Insuficienta  renala  acuta  

 
Pierderea  brutala  a  functiei  renale:  scaderea  RFG,  retentie  azotata,  dereglare  
hidroelectrolitica.  Se  caracterizeaza  prin  oligourie  (1ml/kg/ora  sugar,  0,5  la  copil).  
Perturbari  HE  si  EAB:  retentie  hidrosalina,  hipoNa,  hiperK,  crestere  sulfati  si  fosfati,  
acidoza  metabolica,  acidemie.  Crestere  progresia  in  sange  a  produsilor  de  retentie  
azotata.    
 
1.  IRA  prerenala  -­‐  azotemia  prerenala-­‐  raspuns  functional  al  unui  rinichi  normal  
structural  la  hipoperfuzia  renala  -­‐  55%.  Scaderea  volumului  sanguin  efectiv  circulant  
duce  la  perfuzie  renala  inadecvata  cu  scaderea  RFG.  Nu  e  lezare  renala.  
Cauze:  deshidratare  severa,  sepsis,  anafilaxie,  soc  neurogen,  hipoalbuminemie  
severa  (SN,  ciroza),  insuficienta  cardiaca,  obstructie  vase  renale,  ligatura  lor.    
Indepartarea  rapida  a  cauzei  de  hipoperfuzie  renala  permite  revenirea  rapida  la  
normal  a  functiei  renale.  Daca  hipoperfuzia  se  mentine,  apare  riscul  de  evolutie  spre  
IRA  intrinseca.    
 
2.  IRA  intrinsec  renala  -­‐  organica:  intreruperea  functiei  nefronilor.  
Cauze:  afectare  primara  glomerulara  (GN,  SHU,  purpura,  LES),  afectare  primara  
sector  tubular  sau  intestitiu:  necroza  tubulara  acuta  (sugari  in  stare  critica),  
nefropatia  intestitiala  acuta  (reactii  hipersensibilitate  la  diversi  agenti).  
Necroza  tubulara  acuta  este  cea  mai  frecventa  cauza  de  IRA  intrinseca.    
-­‐>  Etiologie  NTA:  ischemia  prelungita  (deshidratare,  hemoragie,  soc,  SN,  sepsis,  
arsuri);  substante  nefrotoxice  (aminoglicozide,  Hb,  Mb,  subst  contrast).  Este  cea  mai  
frecventa  cauza  de  IRA  la  pacienti  spitalizati.    
Apar  distrugeri  parcelare  ale  celulei  tubulare  cu  denudarea  MBG,  distrugerea  
marginii  in  perie;  dialatare  tubi  cu  formare  de  cilindrii;  regenerare  celulara.  Necroza  
celulelor  e  mai  putin  evidenta  in  NTA  ischemica  decat  nefrotoxica.    
-­‐>  Evolutie  NTA:  
-­‐  perioada  initiala  -­‐  de  expunere  la  ischemie/nefrotoxic:  leziuni  celule  tubulare,  
scade  RFG,  scade  debitul  urinar  
-­‐  perioada  de  uremie  -­‐  de  stare:  leziunile  celulare  se  stabilizeaza,  RFG  se  stabilizeaza;  
Debit  foarte  scazut/absent.  
-­‐  perioada  de  recuperare  -­‐  reluare  a  diurezei:  poliurie,  normalizare  RFG,  indepartare  
celule  lezate,  cilindrii;  restabilire  flux  urinar;  regenerare  celule.  
-­‐>  Prognostic  NTA:  relativ  favorabil  daca  tratamentul  se  instituie  la  timp;  unii  
pacienti  raman  cu  afectare  permanenta  a  functiei  renale,  care  se  poate  deteriora  in  
timp;  necesita  monitorizare  
Nefrita  acuta  interstitiala:  
-­‐>  Cauze:  antibiotice,  IPP,  AINS,  ifnectii,  hemopatii  maligne,  idiopatica  
-­‐>  Patogeneza:  imuna,  invazie  infectioasa,  infiltrare  maligna  
-­‐>  Clinic:  debut  brutal  al  intreruperii  functiei  renale  cu  febra,  rash,  uveita,  tablou  SN,  
contact  cu  nefrotoxice  
-­‐>  Prognostic:  favorabil,  daca  factorul  determinant  este  recunoscut  si  indepartat  
prompt;  raspunsul  inflamator  se  cronicizeaza,  apar  fibroza  si  atrofia  tubulara.  
 
3.  IRA  postrenala:  obstructia  cailor  urinare  cu  crestere  retrograda  presiune  pana  in  
capsula  Bowman.  Se  intrerupe  filtrarea;  e  reversibila,  cu  tratament  precoce.  
Cauze:  La  NN:  valve  uretrale  posterioare,  obstructie  jonctiune  uretero-­‐pelvica.    
La  copil:  depuneri  cristale  in  tubii  renali,  malformatii,  calculoza,  tumori,  
traumatisme.  

  1  
   Tablou  clinic  IRA:    
-­‐>Anamneza:  sugar  cu  istoric  3  zile  de  voma  si  diaree  -­‐  IRA  prerenala;  copil  cu  
faringita  si  edeme  periorbitale,  HTA,  hematurie  macroscopica  -­‐  GNPS;  copil  in  stare  
critica  cu  hTA,  expunere  nefrotoxice  -­‐  necroza  tubulara  acuta;  NN  cu  hidronefroza  si  
vezica  urinara  palpabila  -­‐  obstructie  congenitala  tract.  
-­‐>Examen  fizic:  tahicardie,  mucoase  uscate,  perfuzie  periferica  deficitara  -­‐  IRA  
prerenala;  Edeme  periferice,  raluri,  zgomot  de  galop,  supraincarcare  lichidiana  si  
IRA  intrinseca  prin  GNPS  sau  NTA;  rash  artrita  -­‐  LES  sau  nefrita  HSP;  mase  palpabile  
in  flancuri  -­‐  tromboza  vena  renala,  tumora,  boala  chistica  renala,  obstructie  de  tract  
urinar  -­‐  IRA  postrenala.    
-­‐>Paraclinic:  anemie  de  dilutie  sau  hemolitica;  leucopenie  (LES),  trombocitopenie  
(LES,  SHU,  tromboza);  hiponatremie  de  dilutie,  acidoza  metabolica,  sindrom  retentie  
azotata,  hiperK,  hiperP,  hipoCa  secundara.  
o C3  scazut  in  GNPS,  LES;  ASLO  crescut  in  GNPS;    
o AAN  crescut  in  LES;    
o hematii,  cilindrii  eritrocitari  in  urina  -­‐  IRA  intrinseca.    
o Leucocite,  cilindrii,  hematurie  minima,  fosfaturie  minima  -­‐  boala  
tubulointerstitiala  
o Eozinofile  in  urina:  nefrita  tubulointerstitiala  toxic-­‐medicamentoasa  
-­‐>  Tratament:  specific,  lichidian,  electrolitic,  nutritional,  ajustare  doze,  dializa.  
Terapia  lichidiana:  evaluare  volemie.  Hipovolemia  se  trateaza  cu  10-­‐20ml/kg  SF  in  
30  min,  apoi  se  continua  rehidratarea.  
Volum  normal:  400-­‐500ml/m2/24h  +  diureza  zilei  precedente+pierderi  extrarenale.  
Hipervolemie:  restrictie  de  lichide,  diuretice.  Cresterea  debitului  urinar  dupa  
furosemid  se  datoreaza  celor  cativa  nefroni  functionali  (2-­‐4mg/kg).  Se  continua  cu  
PEV  daca  e  eficient  
Hiperkalemia:  determina  aritmii,  stop  cardiac,  deces.  ECG:  unde  T  ascutite,  largire  
QRS,  subdenivelare  ST,  aritmii  ventriculare.    
hiperK  usoara  (5,5-­‐6,5):  eliminare  surse  exogene  de  K;  Kayexalat  po  va  scadea  K  cu  
1mEq.  HiperK  severa  (>7):  calciu  gluconic  iv;  NaHCO3  in  5-­‐10  min;  insulina  cu  
glucoza.  Calciu  gluconic  contracareaza  cresterea  excitabilitatii  cardiace.  Bicarbonatul  
si  insulina  scad  nivelul  seric  de  K,  prin  trecerea  K  intracelular.  HiperK  persistenta  
impune  dializa.  
Acidoza  metabolica:  usoara  este  rezultatul  retentiei  de  ioni  de  hidrogen,  fosfati  si  
suflati,  dar  nu  necesita  tratament.  Cea  severa  (pH<7,15)  se  corecteaza  cu  NaHCO3  si  
bicarbonat  pe  cale  orala.  Poate  precipita  tetania,  prin  scadere  Ca  seric.  
HTA:  Se  datoreaza  hiperreninemiei  asociate,  expansiunea  spatiu  EC,  GNPS,  SHU.  Se  
face  restrictie  de  apa  si  sare,  administrare  diuretic,  antiHTA  (IEC,  BRA,  vasodilatator  
periferic).  In  HTA  simptomatica  se  face  PEV  cu  labetalol,  nicardipina,  nitroprusiat  de  
Na.    
Nutritia:  importanta  la  copii  cu  LRA.  Restrictie  Na,  K,  aprot  proteine;  crestere  aport  
caloric  -­‐>  contracara  crestere  retentie  azotata;  la  sugar  min  120kcal,  copil  minim  
150%  din  necesar.  La  pacientii  in  stare  critica:  hiperalimentare  parenterala  cu  AA  
esentiali.  
Dializa:  supraincarcare  lichidiana  cu  HTA,  EPA  refractar,  hiperK,  uree>100-­‐150;  
necesar  1-­‐3  sapt.  
-­‐>Prognostic:  mortalitate  variabila  si  depinde  de  boala  nu  IRA;  boala  renala  izolata  
are  <1%  mortalitate,  iar  MSOF  >90%.  Recuperare  probabila:  IRA  prerenala,  SHU,  
NTA,  nefrita  acuta  interstitiala,  liza  tumorala.  Nu  se  recupereaza:  GN  rapid  
progresiva,  tromboza  vena  renala,  necroza  corticala.    
Sechele:  BRC,  HTA,  acidoza  tubulara  renala,  defecte  concentrare  urina.    

  2  
       Boala  renala  cronica  
Anomalii  structurale  sau  functionale  renale  persistente  minim  3  luni.  Persistenta  si  
ireversibila  a  RFG  <60ml,  cu  implicatii  asupra  starii  de  sanatate  indiferent  de  
prezenta  altor  markeri  de  boala  renala  cronica.  Exsitenta  markerilor  de  leziune  
renala:  albuminurie,  anomalii  HE,  histologice,  sediment  urinar,  structurale,  istoric  
transplant.  
Etiologia:  anomalii  congenitale  (uropatia  obstructiva,  hipoplazii  renale,  nefrotpatia  
reflux,  boala  polichistica),  boli  glomerulare  (glomeruloscleroza),  SHU,  Alport,  boli  
metabolice.    
Patogenia:  hiperfiltrare  prin  nefroni  restanti  cu  lezare;  proteinurie  (efect  toxic),  HTA  
(nefroscleroza  arteriolara),  hiperfosfatemia  (depozite  Ca-­‐P),  hiperlipemia.  
Acumularea  produsilor  azotati  prin  scaderea  RFG;  acidoza  prin  scaderea  sintezei  de  
amoniu,  afectare  reabsorbtie  bicarbonat  si  scadere  excretie  de  acizi;  retentie  Na  prin  
productie  excesiva  renina  si  oligurie;  pierdere  de  Na  si  defect  concentrare  prin  
diureza  salina  si  leziune  tubulara.  HiperK  apare  prin  scadere  RFG,  aport  excesiv,  
hipoaldosteronism,  acidoza  metabolica.  Osteodistrofia  renala  apare  prin  afectare  
productie  renala  de  vitD,  hiperP,  hipoCa,  hiperparatiroidism.  Retardul  cresterii  prin  
aport  caloric  inadecvat,  acidoza  metabolica,  anemie,  rezistenta  la  GH.  Anemia  prin  
scaderea  productiei  de  EPO,  deficit  de  Fe,  folati,  B12,  scadere  viata  eritrocite.  
Tendinta  la  sangerare  prin  functie  plachetara  deficitara.  Infectii  prin  functie  
granulocitara  deficitara,  afectare  imunitate  celulara,  cateter  de  dializa.  Semne  
neurologice  prin  factori  uremici  si  HTA;  semne  gastrointestinale  prin  RGE,  scadere  
motilitate;  HTA  prin  supraincarcare  lichidiana  si  productie  excesiva  urina;  
hiperlipemie  prin  scaderea  LPO  plasmatice;  pericardita/cardiomiopatia/IC  prin  
factori  uremici,  HTA,  supraincarcare  lichidiana.  Intoleranta  glucoza  prin  rezistenta  
tisulara  la  insulina.  
Stadializare:  stadiu  1  -­‐  RFG>90ml  si  proteinurie;  stadiu  2  60-­‐89;  stadiu  3  30-­‐59;  
stadiu  4  15-­‐29;  stadiu  5  BR  stadiu  terminal  cu  uremie  terminala  si  RFG<15ml/dializa  
Copii  sub  2  ani  -­‐  RFG  pe  baza  creatininei.  
Clinic:  incepand  cu  stadiul3  apar  complicatii:    
-­‐  dezechilibru  HE:  mentinut  pana  la  RFG  10-­‐15ml/min.  In  stadiile  4,5  apare  
supraincarcare  lichidiana  acuta  -­‐  hipoNa  si  HTA.  Pacientii  cu  nefronoftizie  cu  
uropatie  obstructiva  au  afectare  concentrare  cu  poliurie  si  risc  hipovolemie.  
-­‐  HiperK:  RFG  scazut  scade  aport  de  Na.  Mai  scade:  aport  alimentar  crescut,  boli  
catabolice,  acidoza,  hipoaldosteronism  
-­‐  acidoza  metabolica:  la  RFG<30ml,  impact  pe  crestere.  Scade:  excretie  amoniu,  
fosfat,  reabsorbtie  bicarbonat.    
-­‐  anomalii  metabolism  mineral  si  osteodistrofia:  hipoCa,  HiperP,  anomalii  structura  
osoasa,  calcificari  extrascheletice.  Anomalii  apar  din  stadiu  2;  afectare  productie  D3,  
crestere  PTH;  dureri  osoase,  mers  dificil,  deformari  osoase  
-­‐  anemia:  secundara  scaderii  prodcutiei  de  EPO,  din  stadiu  3;  anemie  normocroma  
normocitara,  microcitara  in  deficit  Fe,  macrocitara  in  deficit  B12,  folati.  Netratata  
asociaza:  astenie,  somnolenta,  scadere  atentie,  toleranta  scazuta  la  efort.  
-­‐  risc  de  boala  CV:  ateroscleroza  precoce;  prima  cauza  de  deces  la  copiii  cu  BRC.  
Factori  de  risc:  HTA,  dislipidemia,  obezitatea;  etiologie  glomerulara.  
-­‐  HTA:  expansiune  spatiu  lichidian,  activare  SRAA,  corticoizi,  ciclosporina;  in  stadii  
precoce  
-­‐  HVS:  supraincarcare  mecanica/lichidiana;  concentrica  HTA,  excentrica  
supraincarcare  volemica  si  anemie.  
-­‐  dislipidemia:  scadere  lipoproteine  serice  

  3  
-­‐  disfunctie  endocrina:  anomalii  hormon  de  crestere,  functie  tiroida,  hormoni  
sexuali  
-­‐  afectare  crestere:  acidoza  metabolica,  scadere  aport  caloric,  alterare  metabolism  
mineral;  alterare  ax  hormon  crestere-­‐IGF;  greutate  la  nastere  
-­‐  Uremia:  debut  in  stadiu  5  -­‐>  uremie  terminala:  anorexie,  greata,  varsaturi,  
neuropatie  periferica,  manifestari  SNC,  trombocitopenie,  pericardita.    
Functia  renala  <5%  nu  mai  e  compatibila  cu  viata.  
Tratament  -­‐  obiective:  tratare  disfunctie  renala  reversibila;  incetinire  progresie;  
tratament  complicatii;  identificare  candidati  transplant.  
-­‐>  terapie  lichidiana,  indepartare  nefrotoxice,  control  HTA,  dieta  hipoproteica  
afecteaza  cresterea.  
-­‐>  hipervolemia:  restrictie  de  Na  1,2g;  diuretice  tiazidice,  furosemid  
-­‐>  hiperK:  restrictie  dietetica,  diuretic  de  ansa,  corectie  acidoza,  rasini  schimb  ioni  
-­‐>  acidoza  metabolica:  NaHCO3  
-­‐>  osteodistrofie:  monitorizare  metabolism  osos,  supliment  vitD  
-­‐>  HTA:  strict  controlata;  IEC,  BRA  
-­‐>  anemie:  supliment  Fe,  EPO  
-­‐>  dislipidemie:  dieta,  statine>10  ani  cu  LDL  crescut  
-­‐>  cresterea  si  nutritia:  aport  100%  necesar,  hormon  crestere,  supliment  vit  si  min  
-­‐>  Dializa/transplant:  incepand  din  stadiu  4.    
Transplant  renal:  nu  mai  necesita  dializa  10  ani  post-­‐transplant.  Unele  
glomerulopatii  pot  avea  recaderi:  glomeruloscleroza  focala  segmentara,  GN  
membrano-­‐proliferativa,  GN  rapid  progresiva,  nefrita  lupica,  GN  membranoasa.    
 
 

  4