FUNDAMENTOS DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA BUCO-

DENTAL
archivo del portal de recursos para estudiantes
www.robertexto.com

enlace de origen
IMPRIMIR

imagen tomada de http://www.morapavic.cl/mp/art_la_boca.php

1. BOCA: Pág. 63 Quiróz Tomo III.

Representa el segmento inicial del tubo digestivo, sitio del sentido
del gusto, teniendo un papel importante en la fonación y
articulación de los sonidos.
Cavidad situada en la cara, por debajo de las fosas nasales y por
encima de la región suprahioidea y dividida por los arcos dentarios
en dos porciones: una anterolateral o dentoexterior llamada
vestíbulo de la boca y otra posterior o dentoinferior que es la boca
propiamente dicha.
En la boca se distinguen las paredes que la limitan y son seis: la
anterior constituida por los labios; la posterior formada por el velo
del paladar y por el istmo de las fauces; la superior integrada por la
bóveda palatina; la inferior que corresponde a la lengua y piso de
la boca; finalmente las dos paredes laterales constituidas por las
mejillas.

1.1 LABIOS: Pág. 63-65 Quiróz Tomo III.

Son dos repliegues músculo membranosos, uno superior y otro
inferior adaptados a la convexidad de los arcos alveolo
dentarios. Son verticales y delgados en la raza blanca y gruesos e
invertidos en la raza negra.
Presentan dos caras una anterior y una posterior, dos bordes uno
adherente y otro libre, y dos extremidades.
Cara anterior: Posee un surco mediano que se extiende del
subtabique nasal al borde libre del labio donde termina en el
tubérculo, a los lados de este surco presenta una superficie
triangular de base interna y que queda separada de la mejilla por el
surco nasolabial. En el labio inferior, su cara anterior presenta en
la línea media una fosita media, y a los lados, la superficie del labio
es plana o ligeramente cóncava.
Cara posterior: Está cubierta por la mucosa y en relación con los
arcos gingivodentarios,
Borde adherente: Se marca en la piel, para el labio superior, por
los surcos nasolabial y labio geniano y para e labio inferior por el
surco mentolabial. Por su cara posterior está constituido por el
surco gingivolabial, donde se hallan los frenillos en la línea media.
Borde libre: Es más o menos redondeado de adelante a atrás, más
grueso que el resto del labio, y presenta una coloración roja o
rosada.
Los labios están constituidos de adelante a atrás por las siguientes
partes:
a) PIEL: adherida íntimamente a los músculos subyacentes y
con abundantes folículos pilosos.
b) CAPA DELGADA DE TEJIDO CELULAR:
c) CAPA MUSCULAR: Constituida por el orbicular de los labios
y los músculos que con él se entrecruzan que para el labio superior
son los elevadores de éste y para el inferior, los cuadrados del
mentón y los triangulares de los labios; en la comisura, el
businador, los zigomáticos y el risorio de Santorini.
d) CAPA SUBMUCOSA: Formada por tejido conjuntivo y fibra
elásticas que contiene gran cantidad de glándulas labiales, las
cuales son mixtas (cerosas y mucosas) y se consideran
supernumerales.
e) CAPA MUCOSA: Cubre la cara posterior del labio y se
continua con la mucosa de las mejillas y la mucosa gingival que
recubre los arcos alvéolo dentarios formando el surco gingivolabial,
se adelgaza considerablemente hacia el borde libre y es muy
adherente y ricamente vascularizada. Esta capa está constituida
por epitelio escamoso estratificado que descansa sobre un corium
de tejido conjuntivo. Recibe arterias procedentes de las coronarias
y ramas de la facial principalmente. Sus venas van a desembocar
a la facial. Los vasos linfáticos se dirigen a la comisura,
acompañan a la vena facial y van a los ganglios submaxilares. Los
nervios motores proceden del facial y los sensitivos del suborbitario
para e labio superior y del mentoniano para e labio inferior.

1.2 PALADAR DURO Y BLANDO:

Paladar duro. Pág. 68-69 Quiróz Tomo III.
Formado por la bóveda palatina es cóncavo y limitado por los arcos
dentarios del maxilar superior, presenta en la línea media un rafe,
el cual termina por delante en el tubérculo palatino que
corresponde al orifico inferior del conducto palatino anterior.
En sus 2/3 anteriores exhibe crestas más o menos transversales
que parten del rafe medio, mientras en su parte posterior la
superficie es más lisa y se continúa con la superficie inferior del
velo del paladar.
La bóveda palatina está constituida por una capa ósea y otra
mucosa.
La capa ósea, formada por la cara inferior de las apófisis palatinas
del maxilar superior y la lámina horizontal de los palatinos,
presenta en la línea media y en su parte anterior el agujero palatino
anterior y en los ángulos posterolaterales loas agujeros palatinos
posteriores y los accesorios.
La mucosa, que cubre la superficie ósea en toda su extensión, es
gruesa, resistente y se adhiere íntimamente al periostio. Contiene
a cada lado de la línea media las glándulas palatinas, glándulas
parecidas a las de las de las mejillas, más desarrolladas en la parte
posterior que en la anterior. La bóveda palatina recibe arterias de
la palatina superior, rama de la maxilar interna que pasa por el
conducto palatino posterior, se divide en un ramo anterior y otro
posterior, el primero se anastomosa con el ramo de la esfeno
palatina.
Las venas acompañan a los troncos arteriales y van al plexo
pterigoideo.
Los linfáticos forman una rica red que se anastomosa con la red
gingival superior y con la del velo del paladar, formando conductos
colectores que descienden hasta desembocar en la cadena yugular
interna.
Los nervios son solamente sensitivos, que derivan del palatino
anterior que baja por el conducto palatino posterior y del
esfenopalatino, palatino interno, que baja por le conducto palatino
interno.

Paladar blando: Pág. 65-68 Quiróz Tomo III

Está formado por el velo del paladar y junto con sus pilares
circunscribe un orificio llamado istmo de las fauces.
El paladar blando o velo del paladar es continuación de la bóveda
palatina y su dirección es primero horizontal y después oblicua
hacia abajo y atrás. Posee dos caras y cuatro bordes.
La cara bucal, cóncava y lisa, presenta un rafe medio, continuación
del rafe dela bóveda palatina.
La cara nasal es continuación del piso de las fosas nasales,
convexa y presenta a veces una eminencia media y longitudinal
producida por los músculos palatostafilinos.
El borde anterior se continúa y confunde con el borde posterior de
la bóveda palatina. Los bordes laterales no están bien definidos y
corresponden a la parte posterior de la encía superior, al ala
interna de la apófisis pterigoides y a las paredes laterales de la
faringe. El borde inferior presenta en la línea media una saliente
más o menos cilíndrica, llamado úvula, cuyo extremo libre es
redondeado. La longitud de esta es muy variable y de su base se
desprenden cuatro pliegues mucosos, dos derechos y dos
izquierdos que se dirigen hacia fuera primero y después hacia
abajo, divergiendo el anterior a la base de la lengua y el posterior
hacia atrás y abajo para terminar en las caras laterales de la
faringe. Son los llamados pilares del velo del paladar, uno anterior
y otro posterior de cada lado. Los pilares anteriores, la base de la
lengua y la úvula limitan un orificio semioval llamado istmo de las
fauces por donde comunican la boca y la faringe.
Los pilares anteriores contienen al músculo glosostafilino y los
pilares posteriores al faringostafilino, entre ambos existe una
profunda depresión o fosa amigdalina que aloja a la amígdala
palatina.

Constitución anatómica del velo del paladar:

a) Aponeurosis de velo del paladar.
b) Músculos palatostafilino (elevador de la úvula), peristafilino
interno (elevador del velo y dilatador de la trompa de Eustaquio),
peristafilino externo (tensor y elevador del velo del paladar,
dilatador de la trompa de Eustaquio y permite el paso del aire al
oído medio),farinfostafilino (contenido en el pilar posterior, es
constrictor del istmo de las fauces, dilatador de la trompa, elevador
de la faringe y baja el velo del paladar), glosostafilino (contenido en
el pilar anterior, la acción de ambos lados estrecha el orificio del
istmo de las fauces.
c) Mucosa del velo del paladar, que contiene glándulas en
racimo y glándulas diseminadas.
d) Arterias: las recibe derivadas de la palatina superior (rama de
la maxilar interna), de la palatina inferior (rama de la facial) y de la
faringe inferior (rama de la carótida externa).
e) Venas: emite venas superiores que van al plexo de la fosa
zigomática y venas inferiores que se unen con la de la amígdala y
base de la lengua, desembocando a las afluentes de la yugular
interna.
f) Los linfáticos forman una red superior y otra inferior, de ellas
parten troncos linfáticos que van a los ganglios yugulares situados
al nivel del vientre posterior del digástrico.
g) Nervios: los sensitivos proceden de los 3 palatinos, ramas del
esfenopalatino, los motores son suministrados por el palatino
posterior aunque el peristafilino externo recibe su ramo motor del
maxilar inferior. Todo el resto está inervado por la rama interna del
espinal.

imagen tomada de http://www.vulgaris-

medical.net/images/estomatologia-2/anatomia-de-la-lengua-
887.html

1.3 LENGUA pag 69-84 Quiroz tomo III

pag. 72-85 Anatomía de Bouchet y Cuilleret.
Es un órgano móvil, musculoso (17), situado en la cavidad bucal y
aplanado de arriba abajo hasta su extremidad anterior. En el radica
el sentido del gusto y se le consideran 2 caras, 2 bordes, una base
y un vértice.
Cara superior: es convexa transversalmente y mas o menos plano
de adelante atrás. Presenta en su tercio posterior la “V” lingual; así
llamada por la disposición que adoptan las papilas calciformes o
circunvaladas. Hacia atrás de estas papilas se observan pliegues
oblicuos, hacia atrás y abajo formado por glándulas foliculares, y
todavía más atrás se encuentran 3 repliegues, uno mediano y 2
laterales que van a terminar a la epiglotis y se denominan
repliegues glosoepiglóticos mediano y laterales. Por delante de la
“V” lingual se observa un surco medio, y a los lados, las papilas
dispuestas de tal manera, que forman líneas paralelas a las ramas
de la V lingual.
Cara inferior: descansa sobre el piso de la boca. Posee en la línea
media un repliegue mucoso o frenillo de la lengua, y a los lados de
este y en su parte más posterior, 2 tubérculos, donde desembocan
los orificios del canal de Wharton.
Cerca del borde de la lengua, se aprecian a través de la mucosa
las venas raninas. La mucosa que cubre la cara inferior, es lisa y
ligeramente rosada.
Bordes : los bordes de la lengua son convexas y más gruesos por
detrás que por delante; corresponden a la cara interna de los arcos
dentarios y es en ellos donde frecuentemente se inician lesiones
crónicas que pueden degenerar en cáncer lingual.
Base : esta porción, la más gruesa de la lengua, corresponde al
hueso hioides en su origen y más arriba a la epiglotis, a la cual está
unida por los repliegues glosoepiglóticos; en su parte anterior
corresponde a los músculos geniohioideos y al milohioideo.
Vértice o punta: es aplanado en sentido vertical y presenta en la
línea media un suco donde convergen los surcos medianos
superior e inferior.

CONSTITUCIÓN ANATÓMICA:
Se distinguen las siguientes partes:
a) esqueleto de la lengua: las partes blandas de la lengua se
apoyan en el hueso hioides, en la membrana hioglosa y en el
septum lingual, siendo estos 2 últimos láminas fibrosas.
b) Músculos de la lengua: son 8 pares y 1 impar. Tres se
insertan en los huesos cercanos (geniogloso, hiogloso y
estilogloso), 3 se originana en los órganos cercanos (palatogloso,
faringogloso y amigdalogloso), 2 proceden de los huesos y órganos
próximos ( el lingual superior y el lingual inferior), solo uno es
propiamente intrínseco.
ü Geniogloso: se inserta abajo y adelante en la apófisis
genisuperiores. Acción: desciende y aplica la lengua contra el piso
bucal, sus fibras anteriores elongan la lengua hacia abajo y atrás y
las posteriores traccionan al hioides hacia arriba y adelante.
Inervado por hipogloso mayor.
ü Estilogloso: se inserta en el borde anterior de las apófisis
estiloides y sobre ligamento estilomaxilar. Acción: lleva la lengua
hacia arriba y atrás y ensancha su parte posterior. Inervación: rama
lingual del facial o el ansa de HALLER y por el hipogloso.
ü Hipogloso: se inserta del hueso hioides (borde superior, asta
menor y borde superior del asta mayor). Acción: desciende y retrae
la lengua. Inervación: hipogloso.
ü Faringogloso: se inserta ene el borde anterior de la faringe,
siendo un fascículo del constrictor superior de la faringe, pasa a la
cara externa del hiogloso para ir a confundir sus fibras con las del
geniogloso y el estilogloso.
ü Palatogloso o glosoestafilino: se inserta hacia arriba en la
cara inferior de la aponeurosis del velo del paladar. Acción:
tracciona la lengua hacia atrás y estrecha el istmo de las fauces.
Inervación: ramo lingual del facial o el ansa de Haller.
ü Amigdalogloso: inserciones, nace de la túnica fibrosa
faringea a nivel de la cara lateral de la cápsula amigdalina. Acción:
elevador de la base de la lengua. Inervación: hipogloso.
ü Lingual superior: es el único impar y mediano de la lengua,
inserciones: se fija hacia atrás mediante un fascículo mediano
sobre la base de la epiglotis y 2 fascículos laterales sobre las astas
menores del hueso hioides. Acción: depresor y retractor de la
lengua. Inervación: hipogloso.
ü Transversal lingual: se inserta en las caras del septum
lingual, de donde sus fibras se dirigen hacia fuera y se cruzan con
las fibras longitudinales de los músculos que encuentra hasta
alcanzar la capa profunda de la mucosa del borde lingual, donde se
fija. Acción: reduce, al contraerse, el diámetro transverso de la
lengua a la que transforma en un canal cóncavo hacia arriba.

DORSO DE LA LENGUA Pag. 259-266 histología y embriología.

Facultad de Odontología.
La mucosa de este se fija firmemente a las fibras musculares
subyacentes, de color rozado en las partes laterales debido a las
papilas fungiformes y blanquecino en la base y parte posterior de la
línea media, debido a la descamación del epitelio y
transformaciones de linfocitos en él. Posee un surco medio de la
divide en 2 (derecha e izquierda) en los 2 tercios anteriores, ya que
entre estos últimos y el tercio posterior se encuentra el surco
terminal, que la divide en 2 porciones: anterior o palatina y
posterior o faringea.
En el extremo posterior del surco medio y por detrás de la V lingual
encontramos el foramen caecum o agujero ciego. Por delante del
surco terminal y el agujero ciego se localiza la V lingual cuyo
vértice apunta hacia la base de la lengua y está formada por las
glándulas circunvaladas o calciformes que son de 8 a 12 . por
delante de la V y paralelos a esta se encuentran de 60 a 100
pliegues producidos por la disposición de las papilas en la lengua
(pliegues capilares). Hacia los bordes laterales de la lengua y a los
lados de la V lingual se localizan las papilas foliadas o foliáceas en
los recién nacidos y en el adulto quedan como rudimentos (13 a 15
repliegues con numerosos corpúsculos gustativos). Las papilas
filiformes o filamentosas (alrededor de 20,000) se encuentran
distribuidas en los surcos paralelos a la V y por delante de ella.
Las papilas fungiformes se distribuyen entre las filiformes (entre
150 o 200 y con un diámetro de 200 micras a un mm), su nombre
se debe a que tienen forma de hongo, poseen un gran número de
botones gustativos.

CORPÚSCULOS GUSTATIVOS: pag 265 histología y embriología

pag. 82 Quiroz tomo III.
Constituyen la porción aferente o receptora de la inervación lingual
y tienen la función de discriminar los diversos sabores que poseen
las substancias químicas que se ponen en contacto con ellos.
Estos corpúsculos están situados en las papilas circunvaladas y
fungiformes por lo que se dice que el sentido del gusto radica en la
V lingual, en los 2/3 anteriores de la lengua y sus bordes. Los
principales sabores son el dulce (relacionado con substancias que
poseen radicales aldehído), el salado (relacionado con el cloruro de
sodio), el sabor ácido y el amargo.

GLANDULAS: PAG 274 histología y embriología; 77 anatomía de

Bouchet y Cuilleret.
Las hay serosas (Von Ebner), localizadas en la fosa de las papilas
circunvaladas, mucosas (Blandin o Jun), localizadas en un grupo
posterior a nivel de la base, en un grupo lateral a nivel de los
bordes de la lengua y en un grupo anteroinferior situado en la cara
inferior cerca de la punta o seromucosas como la mayoría en la
mucosa.

VIENTRE DE LA LENGUA: PAG 76 Quiroz Tomo III

Es de una mucosa transparente que permite observar los vasos
raninos, presenta un surco medio que se prolonga hacia atrás por
medio de un repliegue mucoso que puede ir hasta la punta de la
lengua y que une a ésta con la parte media del piso de la boca, es
llamado “frenillo de l aboca”.

IRRIGACIÓN: PAG 83 Quiroz Tomo III

Recibe sangre arterial de la lingual, cuyo ramo dorsal irriga la parte
posterior de la mucosa, en tanto que la ranina y la sublingual riegan
la parte anterior de la lengua. También la masa muscular recibe
ramas arteriales de la palatina inferior y la faringea inferior.
La circulación venosa desemboca a las venas linguales junto los
ramos arteriales y afluentes de la yugular interna.

LINFÁTICOS:
Se originan en las papilas de la lengua en una red intra papilar que
se vierte e n una más amplia red subpapilar cuyos conductos se
dirigen hacia la V lingual, originando troncos colectores de mayor
calibre que descienden por la base de la lengua y se dividen en
tres grupos: posteriores, medios anteriores, desembocando los dos
primeros en los ganglios yugulares y los últimos en los ganglios
suprahioideos y ganglios yugulares.

INERVACIÓN : PAG 83-84 Quiroz Tomo III

La mucosa de los 2/3 anteriores la inerva el lingual y el
glosofaríngeo se ramifica en la V lingual y por detrás de ésta.
El lingual emite ramos a los corpúsculos de Pacini, Meissner y
Rufini que son corpúsculos del tacto. El glosofaríngeo suministra
ramos terminales a los corpúsculos del gusto y finalmente los
músculos de la lengua que están inervados en su mayoría por el
hipoglosos mayor.

1.4. AMIGDALAS. PAG 267-269 Histología y Embriología

Son formaciones de tejido conectivo hemocitopoyetico linfático no
escapulado (nódulos linfáticos) que confluyen y hacen protrusion
hacia la mucosa de la región apareciendo como masas
voluminosas de tamaño variable.
Se clasifican de acuerdo a su localización en:
a)Palatinas
b)Nasofaríngeas
c)Linguales

AMIGDALAS PALATINAS: o tonsilas o anginas.

Se encuentran entre los pilares anteriores y posteriores a cada
lado, el epitelio que las recubre es estratificado escamoso no
queratinizado y se observan en la superficie, entrantes u orificios
que están revestidos por el mismo epitelio, se denominan criptas y
se producen como una consecuencia del crecimiento de los
nódulos linfáticos que levantan de manera irregular al epitelio
produciendo elevaciones (amígdalas) y depresiones (criptas). Los
nódulos linfáticos de las amígdalas palatinas tienen gran actividad
hematopoyetica desarrollando gran cantidad de células
plasmáticas por diferenciación de linfocitos B que se introducen en
el epitelio. Estas amígdalas palatinas pueden estar separadas de
los tejidos subyacentes por una hemicapsula de tejido conectivo,
pero esto no es tan frecuente.

AMIGDALAS NASOFARINGEAS O ADENOIDES O TUBARICAS

Situadas en la nasofaringe, cerca de la desembocadura de los
conductos del oído medio o trompas de Eustaquio, están cubiertos
por epitelio respiratorio o bien en las áreas de fricción por la
conducción aérea por epitelio estratificado escamoso que puede
presentar paraqueratosis o queratenizacion. Generalmente son de
menos volumen que las palatinas aunque pueden hipertrofiarse.

AMIGADALAS LINGUALES
Situada en el espesor de la base de la lengua (de detrás de la V
lingual) constituye junto con las otras el denominado circulo
linfático, en su espesor contiene un mayor numero de glándulas
salivales principalmente de tipo mucoso, cuyos conductos drenan
hacia las criptas o bien mas superficialmente. En el estroma (tejido
se sostén de los órganos en el tejido conectivo), existen
conglomerados de células adiposas y la amígdala está
más relacionada con la musculatura de esta porción lingual. El
desarrollo de las amígdalas en conjunto, depende de al
exposición a los diferentes antigenos y esta es la razón de la gran
variación que existe entre los individuos.

1.5 MUSCULOS DE LA MASTICACIÓN. PAG 3314-317 Quiroz

Tomo I
Músculo temporal
Ocupa la fosa temporal y se extiende en forma de abanico, cuyo
vértice se dirige hacia al apófisis corónides del maxilar inferior.
INSERCIONES: se fija por arriba en la línea curva
temporal inferior, en la fosa temporal, en la cara profunda de la
aponeurosis temporal y mediante un haz accesorio, en la cara
interna del arco zigomático. De ahí sus fibras convergen sobre una
línea fibrosa que se va estrechando poco a poco hacia abajo y
termina por constituir un fuerte tendón que termina en el vértice,
bordes y cara interna de la apófisis corónides.
INERVACION: es inervado por los 3 nervios temporales
profundos, que son ramos del maxilar inferior.
ACCIÓN: eleva el maxilar inferior y también lo dirige hacia atrás,
esto ultimo mediante sus haces posteriores.

Masetero.
Se extiende desde la apófisis cigomática hasta la cara externa del
ángulo del maxilar inferior. Se halla constituido por un haz
superficial, dirigido oblicuamente hacia abajo y atrás, y otro haz
profundo, oblicuo hacia abajo y adelante. Ambos haces se
encuentran separados por un espacio relleno de tejido adiposo,
donde algunas investigaciones han señalado la existencia de una
bolsa serosa.
INSERCIÓNES: el haz superficial se inserta superiormente sobre lo
s2/3 anteriores del borde inferior del arco cigomático mediante una
fuerte aponeurosis e inferiormente se inserta en el ángulo del
maxilar inferior y la cara externa de éste. El haz profundo se
inserta hacia arriba en el borde inferior y cara interna de la apófisis
zigomática, de ahí se dirige hacia abajo y adelante para terminar
en la cara externa de la rama ascendente del maxilar inferior.
INERVACION: por su cara profunda penetra el nervio
maseterino que es un ramo del maxilar inferior y que atraviesa por
la escotadura sigmoidea.
ACCIÓN: eleva el maxilar inferior.

Pterigoideo Interno.
Inicia en la apófisis pterigoides y termina en la porción interna del
ángulo del maxilar inferior.
INSERCIONES: superiormente se inserta sobre la cara interna del
ala externa de la apófisis pterigoides, en el fondo de la fos
pterigoidea, en parte de la cara externa del ala interna y por medio
de un fascículo fuerte (palatino de Juvara) en la apófisis piramidal
del palatino. De estos lugares sus fibras se dirigen abajo, atrás y
afuera para merced a laminas tendinosas y fijarse en la porción
interna del ángulo del maxilar inferior y la cara interna de la rama
ascendente.
INERVACION: por su cara interna el nervio pterigoideo interno,
procedente del maxilar inferior.
ACCIÓN: elevador maxilar inferior pero también proporciona
pequeños movimientos laterales.
Pterigoideo externo.
Se extiende de la apófisis pterigoide al cuello del condilo del
maxilar inferior.
Se halla dividido en 2 haces, uno superior o esfenoidal y otro
inferior o pterigoideo.
INSERCIONES: el haz superior se inserta en la superficie
cuadrilátera del ala mayor del esfenoides, la cual constituye la
bóveda de la fosa zigomática, así com en la cresta esfenotemporal.
El haz inferior se fija sobre la cara externa del ala externa de la
apófisis pterigoides.
Las fibras de ambos haces convergen hacia fuera y fundiéndose se
insertan en la parte interna del cuello del condilo. En la cápsula
articular y en la porción correspondiente del menisco interarticular.
INERVACION: recibe dos ramos procedientes del bucal.
ACCIÓN: la contracción simultanea de ambos pterigoideos
externos proyectan hacia delante el maxilar inferior. Si se contraen
aisladamente el maxilar ejecuta movimientos laterales y cuando
estos son alternativos y rápidos, se llaman de diducción y son los
principales en la masticación.

1.6 ARTICULACION TEMPOROMANDIBULAR Pág. 230-234

Quiroz Tomo I
Pertenece al genero de las bicondileas.
Superficies Articulares. Por un lado los cóndilos del maxilar
inferior, que son dos eminencias ovoideas de eje mayor dirigido
hacia atrás y adentro unidos al resto del hueso por una porción
estrecha llamada cuello.
Por el otro lado, las superficies articulares son el condilo del
temporal y la cavidad glenoidea del mismo. El cóndilo se halla
constituido por la raíz transversa de la apófisis zigomática. La
cavidad glenoidea, situada de detrás del cóndilo, es una
depresión profunda de l forma elipsoidal, cuyo eje mayor se dirige
hacia atrás y adentro. Está dividida en dos partes por la cisura de
Glaser, de las cuales solo la anterior es articular, constituyendo la
cavidad glenoidea propiamente dicha, y se halla recubierta por
tejido fibroso: la posterior, extraarticular, carece de revestimiento y
forma la parte anterior del conducto auditivo externo.
La superficie articular del temporal, no se adapta
directamente al cóndilo del maxilar, sino que la adaptación se
realiza por intermedio de un menisco interarticular, de forma
elíptica y de eje mayor paralelo al cóndilo. Este posee 2 caras, 2
bordes y 2 extremidades. El menisco muestra que es más gruesa
en la periferia que en centro donde puede presentar una
perforación más o menos amplia. En este caso existe una sola
articulación con un asola sinovial, ya que cuando el no se halla
perforado, la articulación esta dividida en 2 y es portadora de 2
sinoviales independientes.
Medios de unión: comprende una cápsula articular y 2 ligamentos
laterales, considerados como los ligamentos intrínsecos de la
articulación; también se incluyen 3 ligamentos auxiliares o
extrínsecos.
CAPSULA ARTICULAR: posee forma de manguito, cuya
extremidad superior se inserta, por delante en la raíz transversa de
la apófisis zigomática, por de tras en le labio anterior de la cisura
de Glaser, por fuera en el tubérculo zigomático y en la raíz
longitudinal de la apófisis zigomática, y por dentro en la bese de la
espina del esfenoides.
Su extremidad inferior se inserta en cuello del condilo.
Su superficie interna, sirve de inserción al reborde del menisco,
quedando así dividida la cavidad articular en una porción
suprameniscal y otra inframeniscal.
LIGAMENTO LATERAL EXTERNO: se inserta por arriba en el
tubérculo zigomático y en la porción contigua de la raíz longitudinal,
desde donde desciende para terminar insertándose en la parte
posteroexterna del cuello del condilo.
LIGAMENTO LATERAL INTERNO: tiene su punto de
inserción por fuera de la base de la espina del esfenoides; después
desciende para ir a insertarse en la porción posterointerna del
cuello del cóndilo.
LIGAMENTOS AUXILIARES: son el ligamento esfenopalatino, el
estilomaxilar y el pterigomaxilar.
SINOVIAL: es doble en la mayoría de los casos existiendo
una suprameniscal y otra inframeniscal.
MOVIMIENTOS: las articulaciones temporomaxilares
funcionan simultáneamente y presentan movimientos de
abatimiento y de elevación.
Los músculos abatidores de menor fuerza que los elevadores son
el vientre anterior del digastrico, el milohioideo y el geniohioideo.
El movimiento de elevación se realiza en sentido contrario al
mecanismo de abatimiento y alcanza su máximo cuando se
encuentra los arcos dentarios. Intervienen en estos movimientos
los músculos: temporales, maseteros y pterigoideos interno que
desarrollan una fuerza mediada de 300 libras.
En el movimiento de propulsión intervienen con una contracción
simultanea los pterigoideos externos y secundariamente el
pterigoideo interno y el masetero.
El movimiento de retropulsión se realiza en sentido inverso e
intervienen en este los haces posteriores del temporal y
secundariamente el digastrico.
En los movimientos de dilución o de lateralidad intervienen los
pterigoideos externos contrayéndose alternadamente. Abatimiento,
elevación y diduccion permiten la trituración de los alimentos.

1.8 GLANDULAS SALIVALES. Pág. 96-105 Quiroz Tomo III

Pág. 270-274 Histología y Embriología
Se clasifican de acuerdo a su tamaño en:
A)Mayores o principales
B)Menores o Accesorias
Las glándulas salivales mayores son:
1Parotidas
2.Submaxilar o Submandibulares
3.Sublinguales

PAROTIDAS
Situadas a los lados entre el proceso mastoideo y la rama
ascendente de la mandíbula. Su conducto principal (Stenon) drena
en la pared vestibular a nivel de los molares superiores (entre 1 y 2
molar). Las unidades secretorias son de tipo seroso y por su
forma tubulo- alveolar la glándula es compuesta. Destaca de
manera característica la gran cantidad de células adiposas
contenidas en el estroma, lo da una imagen histológica peculiar y
diferente a las otras glándulas.

SUBMAXIALARES O SUBMANDIBULARES
Se encuentran situadas en la superficie interna mandibular a
cada lado, su conducto principal (Wharton) se abre en la mucosa
del piso de la boca. Es una glándula tubulo alveolar compuesta y
alguna de sus unidades secretoras son seromucosa (mixta) la
mayoría son serosas.

SUBLINGUALES
 Situadas en el espesor del piso de la boca a diferencia de las
parotidas y submandibulares no se encuentra encapsuladas y
confluyen en el plano medio. sus conductos principales son varios
(Rivinus o Bartolini y de Walter y drenan por detrás de las
submandibulares. Constituyen in glándula alveolar o acinosa
compuesta y es mixta con acinos serosos y mucosos.
Las glándulas salivales menores o accesorias son:
a)labiales
b)yugales o del carrillo
c)palatinas
d)linguales
Su nombre indican su localización y pueden ser serosas (Von
Ebner), mucosas (Blandin o Jun) o seromucosas como la mayoría.
Todas las glándulas salivales son exócrinas.

1.9 HUESOS MAXILARES Pág 97-101 Quiroz TI

Aunque los huesos maxilares siempre han sido considerados como
mandíbula (máx. Inf. ) y 2 huesos maxilares superiores, estos
últimos están relacionados con otros 11 huesos: Malares, unguis,
cornetes inferiores, huesos propios de la nariz y palatinos, todos
ellos pares y el vomer.
imagen tomada
de http://www.portaldenoticias.com/tag/caracteristicas

MAXILAR SUPERIOR
Forma la mayor parte de la mandíbula superior. Su forma se
aproxima a la cuadrangular, siendo algo aplanada de fuera
adentro. Posee 2 caras, 4 ángulos y una cavidad o seno maxilar y
3 apófisis.

Cara interna
Destaca una saliente horizontal llamada apófisis palatina
cuya cara superior lisa, forma parte del piso de las fosas nasales y
la inferior rugosa y con pequeños orificios, forma gran parte de la
bóveda palatina, esta apófisis se articula con la del lado opuesto.
Esta apófisis hacia la parte anterior termina en una especie de
semiespina (espina nasal anterior). El borde posterior de la cara
interna se articula con la parte horizontal del hueso palatino. Por
detrás de la espina nasal anterior existe un surco que junto con el
otro maxilar al articularse forman el conducto palatino anterior por
el que pasan el N. Esfeno palatino interno y una rama de la arteria
esfenopalatina.
A la mitad de la cara interna se localiza el orificio o hiato maxilar de
forma redondeada, que en el cráneo articulado queda disminuido
por la interposición del etmoides, cornete inferior, ungís y rama
vertical del palatino. Por delante del orificio existe un canal vertical
o canal nasal cuyo borde anterior se halla limitado por la apófisis
ascendente o rama montante, la cual sale del ángulo
anterosuperior del hueso. Esta apófisis tiene un su cara
interoinferior la cresta turbinal inferior que se articula con le
cornete inferior, por encima de ella se encuentra la cresta turbinal
superior que se articula con el cornete medio.

Cara externa
En su parte anterior por encima de la implantación de los
incisivos se halla la foseta mentiforme para la inserción del
músculo del mismo nombre, por detrás de esta se localiza la
eminencia canina. Por detrás y arriba de esta eminencia se localiza
un saliente en forma de pirámide triangular cuya base sé un al
hueso y su vértice truncado y rugoso se articula con el malar. Esta
apófisis posee 3 caras: la superior u orbitaria es plana y forma
parte del piso de la orbita, además, la atraviesa un canal
anteroposterior que penetra en la pared con el nombre del
conducto suborbitario, en l acara anterior se abre al agujero
suborbitario continuación del conducto antes mencionado y por
donde sale el nervio suborbitario. Entre dicho orificio y la giva
canina se encuentra la fosa canina. La cara posterior de la apófisis
piramidal es convexa y corresponde por dentro a la
tuberosidad del maxilar, por fuera a la fosa zigomática. Exhibe
diversos canales de orificios, denominado agujeros dentarios
posteriores y las arterias alveolares, destinados a los gruesos
malares.

Bordes
1. Borde anterior.
Presenta la parte anterior de la apófisis palatina con la espina nasal
anterior. Más arriba una escotadura que con la del lado posterior,
forma el orificio anterior de la rama o apófisis ascendente o
montante.
2. Borde posterior.
Es grueso, y constituye la llamada tuberosidad del maxilar.
Presenta rugosidades que en su porción más alta sirven para
recibir a la apófisis orbitaria del palatino y en su parte baja para
articularse con la apófisis piramidal del palatino y con el borde
anterior de la apófisis pterigoides. Está articulación esta
provista de un canal o conducto palatino posterior por donde pasa
el nervio palatino anterior.
3. Borde superior.
Forma el limite interno de la pared inferior de la orbita y se articula
por delante con el ungí, después con el etmoides y atrás con la
apófisis orbitaria del palatino.
4. Borde inferior.
Llamado también borde alveolar. Presenta una serie de
cavidades o alveolos dentario para la inserción de las raíces de los
diferentes dientes. El vértice de dichos alveolos se halla perforado
por el paso del paquete vasculonervioso y entre cada alveolo se
encuentran los tabiques óseos o apófisis interdentarias.

Apófisis
Son 3 principalmente:
1. apófisis ascendente o montante
2. apófisis piramidal
3. apófisis palatina
imagen tomada
de http://lalupa3.webcindario.com/biologia/sistema%20oseo.htm
MAXILAR INFERIOR
Se puede considerar dividido en un cuerpo y 2 ramas.

Cuerpo
Tiene forma de herradura y en él se distinguen 2 caras y 2
bordes.

Cara anterior
Lleva en la línea media una cresta vertical resultado de la
soldadura de las dos mitades de este hueso llamada SINFISIS
MENTONIANA, cuya parte inferior más prominente se denomina
eminencia mentoniana. Hacia atrás y en medio de los dos
premolares se encuentra el agujero mentoniano, por donde sale el
nervio y vasos mentonianos. Mas atrás se observa una línea
oblicua descendente que proviene del borde anterior de la rama
vertical y se llama línea oblicua externa y en ella se inserta el
músculo triangular de los labios, el cutáneo del cuello y el cuadrado
de la barba.
Cara posterior
Presenta en la línea 4 pequeños tubérculos llamados apófisis geni
para la inserción de los músculos geniogloso y geniohiodeo.
También aquí y de manera similar a la cara anterior se localiza
una línea oblicua interna o milohioidea que va de la rama hacia
delante y abajo, sirve de inserción al músculo hioideo. Por
detrás de apófisis geni y por encima de la línea oblicua se observa
una foseta sublingual que aloja a la glándula del mismo nombre.
Mas atrás, por debajo de dicha línea y en la proximidad del borde
inferior, hay otra foseta más grande, llamada foseta submaxilar
para alojar la glándula submaxilar.
Bordes
El borde inferior es romo y redondeado. Lleva 2 depresiones o
fosetas digastricas una a cada lado de la línea media, en ella se
inserta el músculo digastrico.
El borde superior presenta una serie de alveolos dentarios
separados entre si por apófisis interdentarias.
Ramas
Son dos derecha e izquierda de forma cuadrangular y cada una
tiene 2 caras y dos bordes.
Cara externa.
Su zona inferior es más rugosa que la superior ya que en ella
se inserta el músculo masetero.
Cara interna.
En su parte media y a la mitad de la línea diagonal que va del
condilo al comienzo del borde alveolar se encuentra el agujero del
conducto dentario por que se introduce el nervio y las vasos
dentarios inferiores, junto a el y hacia abajo una saliente triangular
o espina de Spix, donde se inserta el ligamento esfenomaxilar. De
este saliente y hacia abajo y adelante del cuerpo de la mandíbula
se encuentra el canal milohioideo donde se alojan nervios y vasos
milohioideos. En la parte inferior y posterior de la cara interna, una
serie de rugosidades bien marcadas sirven de inserción al
músculo pterigoideo interno.
Bordes
El borde anterior está dirigido oblicuamente hacia abajo y adelante.
Se halla excavado en forma de canal, cuyos bordes divergen, se
separan a nivel del borde alveolar, continuándose sobre las caras
internas y externa con las líneas oblicuas correspondientes.
El borde posterior, liso y obtuso, recibe también el nombre de
borde parotideo, por sus relaciones con esa glándula.
El borde superior posee una amplia escotadura, denominada
escotadura sigmoidea, situada entre dos gruesos salientes: la
apófisis coronoides por delante y en condilo del maxilar inferior por
detrás. La primera es de forma triangular, con vértice superior,
sobre la cual viene a insertarse el músculo temporal. El condilo es
de forma elipsoidal, aplanado de adelante atrás, pero con eje
mayor dirigido hacia delante y afuera; se articula con la cavidad
glenoidea del temporal, se une al resto del hueso a un
estrechamiento llamado cuello del condilo, en cuya cara interna se
observa una depresión rugosa donde se inserta el músculo
pterigoideo externo.
El borde inferior sé continuo insensiblemente con el borde inferior
del cuerpo. Por detrás al unirse con el borde posterior, forma el
ángulo del maxilar inferior o gonion.

1.10 NERVIO TRIGEMINO.

Es el mayor de los nervios craneales. Tiene una gran raíz
sensitiva y otra motora. Inerva los maxilares y estructuras
relacionadas, y la mayor parte de la piel de la cara. La rama motora
inerva todos los músculos de la masticación, menos el buccinador,
que se considera de expresión facial inervado por el facial. Tanto
el núcleo sensitivo como el motor descansan cerca de la porción
media de la protuberancia. Las fibras de la raíz motora pasa hacia
delante en la fosa craneal posterior y corren debajo del ganglio de
Gasser para alcanzar el agujero oval.
Desde su núcleo en la protuberancia, la rama sensitiva cruza hacia
delante y lateral hacia la fosa craneal media. Aquí llega el ganglio
de Gasser que se localiza en la porción petrosa del hueso temporal
y descansa en la cavidad de Meckel. De este ganglio se originan
las tres ramas del nervio trigémino:
La oftalmia de la porción anterior
La maxilar superior del centro
La maxilar inferior de la región posterior.

imagen tomada
de http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/dient
es.htm
2 DIENTES Pág. 101-113 Anat. Bouchet y cuilleret, Pág. 204-208,
Hist. Y embrio.
Comienzan a formarse en la 6ta. Semana de vida intrauterina,
hallándose 3 períodos importantes en su formación: yema dental,
período de caperuza y período de campana. Son consideradas
formaciones de origen ectodermico (por su esmalte y restos en el
ligamento periodontal) y mesodermico (por su dentina, cemento y
pulpa dentaria).
Son órganos duros, de coloración blanca, implantados en los
alveolas de los maxilares. En número de 20 para la dentición
infantil o temporal que surge al 6to mes de la vida y la última pieza
erupciona hasta los 4 años, para luego irese exfoliando entre los 7
y 12 años.
La 2da. dentición o definitiva consta de 32 piezas y erupciona
entre los 6 y los 30 años. Cada diente se encuentra formado:
a) Morfológicamente: por la corona (clínica o anatómica), la raíz
(clínica o anatómica) y termina en el apex o vértice. Entre la raíz y l
corona se forma el cuello o estrechamiento.
b) Estructuralmente: la dentina (sustancia dura de coloración gris
blanquecida o amarillenta), el esmalte (que recubre a la dentina en
la corona y es una sustancia blanco transparente), el cemento (
cubre a la dentina en toda la raíz y es una sustancia amarillenta) y
la pulpa dentaria (que es un tejido blando y rojizo, ricamente
vascularizado e inervado que llena la cavidad o cámara pulpar de
la corona y se continúa por los conductos radiculares hasta el
apex.
La dentadura infantil consta de 8 incisivos, 4 caninos y 8 molares.
La dentadura permanente consta de 8 incisivos, 4 caninos, 8
premolares o bicúspides y 12 molares.
Los dientes anteriores poseen 4 caras (mesial, distal, labial o
vestibular, y lingual o palatina) y un borde (incisal).
Los dientes posteriores poseen 5 caras (mesial, distal, bucal o
vestibular, lingual o palatina y oclusal.

2.2 Esmalte Pag. 214 –219 Histología y Embriología Pag 94

Quiroz tomo
III Pag. 325-328 Microbiología y Enfermedades infecciosas de la
boca. Burnett.
Se desarrolla embriológicamente a partir del ectodermo, es el más
resistente de los tejidos del diente y está constituido por prismas
más o menos hexagonal, unidos unos a otras por sustancias
calcárea interprismática, cuyo índice de resistencia es menor que
el de los prismas. Por su base libre están cubiertos por una laminita
uniformemente constituida, brillante y muy resistente, que es la
cutícula de Nasmyth, por su base interior se ponen en contacto con
la dentina por medio de la unión amelodentinaria. Al esmalte lo
forman las células llamadas ameloblastos. Está constituido por
peso en un 96% por sustancia inorgánica, 4% de agua y 1% de
sustancia orgánica y en volumen por 87,11,2%, la fase inorgánica
es esencialmente hidroxiapatita cristalina –modificada que
contiene un 36% de calcio,17% de fósforo, 25% de dióxido de
carbono, 0.6% de sodio, 04% de magnesio, 0.3% de cloruro y
cantidades insignificantes de más de una docena de elementos, de
las cuales el fluoruro (0.01%) es el más significativo, aunque
también encontramos zinc, plomo, hierro, plata, manganeso,
silicón, estaño, carbonato, estroncio, cobre, aluminio y potasio.
Los prismas o bastoncillo del esmalte tienen un diámetro promedio
de 4mm y a su vez están formados por cristalitos de 0.9 mm de
longitud y 0.04 mm de ancho.
La fase orgánica del esmalte es principalmente proteína con una
pequeña cantidad de muco polisacáridos y de lípidos.
Es importante señalar que existen diferencias en las distintas
zonas del esmalte que dan lugar a formaciones que rompen la
continuidad de la estructura microscópica.
Alguna de estas son:
a) Estrías de Retzius: bandas de menor calcificación,
observadas como zonas más obscuras y que resultan de la
actividad rítmica intermitente de formación de esmalte.
b) Bandas de Hunter-schreger: efecto óptico debido a que los
cristales de esmalte en áreas adyacentes, están dispuestos en
diferentes angulación, reflejando la luz con intensidad variable.
c) Lamelas: son estructuras rectas y estrechas perpendiculares
a la superficie del esmalte, constituidas por material orgánico poco
mineralizado y que durante la erupción se les denominan laminillas
primarias. Si son ocasionadas éstas fisuras por traumatismos que
luego se rellenan de material orgánico de la saliva se les denomina
laminillas secundarias.
d) Penachos: hojas de material orgánico mineralizado en forma
incompleta, se originan en la unión amelodentinaria y se extienden
perpendicularmente hacia la superficie del esmalte hasta 1/3 de su
grosor.
e) Usos y agujas: son consideradas de origen dentinario ya que
siguen en curso recto introduciéndose como matriz orgánica del
esmalte que no se mineralizo pareciendo continuación de los tubos
dentarios.
f) Áreas hipoplásicas: son zonas poco calcificadas de la
superficie del esmalte.
El esmalte para ser un tejido tan denso es sorprendentemente
permeable.

2.2 Dentina Pag. 220-227 Histología y Embriología Pag. 94-95

Quiroz tomo III Pag 328 y 329 de Microbiología y Enf... Burnett.
Se desarrollan embriológicamente a partir del mosordemo, es un
tejido biomineralizado semejante al hueso, es formado por las
células llamadas odontoblastos que se van depositando matriz
orgánica dentinaria en dirección opuesta a la unión
amelodentinaria, pero conservando un contacto con esta mediante
los procesos o fibrallas de Tomes, que quedan resguardados por
los tubos dentinarios de aproximadamente 3m de diámetro.
La dentina está compuesta por peso en un 68% de sustancia
inorgánica, 19% de sustancia orgánica y 13% de sustancia acuosa
(por volumen 45,29 y 26). Es, por tanto, menos dura que el
esmalte, más elástica y más radiolúcida. Contiene 26% del calcio y
13% de fósforo, 5% de dióxido de carbono, 1.2 de magnesio y
0.03% de fluoruro, además zinc, plomo, estaño, hierro, aluminio,
sílice, estroncio y cobre, entre otros.
La fase orgánica contiene un 90% de colágena (proteína).
Los tubos dentinarios son aproximadamente 15,000 x mm2 cerca
de la unión amelodentinaria con un diámetro de 1mm y de 30,000 a
75,000 x mm2 cerca de la pulpa donde su diámetro es de
aproximadamente 3mm, lo que significa que de 2 a 5 de 10 se
extienden desde la pulpa hasta la unión dentina esmalte.
Las fibrillas de Tomes que son prolongaciones de los
odontoblastos llegan a la unión amelodentinaria donde se
ramifican, ensanchan o anastomosan formando la capa granulosa
de Kolliker.
La dentinogénesis al igual que la amelogénesis de lugar a diversas
formaciones en la estructura normal que pueden ser observadas al
microscopio, algunas de las cuales pueden deberse a la reacción
que la dentina (odontoblastos) tiene ante diversas agresiones.
Las variaciones más observadas son:
a) Líneas de Von Ebner: equivalen a las de Retzuis en el
esmalte, son calcificaciones periódicas de más intensidad.
b) Dentina secundaria: dentina que continúa depositándose por
toda la vida después de erupcionado el diente disminuyendo la
cavidad pulpar y los conductos radiculares con los años, está
separada de la dentina primaria por una banda llamada línea
neonatal.
c) Dentina interglobular: son manchas obscuras que
corresponden a áreas de hipomineralización cerca de la unión con
el esmalte, se presentan en número y disposición variable.
d) Dentina imperfecta: se conoce también como hipocalcificación
dentinaria y es una modificación en mineralización del tejido
durante el período de histodiferenciación, resultando formación
irregular de los tubos dentinarios.
e) Dentina esclerótica: es la calcificación de los tubos
dentinarios por aposición del calcio y retracción de las fibrillas de
Tomes, debido a una reacción defensiva de la dentina.

2.3 Cemento Pag. 228-233 Histología y Embriología.

Es de origen mesodérmico, menos calcificado que la dentina y no
tan duro, similar al hueso en su constitución, pero el cemento no
presenta elementos vasculares sanguíneos, es el último de los
tejidos mineralizados y algunos lo consideran parte del periodonto,
cubre a la dentina en toda la porción radicular y su espesor va de
0.1 a 1mm siendo más gruesos en el ápice, por lo que existen 2
tipos de este tejido: el acelular, orientado hacia el cuello dentario y
es más delgado. Y el celular que se encuentra en la porción apical,
continuándose con el cemento celular. Su composición en peso y
volumen es similar a la de la dentina pero con menos sustancias
inorgánica y más sustancia orgánica y acuosa.
Es un tejido de producción continua cuyo crecimiento mantiene el
tamaño de la raíz para asegurar su correcta fijación al alveolo
óseo. Reacciona fácilmente pudiendo llevar a cabo mecanismos de
resorción o reabsorción. Su crecimiento compensa el desgaste
fisiológico del esmalte de la corona, manteniendo la “altura” del
diente.
La cementogénesis es similar a la osteogénesis, comenzando con
la diferenciación y activación de las células llamadas
cementoblastos que se encargan de la síntesis de la matriz
orgánica en la que quedan atrapados y que posee hasta 90% de
colágena, además de otras proteínas que forman complejos con
mucopolisacáridos, ácidos sulfatados. Al irse mineralizando la
matriz impide moverse a los cementoblastos y entonces se les
denomina cementocitos y de manera similar a la osteogénesis,
quedan pequeños conductos ocupados por prolongaciones
celulares que sirven para el desplazamiento de materiales líquidos
y como en el hueso se les denomina canalículos.
El cemento es un tejido muy importante ya que en el se “fijan” o
“insertan” las fibras del ligamento periodontal (“sharpey”), lo mismo
que en el hueso alveolar. Por lo tanto de su salud depende la
adecuada función del sistema de fijación.

2.4 Pulpa Dentaria pag. 7 y 8 tratado de operatoria Pag 234-238

Histología y Embriología Pag. 12 apuntes tema 1 Pag. 469 y 471
Microbiologia y Enc.... Burnett.
Es de origen mesenquimatoso, 100% orgánico y el único que no se
mineraliza en condiciones normales, llena por completo la cavidad
pulpar y los conductos radiculares hasta el forámen apical donde
se hace continuo con los tejidos periapicales por lo que las
infecciones de la pulpa pueden diseminarse a otras partes del
cuerpo.
Es un tejido especializado muy vascularizado que varía su
contenido de agua, substancias intercelulares y células en relación
a la edad y desarrollo (a menor edad, menos fibras y más
elementos celulares, a mayor edad menos elementos celulares y
más fibras).
Contiene dependiendo la edad mucopolisácaridos ácidos no
sulfatados (ácido hialurónico) en edades tempranas,
posteriormente este disminuye aumentando el contenido de fibras.
Parece ser que la pulpa conserva inmadurez e indiferenciación ya
que contiene células que pueden transformarse en cualquiera de
los tipos diferenciados, inclusive odontoblastos, lo que explica su
extraordinaria neodentinogénesis. Contiene 25% de materia
orgánica y 75% de agua, es roja o rosada y contiene entre otras
cosas odontoblastos, fibroblastos, macrófagos, células
mesenquimatosas indiferenciados, en menor número hastiositos, y
grandes células mononucleares fagocíticas, fibras precolágenas
(reticulares o argirófilas) y fibras de colágena, así como
substancias fundamental que esta formada principalmente de una
proteína que contiene carbohidratos que existe en fase soluble e
insoluble en agua.
La pulpa posee su propio sistema arterial y venoso formando las
arteriolas al ramificarse una amplia red capilar que es más
abundante en la periferia ocupada por los odontoblastos de
nominada región subodontoblástica o de Weil. Cuando el flujo
arterial y venoso se desequilibra trae consecuencias patológicas y
dolorosas. Las paredes de estos vasos son muy delgadas por lo
que la pulpa sangra con facilidad si se le expone.
Además, la pulpa aparentemente elabora un líquido parecido a la
linfa y posee inervación amielínica que acompaña en su trayecto a
las arterias para medir el flujo sanguíneo y mielínico aferente que
recibe sensación de dolor, no de presión o cambio de temperatura
excepto si son dolorosas. La mayoría de los cambios en la pulpa y
que pueden desencadenar alteraciones sistemáticas o
metabólicas, inmunológicas y del desarrollo se deben a irritantes
siendo los principales microbianos, térmicos, mecánicos, químicos,
eléctricos y radiación.

3 Parodonto Pag. 239 de Histología y Embriología

Son las estructuras y tejidos asociados íntimamente a la fijación y
funciones vitales del diente.
Los tejidos parodontales son esencialmente el ligamento
periodontal y el hueso alveolar. Algunos autores involucran dentro
del parodonto al cemento que como ya fue descrito pertenece al
diente. Otros también incluyen una parte de la encía.
3.1 Encía Pag 247, 248 y 253 a 256 de Histología y
Embriología Apuntes 1 a 10 tema 2
La mucosa se divide en mucosa sensorial o especializada (dorso
de la lengua), alveolar o de revestimiento (labios, carrillo y piso de
la boca) y mucosa masticatoria sujeta a presiones y fuerzas
friccionantes (encía y paladar duro).
La encía es aquella parte de la mucosa bucal que cubre los dientes
parcialmente y al soporte óseo de los mismos y como se mencionó
corresponde al tipo de mucosa masticatoria.
Hay 3 tipos de encía:
a) Marginal o Libre; rodea a los dientes en forma de collar y se
haya demarcada de la encía insertada adyacente por una
depresión poco profunda llamada surco marginal. De un ancho
aproximado de 1mm, forma la pared blanda del surco gingival pues
la otra pared la forma el esmalte de la pieza, puede ser separada
por una sonda roma. El surco en su zona más apical está adherido
al diente por la denominada adherencia epitelial y el surco mide de
profundidad 18+-0.6mm.
El epitelio de esta encía es estratificado, plano o escamoso y con
diferentes grados de queranitización. La lámina propia está
constituida de tejido conectivo fibroso muy especial, en donde las
fibras colágenas ayudan a esta encía a “pegarse” al diente, y están
dispuestas en 3 grupos de haces (gingivo dental, circular y
transeptal), cuya disposición evita la separación de la encía por las
fuerzas masticatorias, además de permitir la fijación de la encía por
las fuerzas masticatorias, además de permitir la fijación de la encía
insertada.
Las fibras gingivo dental se insertan en el cemento de la raíz y de
ahí se dirigen hacia el epitelio de la encía marginal, las
transeptales, van del cemento de un diente al cemento de otro por
encima del séptum óseo entre las dos piezas, y las circulares
rodean como anillos al diente dentro del tejido conjuntivo que lo
rodea.
El tejido conectivo subyacente al epitelio del surco, contiene en
forma normal, numerosos linfocitos, células plasmáticas y células
cebadas que intervienen de manera importante en fenómenos
inflamatorios inmunológicos que tienen lugar principalmente en
esta zona.
En el surco gingival se forma el líquido crevicular que se encarga
de:
1) Limpia el material del surco
2) Contiene proteínas plasmáticas adhesivas que pueden
mejorar la adhesión del diente a la encía (adherencia epitelial)
3) Posee propiedades antimicrobianas
4) Puede ejercer actividad de anticuerpo en defensa de la encía
La cantidad de este líquido aumenta con la inflamación, con la
masticación del alimentos duros, el cepillado dentario, el
masaje, la ovulación y con anticonceptivos hormonales.
Su composición es similar a la del suero sanguíneo, por lo que
algunos piensan, que es producto de la filtración fisiológica, ya que
la pared blanda del surco es semipermeable y el liquido sanguíneo
se compone de: Potasio, sodio y calcio que son electrolitos,
aminoácidos, proteínas plasmáticas, factores fibrolíticos,
gammaglobulinas G, A y M, albúmina, lisozima, finbrinógeno,
fosfatasa ácida y elementos celulares como células epiteliales
descamadas, leucocitos y bacterias.
B) Insertada, es más firme y resistente a las presiones, sin surgir
deformación (resilencia) debido a la estrecha unión con el cemento
y hueso alveolar subyacentes, se continua con la mucosa alveolar
de la que la divide la línea mucogingival. Por la superficie lingual
termina en el surco sublingual donde se junta con el piso de la
boca, y en la superficie palatina se une imperceptiblemente con la
mucosa del paladar.
Está formada por epitelio estratificado escamoso muy
queratinizado, su lámina propia o tejido conectivo es más denso
que el de la encía marginal. El ancho de esta encía va de 1 a 9
mm de molares a incisivos y posee una característica muy
particular llamada puntilleo que se aprecia mejor al secar la encía y
varía de una zona a otra, de una persona a otra y con la edad ya
que aparece alrededor de los 5 años y desaparece en la vejez.
C) Interdentaria; se encuentra situada entre las superficies
interproximales dentarias y tiene 3 posiciones: dos de ellas son la
papila vestibular y la papila lingual o palatina, y la tercera es la
depresión o valle entre ellas llamada col o collado. Cada papila
tiene forma de pirámide triangular con 3 caras y 3 bordes.
La encía debe tener características clínicas normales como color
(rosa coral), tamaño (suma de sus elementos celulares e
intercelulares), contorno (varía considerablemente y depende de
los dientes y su alineación en el arco), consistencia (depende el
tipo de encía; movible para la encía libre; firme, resistente y sin
resiliencia para la encía insertada), textura (la encía libre lisa y la
encía insertada con puntilleo), queratinización (depende del nivel
en el que se unen la encía y el diente y esto a su vez del nivel de
erupción).

3.2 Hueso Alveolar Apuntes 12 y 15 tema 2

También denominada lámina densa o dura, es la porción de los
maxilares en relación inmediata al ligamento periodontal. Es tejido
óseo que se conserva con características de inmaduro, por lo que
se facilita su remodelación en caso necesario, factor importante
para llevar a cabo movimientos dentarios en la ortodoncia.
Este hueso forma y sostiene los alveolos dentarios. Compone la
pared interna del alveolo, es delgado y compacto denominado
lámina cribiforme. Detrás de él se encuentra el hueso de sostén o
esponjoso que consiste en trabéculas reticulares y finalmente las
tablas o corticales vestibular y palatina o lingual.
Las fibras del ligamento periodontal se anclan dentro del hueso
alveolar donde se les denomina fibras de Sharpey.
La mayoría de ellas contienen un núcleo central no calcificado
dentro de una capa externa calcificada y otras están
completamente calcificadas.
La pared del alveolo esta formada por hueso laminado, parte del
cual se organiza en sistemas Haversianos y “hueso fasciculado”.
Hueso fasciculado es la denominación que se da al hueso que
limita el ligamento periodontal, por su contenido de fibras de
Sharpey. Se dispone en capas, con líneas intermedias de
aposición paralelas a la raíz, no es privativo de las maxilares, ya
que lo hay en el esqueleto, donde se insertan ligamentos y
músculos.
El hueso alveolar esta perforado por numerosos canales que
contienen vasos sanguíneos, linfáticos y nervios que establecen la
unión entre el ligamento periodontal y la porción esponjosa del
hueso alveocular. Se adapta a las prominencias de las
raíces dentarias, y a las depresiones verticales intermedias, que
se afinan hacia el margen en forma de filo de cuchillo, presentando
accidentes anatómicos como fenestraciones (ventanas por donde
asoman las raíces dentarias) y dehiscencias (“entradas” desde el
margen hacia el apex de los dientes).
En contraste con su aparente rigidez, el hueso alveolar es el
menos estable de los tejidos periodontales, ya que su estructura
está en constante cambio, se reabsorbe en áreas de presión y se
forma en áreas de tensión. Lo anterior hace que debido al desgaste
de los dientes y las presiones de la oclusión, los dientes migren
mesialmente de manera fisiológica, sé extraían y cambien de
posición con el consiguiente remodelado óseo de adaptación.

3.3 Ligamento Periodontal Pag. 16-19 Apuntes tema II

Es la estructura de tejido conectivo que rodea a la raíz y la une al
hueso. Es una continuación del tejido conectivo de la encía muy
fibrosa y con un elevado metabolismo de las proteínas,
principalmente colágena, por lo que cualquier alteración o
deficiencia de éstas o ácido ascórbico puede ocasionar hasta
atrofias del ligamento y dar lugar a movilidad dentaria y otras
complicaciones. Las fibras en sus extremos son llamadas de
Sharpey y se anclan en el hueso (osteoide) y en el cemento
radicular (cementoide).
Tiene haces de fibras principales y son las siguientes:
Transeptales, de la cresta alveolar, horizontales, oblicuas del plexo
intermedio y apicales.
Recibe su vascularización de 3 orígenes: vasos apicales, vasos
anastomosados y de la encía y vasos que penetran desde el hueso
alveolar. También recibe linfáticos.
Ofrece 4 funciones:
a) Físicas: transmisión de fuerzas de la masticación al hueso,
inserción del diente al hueso, mantiene los tejidos gingivales en sus
relaciones adecuadas con los dientes, ofrece resistencia al impacto
o absorción del choque y provisión de una “envoltura” de tejido
blando para proteger vasos y nervios.
b) Formativas: participa en la formación y reabsorción de
cemento y hueso en la adaptación del periodonto a las fuerzas
oclusales y en la reparación de lesiones. Se remodela
constantemente reemplazando células y fibras viejas. Sus
fibroblastos forman fibras de colágena y puede evolucionar hacia
osteoblastos y cementoblastos, aunque la formación de las fibras
aumenta con el ritmo de erupción.
c) Nutricionales y sensoriales: provee elementos nutritivos al
cemento, hueso y encía mediante vasos sanguíneos y proporciona
drenaje linfático. Su inervación confiere sensibilidad propioceptiva y
táctil, que detecta y localiza fuerzas extrañas que actúan sobre los
dientes y desempeña un papel importante en el mecanismo
neuromuscular que controla la musculatura masticatoria.

CARIES Y ENFERMEDADES PARADONTALES

1.Diente Pag. 88 Quiroz Tomo III.
Son estructuras duras empleadas para la masticación de alimentos
y la articulación de sonidos, implantados en el borde alveolar de los
maxilares.
1.1. Definición de Caries. Pag. 1 Apuntes Tomo I.
Es un proceso patológico de la destrucción de los tejidos dentales,
irreversibles y multifactorial. Esta ultima, basada en la tríada
huésped, microflora y sustrato a la que habría que agregar tiempo.
1.2. Etiopatogenia. Pag. 21-35 Cariologia. New Brun. Pag 3
Apuntes. Tema 1. Pag. 348-349 Microbiologia y Enf. Burnnett.
Hubo antiguas teorías acerca de la formación de la caries como la
de los gusanos (s. VII a.C.), humores Galeno (s. II bilis amarilla,
bilis negra, sangre y flema), teoría vital (se pensaba que la caries la
originaba el diente mismo s. XVIII), química (en 1819 Parmly
pensaba que el factor etiológico era un agente químico), parasitaria
o séptica (en 1843 Erdl, se pensaba que el microorganismo
filamentoso parasitische y 1847 denticolae vegetabili
respectivamente, eran los principales agentes causales).
Pero las teorías más contemporáneas y aceptadas son:
a) Quimioparasitaria.- propuesta por W.D. Miller 1880-1906
quien estudia en EU. y ejerció en Alemania. Llegó a la conclusión
de que la caries comienza con una destrucción y decoloración de la
cutícula del esmalte por organismos mayoritariamante filamentosos
y que la destrucción del esmalte y la dentina resulta de una
desmineralización provocada por ácido producto de la fermentación
microbiana de los carbohidratos de la dieta. La degradación de la
dentina era secundaria y efectuada por microorganismos
proteoliticos que invadían los tubulos dentinarios después de su
desmineralización. Además, obtuvo ácidos como el acético,
butírico, fórmico y láctico a partir de mezclas incubadas de savila y
carbohidratos, aisló al menos 30 especies de bacterias que podían
producir suficiente ácido para ser cariogénicas, algunas también
eran proteolíticas. Así se explico a la caries como una de las
primeras enfermedades infecciosas, resultado de las complejas
interacciones entre la tríada; agente huésped sustrato.
b) Proteolitica.- propuesta por Gottlieb en 1944, sostiene que la
acción inicial se debía a que las encimas proteolíticas atacaban la
materia orgánica del diente humano (1.5 al 2% de lo cual solo el
0.3 a 0.4% corresponde a proteínas), como es el caso de las
lamelas o laminillas, las vainas de los prismas del esmalte y las
paredes de los tubulos dentinarios. Sugirió que un coco, quizá el
staphylococcus aureus, se hallaba presente debido a la
pigmentación amarilla que él consideraba patognomónica de la
caries dental. Según Gottlieb el ácido por si mismo es capaz de
producir un esmalte gredoso, pero no verdadera caries. No logro
tampoco una confirmación bacteorologica de la relación entre el
staphylococcus pyogenes y la caries. Frisbie (1944) y Pincus
(1949) también apoyaron la destrucción proteolitica como el inicio
de la caries.
c) Proteolisis – Quelacion.- esta teoría se basa en el principio de
los agentes quelantes ( moléculas capaces de sujetar un ION
metálico y retenerlo en una especie de pinza formando un anillo
heterocíclico). Ejemplos de quelatos son el lactato y el citrato que
pueden absorber iones calcio e integrarlos a sus anillos, formando
así quelatos de calcio. Se ha propuesto la quelacion para explicar
la destrucción del diente, ya que los componentes inorgánicos del
esmalte pueden eliminarse en igual forma en PH neutro o alcalino.
La teoría de proteolisis quelacion considera que la caries es una
destrucción bacteriana de los dientes en la que el primer ataque se
dirige a los componentes orgánicos del esmalte. Los productos de
descomposición de esa materia tiene propiedades quelantes y, por
tanto, disuelven los minerales del esmalte. Así tanto los
constituyentes orgánicos como los inorgánicos del esmalte se
destruyen simultáneamente. La descalcificación según esta teoría
se produce por agentes complejos, como los aniones ácidos,
aminas, aminoácidos, péptido, polifosfatos y los derivados de
carbohidratos, ya que estas son producto de la descomposición
microbiana de los componentes orgánicos del esmalte o dentina y
de los alimentos ingeridos que atraviesan la placa.

Factores etiológicos de la caries: Pag. 228 Cariologia. New Brown.

a) Factores etiológicos locales:
1) Composición de la flora bucal.- encontramos streptococcus
mutans, streptococcus sanguis, sreptococcus salivarius,
actinomyces orales (Israelí, Naeslundii, biscosus y odontolyticus),
lactobacilos homofermentativos como el casei, acidophilus,
plantarum y heterofermentativos como ell fermentum, brevis,
buchneri y cellobiosus, difteroides, fusiformes y filamentosos
anaeróbicos veillonella, bacteroides.
2) Composición de la saliva. Pag. 47 – 64.- contiene calcio
(segregan mas las glándulas submandibulares 6.8 mg/100 ml que
las parotidas 4.1 mg/100ml) amilasa, amoniaco, urea ( se puede
convertir mediante los microorganismos en otros productos
nitrogenados y amoniaco), fosfato, cloro y potasio. Además,
lisosima, sistemas de peroxidasa e inmunoglobulinas G.M. y
principalmente A.
Su PH normal es de 6.4, su composición varia con la frecuencia de
flujo, naturaleza de la estimulación, duración de esta, composición
del plasma, hora del día en que se toman las muestras, la relación
entre las muestras seriadas de saliva y la mezcla de las
secreciones emitidas por los 3 pares de glándulas principales y los
de las glándulas menores. Es importante mencionar los sistemas
amortiguadores principales bicarbonato ácido carbónico 3.1 y
fosfato 6.8, además del amoniaco, siendo por varias razones el
bicarbonato el más importante de los amortiguadores salivales.
Un factor importante es la Xerostomia (xeros = seco; estoma
= boca) (ausencia de salivación) que se puede dar en tratamiento
por radiación, diabetes, cirugías, patologías, malformaciones
glandulares, stress, medicamentos (anticolinergicos o
parasimpaticoliticas, antiparkinsonianos, antihistamínicos,
tranquilizantes y sedantes) y durante el sueño.
3) Dieta. Carbohidratos, esencialmente sacarosa.
4) Anatomía dental, del arco, oclusión, composición y grosor del
esmalte.
Son menores susceptibles los dientes cuyos surcos, fisuras y
fosetas están menos marcados y sus áreas de contacto íntegras,
también si sus arcos dentarios están adecuadamente alineados,
sin apiñonamientos, extracciones o dientes sin erupcionar. Además
la oclusión facilita la autoclisis si es adecuada.
El grosor del esmalte aunque tiene que ver con la genética,
también es importante y su composición puede coincidir
superficialmente con un alto contenido de minerales y bajo
contenido de materia orgánica, agua, fluoruro, cloruro, zinc, hierro y
plomo, aunque con los años posteruptivos aumenta el contenido de
nitrógeno y fluoruro haciéndolos más resistentes.
b)factores de resistencia del huésped.
1. afecto amortiguador de la saliva
2. grosor del esmalte y cambios en su composición
3. anatomía bucal y dental normalmente configuradas
4. dieta
5. inmunidad
c)factores hereditarios
1. anatomía dental, del arco y grosor del esmalte
2. conformación glandular
3. vicios de oclusión
d)factores del medio ambiente
1. fluor en el agua que se ingiere (1-3 p.p.m.)
2. alimentación
3. hábitos de higiene
4. factores económicos
5. ocupación

1.3 EPIDEMIOLOGIA
La epidemiología del griego epi: sobre, además, el pueblo, la
gente, y logos: estudio, sugiere un estudio sobre la gente.
Hirsh la define como ciencia que se ocupa de la frecuencia,
distribución y tipo de las enfermedades infecciosas en diferentes
puntos de la tierra y en diversas épocas y que al mismo tiempo
estudia las relaciones existentes entre el hombre y el ambiente que
lo rodea.
Se le define también como historia natural de las
enfermedades (Frost), estudio de la enfermedad, como fenómeno
colectivo o de la masa (Gordon), ciencia diagnostica en salud
publica o ecología medica.
En el caso de la caries dental, la epidemiología la considera una
enfermedad de la civilización moderna, ya que el hombre
prehistórico rara vez la padecía.
Es importante mencionar en pueblos primitivos a los que la
civilización llego tarde, la caries no los ataco hasta que su
dieta fue modificada como es el caso de los esquimales,
aborígenes australianos, los maoríes de Nueva Zelanda, los
habitantes de Ghana, nativos de Tristan de Cunha. Todos ellos con
dieta rica en grasas de animales, su carne, pescado, papas, raíces,
granos y que no contiene sacarosa fueron sustituidos en este siglo
por dietas europeas y americanas con alto contenido de sacarosa,
quien pareció ser el factor que desencadeno los problemas de
caries, aun en presencia con anterioridad de estreptococcus
mutans y lactobacilos.
Según Mc Rae entre razas también se muestra diferencias
entre la susceptibilidad a la enfermedad, ya que en Tenessie se
encontró diferencias que apuntaban una resistencia natural de la
raza negra hacia la caries. Existen pruebas que indican que los
negros, chinos, e indios del este de EU son menos susceptible que
los blancos estadounidense y que los ingleses padecen mas este
problema.
 Otro dato es la edad, ya que con frecuencia aumente entre
los 6 y 15 años.
Otro es el sexo, presentándose mas entre mujeres en los
dientes permanentes, e en le hombre en los dientes deciduos. En
países desarrollados en los últimos 30 años ha ido disminuyendo
la frecuencia de caries, cualquiera que fuera la combinación de los
factores, junto con el uso de agentes adicionales y técnicas que
están en investigación y desarrollo podrían dar como resultado la
disminución y casi eliminación de la caries en un futuro cercano.
Es importante hacer notar que por ejemplo; en E.U. el los
60ˆs se gastaba 2000 millones de dólares anualmente en la
reparación de las consecuencias de la caries, cubriéndose solo el
80% de las necesidades (un billón de lesiones quedaban sin
tratamiento). El 80% del tiempo odontológico se dedicaba a la
reparación y no a la prevención, el 95% de los niños llegaban a
edad escolar con 1 ó 2 caries y en el ejercito por cada 100
soldados se requerían: 600 obturaciones, 112 extracciones, 40
puentes, 21 coronas, 18 dentaduras parciales y una dentadura
total.
Siempre que se habla de epidemiología se habla de
prevalencia (estudios cruzados), por ejemplo: a mayor ingesta de
carbohidratos mayor numero de casos de caries, a mayor falta de
higiene mayor numero de casos de caries, etc.
También se debe hablar de incidencia, y ésta es mayor en la
etapa escolar debida a la mayor ingesta de carbohidratos y según
estudios es mayor entre 2 y 4 años después de haber erupcionado
cada pieza dentaria.

Otro punto que se debe tocar es la intensidad de la caries,

reconociéndose 4 grados:
1) Abarca solo esmalte.
2) Abarca esmalte y dentina.
3) Abarca esmalte, dentina y pulpa sin infección.
4) Abarca esmalte, dentina y pulpa con infección.

1.4 Diagnostico Clínico. Pág. 13 y 14 Apuntes. Tema 1.

El diagnóstico clínico de la caries se basa en 3 aspectos
principales y de gran importancia como:
a) Inspección manual o armada. Consiste en utilizar para el
diagnostico de caries un instrumento de 2 puntas de trabajo
llamado explorador.
Diagnostico.- se establece al deslizar alguna de las puntas del
instrumento realizado por todas las superficies de cada diente y en
aquel lugar en donde se detenga o atore es muy probable que
exista un proceso carioso, de no ser así una estructura dental
normal, como un surco o foseta, que no presenten huellas de
caries evidentes a la vista o a los estudios radiográficos. En
alguna de estas lesiones puede ir del blanco al pardo o negro.
b)Inspección visual (directa o indirecta).consiste en utilizar espejos
que pueden o no tener aumento y los hay de diferentes tamaños, la
mayoría son circulares para la inspección intrabucal. También se
afecta por visión directa.
Diagnostico.- se efectúa por medio de la observación directa o a
través de espejos dentales cuya función es facilitar el acceso a la
visión por medio de imágenes reflejadas en ellas de lugares
inaccesibles a la vista, o para reflejar luz que auxilia la visión
directa y para retirar o desplazar labios, carrillos o lengua para
permitir una mejor visualización. El diagnostico de la caries se
establece de inmediato cuando la destrucción es evidente, pero
cuando se hace necesario el uso de un espejo dental, se debe
seguir un orden para ubicar las lesiones y no pasar ninguna por
alto, por ejemplo: comenzar en el maxilar superior de derecha a
izquierda y concluir en el maxilar inferior de izquierda a derecha,
tomando siempre en cuenta la misma secuencia en el orden de las
caras de los dientes, ejemplo: mesial, distal, vestibular, lingual o
paladina y oclusal o incisal.
c)Radiográfico (que aunque no es clínico es un excelente auxiliar
de diagnostico).- hay diferentes tipos de radiográficos intra orales
(periapicales, de aleta mordible, oclusales, infantiles) y extraorales
(ortopantomografías, laterales de cráneo, de waters). Cada una
tiene un objetivo al ser utilizadas, la mas común es la periapical,
debido a que en ella se puede notar zonas hasta de mas dee 3
dientes completos, incluyendo sus zona periapicales.
Diagnostico.- la caries aparece como zona radiolúcida que
puede invadir esmalte, dentina o cemento, esto debido a la
desmineralización y destrucción de dichas estructuras.
Colateralmente en caries que afectan pulpa se puede notar
ensanchamiento de ligamento periodontal en la zona apical, así
como zonas radiolúcidas periapicales debidas a abcesos y
granulomas.

1.5 Complicaciones de la Caries. Pág. 15-20 Apuntes. Tema 1.

 La caries puede traer consecuencias o complicaciones tanto
para el diente como para el periodonto que lo rodea siguiendo un
curso clínico que contribuye a los disturbios pulpares y
periapicales.
Las reacciones básicas de los tejidos de la pulpa hacia los
estímulos o irritantes de intensidades variables son para el:
Diente; mitosis, inflamación, reparación, formación de dentina
secundaria, cambios tisulares degenerativas o hipertróficos y
necrosis.
Mitosis.- esta comienza como una respuesta prematura a un
estimulo o trauma de la pulpa no muy severo. Comienza dentro de
las 24 primeras horas, alcanzando un máximo de una a 3
semanas, esta multiplicación celular tiene por objeto la reparación
del área dañada, casi siempre la capa odontoblastos.
Inflamación.- es la respuesta básica de la pulpa a un agente
nocivo y dependiente del tipo y grado de irritación y a la manera en
la cual el tejido pulpar responde al estimulo y puede dividirse a
grandes rasgos en: hiperemia, pulpitis crónica o pulpitis aguda y
necrosis de la pulpa.
a) Hiperemia.- es la respuesta inicial de la pulpa a la irritación
bacteriana, dando como resultado un aumento de flujo arterial o la
disminución del flujo venoso, lo cual se puede determinar
histológicamente, pero no clínicamente. En la hiperemia, la pulpa
responde a estímulos tales como calor o frío mediante dolor, el cual
desaparece rápidamente si el estimulo se retira. Por lo tanto el
pronostico de la hiperemia de la pulpa es bueno si el origen de la
irritación se retira, es necesario diferenciar esta condición de otras
reacciones mas severas cuyo pronostico no sea bueno y esto se
logra observando la respuesta del dolor, transitorio en la hiperemia
y prolongando en inflamaciones severas como la pulpítis.
b) Pulpitis.- es una inflamación de la pulpa debida a cambios,
producto de irritantes locales (microbianos, térmicos, mecánicos,
químicos, electrónicos y radiación) y que pueden seguir un proceso
patológico que incluso puede concluir con la necrosis pulpar.
La pulpa responde a estos irritantes en aumento con inflamación, la
cual puede ser crónica (pulpitis crónica) o aguda (pulpitis aguda).
La respuesta inflamatoria puede afectar a toda la pulpa o solo a
una parte de ella debiéndose principalmente a irritaciones
bacterianas ya sea primaria o secundaria. La pulpitis crónica puede
provocar cuadros de pulpitis aguda, puede permanecer crónica por
varios periodos o puede resolverse por sí sola, especialmente si el
origen si el origen de la irritación se retira. La pulpitis aguda puede
progresar hacia degeneración y muerte de la pulpa o puede
desarrollar una forma crónica si las condiciones son favorables.
Cambios Tisulares.- los hipertróficos en la pulpa sólo se observan
en niños y adultos jóvenes en quienes la vitalidad de la pulpa es
máxima. Los degenerativos pueden presentarse en todos los
límites de la pulpa.
Necrosis.- es la etapa final y muerte de la pulpa por falta de soporte
metabólico.
Notas: los microorganismos mas frecuentes en:

Pulpas Vitales. Pulpas

Necróticas.
*streptococcus salivarius 29% *streptococcus
salivarius 28%
*micrococos 17% *micrococos 11%
*streptococcus faécalis 15% *streptococcus
faécalis 15%
*streptococcus indiferenciados 6.5% *streptococcus
indiferenciados 11.5%
*difteroides 9.5% *difteroides 9.5%

Con frecuencias las bacterias piógenas intervienen en la

pulpitis aguda, mientras que otras menos patógenas, están
presentes con mayor probabilidad en formas crónicas. La infección
bacteriana puede o no intervenir en todos los tipos de pulpitis, mas
comúnmente en las agudas.
Diagnóstico: en la hiperemia el dolor es provocado, agudo,
localizado y cede en cuanto el estímulo es retirado.
En la pulpitis el dolor es espontáneo, punzante, prolongado,
localizado y no cede de inmediato.
Tratamiento:
a) Hiperemia.- retirar el origen de la irritación (estímulos
térmicos, químicos, microbianos, etc).
b) Pulpitis.- retirar el agente irritable normalmente no es
suficiente ya que es un tejido sensible a todo tipo de estimulo y casi
siempre la evolución de una patología es irreversible dañina, por lo
general, la pieza requiere desvitalizacion (endodoncia) y
restauración o extracción (exodoncia).
Periodonto: en cierto punto entre la hiperemia y la degeneración
completa de la pulpa se observa la participación de las regiones
periapicales. Durante el curso de la pulpitis, las bacterias
infectantes, sus productos y los productos de la desintegración
tisular pueden salir a través de la cavitacion de la corona si existe.
Es mas probable que el sistema circulatorio de la pulpa lo acarreé
a las regiones periapicales permitiendo una serie algo peculiar de
reacciones. Una de las estructuras que intervienen es la membrana
paradontal que aparece entre el diente y la lamina dura (hueso), la
cual representa radiologicamente, la guía mas importante para
detectar alteraciones intra y extrapulpares.
Por lo general, esta membrana, siendo no calificada, aparece en
las radiografías como línea uniforme, de aproximadamente de 1mm
de espesor. Esta membrana puede engrosarse en respuesta a la
irritación cerca del ápex de los dientes partiendo de disturbios de la
pulpa por las bacterias. Los tejidos periapicales responden de
diferentes maneras de acuerdo con el tipo y duración de al
irritación bacteriana. Una reacción inflamatoria aguda puede dar
lugar a una parodontitis periapical aguda. La inflamación o
engrosamiento de la membrana parodontal apical, junto con el
exudado seroso, extruye a los dientes. Dicha reacción puede
resolverse si las condiciones son favorables, o si no, si la irritación
es severa y continua, puede progresar rompiendo el hueso alveolar
y dando lugar a la siguiente fase del desarrollo el cual es un
absceso alveolar.
El absceso alveolar o apical, puede ser agudo o crónico de
acuerdo con las circunstancias. El agudo es la extensión de una
pulpa necrótica o putrescente al área periapical, causando necrosis
del hueso y los tejidos en el área afectada y la acumulación de pus.
A medida que el absceso progresa, puede afectar cada vez mas
tejido, incluyendo a los dientes adyacentes, y la presión de pus
acumulado, puede producir una fístula hacia el exterior o hacia la
cavidad oral o nasal. El absceso agudo se caracteriza por dolor
agudo, sensibilidad extrema del diente al tacto y en general
inflamación masiva. Con frecuencia el paciente padece fiebres,
dolor de cabeza y malestar general. Esta lesión casi siempre se
desarrolla a partir de una infección con bacterias virulentas que se
mueven del conducto radicular hacia las regiones apicales. Los
productos tóxicos de la pulpa también pueden jugar un papel
patogénico en estas respuestas. La posibilidad de prevenir la
perdida de los dientes afectados bajo tales circunstancias es baja
pero no irremediable. Un absceso alveolar crónico puede
desarrollarse de la extensión al área perapical de una infección en
bajo grado, y de larga duración a partir de la pulpa de un diente
afectado. También puede desarrollarse como resultado de un
tratamiento endodontico insatisfacto. Al igual que en el absceso
alveolar agudo, también están afectadas la membrana paradontal y
la lamina dura (hueso). Con la degradación del tejido y la
acumulación de pus se da un aumento de la presión en la región
periapical que establece una pístula a lo largo de las vías de baja
resistencia, abriéndose casi siempre a la superficie de la encía.
Algunas veces, debido al estado crónico del absceso, la pus se
produce tan lentamente que no alcanza el exterior, siendo
absorbido por los sistemas sanguíneos y linfáticos, casi tan rápido
como se forma, de esta manera, un absceso alveolar crónico
diferente de un agudo, sobre todo en el grado de infección. En un
absceso agudo, los microorganismos causan una reacción y daño
tisular rápido y extenso.
En un absceso crónico, los microorganismos causan menos daño
tisular y mas lentamente, y en general, se establece un equilibrio
entre los microorganismos y el tejido durante el curso de la
infección. El pronostico para el agudo es algo diferente a la crónica.
Si la irritación del área periapical es continua y suficientemente
moderada para no producir un absceso, entonces puede formarse
un granuloma cuya membrana que lo recubre es una continuación
de la membrana paradontal. Como con los abscesos alveolares
esta también es una respuesta apical pero crónica y además
continuación de la infección pulpar, que tiene un grado
continuo aunque moderado de irritación.
El granuloma dental es entonces una respuesta crónica a los
agentes infecciosos y sus productos. Esta con mayor frecuencia,
envuelta por una cápsula compuesta de fibras colágenas de tejido
de granulación, frecuentemente con necrosis en su centro.
Numerosos capilares se dirigen a la periferia del granuloma, por
donde los productos del interior pueden diseminarse hacia al
circulación sanguínea. Los granulomas dentales epitelializados
también pueden encontrarse y difieren del granuloma dental común
en que la membrana que los envuelve esta compuesta de epitelio,
derivado de remanentes de epitelio en la membrana paradontal.

Diagnóstico:
Periodontitis Periapical.- hay extrusión dentaria debido a la
inflamación de la membrana periodontal, hipersensibilidad de la
pieza dentaria a la oclusión (se siente el diente alto) dolor a la
percusión vertical con instrumentos, el problema de ser agudo o
crónico, localizado o irradiado (ya que se puede extender a otras
piezas dentales). Radiograficamente se nota un ensanchamiento
de la membrana paradontal en la zona perapical.
Absceso Alveolar.- el dolor continua agudo, pero hay una
sensibilidad extrema del diente al tacto y en general inflamación
masiva (celulitis previa al absceso), puede haber fiebre, dolor de
cabeza y malestar general. Con estos elementos y la ayuda de Rx,
se facilita por donde el absceso drena.

Tratamiento:
Endodoncia de las piezas afectadas si el problema tuvo origen en
un desorden pulpar con la posterior restauración de la pieza, todo
esto previamente inicializado con el drenado de la lesión y
antibioterapia, si el daño a la pieza dentaria o a los tejidos
periodontales no pueda ser reparado o los medios económicos no
lo permitían se realiza la extracción.

2. ENFERMEDADES PARODONTALES
El termino define un amplio grupo de enfermedades infecciosas,
inflamatorias, trastornos metabólicos y neoplasias que pueden
afectar la encía, los tejidos conectivas periodontales y el hueso
alveolar.
Estas enfermedades pueden originarse por extensión directa de
procesos procedentes de la mucosa oral o de los huesos maxilares
o por una afectación sistemática generalizada. En este grupo de
enfermedades se incluyen las gingivoestomatitis infecciosas
(herpéticas, tuberculosas, sifilíticas, etc), las dermatosis las
discrasias sanguíneas y distintos tumores malignos y benignos. Sin
embargo, comúnmente el termino enfermedades periodontales se
usan para designar lesiones inflamatorias que se originan y suelen
permanecer localizadas en lo tejidos del periodonto. La mayoría de
esta E.P. son lesiones de naturaleza inflamatoria causadas por
microorganismos que se acumulan en el margen gingival. La
clasificación clínica de las E.P. se basa en la afectación topográfica
de la respuesta inflamatoria; si se localiza en la encía se denomina
gingivitis, mientras que si afecta el sistema de soporte dental se
denomina periodontitis.
Se debe reconocer que las E.P. son procesos de causa infecciosa,
lo que es importante en la comprensión de su patógena. Como en
todo infeccioso, las bacterias y los tejidos afectados existen en
intima relación ya se mediante invasión bacteriana a los tejidos o
por la acción de los productos tóxicos bacterianos, que vencen los
sistemas locales de defensa y producen destrucción celular o
activan mecanismos de reacción que condicionan la destrucción
tisular.
2.1. Definición de Periodontitis. Pág. 48-410 Peri odontología
Clínica Glikman.
Es la destrucción del periodonto causada por irritantes locales ya
que la inflamación se extiende desde la encía hacia los tejidos
periodontales d soporte. Es una inflamación crónica y se divide en
simple y compuesta.
2.2. Características Clínicas. Pág. 783. El manual de
Odontología Periodoncia TVII.
Las lesiones se caracterizan clínicamente por formación de bolsas
periodontales, como consecuencia de la profundización patológica
del surco gingival. La formación y la profundización progresiva de
estas bolsas conducen a la destrucción de los tejidos periodotales
de soporte y como consecuencia el aflojamiento y eventualmente a
la exfoliacion de los dientes.
2.3. Factores Etiológicos Locales.

3. ASPECTOS RELACIONADOS CON LOS DIENTES

Carbohidratos: Pág. 455-456 Odontología Pediátrica. Finn.
Definitivamente son los responsables mas directos de la
producción de la caries y su accionar se puede resumir como
sigue:
1) Para que se inicie la caries, debe haber carbohidratos
presentes en boca.
2) Estos deben ser susceptibles a la acción de microorganismos
bucales, al grado de formarse productos que participen en la
destrucción de la superficie del esmalte.
3) Muchas mono, do y polisacáridos tienen propiedades
cariógenas aunque una son mas fuertes que otras.
4) Tanto los carbohidratos naturales como los referidos son
capaces de participar en la iniciación de la caries.
5) Los carbohidratos a partir de los cuales se forma placa
fácilmente y aquellas que se eliminan lentamente de la boca son
mas cariogénicos.
6) Los carbohidratos eliminados rápidamente son de menor
importancia cariogénica.

Son 3 los aspectos de la fisiología bucal de los carbohidratos

llamada también potencial cariogénico de los alimentos de
importancia esencial en la etiología de la caries:
a) La forma química de los carbohidratos ingeridos.
b) Ritmo en el que los carbohidratos se eliminan da la cavidad
bucal.
c) Frecuencia con que se ingieren los carbohidratos.
La destrucción dental es mayor cuanto sea el tiempo que los
carbohidratos permanecen en la boca, anteriormente se daba
énfasis a la cantidad de carbohidratos ingeridos, actualmente se
toma en cuenta su capacidad física y química para permanecer en
boca y su capacidad para ser metabolizados por los
microorganismos bucales.

Lípidos. Pág. 454-455 Odontología Pediátrica. Finn.

Se ha observado en estudios que en humanos y animales
que las grasas dietéticas tienen influencia limitante en la caries,
aunque esta observaciones son mas causales que científicas y
hechas a pueblos primitivos y en instituciones con personas
residentes permanentemente. Por ejemplo, los esquimales fue un
pueblo que incluía entre sus dietas un 65% de grasas, pero cuando
adoptó una dieta civilizada y redujo a un 25% la ingesta de grasas
dietéticas se observo caries. Se ha informado también que las
propiedades físicas del aceite de hígado de bacalao inhiben la
caries en la población infantil de diversas instituciones. En los
animales a aumentar a aumentar e su dieta aceite de maíz o
manteca disminuye la caries. Todo esto sugiere que el mecanismo
de inhibición de los lípidos es local, asociado con una película de
aceite sobre la superficie dental.
Entonces la adicción de un 25% de grasas en forma de aceite
vegetal o grasa animal disminuye de forma sustancial la caries.
También la solución de sacarosa en una dieta con grasa es mas
lenta que en una dieta sin ella. Los efectos de los ácidos grasos en
el crecimiento in Vitro de microorganismos (lácteo bacilos,
estafilococos, estreptococos, etc) en flora bucal, placa dental y
saliva mostraron que los primeros en cadenas de 6 a 12 carbonos
de longitud inhiben el crecimiento microbiano pero los insaturados
con 18 carbonos estimularon el crecimiento de algunas cepas lacto
bacilos. En el esmalte los ácidos grasas como el oleico
proporcionan protección contra la descalcificación hacia una
mezcla ácida de saliva. Podemos concluir que las grasas dietéticas
inhiben a la caries y que esto puede atribuirse a:
1) Alteración de las propiedades superficiales del esmalte.
2) Interferencia en el metabolismo de los microorganismos
bucales.
3) Modificación de la fisiología bucal de los carbohidratos.

Proteínas. Pág. 434. Odontología Pediátrica. Finn.

Hay poca información que indique que la presencia de proteínas en
dietas con carbohidratos influye en la producción de la caries. Se
ha sospechado que cantidades y propiedades físicas de las
proteínas de la harina de trigo son de importancia en la destrucción
dental. Las proteínas del trigo: gliadina y glutenina poseen la
propiedad de formar gluten al ser humedecidas con agua, este a su
vez determina en gran parte las propiedades físicas de la masa
harinosa ( adhesiva), aunque a un se duda si estas propiedades
pueden alterar el potencial cariogeno de alimentos horneados.
En experimentos hechos en animales, parece asociarse el
aumento y aceleración de la caries con la destrucción del
aminoácido lisina al calentarse los alimentos. Al adicionar lisina a
las raciones tratadas con calor, se reduce su cariogenicidad. A la
leche en polvo se le aumenta su capacidad carió gena al destruirse
la lisina al deshidratarla. La lisina posiblemente reduce la velocidad
de descalcificación del esmalte formando un complejo con la
superficie del mismo, retrasando la difusión de ácidos a este. En
ciertas circunstancias la modificación de constituyente de las
proteínas puede afectar a la iniciación de la caries.

Vitaminas.
Se ha observado que algunas vitaminas en particular la “D”
en forma de aceite de hígado de bacalao fue eficaz para limitar la
destrucción dental, aunque las propiedades físicas eran las
verdaderas responsables de esta inhibición. En cambio las
vitaminas en pastillas cuyo vehículo tiene un alto contenido de
sacarosa son muy cariogenicas. La deficiencia en vitamina “A” y
“D” particularmente pueden provocar en animales hipoplasia y
degeneración del esmalte y la dentina.

Minerales. Pág. 139-140. Cardiología. New Brun.

 Algunas pueden tener un papel importante en la prevalencia
de la caries, tal es el caso del selenio que realmente la incrementa
durante el periodo de formación de los dientes.
Tabla de relación de algunos elementos minerales con la
caries:
Efecto. Mineral.

*Cariostático *F, P
*Ligeramente Cariostático *Mo, V, Cu, Sr, B,
Li, Au, Fe
*Dudoso *Be, Co, Mn, Sn,Zn,
Br, I, Y
*Caries inerte *Ba, Al, Ni, Pd, Ti
*Promueve Caries *Se, Mg, Cd, Pt, Si.

4. PREVENCIÓN. Pág. 12 –13 Tratado de Operatoria Dental.

Baum.
La formación del esmalte y dentina normales depende en gran
medida d la buena nutrición durante los largos años formativos de
la niñez, lapso durante el cual se desarrolla el diente. Por tanto la
nutrición como medio para aumentar la resistencia del huésped es
un extremo importante durante esa etapa, aunque la salud de los
tejidos bucales también debería considerarse en el bienestar
general. Consumir alimentos adecuados para tener una buena
salud solo es una pequeña parte que debe desempeñar el paciente
para conservar sanos los dientes y la boca. La cooperación y
ayuda son muy importantes para reducir la acción de los
microorganismos, los cuales contribuyen a la formación de caries.
El esfuerzo combinado del paciente y del dentista pueden detener,
retrasar y eliminar gran parte de los procesos cariosos que
culminan en desnutrición de sustancia dura. En resumen, el papel
de ambos puede resumirse así:
PACIENTE DENTISTA
Eliminación de alimentos que sirvan como
nutrientes para los microorganismos, en Limpieza periódica de los
especial alimentos ingeridos entre comidas y dientes (profilaxis)
aquellos con alto contenido de carbohidratos.
Eliminación de microorganismos de los Aplicación ocasional de
dientes mediante el uso de tabletas fluoruro en caso necesario.
reveladoras, buena técnica de cepillado, uso
de hilo dental, etc.
Uso de selladores en áreas
Estímulo de la circulación en los tejidos susceptibles como surcos,
gingivales mediante el cepillado y masaje. fosetas y fisuras cuando
esta indicado.
Uso de dentíficos que contengan fluoruro y
Enamoplastía como medida
fosfato para dar al esmalte resistencia contra
preventiva.
la caries.
Educación, motivación,
Mantener la buena salud con ayuda de una
ayuda al paciente para que
nutrición adecuada y visitas periódicas al
mantenga y cuide sus
dentista.
dientes.
Reparación de lesiones
tempranas antes de que
ocurra destrucción
sustancial.

4.1. Profilaxis. Pág. 469. Odontología Pediátrica. Finn. Pág.

12-13 Tratado de Operatoria Dental. Baum.
Es la limpieza dental realizada por el odontólogo en el consultorio,
empleando instrumentos manuales y cepillos mecánicos o capas
con abrosivos leves a intervalos de 3 a 6 meses con el afán d
eliminar sarro, placa dentobacteriana y algunos otros depósitos
dentarios que de no ser eliminados podrían provocar caries o
enfermedad periodontal.
4.2. Control de Personal de Placa.
Este control se efectúa en la casa del paciente mediante el uso de
tabletas reveladoras de palca, técnicas de cepillado apropiado,
enjuagues o colutorios, hilo dental y la utilización de fluoruros en
pastas dentrificas.
4.3. Técnica de Cepillado. Pág. 41 Odontología Pediátrica.
Finn. Pág. 30 Prevención. Apuntes. Tema 1.
Existen diversas técnicas de cepillado dental, para lo cual se
sugiere utilizar cepillos medianos mas que aquellos de cerdas
duras o blandas, además de cambiar periódicamente el cepillo
usado por uno nuevo. Las técnicas mas utilizadas son la de Fones
para niños que indica:
**Con las piezas en oclusión, las superficies bucal y labial se
cepillan con un movimiento circular amplio. Las superficies lingual o
palatina y oclusal se cepillan con acción de cepillado horizontal
hacia dentro y hacia fuera.
La de Bass con su sistema para adultos indica:
**Que deben cepillarse las caras bucales y labiales con el cepillo
apoyado a 45° sobre el eje longitudinal del diente e introduciendo
ligeramente las cerdas en los surcos gingivales y haciendo un
barrido de arriba hacia abajo para el maxilar superior y abarcando
3 piezas dentarias a la vez, cuando menos repitiendo la misma
operación tres veces, para después pasar a las siguientes 3 piezas
hasta concluir el arco. Posteriormente y de la misma manera pero
efectuando el barrido de abajo hacia arriba se lleva a cabo la
limpieza del arco inferior.
Para concluir se efectúa la limpieza lingual o palatina siguiendo la
misma técnica mencionada con anterioridad, cuidando siempre de
efectuar un delicado masaje a la encía. Finalmente con
movimientos circulares y de barrido hacia fuera se cepillan las
caras oclusales.
4.4. Colutorios. Pág. 473, 479 y 480. Odontología
Pediátrica. Finn. Pág. 238-254. Cariologia. New Brun.
Es una forma de llamar a los enjuagues bucales, estos van desde
los efectuados con únicamente alimentos para eliminar bacterias y
restos alimenticios de manera mecánica en los que se emplean
desde 10 hasta 30 ml de agua por enjuague y en los que se
recomienda un vigoroso enjuague menos de 3 ocasiones después
de comer, hasta aquellos enjuagues que como los dentrificos
incluyen agentes bacteriostáticos o amortiguadores que también
incluyen algunos dentrificos como es el caso de la urea, fosfato de
amonio dibásico, clorofila, penicilina y sarcocinato, los cuales
fueron probados y poco después desechados. Pero otros como el
P-hidroximercuribenzoato de sodio ha resultado eficaz como
agente cariostatico. También las soluciones de hexilresorcinol,
ricinoleato de sodio y alquilo de sodio sulfato disminuyen
sustancialmente los microorganismos bucales, aunque 2 horas
después la flora incluso supera el nivel existente originalmente.
Otros con dextranasa degradan polisacáridos
extracelulares producidas microbianamente del tipo dextran. Los
enjuagues bucales con fluoruro han probado ser eficaces.
Las bis-bisguanidas, la clorhexidina y la alexidina se han
probado clínicamente en enjuagues bucales y otros vehículos
pudiendo inhibir el desarrollo de placa, gingivitis y caries
experimental.
4.5. Pastillas Reveladoras de Placa. Pág. 473 Odontología
Pediátrica. Finn.
También llamadas “obleas” sirven para la detección de placa
dentobacteriana en casa del paciente, contiene u tinte vegetal rojo
del N0. 3, eritrosina. Después dl que el paciente mastica la tableta
y pasa esa saliva entre y alrededor de los dientes de 30 a 60
segundos, la placa bacteriana se vera pigmentada de un rojo vivo,
fácilmente apreciable por el paciente ante un espejo. Se le informa
que en las áreas mas pigmentadas es donde esta cepillando para
poder limpiar sus dientes. Se le instruye entonces de cómo colocar
el cepillo durante el cepillado para poder limpiar todas las
superficies disponibles ayudándose con hilo dental y se le sugiere
que con estas tabletas compruebe periódicamente la eficacia de su
técnica de higiene bucal.
4.6. Hilo Dental. Pág. 472-473. Odontología Pediátrica. Finn.
Es un complemento eficaz para l cepillado dentario, consta de un
gran numero de fibras de nylon microscópicas que puede o no
estar enceradas con un mínimo de rotación. Para que sea útil debe
de utilizarse sistemáticamente, pasando la seda a través del punto
de contacto y estirándola hacia la superficie mesial y/o distal del
área interproximal, barriéndolas del cuello de la pieza hacia fuera.
Inmediatamente después se deberán eliminar los desechos
desarticulados con vigoroso enjuague bucal con agua. Aunque en
los niños es complicado su uso se debe recomendar a la erupción
del primer molar permanente, para al menos su cara mesial.
Se corta aproximadamente 45 cm y se sostiene entre índice y
pulgar con una distancia de 25 a 35 mm, enredándose el exceso
en el índice de una mano. Después de limpiar cada superficie
mesial o distal, el hilo usado se enrolla alrededor del dedo índice
opuesto y se desarrolla hilo limpio del primer índice mencionado
para emplearse en un nuevo sitio a limpiar.
4.7. Fluoruros. Pág. 469. Odontología Pediátrica. Finn. Pág.
359 a365. Cariologia. New Brun. Pág. 30-31. Apuntes. Tema 1.

Hay 2 tipos de aplicación de Fluor: vía sistemática y de manera

tópica.
1) Sistemática:
a) Agua potable.- es el agua que bebemos en nuestra región y
debe contener de la 1 a 3 ppm de fluor, siendo lo ideal 1 ppm, ya
que una cantidad menor no sirve como reforzadora de la calidad de
los tejidos dentarios y una cantidad mayor puede ocasionarles
ciertos problemas como la fluorosis.
b) Adición a los alimentos.- en forma de sal de fluor (fluoruro de
sodio) como sustituto de la sal normal de cocina (cloruro de sodio).
c) En gotas tomada de fluor diluido (fluorar) que se les ofrecen a
los niños desde l nacimiento.
2) Tópicas: son aplicaciones directas en los dientes previa
profilaxis y aislamiento de las arcadas dentarias con rollos de
algodón y en los que se aplica el fluor en forma de gel en
cucharillas de tamaño adecuado para cada paciente y es un tipo de
fluoruro estanoso al 8% o fluoruro de sodio al 24% o fluoruro de
fosfato al 1.23%.
El fluor también se puede encontrar en presentación de tabletas o
pastillas, enjuagues, dentrificos, etc. se recomienda que las
aplicaciones tópicas se efectúen 2 veces al año,,pero sobre todo a
los 3, 7 y 13 años de edad para asegurar que las piezas en
erupción reciban los efectos beneficiosos del fluoruro.

ASPECTOS NUTRICIONALES RELACIONADOS CON EL

PARODONTO
a) Proteínas, Lípidos y Carbohidratos.
PROTEÍNAS.
Deficiencia de Proteínas.
La depauperizacionproteica origina hipoproteinemia con
muchas alteraciones patológicas, que incluyen atrofia muscular,
debilidad, perdida de peso, anemia, leucopenia, edema, lactancia
anormal, disminución de capacidad generadora de anticuerpos,
descenso de la resistencia o infecciones, cicatrización lenta de
heridas, agotamiento linfoide y reducción de la capacidad de
secretar determinados sistemas de hormonas y enzimas.
*Manifestaciones bucales, la carencia de proteínas causa los
siguientes cambios en el periodonto de animales de laboratorio:
degeneración de tejido conductivo de la encía y ligamento
periodental, osteoporosis del hueso alveolar, retardo en el deposito
de cemento, cicatrización lenta de heridas y atrofia del epitelio de la
lengua, disminución en el crecimiento de los maxilares, retraso de
la erupción y del crecimiento de incisivos y molares, incremento de
la caries, baja el volumen de la saliva.
Cambios similares se observan en el periodental y hueso de
otras zonas.
 La osteoporosis proviene de la reducción del deposito de
osteoide, disminución de la cantidad de osteoblastos y retardo de
la morfodiferenciacion de la células del tejido colectivo para formar
osteoblastos, y no por aumento de la osteoclasia. Esta
observaciones son de interés porque revelan que la perdida de
hueso alveolar es consecuencia de la inhibición de la actividad
normal de formación de hueso y no de la introducción de factores
destructivos.
La deficiencia de proteínas acentúa los efectos destructivos
de los irritantes locales y el trauma oclusal en los tejidos
periodentales, pero el comienzo de la inflamación gingival y su
intensidad depende de los irritantes locales. La deficiencia de
triptófano en ratas produce osteoporosis del hueso alveolar. Una
“estomatitis peligrosa” fue atribuida a deficiencia de triptófano en el
hombre. Kwashiorkor (deficiencia de proteína-energía):
enrojecimiento brillante de la lengua con perdida de papilas,
queilosis angular bilateral, fisuras de los labios y perdida de
pigmentación circumbucal, son pacientes con bocas secas, sucias,
sin caries y fácilmente traumatizadas.

LIPIDOS.
Las grasas con fuentes primarias de energía de la dieta,
transportan y facilitan la absorción de vitaminas A, D, E y K.
El ácido linileico es un ácido graso necesario, no sintetizado
por los seres humanos, que deben adquirirse de la dieta. Debido a
su rápido crecimiento, los lactantes que reciben cantidades
inadecuadas de este nutriente pueden presentar piel engrosada y
seca, con descamación e intertrigo. La alteración en el
metabolismo de algunos lípidos son raras pero se clasifican en:
enfermedades por almacenamiento de lípidos, por antomatosis,
granulomas, lípidos, etc. algunos son retículo endoteliosis no
lipidas como: la enfermedad de Letterer – Siwe, la enfermedad de
Hand – Schuller – Christian, y el granuloma eosinófilo y otras son
retículo en doteliosis lipidas como: la enfermedad de Gaucher y la
de Niemann – Pick.

CARBOHIDRATOS.
Al crecer el interés por el papel de los microorganismos en la
etiología de la enfermedad gingival y periodental, la atención fue
dirigida hacia un campo relativamente inexplorado de la nutrición, a
saber, su efecto en los microorganismos de la boca. Aunque la
ingestión de la dieta se cree que se realiza en función del sustento
del individuo, es inadvertidamente y al mismo tiempo, una fuente
de nutrientes para las bacterias.
Mediante su efecto en las bacterias bucales, la composición
de la dieta puede influir en la distribución relativa de las clases de
microorganismos, su actividad metabólica y su potencial patógeno,
lo cual a su vez influye en la aparición e intensidad de la
enfermedad bucal.
Puede ser que las alteraciones bucales que se consideran
como resultado de las deficiencias nutricionales en los tejidos de la
boca sean en parte primero un efecto en los microorganismos
bucales que hace que sus productos se tomen mas lesivas para lo
tejidos de la boca. El contenido de los carbohidratos afecta la
composición bacteriana y a la velocidad de acumulación de palca y
gravedad de la enfermedad periodontal inducida por métodos
experimentales; el potencial cariogeno de los alimentos varia
según su utilización que haga de ellos las bacterias acidogeneas
de la placa.
Entre los componentes dietéticos comunes, se ha relacionado
a la sacarosa de favorecer la formación de la placa, en grupo
experimental que detuvo la higiene oral mientras consumían una
dieta baja de carbohidratos. El suplemento con una tableta de
sacarosa por hora (aproximadamente 50 g por día) dio lugar en 3
días al acumulo de masas gelatinosas de placa, sin duda, debido a
Stretococcus sanguis el cual se forma extraño específicamente a
partir de la sacarosa y que suma la mitad de los estreptococcus
aeróbicos facultativas en la placa. S. Saalivarius que también
produce un polisacarido (levano) a partir de la sacarosa, era
bastante escaso para considerarlo en la placa. El suplemento en la
dieta de una capacidad igual de la glucosa durante 3 días dio lugar
a solo una delgada capa de placa sin estructura, no diferente a la
formada por la dieta sin suplementos.

b) Vitaminas y Minerales.
Deficiencia de Vitamina “A” y Enfermedad Periodontal.
Numerosos estudios en animales de laboratorio indican que
la deficiencia de vitamina A puede predisponer a la enfermedad
periodontal.
La encía presenta hiperplasia epitelial e hiperqueratinizacion
con proliferizacion de la adherencia eptelial. El vital de las células
epiteliales se acorta, como lo prueba la cariolisis temprana. Así
mismo hay hiperplasia gingival con la infiltración y degeneración
inflamatorias, formación de bolsas y formación de cálculos
subgingivales.
En contraste con la abundancia de prueba en animales de
laboratorio, es poca la información que se refiere al efecto de la
deficiencia de la vitamina A en las estructuras bucales de las
personas. Se asocio la ingesta diaria baja de vitamina A con la
enfermedad perjodontal. El daño en los dientes ocurre si la
carencia ocurre antes del sexto año de vida.

HIPERVITAMINOSIS “A”.
Grandes cantidades de vitamina A en ratas jóvenes en
crecimiento producen actividad de resorción ósea generalizada y
osteoporosis y en consecuencia, fracturas múltiples. Los tejidos
dentarios en desarrollo no son afectados pero el hueso alveolar
presenta resorción pronunciada sin reparación.

DEFICIENCIAS DEL COMPLEJO DE VITAMINA “B”.

Es raro que la enfermedad bucal se deba a la deficiencia de
un solo componente del complejo B. Por lo general, la deficiencia
es múltiple, las alteraciones bucales comunes a deficiencias del
complejo B son gingivitis, glositis, glosodinia, queilosis e
inflamación de la totalidad de la mucosa bucal. La gingivitis de las
deficiencias de vitamina B es inespecífica, causada por irritación
local, no por deficiencia pero está sujeta al efecto modificador de
las ultimas. Estomatitis y alteraciones neurológicas leves, con
aclorhidria o sin ella y sin anemia responden al tratamiento con
complejo B. Hipotéticamente, se estableció una asociación entre
las deficiencias de vitamina del complejo B y las vesículas bucales
del tipo herpético, sobre la base de la respuesta de estas lesiones
a la terapéutica de vitaminas del complejo B o cloruro de tiamina.

TIAMINA (VITAMINA “B1”).

Provoca Beriberi, caracterizado por trastornos digestivos,
edemas múltiples, parálisis y trastornos nerviosos. Se ve
aumentada la sensibilidad del tejido bucal.
Las siguientes alteraciones bucales se atribuyen a la
deficiencia de tiamina: hipersensibilidad de la mucosa bucal;
vesículas pequeñas (que simulan herpes) en la mucosa bucal,
debajo de la lengua o en el paladar y erosión de la mucosa bucal.
No se produjo glositis en seres humanos por privación de tiamina.
Puesto que la tiamina es esencial para el metabolismo bacteriano y
de carbohidratos, se afirmo que la actividad de la flora bucal
disminuye cuando hay deficiencia de tiamina.

RIBOFLAVINA (VITAMINA “B2”).

Los síntomas de la deficiencia de riboflavina (arriboflavinosis)
incluyen glositis con ulceración en punta o bordes de la lengua o en
ambos. Atrofia de papilas filiformes lo que provoca enrojecimiento y
aspecto granular disperso. En casos graves la lengua se torna
brillante y lisa por la atrofia completa de todas las papilas lo que
puede darle un color magenta. Palidez de labios seguida por
queilosis (maceración y fusilamiento de comisuras) que se puede
extender hasta las mejillas. Después los labios pueden volverse
anormalmente rojos y brillantes por descamación del epitelio,
queilosis, dermatitis seborreica y una queratitis vascularizante
superficial. Los cambios observados en animales carentes de
riboflavina incluyen lesiones severas de la encía, tejidos
periodontales y mucosa bucal y también normal y actividad
condrógena y osteogena retardada en el centro del crecimiento
condilar de la mandíbula. Malformaciones congénitas entre ellas el
paladar fisurado y desarrollo mandibular insuficiente, son
consecuencias de la deficiencia prenatal de riboflavina. Se sugirió
una relación entre la perdida ósea y alveolar y la deficiencia de
riboflavina.

ACIDO NICOTÍNICO (NIACINA).

La deficiencia de ácido nicotínico o aniacinosis, produce
pelagra, que se caracteriza por dermatitis (eritema simétrico en
antebrazos, cara cuello y dorso de las manos), trastornos
gastrointestinales, trastornos neurológicos y mentales (dermatitis,
diarrea y demencia), glositis, gingivitis y estomatitis generalizada,
salivación profusa, descamación del epitelio de la lengua. Una
secuela común es la GUNA. Mas indentaciones en la lengua que
puede tener punta y bordes laterales enrojecidos. Las papilas ínter
dentarias sufren sensibilidad a la presión, dolor, enrojecimiento y
ulceraciones que se extienden con rapidez. Las manifestaciones
bucales de la deficiencia del complejo de vitamina B y de ácido
nicotínico en animales de experimentación comprenden lengua
negra e inflamación gingival con destrucción de la encía, ligamento
periodontal y hueso alveolar. Necrosis de la encía y otros tejidos
bucales y leucopenia.
ÁCIDO PANTOTENICO.
Las alteraciones que causa la deficiencia del ácido
pantotenico se identifica en animales pero no en personas. Son
queilosis angular, hiperqueratosis con ulceración y necrosis de la
encía y mucosa bucal, proliferación de la capa de una respuesta
inflamatoria, es un fenómeno llamativo. Desde el punto de vista
radiográfico, se observa angostamiento del espacio del ligamiento
periodontal, perdida ósea alveolar y rarefacción del hueso. La
mucosa bucal y los labios son de color rojo brillante, con ulceras.
En los estadios primarios aumenta el flujo de la saliva y hay babeo,
pero la hidratación que se produce con el avance de la enfermedad
lleva a la reducción del flujo salivar y a la sequedad.....

PIRIDOXINA (VITAMINA “B6”)

Seborrea alrededor de ojos, nariz y boca. Neuritis periférica y
convulsiones en los niños.
Las personas con deficiencia de piridoxina presentan
queilosis angular, glositis con hinchazón, atrofia de la papila color
magenta y malestar, las lesiones bucales guardan semejanza con
la estomatitis peligrosa. Cuando se crea experimentalmente en
personas, la deficiencia genera una glositis semejante a la del
ácido nicotínico, enrojecimiento con pequeñas ulceras en la
mucosa bucal y queilosis.

ACIDO FOLICO (ACIDO PTEROILGLUTAMICO).

Los animales con deficiencias de ácido fólico presentan
necrosis en la encía, ligamento periodontal y hueso alveolar sin
inflamación. La ausencia de inflamación es el resultado de la
granulocitopenia inducida por la deficiencia.
En personas con asufrue, o estetorreido hepática (glositis,
diarrea, heces abundantes pálidas y fétidas) y otros estados por
deficiencia se utiliza como tratamiento, hay estomatitis
generalizada con glositis ulcerada con atrofia de papilas filiformes,
queilitis y queilosis. La estomatitis ulcerativa es un signo temprano
de un efecto toxico de antagonistas (como la aminopterina) del
ácido fólico, utilizaos en tratamiento de leucemia.
Puede inducir anemia macrocitica, con glositis, lesiones
gastrointestinales, diarrea y mal absorción características de la
amenia perniciosa pero sin sus complicaciones en el sistema
nervioso.
VITAMINA “B 12” (CIANOCOBALAMINA).
La anemia perniciosa es la forma mas grave de las
deficiencias de la vitamina B12, ya que esta vitamina interviene en
la síntesis de glóbulos rojos. Cambios bucales. Hay cambios en la
necia, en el resto de la mucosa bucal, en los labios y lengua, la
cual esta afectada en 75 % de los casos. La encía y la mucosa
están paliadas y amarillentas, y son susceptibles a la ulceración. La
lengua esta roja lisa y brillante, la lengua se encuentra sensible a
alimentos calientes o condimentos y la deglución es dolorosa hay
sensación de entumecimiento y ardor.

VIAMINA “C” (ACIDO ASCÓRBICO).

Su carencia puede desarrollar escorbuto a cualquier edad.
Las alteraciones de los tejidos periodontales de soporte y la
encía en la deficiencia de vitamina C, fueron documentos con
amplitud en animales de laboratorio.
La deficiencia aguda de vitamina C produce edema o
hemorragia en el ligamento periodontal, osteoporosis en el hueso
alveolar y movilidad dentaria; en la ciencia hay hemorragia, edema
y degeneración de las fibras colágenas, pero la deficiencia aguda
de vitamina C no causa la frecuencia de la gingivitis ni la aumenta.
La irritación local habrá de estar presente para que aparezca la
gingivitis en animales de laboratorio con deficiencia aguda de
vitamina C. Atrofia o desorganización de odontoblastos, con
dentina irregularmente depositada, Hipertrofia gingival y en
ocasiones necrosis del margen libre de la encía. En el
escorbuto la encía interdentaria y marginal tiene color rojo brillante
con una superficie hinchada lisa y brillante. En el escorbuto bien
desarrollado, la encía se vuelve parda, se ulcera u sangra. El color
cambia a rojo violáceo. En los lactantes la hiperplasia puede cubrir
las coronas clínicas de los dientes. En casi todos los casos de
escorbuto agudo o crónico las ulceras gingivales muestran
gérmenes característicos lo que da un aliento fétido. En los casos
crónicos graves hay hinchazón de membranas periodontales con
hemorragia, seguida por perdida del hueso aflojamiento dentario y
exfoliacion.
La deficiencia de vitamina C también retarda la cicatrización
de las heridas. No causa bolsas periodontales, sin embargo,
cuando hay bolsas periodontales en la deficiencia de vitamina C
son de mayor profundidad que las que se producen en condiciones
locales.

VITAMINA “D”, CALCIO Y FÓSFORO.

Se deficiencia causa anormalidades en el desarrollo del
esmalte y dentina (hipoplasia del esmalte y formación de dentina
interglobular y predentina amplia normal), erupción retardada, mal
posición dentaria en los maxilares, y aumenta en el índice de
caries.
Su efecto en los tejidos periodontales de animales se
describe a continuación:
a) La deficiencia de vitamina D, con dieta normal de calcio y
fósforo se caracteriza por osteoporosis del hueso alveolar
formación de osteoide a velocidad normal pero que queda sin
calcificar, no resorción del osteoide lo cual conduce a su
acumulación excesiva; reducción del ligamento periodontal, ritmo
norma de formación del cemento, pero calcificación defectuosa y
cierta resorción, y deformación del patrón del crecimiento del hueso
alveolar.
b) En la deficiencia de vitamina D y calcio con dieta normal de
fósforo, hay resorción ósea generalizada en los maxilares
hemorragia fibroosteoide en los espacios medulares y destrucción
de ligamento periodontal.
c) En la deficiencia d vitamina D y fósforo con dieta normal de
calcio presentan alteraciones raquíticas que se caracterizan por
depósitos marcado de osteoide.
d) En la deficiencia de calcio y fósforo con cantidad normal de
vitamina D hay resorción ósea excesiva, la resorción del hueso
alveolar y cemento se producen en animales adultos.
e) En deficiencia de fósforo con dieta normal de calcio y vitamina
D, se altera el crecimiento de los maxilares hay retardo de la
erupción dentaria y del crecimiento condilar junto con malaclusion.

VITAMINA E.
En estos estudios no se demostró que haya relación entre las
deficiencias de vitamina E y de enfermedad bucal. Se registro una
respuesta favorable a la terapéutica con vitamina E en pacientes
con enfermedad periodontal severa.

VITAMINA K.
 La deficiencia puede causar hemorragia gingival excesiva
después del cepillado de los dientes, o espontáneamente si el nivel
de protrombina cae por de bajo del 20%. La vitamina K se utiliza
para la prevención y control de hemorragias bucales.
Es liposoluble y esencial para la formación de protrombina,
tiene relación con la coagulación sanguina.

VITAMINA P (CITRINA)
Kreshover y Burket afirmaron que a la fragilidad capilar que
con frecuencia esta en paciente con enfermedad periodontal podía
tener, en parte, su origen en la deficiencia de Vitamina P.

MINERALES
Hierro
La palidez de la cavidad bucal y la lengua, son las manifestaciones
bucales más comunes, y a veces las únicas, de la anemia por
deficiencia de hierro. Asimismo, la lengua puede estar hinchada,
con atrofia del epitelio papilar. En algunos casos, se produce
hemorragia petequial de la mucosa y queilosis angular.
Fluoruro
Se demostró que el fluoruro reduce la intensidad de resorción del
huso alveolar inducido por la cortisona, previene los efectos
adversos de la hipervitaminosis D e inhibe la resorción ósea. En
animales del laboratorio, la intoxicación con fluor desencadena el
deposito extenso de hueso periostico en lugares de inserción
muscular y osteoporosis generalizada de los maxilares.
Magnesios y Molibdeno
La disminución de la velocidad de formación de hueso alveolar,
ensanchamiento del ligamento periodontal, retraso en la erupción
dentaria y agrandamiento gingival con hiperplasia del tejido
conectivo fue lo observado en animales con deficiencia de
magnesio. Otras alteraciones son alteraciones de la arquitectura
del hueso alveolar, aumento de resorción, fibrosis de la medula,
formación de cálculos y aflojamiento de los dientes.

Boca
La boca es la primera estructura del aparato digestivo.
Sus límites son: anteriormente los labios, encías y dientes,
lateralmente: mejillas, el techo es el paladar y el suelo es la
lengua.
Presenta dos orificios: el externo delimitado por los labios y sus
comisuras (puntos de unión del labio superior con el inferior) y uno
interno que es el istmo de las fauces (arcos glosopalatino y
faríngeopalatino).
Presenta a su vez dos cavidades: vestibular (espacio entre los
labios y los dientes) y la bucal (espacio donde hay la lengua).
Los labios: son dos pliegues cutáneos. Por tanto tienen una
epidermis (hay una porción donde no tiene capa córnea, es la zona
rojiza (es de este color porque tiene muchos vasos sanguíneos).
Dentro del labio encontramos el músculo orbicular de los labios así
como algunas fibras del buccinador. El surco labial es un relieve
que encontramos por encima del labio superior cuya función es
evitar la entrada de los mocos nasales por la boca.
El techo: el techo de la boca es el paladar. Los dos tercios
anteriores son el paladar duro (huesos maxilar y palatino), mientras
el tercio final es blando (tiene mucosa y el orificio incisivo). El
paladar se divide sagitalmente por el rafe del paladar (divide por la
mitad el paladar) y los pliegues transversos (pequeños pliegues
que salen perpendicularmente del rafe central). El paladar blando
tiene una porción faríngea y otra bucal.
Músculos de la boca:
Músculo palatogloso: encargado de fragmentar el bolo alimenticio.
Constituye el arco glosopalatino. Inervado por el plexo faríngeo.
Músculo faringeopalatino: también fragmenta el bolo alimenticio.
Constituye el arco faringeopalatino. Inervado por el plexo faríngeo.
En medio de los dos arcos se encuentra la amígdala palatina.
Músculo de la úvula: participa en la deglución elevando la
campanilla o úvula (se encuentra en medio de los arcos palatinos y
en el techo de la boca). Inervado por la cuerda del tímpano
Músculo pediestafilino externo o tensor del paladar: se origina en la
apófisis escafoides de las apófisis pterigoides del esfenoides.
Inervado por la cuerda del tímpano.
Músculo pediestafilino interno o elevador del paladar: debajo del
peñasco del temporal.
Anillo limfático de Waldeyer: conjunto de las amígdalas palatinas
(enmedio de los arcos palatinos), amígdalas linguales (en la raíz de
la lengua) y la faríngeas.
Lengua: estructura del suelo de la cavidad bucal. Tiene un vértice,
un cuerpo y una raíz. En el cuerpo presenta un surco en forma de
V. En el vértice de esta V lingual hay el agujero ciego. En la parte
anterior podemos encontrar el frenillo lingual (pequeño hilo que se
puede ver levantando la lengua). En su dorso (parte superior)
encontramos las papilas gustatorias de diferentes tipos (filiformes,
fungiformes, calciformes y foliadas). La sensibilidad de la lengua
corre a cargo de: dorso lengua nervio facial, la V lingual nervio
glosofaríngeo, raíz lengua nervio vago. Es irrigada por la arteria
lingual de la carótida externa. Su drenaje venoso corre a cargo del
tronco venoso tirolinguofacial que va a la yugular.
Principalmente está constituida por músculos intrínsecos (sólo se
encuentran en la lengua) y extrínsecos (se originan fuera de la
lengua).
Intrínsecos: M. Vertical lengua: desciende la lengua | M.
Transverso lengua: hacer la lengua cilíndrica | M. lingual superior:
del vértice a la raíz de la lengua | M. lingual inferior: del ápex al
frenillo lingual
Extrínsecos: M. geniogloso: sacar la lengua | M. hiogloso: aplasta
la lengua hacia atrás | M. estilogloso: deglución (Todos son
inervados por el nervio hipogloso).
Dentadura
Encías: mucosa bucal que rodea los dientes y alveólos dentarios.
Dientes: pueden ser heterodontes (dientes de leche) o bidontes
(para siempre). Su estructura está formada por una corona (la que
vemos, con su capa de esmalte), el cuello, la raíz y el ligamento
alveolodentario. Internamente tiene la pulpa (tejido laxo por donde
se irriga e inerva el diente), el foramen apice dentis (por donde
entran vasos y nervios) y la dentina (estructura mineralizada del
diente).
Fórmula dentaria:
Niños: 2 incisivos, 1 canino y 2 molares. Multiplicar por dos lados y
por dos (arriba y abajo) =20 dientes.
Adultos: 2 incisivos, 1 canino, 2 premolares y 3 molares. Multiplicar
por dos lados y por dos (arriba y abajo) =32 dientes.
Incisivos: cortar. Tiene 1 raíz | Caninos: puntiforme, desgarrar, raíz
única pero desviada | Pre-molares: 1 raíz (excepto canarios que la
tienen doble). Es bicuspide, por su parte superior está divididad en
dos partes | Molares: cuadricúspide (4 partes superiores). Los
molares maxilares tienen 3 raízes, los mandibulares 2 raízes.
Glándulas salivares
Su función es secretar saliva, sustancia que contiene enzimas
digestivos como una amilasa, además de lisozima (sustancia
antibacteriana). Existen microglándulas por toda la boca y tres
macroglándulas que nacen del suelo de la boca durante la vida
fetal. Las macroglándulas son:
Parótida: Es la mayor. Se encuentra en la fosa parotídea. Como
relaciones tenemos:
Intrínsecas (cruzan por su interior): arteria carótida externa (art.
temporal superficial y maxilar), la yugular externa, vena
retromandibular, nervio facial, conducto de Stenon (conducto de
secreción de la glándula parotídea). Extrínsecas: cara anterior:
mandíbula; cara posterior: apófisis mastoide, músculo
esternocleidomastoideo, ramillete de Riolano; por la cara externa
se puede palpar.
Submandibular: en la fosa submandibular, por debajo del
milohioideo. Es una glándula cervical. Drena su contenido salival a
la boca a través del conducto de Wharton en la carúncula
sublingual.
Sublingual: debajo de la lengua y sobre milohiodeo, al lado del
frenillo lingual. Es la más pequeña. Conductos de drenaje son el de
Walter y de Bartolino. La arteria lingual la rodea.