durante a gestação, não está indicado o tratamento para lesçes pré-invasivas. A bióspia para diagnóstico da lesão
pode ser realizada; contudo, o tratamento é proscrito. Para pacientes gestantes, devemos realizar uma conduta expectante,
realizando acompanhamento trimestral com citologia, colposcopia e biópsia (para os casos de NIC II e NIC III). O
tratamento definitivo deve ser feito ao final da gestação.
NEOPLASIA DO COLO UTERINO

A neoplasia do colo uterino é classificada a partir da análise anátomo-patológica da peça eventualmente retirada, em
que se observa a presença de carcinoma invasor, isto é: o NIC III, considerado um carcinoma in situ até então, rompeu a
barreira da membrana basal e passou a ser classificado como uma neoplasia, de fato.
Esta diferenciação se faz importante pois, profundamente à camada basal, existem vasos sanguáneos e linfáticos
que podem ser acometidos pelo carcinoma invasor.
O principal fator de risco para o cèncer invasor de colo uterino é a infecção pelo HPV. Contudo, é considerado um
cèncer evitável e curável pelos seguintes motivos:
✓ Existência difundida de métodos de programas preventivos;
✓ Apresenta longo peráodo de desenvolvimento, desde suas fases intra-epiteliais até sua fase invasora;
✓ Capacidade de regressão espontènea quando em fases menos avançadas;
✓ Lesçes pré-invasivas são totalmente tratáveis.
298
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
✓ ú uma doença evitável e tratável, embora seja uma importante causa de morte em países de terceiro mundo;
✓ Atinge mulheres na idade média de 47 anos;
✓ A incidência mundial da doença invasiva está diminuindo, embora ainda seja a segunda causa de morte de
câncer ginecológico na mulher (antecedido pelo câncer de mama e, de uma forma geral, pelo câncer de
pulmão).
PATOLOGIA
Cerca de 90% dos tumores de colo uterino (carcinomas cervicais) são carcinomas epidermóides (de células
escamosas). Os outros 10% são variantes como adenocarcinomas e, raramente, sarcomas, linfomas ou melanoma. De
uma forma geral, os principais tipos de neoplasias do colo uterino são:
✓ Tumores epiteliais: são os mais comuns e originados do HPV. Deles, o carcinoma epidermóide responde por
90,4% dos casos; enquanto que os tumores glandulares ou adenocarcinoma (originados do canal cervical)
respondem por 8,4% dos casos.
✓ Tumores mesenquimais
✓ Tumores mistos (epiteliais e mesenquimais)
✓ Tumores de outras origens: melanomas e linfomas
✓ Tumores metastáticos
Com relação ao carcinoma epidermóide, existem alguns variantes mais agressivos como o carcinoma mesonéfro
(ou de células claras) e o carcinoma adenoescamoso. Esta agressividade é maior por conta da própria biologia tumoral,
sendo menos responsivos ao tratamento.
APRESENTAçÃO MORFOLÓGICA
• Tumor exofítico: tumor vegetante que cresce em direção à vagina, com aspecto de couve-flor. ú mais comum
no carcinoma epidermóide.
• Tumor endofítico: cresce para dentro do colo uterino, de forma que este torna-se endurecido e aumenta em
forma de barril. Este aspecto caracteriza, principalmente, o adenocarcinoma (tumor endocervical).
• Tumor ulcerado: apresenta-se como uma ferida tipo úlcera sangrante ao contato. ú mais comum no carcinoma
epidermóide.
QUADRO CLÍNICO
Como vimos anteriormente, o quadro clínico da paciente que apresenta neoplasia de colo pode ser caracterizado
por:
✓ Presença de sangramento aquoso (tipo calda de carne) e esporádico
✓ Sinusorragia (sangramento durante o coito)
ROTINA DIAGNÓSTICA
De um modo geral, o diagnóstico é confirmado pela associação entre a história clínica e o exame físico-
ginecológico. A propedêutica subsidiária consiste em colpocitologia oncótica, colposcopia e bióspia dirigida (sendo esta
capaz de confirmar o diagnóstico de qualquer lesão visível no colo, com ou sem auxílio da colposcopia). Estudos mais
avançados podem ser necessários para tumores que avancem o estadiamento IIa, tais como: citoscopia, reto-
sigmoidoscopia, urografia excretora, tomografia e RNM.
Para um diagnóstico fiel de tumor no colo do útero, devemos avaliar os seguintes parâmetros:
• História Clinica: uma boa história clínica auxilia o encontro dos sintomas previamente relatados e favorece o
diagnóstico desse tumor de forma efetiva. Devemos investigar as queixas da paciente.
• Exame fisico-ginecológico: neste momento, deve-se realizar o toque vaginal, exame de fundo vaginal, dos
fórnices e das paredes vaginais, exame especular e toque retal (para avaliar os paramétrios; ver OBS9). Ao
exame especular, é possível observar um colo grande na maioria das vezes com uma tumoração abrolhante e,
em menor incidência, uma lesão endofítifca ou infiltrativa. Ao toque vaginal, além de percepção da tumoração,
com sua irregularidade e consistência endurecida, faz-se a exploração da vagina para verificação de invasão
tumoral. O toque retal é de primordial importância para verificação de invasão tumoral em toda a extensão do
colo uterino, e principalmente para comprovação de invasão aos paramétrios. ú necessário avaliar o aspecto e a
extensão da lesão.
299
OBS8: Durante o exame ginecológico, é imprescindível a avaliação dos paramétrios (ligamentos que fixam o útero na
parede pélvica) durante o toque retal. Isso porque os primeiros locais que o câncer invasivo alcança são a vagina e os
paramétrios. Além disso, o comprometimento do paramétrio muda o estadiamento da doença.
• Exame citológico (Exame de Papanicolau): deve-se realizar análise do material celular em todas as mulheres
com vida sexual ativa e/ou que tiveram relação sexual desprotegida. Este teste deve ser repetido anualmente. O
Ministério da Saúde preconiza que, depois de 2 resultados negativos, o Papanicolau deve ser realizado a cada 3
anos ou a critério medico. Mulheres submetidas à histerectomia total por doença benigna não necessitam de
rastreamento anual. Mulheres acima de 30 anos com 3 citológicos normais, podem aumentar o intervalo de
rastreamento de acordo com orientações do seu medico. Isso não se aplica a pacientes com HIV e
imunodeficiência. Mulheres com mais de 70 anos e 3 citológicos normais e nenhum anormal nos últimos 10
anos, pode descontinuar o rastreamento.
• Colposcopia e teste de Schiller: é o teste para avaliar o nível da lesão e a extensão das células neoplásicas
quanto às camadas histológicas do colo uterino. Neste teste, aplica-se lugol no colo uterino e, se positivo para as
lesões pré-neoplásicas, não se observa
coloração (Schiller-Positivo ou teste iodo-
claro). Isto porque o iodo apresenta afinidade
pelo glicogênio presente nas células do epitélio
cervical normal (que, quando coradas,
apresentam uma coloração tipo café-com-leite,
refletindo em Teste de Schiller Negativo).
Contudo, como as células repletas de glicogênio
são gradativamente substituídas pelas células
parabasais (devido ao processo de
desdiferenciação), o iodo não consegue reagir
com o glicogênio. Os locais que não se coram
com iodo refletem, portanto, a ausência de
células do tecido normal (que eram repletas de
glicogênio) e devem ser biospiados.
OBS9: O epitélio glandular normal da endocérvice não possui glicogênio e, por isso, pode-se apresentar com Schiller-
positivo.
• Biopsia dirigida: deve ser utilizada para comprovação do tipo histológico e do grau histológico. Deve-se realizar
biópsia de modo dirigido para àquelas regiões que refletiram em teste de Schiller Positivo, de modo que os
quatro quadrantes do colo sejam biopsiados. O local de coleta das células do colo uterino deve ser selecionado
pela presença de sangramento, o que indica tecido vivo. As áreas que apresentam necrose apresentariam um
resultado falso negativo. A biópsia é o único exame capaz de estabelecer a graduação da lesão intraepitelial
cervical (NIC) através do estudo anátomo-patológico.
• Radiografia de Tórax: este exame é válido para detectar possíveis disseminações para o pulmão.
• Outros exames: ultrassonografia transvaginal, ressonância magnética e TC.
• Hemograma: serve como exame para avaliar a taxa de hemoglobina para pacientes que serão submetidas à
radioterapia: pacientes com hemoglobina menor que 10 mg/dl não são indicadas à radioterapia, devendo repor
suas condições hematológicas).
300
• Bioquímica do sangue e sumário de urina: deve ser avaliada por meio da prova de função renal associado a
exames de imagem; além do exame de sangue, deve-se fazer sumário de urina para avaliar possíveis infecções
ascendentes que acometem 90% das pacientes.
• Cistoscopia e urografia: seriam exames de rotina obrigatória, mas que podem ser substituídos pela
ultrassonografia. Esses exames são importantes devido à possibilidade de compressão do ureter unilateral ou
bilateral, podendo causar hidronefrose (o que caracteriza o estádio IIIb da doença).
• Retossigmoidoscopia e colonoscopia: serve para avaliação de uma eventual invasão de colo ou de reto pelo
tumor.
DISSEMINAçÃO DO TUMOR
A disseminação do carcinoma cervical se dá por contiguidade, por continuidade, por via linfática (via mais
importante de disseminção) e por via hematogênica. Desta forma, temos:
• Disseminação por contiguidade: paramétrios, bexiga e reto;
• Disseminação por continuidade: vagina e corpo uterino.
• Metástases à distância (progressão indireta): por via linfática (mais importante, devido à vasta presença de
vasos linfáticos no paramétrio) ou por via hematogênica.
ESTADIAMENTO
Uma vez estabelecido o diagnóstico, é necessário realizar o estadiamento, ou seja, saber a fase em que a doença
se encontra. Para cada estadiamento, independente do local da doença, há um tratamento específico. Para o quadro de
câncer de colo de útero, o estadiamento é dado pela Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO).
Em resumo, são funções do estadiamento:
✓ Identificar a fase em que a doença se encontra;
✓ Elaborar proposições de tratamento para os tipos de
estadiamentos;
✓ Avaliar o prognóstico do doente em função do
estadiamento;
✓ Estabelecer o tempo de resposta do tratamento.
Em geral, as lesões de estadio I são pequenas e se

confinam ao colo uterino. O estadio II engloba lesões do
colo do útero com paramétrio parcialmente invadido. IIIb
indica lesões do colo uterino que se estendem até a parede
óssea da pelve. Quando ocorre invasão dos terços superior
e inferior da vagina, tem-se IIa ou IIIa. O estadio IV acontece
quando ocorre invasão do reto e bexiga, ou disseminação
da doença por metástase.
• Estadio I: o tumor está limitado à cérvice. Este estádio é determinado pelo patologista. São tumores passíveis
de cura por meio de radioterapia ou quimioterapia ou cirurgia curativa.
o Ia1: Invasão microscópica do estroma menor ou igual a 5mm de profundidade e menor ou igual a 7mm de
largura.
o Ia2: invasão microscópica do estroma maior que 5mm de profundidade e maior que 7mm de largura.
o Ib1: lesão clinica visível, mas menor ou igual a 4cm.
o Ib2: lesão clinica visível e maior que 4cm.
301
• Estadio II: o tumor estende-se além da cérvice sem envolvimento da parede pélvica. Envolve a vagina no seu terço
superior.
o IIa: não há envolvimento parametrial evidente; há envolvimento do terço superior da vagina
o IIb: envolvimento parametrial evidente, sem atingir a parede pélvica.
• Estadio III: o tumor estende-se para a parede pélvica ou envolve o terço inferior da vagina. Pode haver hidronefrose
ou rim não funcionante. A sobrevida média, de um modo geral, corre em cerca de 3 anos.
o IIIa: não há extensão para a parede pélvica, mais envolvimento do terço inferior da vagina.
o IIIb: extensão para a parede pélvica ou hidronefrose ou rim não funcionante. A diversidade deste estadio é muito
ampla. Podemos ter as seguintes situaççes, por exemplo: lesão de colo uterino (LCU) com paramétrio envolvido;
LCU pequena, com hidronefrose; LCU pequena com um rim não funcionante; LCU com dois terços da vagina
comprometidos e hidronefrose; LCU com terços superior e inferior da vagina comprometidos e os dois
paramétrios comprometidos; etc.
• Estadio IV: tumor estende-se além da pelve verdadeira ou envolve clinicamente a mucosa da bexiga ou do reto.
o IVa – disseminação do tumor para o reto ou bexiga.
o IVb – disseminação do tumor para órgãos distantes, fora da pelve.
302
Em resumo, temos:
Estadio Descrição
Estadio I Tumor limitado ao colo uterino.
Estadio II Tumor localizado além do colo uterino, mas sem invadir parede pélvica
Estadio III Tumor atinge terço inferior da vagina ou a parede pélvica
Estadio IV Tumor invade, além da pelve verdadeira, mucosa da bexiga ou do reto; Metástases à distancia
LINHAS GERAIS DE TRATAMENTO

De um modo geral, o tratamento do cèncer de colo uterino baseia-se em cirurgia, radioterapia e quimioterapia.
Para o cèncer em estágio inicial (Estadio Ia, Ib e IIa), podemos lançar mão da radioterapia, associada ou não à cirurgia (a
critério da paciente). Contudo, a opção do tratamento depende não só do estadiamento, como também do desejo que a
paciente apresenta em engravidar.
• Cirurgia: é um procedimento considerado curativo para os estágios iniciais e indicada para estes casos.
o Tratamento cirúrgico conservador: é indicado nas lesçes iniciais, principalmente, nas lesçes microscópicas
e microinvasivas. Faz somente a conização do colo uterino, de modo que a paciente ainda poderá
engravidar. Apresenta um certo grau de recivida ou insucesso.
o Traquelectomia radical: retirada de todo o colo uterino para pacientes que ainda desejam engravidar.
Tem menor grau de recorrência quando comparada à conização. é uma cirurgia indicada para casos de
lesçes microinvasivas em pacientes que ainda pretendem engravidar.
o Histerectomia total abdominal ou vaginal: para carcinomas microinvasivos.
o Histerectomia radical (Wertheims-Meigs): é considerada a cirurgia mais curativa para os casos iniciais;
contudo, é bastante agressiva (embora seja a mais utilizada). é feita em um único tempo, ocorrendo a
retirada de toda peça cirúrgica em monobloco, que consiste na histerectomia total, anexectomia bilateral
(mantendo os ovários), hemicolpectomia (retirada da metade da vagina), parametrectomia (retirada dois
paramétrios), associada a linfadenectomia pélvica (caso os linfonodos estejam acometidos, pode ser
necessário tratamento adjuvante com radioterapia e/ou quimioterapia). Muitas vezes, ocorrem lesçes uretrais
devido a relação da uretra com o paramétrio. Toda cirurgia radical é feita para pacientes com lesçes iniciais
que buscam a cura completa. é necessária dissecção do ureter até seu ponto de desembocadura na bexiga.
o Exenteração pélvica primária (anterior, posterior ou total): é considerada uma cirurgia ultra-radical, sendo
o método de escolha para pacientes com estadio IV apresentando fástula vésico-vaginal ou reto-vaginal
(mas sem invasão da parede pélvica), com o intuito de beneficiar a qualidade de vida do paciente do ponto
de vista higiênico. Entretanto, a cura não é obtida. Nesta cirurgia, além de realizar todo o procedimento que
é realizado pela técnica de Wertheims-Meigs (retirada do útero, anexos e parte da vagina), se faz necessária
a retirada da bexiga, dos ureteres distais, do reto, do ènus, assoalho pélvico e linfadenectomia pélvica.
• Radioterapia exclusiva: em algumas situaççes, indica-se este tipo de tratamento. São elas: recusa do paciente em
submeter-se à cirurgia; patologia associada que contra-indique a anestesia; pacientes com obesidade mórbida, de
modo que a cirurgia seja dificultada do ponto de vista técnico. Apresenta taxa de cura semelhantes aos da cirurgia.
Contudo, sua desvantagem se faz no fato de ela destruir a genitália feminina. A braquiterapia pode ser utilizada
para reduzir o tamanho do tumor. A radioterapia pode ser utilizada ainda para complementar a cirurgia de
Wertheims-Meigs em que haja comprometimento linfonodal.
• Radioterapia paliativa externa: utilizada para casos mais avançados, de IIb em diante.
• Quimioterapia (Cisplatina): utilizada para pacientes com idade abaixo de 60 anos, que tenha um bom estado
clánico mas com tumores avançados, em associação à radioterapia. Gera uma resposta rápida, com grande eficácia.
Muita usada em pacientes com estadio III. Seus objetivos são:
✓ Melhora a eficiência da radioterapia
✓ Diminuir o volume tumoral
✓ Controle das micrometástases em linfonodos regionais
TRATAMENTO ESPECÍFICO AO ESTADIAMENTO

Estadio Tratamento
Estadio I: carcinoma microinvasor. ✓ Conização clássica: tratamento suficiente quando não
• Estadio Ia1: carcinoma invasor (Ia) à microscopia há invasão do espaço vascular ou linfático.
com invasão de estroma não maior que 3 mm e ✓ Histerectomia total abdominal (+ salpingectomia
extensão não superior a 7 mm (frequência de bilateral): para pacientes não-jovens com prole
linfonodos comprometidos em 0,5 – 1% dos completa, com outras afecççes uterinas ou anexiais e
casos). impossibilidade de controle periódico.
✓ Recidivas ocorrem se há margem endocervical
comprometida.
303
Estadio Tratamento
Estadio I: carcinoma microinvasor. ✓ Histerectomia total abdominal e linfadenecomtia
• Estadio Ia2: carcinoma microinvasor (Ia) com pélvica (segmentar ou amostragem) + Anexectomia
invasão de estroma entre 3 e 5 mm e extensão bilateral (pacientes > 50 anos)
não superior a 7mm (metástase para linfonodos ✓ Parametrectomia: pode ser considerada exagero na
pélvicos de aproximadamente 7% dos casos; terapêutica (Marana et al, 2000)
invasão do espaço vascular e linfático de
aproximadamente 30% dos casos).
Estadio Tratamento
Estadio I: carcinoma microinvasor. ✓ Cirurgia de Wertheim-Meigs: indicada para pacientes
• Estadio I b: tumor limitado ao colo com lesões na pré-menopausa.
confinadas ao colo ou microscópicas maiores que ✓ Radioterapia exclusiva: para pacientes com
Ia. obesidade e com contra-indicação cirúrgica.
✓ Cirurgia complementada com RT (adjuvante): em
Estadio II: tumor propaga-se além do útero, sem caso de linfonodo e/ou paramétrios comprometidos
atingir parede pélvica. e/ou pela extensão da lesão (no caso do estádio IIa).
• Estadio IIa: comprometimento da vagina, até no ✓ Nos estádios Ib2: QT + Cirurgia ou Braquiterapia +
máximo terço médio. Cx.
Estadio Tratamento
Estadio II: tumor propaga-se além do útero, sem
atingir parede pélvica.
• Estadio IIb: comprometimento do paramétrio. ✓ Radioterapia exclusiva (tratamento de escolha)
✓ Atualmente, preconiza-se:
Estadio III: tumor atinge terço inferior da vagina ou a ▪ Quimiossensibilização (Cisplatine) com RT
parede pélvica. ▪ Outros esquemas:
- QT + RT + Cx
Estadio IV: tumor além da pelve verdadeira ou - QT + Cx
compromete mucosa da bexiga ou reto.
• Estadio IVa: comprometimento da mucosa do reto
ou da bexiga.
Estadio Tratamento
Estadio IV: tumor além da pelve verdadeira ou ✓ Exenteração pélvica (anterior, posterior ou total) a
compromete mucosa da bexiga ou reto. critério da paciente.
• Estadio IVa: comprometimento da mucosa do reto ✓ Indicação:
ou da bexiga. ▪ Casos muito selecionados com objetivo
curativo
▪ Propagação tumoral apenas para bexiga
e/ou reto
▪ Ausência de metástases sistêmicas
▪ Ausência de comprometimento de
paramétrios
▪ Avaliação clínica rigorosa (RNM e TC)
▪ Objetivo de melhorar a qualidade de vida
e higiene da paciente
Estadio Tratamento
Estadio IV: tumor além da pelve verdadeira ou ✓ Tratamento indicado para alívio da dor.
compromete mucosa da bexiga ou reto. ✓ Quimioterapia paliativa e radioterapia
• Estadio IVb: doença sistêmica. ✓ Ligadura ou embolização das artérias
hipogástricas
304
No que diz respeito à opção terapêutica com relação ao estadiamento da doença, podemos resumir da seguinte
forma:
Estadio Descrição Opção terapêutica
Estadio I: Tumor limitado ao colo uterino.
Estadio incial: Estadio IIa: Tumor estende-se além do colo uterino, mas sem Cirurgia curativa,
Estadio I e Estadio IIa que haja envolvimento parametrial evidente (ou com pouco Radioterapia exclusiva ou
envolvimento parametrial); há envolvimento do terço superior Cirurgia + RT e/ou QT
da vagina.
Tumores localmente Tumor localizado além do colo uterino, mas sem invadir parede Radioterapia/Braquiterapia
avançados: pélvica Quimioterapia
Estadio IIb e Estadio III
Cirurgia em casos bem
Estadio IV Tumor atinge terço inferior da vagina ou a parede pélvica selecionados;
Radioterapia paliativa
SEGUIMENTO DOS PACIENTES COM CARCINOMA INVASIVO

✓ Seguimento por 5 anos permite a detecção de 95% das recidivas.
✓ Reavaliação clínica:
▪ 1º e 2º ano: colpocitologia oncótica + colposcopia trimestral.
▪ 2º ao 5º ano: colpocitologia oncótica + colposcopia semestral.
▪ Após o 5º ano: colpocitologia oncótica + colposcopia anual.
✓ A prevenção das neoplasias do colo uterino representa a principal estratégia no combate ao câncer cervical.
✓ A prevenção das lesões neoplásicas baseia-se desde a educação sexual (uso de preservativos) e métodos de
detecção precoce (colpocitologia oncótica, colposcopia e biópsia).
✓ A vacina contra o HPV está indicada em todas as mulheres jovens. Contudo, é uma vacina de alto custo, não é
acessível a população e é ineficaz em uma pequena porcentagem dos casos. Por isso, o melhor método de
prevenção é a proteção sexual e o diagnóstico precoce pela citologia oncótica.
305

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