¶ E – 36-613-B-10

Anestesia en neurocirugía
N. Bruder, P. Ravussin

Los conocimientos sobre el efecto de las técnicas anestésicas en el cerebro han

experimentado un desarrollo considerable en los últimos años. La mejor comprensión del
efecto de los tratamientos y el empleo de nuevos agentes han simplificado mucho la
conducta anestésica ante las más diversas situaciones. Esa facilidad aparente no debe
hacer olvidar la alta morbilidad que acarrea la cirugía intracraneal. Sin duda alguna, el
anestesista cumple una función importante en la prevención y el tratamiento de las
complicaciones. Para ello es preciso que conozca bien la fisiopatología de la circulación y
del flujo sanguíneo cerebral en el momento de la anestesia, así como los cambios
relacionados con la posición, las consecuencias hemodinámicas cerebrales de la
recuperación de la anestesia, el tratamiento del dolor, la prevención de las náuseas y los
vómitos, el efecto residual de los agentes anestésicos sobre las funciones neurológicas, la
prevención y el tratamiento de las crisis de epilepsia, los riesgos específicos de los diversos
procedimientos neuroquirúrgicos y los métodos aptos para una eventual protección
cerebral. Así pues, la anestesia no se improvisa en neurocirugía. Por ello, en este artículo
se reserva un lugar bastante amplio a la fisiopatología. Si bien la lectura de los apartados
V al VIII puede bastarle al anestesista que ocasionalmente se enfrenta a la neurocirugía,
la comprensión de los objetivos que se deben perseguir en pacientes con riesgo
neurológico exige un conocimiento más amplio.
© 2005 Elsevier SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Anestesia en neurocirugía; Despertar en neurocirugía

Plan ¶ Anestesia para exéresis de un tumor

o de otra lesión intracraneal 10
¶ Introducción 2 Evaluación preanestésica 10
Inducción 11
¶ Circulación cerebral, dinámica del LCR
Mantenimiento 14
y fisiopatología 2
Flujo y metabolismo cerebral 2 Despertar 14
Dinámica del LCR 4 Cuidados postoperatorios precoces 17
Relación presión-volumen 4 ¶ Anestesia en cirugía vascular cerebral
Enclavamientos cerebrales e interrupción circulatoria (incluida la neurorradiología intervencionista) 17
cerebral 4 Hemodinámica 18
Técnicas anestésicas 19
¶ Suministro de líquidos y electrólitos
Hipotensión controlada y grapas temporales 19
en neuroanestesia 5
Despertar 19
Necesidades 5
¶ Anestesia para cirugía en posición sentada 19
Edema cerebral 5
Complicaciones vinculadas a la posición sentada 20
Volemia 6
¶ Anestesia en urgencia neuroquirúrgica 21
Hematocrito 6
Evaluación antes de la operación 21
¶ Técnicas y agentes anestésicos 6 Monitorización 22
Agentes volátiles 6 Mantenimiento de la anestesia 22
Protóxido de nitrógeno 7 Distensión cerebral 23
Morfinomiméticos 7 ¶ Protección cerebral peroperatoria 23
Agentes anestésicos intravenosos 8 Modelos de lesiones cerebrales y agentes anestésicos 23
Uso de antagonistas 8 Agentes o técnicas de protección cerebral 24
Efectos epileptógenos de los agentes anestésicos 9
¶ Conclusión 25

Anestesia-Reanimación 1
E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía
■ Introducción
A pesar de que el cerebro sólo representa el 2-3% del
peso corporal, recibe un 15% del volumen circulatorio
y consume el 20% del oxígeno y el 25% de la glucosa
del organismo. La mitad del consumo de oxígeno
(CMRO2, del inglés cerebral metabolic rate for oxygen) y de
glucosa (CMRgl, del inglés cerebral metabolic rate for
glucose) se emplea para mantener la integridad de las
membranas celulares y de la barrera hematoencefálica
(BHE). La otra mitad se invierte en el funcionamiento
del cerebro a través de la creación de actividad eléctrica
(electrogénesis) y de la síntesis de neurotransmisores [1].
Desprovisto de reserva de oxígeno, pobre en reservas de
glucosa y de adenosintrifosfato (ATP) y sin poder
restringir su consumo basal de oxígeno (excepto en
hipotermia), el cerebro depende entonces por completo
de un suministro continuo de combustible y de combu-
rente. Por tanto, es muy sensible a cualquier merma o
interrupción de su aprovisionamiento de oxígeno
(hipoxemia/anoxemia), o de éste y glucosa (isquemia).
Para poder operar, los cirujanos recurrieron natural-
mente a los separadores quirúrgicos, sobre todo por el
hecho de que los microscopios operatorios permiten
observar las estructuras más profundas del cerebro. En el
animal, y más tarde en el ser humano, se demostró que
la presión que ejercen los separadores (Pe) es mucho
mayor cuando la lesión es profunda y el cerebro está en
tensión. La elevación de la presión por encima de
20 mmHg durante 15 minutos produce infartación
cortical localizada [2]. De este modo, para limitar lo más
posible la función propia de los separadores quirúrgicos,
se creó el concepto de separador cerebral químico [3] con
el propósito de relajar el cerebro y conferirle mayor
distensibilidad durante la operación. Este concepto
implica el uso de diferentes medicamentos y de técnicas
quirúrgicas que ayudan a mantener la estabilidad
cardiovascular (lidocaína, betabloqueantes, clonidina,
inhibidores cálcicos, volumen, aminas, etc.) y a dismi-
nuir el volumen cerebral (manitol, solución salina
hipertónica, hiperventilación, agentes anestésicos para
administración intravenosa, drenaje del líquido cefalo-
rraquídeo [LCR], etc.).
Por último, en virtud de que las técnicas quirúrgicas
y anestésicas son cada vez más invasivas, se hizo nece-
sario evaluar precozmente el estado clínico postoperato-
rio. Por esa razón, la mayoría de las veces se tiende a un
despertar rápido en el quirófano.
“ Puntos principales
Distensión o relajación cerebral.
Es preciso que el lector no especializado
comprenda lo mejor posible el proceso de la
distensión cerebral, pues se citará a menudo en las
páginas siguientes. La distensión cerebral es tan
difícil de definir como fácil es observarla en el
quirófano:
«Una presión intracraneal normal se expresa por
adosamiento de la duramadre al hueso y del
cerebro a la duramadre, renitencia neutra, buena
transmisión del pulso cerebral y del vaivén
respiratorio; se advierte que una presión
intracraneal estrictamente normal se presta con
mucha limitación a la exploración intracraneal y
que una distensión suplementaria calculada
resulta útil».
2 Anestesia-Reanimación
Flujo sanguíneo cerebral
(ml/100g/min)
100 C PaCO2
PAM
50
D
B PaO2
A PIC
0
50 100 150 500
Presión (mmHg)
Figura 1.
A. Autorregulación (PA). Para una presión arterial media (PAM)
de 50-150 mmHg (eje de las x), el flujo sanguíneo cerebral (FSC)
se establece en 50 ml 100 g-1 min-1 (eje de las y).
B. Efecto de la PaCO2 sobre el FSC. En 20-80 mmHg de PaCO2,
la relación entre ésta (eje de las x) y el FSC es lineal. Cuando la
PaCO2 (normalmente de 40 mmHg) cae a 20 mmHg, el FSC
disminuye a la mitad. Cuando la PaCO2 alcanza 80 mmHg, el FSC
se duplica.
C. Efecto de la PaCO2 sobre el FSC. La caída de la PaCO2 por
debajo de 50 mmHg (eje de las x) se compensa con aumento del
FSC.
D. Efecto de la presión intracraneal (PIC) sobre el FSC. Cuando la
PIC se eleva por encima de 40 mmHg (eje de las x), el FSC
disminuye de manera progresiva.
■ Circulación cerebral,
dinámica del LCR
y fisiopatología
La cavidad craneal contiene parénquima cerebral
(85%), LCR (10%) y sangre (5%), denominada volumen
sanguíneo cerebral (VSC). Estos tres elementos confor-
man un sistema dinámico en el que el aumento de
volumen de uno de ellos se compensa con la disminu-
ción de volumen de los otros dos y así se mantiene una
presión estable. Más adelante se estudiará el parénquima
cerebral, cuyos diferentes tipos de edema expresan el
sufrimiento cerebral.
No hay que subestimar el efecto de los agentes
anestésicos sobre la dinámica del LCR, si bien la
influencia en el compartimento sanguíneo es mucho
mayor con una constante de tiempo más breve. De los
tres elementos, el vascular es el que más reacciona al
estado hemodinámico sistémico (autorregulación), a la
ventilación alveolar (PaCO2), al metabolismo cerebral y
a la temperatura. La circulación local basa su regulación
en el flujo y no en la presión. En consecuencia, cual-
quier variación de ese flujo se ajusta a la del volumen
sanguíneo y puede constituir un factor de descompen-
sación en situación patológica o, por el contrario, un
objetivo terapéutico en anestesia.
Flujo y metabolismo cerebral
Autorregulación del flujo sanguíneo
cerebral
A 60-150 mmHg de presión arterial media (PAM) o
50-150 mmHg de presión de perfusión cerebral (PPC), el
flujo sanguíneo cerebral medio (o global, por oposición
al flujo regional) (FSC) se mantiene constante en 50 ml
100 g-1 min-1 (Fig. 1A). El FSC varía según la actividad
mental (metabolismo cerebral), las estructuras anatómi-

cas y los tipos histológico y metabólico (sustancia gris
80 ml 100 g-1 min-1, sustancia blanca 20 ml 100 g-1
min-1). En esta gama de 150 a 60 mmHg, cuanto más
desciende la PAM, más debe aumentar el diámetro de
los vasos para mantener un FSC constante (según la
fórmula de Poiseuille simplificada: Q = P/R, donde P =
PAM y R = resistencias vasculares cerebrales), mientras
que el VSC y la PIC aumentan de manera considera-
ble [4]. Por encima y por debajo de esos valores, el FSC
depende directamente de la PAM. En los pacientes
hipertensos, la curva de autorregulación se desvía hacia
la derecha, mientras que en los pacientes crónicamente
hipotensos o afectados por estenosis carotídea, lo hace
hacia la izquierda. En la autorregulación del FSC
intervienen mecanismos metabólicos (pH local, ade-
nosina, AMP, CO2, etc.), miógenos y neurógenos (cf
infra). La autorregulación del FSC es un proceso
complejo que no sólo depende de la PPC, sino tam-
bién de la PIC y de los demás factores de variación del
FSC, en especial la PaCO2. La hipercapnia altera las
capacidades de autorregulación y la hipocapnia las
mejora. Esto resulta especialmente cierto en pacientes
anestesiados y en los que una hipercapnia -incluso
moderada (50 mmHg)- desvía hacia la derecha el
umbral inferior de la meseta de autorregulación [5]. Por
el contrario, la hipocapnia restaura la meseta de
autorregulación en las enfermedades intracraneales o
bajo anestesia por inhalación [6].
“ Puntos principales
La autorregulación no es inmediata, sino que se
establece en 30-120 segundos, con una
regulación fina, de origen metabólico y más lenta.
En esas condiciones, cualquier aumento brusco de
la PAM trae consigo un incremento del VSC y de la
PIC (más o menos duradero según el estado de
autorregulación), y una caída brusca de la PAM
corresponde potencialmente a un cuadro de
isquemia cerebral. La estabilidad hemodinámica
es entonces imperativa en neuroanestesia. Las
causas más frecuentes de alteración o
desaparición de la autorregulación son la
hipoxemia, la hipercapnia, el uso de agentes
halogenados o de ketamina, el edema cerebral,
los accidentes vasculares, los tumores extensos,
las hemorragias subaracnoideas, las hiperten-
siones intracraneales, las hipertensiones o
hipotensiones arteriales y la administración de
algunos vasodilatadores.
La PPC se define como la diferencia entre la PAM y
la PIC: PPC = PAM - PIC. La PPC normal es de
60-100 mmHg. Una caída de la PPC a menos de
30 mmHg se acompaña de ondas más lentas en el
electroencefalograma (EEG). Por debajo de 25 mmHg,
el EEG se vuelve isoeléctrico. Por debajo de 20 mmHg
desaparecen los potenciales provocados (PP) y se
desarrollan lesiones cerebrales isquémicas. La ecuación
de la PPC revela que cualquier aumento de la PIC
acelera la isquemia cerebral (Fig. 1D), que a su vez
provoca acumulación de metabolitos ácidos; éstos
agravan la parálisis vasomotora y aumentan aún más el
VSC [7]. La parálisis vasomotora puede ser focal (ictus),
perifocal (tumor) o global (brain swelling). En el último
caso, la PIC y el FSC dependen de la PAM de forma
progresiva.
Anestesia-Reanimación
Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10
FSC (ml/100g/min)
100
75
50
25
1,7 3,4 5,1 6,8
CMRO2 (ml/100g/min)
Figura 2. Curva de acoplamiento FSC-CMRO2. Parte izquierda
de la curva: estado de coma; parte derecha de la curva: crisis de
epilepsia y, en medio, un CMRO2 normal de 4 ml 100 g-1 min-1
correspondiente a un FSC de 50 ml 100 g-1 min-1. FSC: flujo
sanguíneo cerebral. CMRO2: índice de consumo cerebral de
oxígeno.
Mecanismos de la autorregulación
Teoría metabólica, mecanismo de acoplamiento
CMRO2 - CMRgl - FSC
• CMRO2: su valor es de 3,5-4 ml 100 g-1 min-1 O2, con
grandes variaciones regionales. El CMRO2 se divide en
consumo de oxígeno funcional -ligado a la electrogé-
nesis y a la síntesis de neurotransmisores, es decir,
todo lo que se traduce en actividad eléctrica (EEG, PP,
etc.)-, y consumo basal relacionado con el funciona-
miento de las diferentes bombas de membranas
citoplasmáticas y mitocondriales necesarias para la
supervivencia de la célula. La última actividad corres-
ponde a la mitad del CMRO2 total [8].
• CMRgl: su valor es de 5 mg 100 g-1 min-1. Más del
90% del metabolismo cerebral es aerobio y sólo una
mínima porción anaerobia produce ácido láctico. El
tejido cerebral tiene escasas reservas de glucosa y
glucógeno. Por eso, salvo en los accidentes hipoglu-
cémicos, el oxígeno, y no la glucosa, es el factor
limitante de la viabilidad celular.
• Acoplamiento CMRO2-CMRgl-FSC: cualquier aumento
del metabolismo local o global del cerebro que acre-
cienta el CMRO 2 y el CMRgl (escalofríos, miedo,
actividad cerebral, dolor, epilepsia, etc.) incrementa el
FSC (concepto de acoplamiento, Fig. 2) y, en conse-
cuencia, el VSC. Ese mecanismo parece obedecer al
incremento de la concentración extracelular de
metabolitos tales como la adenosina, el CO2 y el K+.
Por el contrario, la disminución del metabolismo
cerebral provoca vasoconstricción cerebral, así como
disminución del FSC y del VSC. Es muy probable que
ese mecanismo explique cómo la mayoría de los
agentes anestésicos intravenosos (salvo la ketami-
na) [9] inducen una disminución del FSC, el VSC y,
por tanto, de la PIC [10, 11]. Las zonas con CMRO2
elevado (sustancia gris) tienen un FSC más alto que
las zonas con CMRO2 bajo (sustancia blanca).
Teoría miogénica
Desde los trabajos de Bayliss en 1902, se sabe que los
vasos cerebrales se contraen en respuesta al aumento de
presión transmural. Se trata de un mecanismo específico
de protección [12] que no precisa ningún intermediario
y por eso es casi inmediato.
Teoría neurogénica
Sólo los grandes vasos (arterias carótidas internas y
vertebrales y sus ramas) tienen una inervación simpática
3
E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía
desarrollada. La vasoconstricción se desencadena por
una estimulación adrenérgica y eso hace que, ante
presiones arteriales iguales, el cuadro de shock hemorrá-
gico sea más grave que el de hipotensión controlada [13].
Sin embargo, el VSC total apenas se afecta como conse-
cuencia de una estimulación adrenérgica máxima.
Efecto del CO2 sobre el FSC
El CO2 es el más potente de los agentes vasomotores
cerebrales. Una variación de PaCO2 de 40 a 20 mmHg
se acompaña de una caída del FSC a la mitad. Por el
contrario, el FSC se duplica cuando la PaCO2 pasa de
40 a 80 mmHg (Fig. 1B) [4]. En personas sanas, el FSC
varía entonces del 2 al 4% por cada mmHg de variación
de la PaCO2. La PAM apenas se modifica a causa de la
hipercapnia. Entonces, si el FSC crece sin que se modi-
fique la PAM, el diámetro de los vasos aumenta. En
consecuencia, también aumenta el VSC y con ello la
PIC, según la fórmula Q = P/R (cf supra).
La reacción vascular cerebral al CO2 guarda relación
con el pH perivascular. El CO2 es muy difundible y
atraviesa libremente la BHE, pero los bicarbonatos
sanguíneos sólo la atraviesan despacio. Entonces, cual-
quier aumento de la PaCO2 reduce el pH en el LCR y en
las fibras musculares lisas vasculares, constituyendo el
estímulo vasomotor local que aumenta el diámetro de
los vasos. El mismo efecto se observa cuando aumenta
la concentración de ácido de origen metabólico como,
por ejemplo, los lactatos en caso de isquemia cerebral.
La hipocapnia ejerce un efecto estrictamente inverso al
de la hipercapnia sobre los vasos cerebrales y el FSC.
Por último, la reactividad al CO2 depende del nivel
de la presión arterial. Bajo anestesia, es un 30% más
elevada para una PAM de 100 mmHg que para otra de
80 mmHg [5].
Efecto del oxígeno sobre el FSC
Cuando la PaO2 cae por debajo de 50 mmHg, el FSC
aumenta para mantener el suministro de oxígeno
(Fig. 1); el VSC y la PIC se incrementan de forma
paralela [14]. El suministro de oxígeno es crucial para el
cerebro. En condiciones normales, es de 10 ml 100g-1
min-1, muy superior al CMRO2 de 4 ml 100g-1 min-1.
Dicho suministro se puede reducir a valores muy bajos
sin lesión cerebral (2 ml 100g-1 min-1, límite de super-
vivencia), pero, en ese caso, con desaparición de la
actividad eléctrica. Esta reducción del suministro de O2
puede ser la consecuencia de una caída aislada o acom-
pañante del FSC -cuyo valor límite de supervivencia es
de 12 ml 100g -1 min -1 -, de la PaO 2 -es decir, de la
saturación de la hemoglobina en oxígeno- o, por
último, de la concentración de hemoglobina en san-
gre [14].
“ Puntos principales
El oxígeno se utiliza principalmente en la cadena
de transporte de los electrones para producir
componentes fosfatados ricos en energía (ATP).
Como el cerebro no tiene reserva de oxígeno, la
conciencia se pierde en 5-10 segundos cuando
cesa su suministro.
Efecto de la temperatura sobre el CMRO2
y el FSC
El CMRO2 aumenta un 10% por grado adicional de
temperatura corporal y viceversa. La transformación es
global y compromete al mismo tiempo los componentes
funcional y basal.
4 Anestesia-Reanimación
Dinámica del LCR
El LCR, que carece de proteínas, es secretado (Vf, ml
min-1) por lo plexos coroideos de manera activa, es
decir, depende de la energía. Se reabsorbe de forma
pasiva como consecuencia de su propia presión hidros-
tática en los corpúsculos de Pacchioni, vellosidades
aracnoideas situadas a la altura de los grandes senos
venosos de la convexidad. La resistencia a la reabsorción
del LCR (Ra) se expresa en mmHg ml-1 min-1. El volu-
men de secreción del LCR se sitúa en torno a 0,35 ml
min-1; es igual al volumen de reabsorción y el balance
es nulo. El LCR circula entonces desde los ventrículos
laterales hasta el tercer ventrículo a través de los aguje-
ros de Monro y después por el acueducto de Silvio hasta
el cuarto ventrículo, desde donde alcanza los espacios
subaracnoideos a través de los agujeros de Lushka y de
Magendie.
En situación patológica, el aumento del volumen
ventricular obedece básicamente a la obstrucción de las
vías de salida (por ejemplo, tumor del cuarto ventrículo)
o a la obstrucción de las áreas de reabsorción (por
ejemplo, a causa de la sangre de una hemorragia suba-
racnoidea [HSA]). Por último, agentes anestésicos como
el enflurano pueden aumentar la Ra, lo que conduce -al
cabo de algunas horas- a un incremento del volumen
ventricular.
Relación presión-volumen
La cirugía intracraneal se destina con frecuencia a un
paciente con distensibilidad cerebral disminuida y en el
que los mecanismos de compensación espacial ya se
utilizaron (desplazamiento del LCR cerebral al fondo de
saco raquídeo, disminución de la Vf, de la Ra, del VSC
venoso, etc.). Esta compensación espacial, más eficaz
porque se puede establecer lentamente, puede ser
superada. Así pues, el aumento desproporcionado de la
PIC es la consecuencia del incremento mínimo del
volumen intracraneal (Fig. 3) [7]. La hipertensión intra-
craneal (HTIC) resultante puede entonces poner en
peligro la perfusión cerebral (Fig. 1D) o causar un
enclavamiento. Los tumores, los hematomas, las HSA,
los edemas cerebrales y los trastornos de la circulación
del LCR son las causas más comunes de aumento de la
PIC y/o de disminución de la distensibilidad cerebral. La
curva presión-volumen no es entonces un mecanismo
de regulación (cf supra), sino la resultante del conjunto
de mecanismos que intervienen en presencia de un
volumen intracraneal suplementario. La rodilla de la
curva de distensibilidad muestra los límites de esos
mecanismos.
“ Punto principal
La relación presión intracraneal - volumen
intracraneal es la piedra angular de la anestesia en
neurocirugía. Para mantener una PPC eficaz es
conveniente evitar el aumento de volumen de los
diferentes compartimentos intracraneales, en
especial del VSC, pues éste es muy sensible a la
acción de los agentes anestésicos y del CO2.
Enclavamientos cerebrales
e interrupción circulatoria cerebral
En todos los casos, el enclavamiento es el resultado
de gradientes de presión elevados entre el espacio
craneal y el espacio medular (enclavamiento de las

PIC
mm cm
Hg H2O
200
150
175
125
150
100
125
75 100
75
50
50
25
25
0 1 2 3 4 5 6 7 8 Edema intersticial no vasógeno
Volumen en ml
Figura 3. Curva presión-volumen. En el espacio extradural
supratentorial del mono, se introduce un balón, que se llena
progresivamente con 1 ml de solución fisiológica por hora. Si la
PIC varía poco tras las cinco primeras inyecciones, las tres siguien-
tes la elevan de forma exponencial. La parte horizontal de la
curva corresponde a la fase de compensación de la HTIC por
reducción de los volúmenes de sangre y de LCR intracraneales. La
parte vertical corresponde a la fase de HTIC descompensada; en
ese caso, se superan los mecanismos de compensación ya cita-
dos. Es importante señalar que la transición entre las dos fases
sólo depende de una mínima variación de volumen.
amígdalas cerebelosas en el foramen magnum y com-
presión del tronco), entre las regiones supra y subtento-
riales (enclavamiento del borde interno del lóbulo
temporal a través de la tienda del cerebelo), o incluso
entre los dos hemisferios (enclavamiento bajo la hoz del
cerebro). Para evitar o limitar esos gradientes, la PIC se
debe mantener lo más baja posible y el cerebro, lo más
distendido posible.
La interrupción circulatoria cerebral ocurre cuando, al
anularse la PPC, la PIC es igual a la PAM a nivel del
sifón carotídeo. La subida de la PAM -previa a ese
proceso- no es un reflejo de defensa con relación al
cerebro, sino una reacción incompleta y secundaria a la
isquemia de los centros cardiocirculatorios del tronco
cerebral. Cuando se acompaña de bradicardia refleja y
de trastornos del ritmo respiratorio, recibe el nombre de
reacción de Cushing.
■ Suministro de líquidos y
electrólitos en neuroanestesia
La administración de líquidos en neuroanestesia está
sujeta a algunos peligros:
• hipervolemia con aumento potencial del volumen
sanguíneo cerebral y del volumen intersticial -y sus
consecuencias evidentes sobre la PIC-, sobre todo al
encontrarse por encima de la rodilla de la curva
presión-volumen;
• hipovolemia con isquemia cerebral potencial por
descenso de la PPC y del transporte de oxígeno,
situación que se agrava todavía más en presencia de
una HTIC o de un vasoespasmo;
• modificaciones del equilibrio electrolítico (Na+, K+).
Necesidades
La necesidad de agua del organismo se calcula en
30-35 ml kg-1 24 h-1, la de Na+, en 1 mmol kg-1 24 h-1
Anestesia-Reanimación
Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10
y la de K+, en 1,5 mmol kg-1 24 h-1. Esas necesidades
aumentan en un paciente febril (+10%/1 °C para el
agua) o cuando se administran diuréticos (manitol o
furosemida).
Edema cerebral
Edema citotóxico
Es un edema celular de origen isquémico. En la célula
neuronal se acumulan metabolitos con actividad osmó-
tica (lactato, AMP [adenosinmonofosfato], etc.) que
atraen agua, la cual atraviesa libremente la BHE y la
membrana celular.
Edema vasógeno (o lesional)
Es un edema intersticial. Un traumatismo o un tumor
lesionan la BHE y la hacen permeable a las proteínas y
al agua plasmáticas, y éstas pasan al espacio intersticial.
La hipertensión arterial ayuda a formar dicho edema.
Es un edema extracelular sin proteínas que se produce
por una hidrocefalia obstructiva con sobredistensión de
los ventrículos y daño parcial de la barrera entre el LCR
y el cerebro, que a su vez permite la difusión del LCR
en la sustancia blanca.
Soluciones parenterales y edema cerebral
Glucosa
Al administrar glucosa, en último término se per-
funde agua. La glucosa atraviesa todas las membranas
trayendo consigo agua por efecto osmótico y después se
metaboliza con rapidez. El agua permanece entonces en
las células cerebrales. Además, en caso de isquemia
cerebral, la presencia de glucosa lleva a la producción de
lactato en anaerobiosis; el lactato atrae agua y dismi-
nuye aún más el pH celular [15]. En virtud del riesgo
elevado de isquemia focal peroperatoria en neurocirugía
(zona de apoyo de los separadores, hipotensión contro-
lada, hiperventilación, etc.), las soluciones glucosadas
están totalmente contraindicadas en neuroanestesia.
Cloruro de sodio
Los iones y las moléculas ionizadas no atraviesan con
facilidad una BHE intacta. Cuando ésta se altera, el agua
y la sal pasan con rapidez (edema vasógeno). Además, la
natremia baja cuando se administran grandes cantidades
de manitol y hay que hacer lo posible para mantenerla
en límites precisos. La solución fisiológica (NaCl al
0,9%), ligeramente hiperosmótica (304 mOsm kg -1 )
(osmolalidad medida por oposición a la osmolaridad
calculada, que es de 308 mOsm l -1 ), resulta así el
cristaloide de elección en neuroanestesia.
Ringer lactato
La osmolaridad calculada de la solución Ringer lactato
típica es de 272 mOsm l-1 y la osmolalidad medida, de
254 mOsm kg-1. La perfusión de grandes cantidades de
este cristaloide disminuye la osmolaridad sanguínea y,
en consecuencia, incrementa el edema cerebral. Se
calcula que la perfusión de un litro de Ringer suministra
150 ml de agua libre. Hoy en día existen soluciones de
Ringer modificadas con mayor concentración de Na+ y
un tenor razonable de Cl-, lo que permite combatir la
acidosis hiperclorémica generada por el NaCl al 0,9%.
Coloides
Los hidroxietilalmidones al 6% (HEA) afectan muy
poco a la coagulación. En el cerebro sano, está claro que
la presión oncótica no ejerce casi ninguna influencia
sobre el edema cerebral. En cambio, en el cerebro
dañado, persiste determinada controversia con respecto
5
E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía
a los coloides y los cristaloides en neuroanestesia. No
obstante, no hay ninguna razón para no perfundir
coloides en el quirófano -dentro de los límites marcados
para su comercialización-, si están indicados. Hace poco
salieron al mercado unos coloides de empleo más
flexible, con un PM de 130.000 Da y una vida media
intravascular más corta que la de los coloides preceden-
tes, cuyo PM era de 200.000 Da.
Manitol y solución salina hipertónica
El manitol se emplea desde hace varias décadas para
disminuir el volumen cerebral en caso de edema. En
zonas en las que la BHE es normal, disminuye el agua
por gradiente osmótico; sin embargo, puede penetrar en
aquellas regiones en las que la BHE es permeable y, en
ese caso, resultaría menos útil [16, 17], aunque éste es un
punto controvertido. Al aumentar el FSC por un meca-
nismo reológico, es decir, disminuyendo la viscosidad de
la sangre, el manitol ayuda a reducir el diámetro de los
vasos y, en consecuencia, el VSC; se trata de una auto-
rregulación por acoplamiento CMRO2-FSC vinculado a
la viscosidad que, en el caso del manitol, lleva a vaso-
constricción refleja [18]. Además, en cirugía vascular o
tumoral, el manitol se emplea para disminuir el volu-
men cerebral, incrementar su distensibilidad o, como
mínimo, disponerlo en un segmento mejor de la curva
presión-volumen para reducir la presión bajo los sepa-
radores [19]. Es un hecho comprobado que la PIC
aumenta de forma temporal en pacientes con PIC
normal, pero no en los que tienen una PIC elevada [20].
En todos los pacientes aumenta temporalmente el
volumen circulante y la presión venosa central [21]. Está
contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca o
renal graves y si la osmolalidad supera los 320 mOsm
kg-1.
La solución salina hipertónica al 7,5% ejerce, a casi
igual carga osmolar, el mismo efecto sobre el cerebro
que el manitol. La ventaja de esta solución es un efecto
de expansión vascular y de aumento de la presión
arterial. Está especialmente indicada en la cirugía de
urgencia en pacientes hipovolémicos.
Osmolalidad
Para mantener un gradiente constante entre compar-
timento vascular y cerebro, en cirugía intracraneal se
recomienda una osmolalidad sanguínea normal o
incluso ligeramente aumentada hasta alrededor de
280 mOsm kg -1 . Entre los cristaloides, es preferible
renunciar a la solución lactada de Ringer tradicional
-que podría agravar el edema cerebral- a favor del NaCl
al 0,9% pues, aunque la osmolaridad es más elevada,
aumenta en consecuencia la carga de Cl-.
Volemia
En neuroanestesia, restaurar o preservar una volemia
normal es un objetivo constante para facilitar el trans-
porte de oxígeno, evitando al mismo tiempo la hiper-
volemia con el fin de no incrementar el edema cerebral.
Teniendo en cuenta la experimentación con perros, la
administración rápida de NaCl al 0,9% no eleva la
PIC [22]. Las cosas pueden ser diferentes si la BHE está
lesionada. El «punto medio exacto» no siempre es fácil
de encontrar y la hipovolemia puede resultar tan dele-
térea (isquemia) como la hipervolemia (edema). La
hipovolemia es sin duda más deletérea, ya que además
aumenta la PIC por vasodilatación refleja. En resumen,
la normovolemia contribuye a mantener una estabilidad
hemodinámica perioperatoria adecuada, sobre todo
durante la inducción anestésica y la aplicación en el
quirófano de ventilación de presión positiva en caso de
equilibrio hídrico negativo. Aun así, la volemia no se
debe restaurar con demasiada rapidez debido al riesgo
de aumento transitorio de la PIC.
6 Anestesia-Reanimación
Hematocrito
El hematocrito óptimo es del 30%; con este valor
-que corresponde a hemodilución isovolémica mode-
rada-, el transporte de oxígeno es óptimo. Bajo aneste-
sia, el FSC aumenta en torno al 2% por cada disminu-
ción del hematocrito del 1%. Esto lleva a mantener un
transporte de oxígeno cerebral constante. La PIC no se
modifica a causa de la hemodilución normovo-
lémica [23].
■ Técnicas y agentes
anestésicos
El efecto de los agentes anestésicos sobre el cerebro es
el resultado de diversos factores independientes: el
efecto propio del agente sobre los vasos cerebrales, el
efecto indirecto sobre el FSC vinculado a la reducción
del metabolismo cerebral y al acoplamiento flujo/
metabolismo, el estado clínico del paciente y el reflejo
de la enfermedad sobre la función cerebral. Esto explica
-en especial con respecto a los agentes por inhalación-
que el efecto sobre el cerebro dependa de la concentra-
ción empleada y no sea comparable a 0,5 CAM, 1 CAM
o 2 CAM (concentración alveolar mínima). Además, la
consecuencia sobre el FSC no se puede superponer a la
que se produce sobre el VSC, y eso permite comprender
los resultados -en apariencia contradictorios- en térmi-
nos de modificación del FSC y de la PIC. Por tanto, no
se trata del efecto unívoco de una clase de agente en la
circulación cerebral, sino de efectos cuya resultante
depende del agente y de las condiciones de empleo. Los
escasos estudios en los que se comparan los resultados
clínicos según el tipo de anestesia no muestran diferen-
cias. Sin duda alguna, esto no quiere decir que todas las
técnicas son equivalentes, pues en la selección de los
pacientes se excluía -por razones éticas- a todos aquéllos
en los que podía existir una ventaja clara de una técnica
concreta [24]. Además, había que respetar objetivos muy
precisos en términos de PPC, PaCO2 y mantenimiento
de un estado hemodinámico estable. Es evidente que
respetar esos objetivos es más importante que la selec-
ción del agente anestésico per se, pero, en la práctica
diaria, los accidentes suelen ser el resultado de varios
errores en los que la elección de la técnica también
influye.
Agentes volátiles
Actualmente, en neurocirugía se emplean tres agentes
halogenados: isoflurano, sevoflurano y desflurano. Estos
agentes ejercen efectos sobre el FSC, el VSC y la PIC
(Figs. 4 y 5) por acción vasodilatadora propia -y variable
de un agente a otro-, efectos que además no son super-
ponibles. El isoflurano, el sevoflurano y el desflurano
disminuyen el CMRO 2 y preservan el acoplamiento
flujo/metabolismo hasta 1 CAM, lo que provoca dismi-
nución del FSC. Los tres agentes halogenados originan
un EEG plano alrededor de una concentración igual a
2 CAM, nivel en el que la disminución del CMRO2 es
máxima. Esta disminución es comparable a la que se
obtiene con los anestésicos de administración intrave-
nosa. Sin embargo, la disminución del CMRO2 no es
lineal con respecto al aumento de la concentración de
los anestésicos volátiles. La primera fase es un descenso
acentuado del CMRO 2 , que se produce durante la
pérdida de la conciencia, es decir, alrededor de
0,5 CAM [8]. Después, la disminución del CMRO2 es
mucho más lenta hasta 2 CAM. El efecto sobre el FSC
es entonces producto de dos acciones: efecto vasodila-
tador directo y sobre el CMRO2. A baja concentración
(0,5-1 CAM), el efecto predominante consiste en la
reducción del FSC, y el efecto vasodilatador propio es

120 FSC (%)
Isoflurano
Desflurano
Sevoflurano
100 Propofol
CMR02 (%)
80 120
60 90
40 60
20 30
0 0
Despierto 1CAM/EC50 1,5CAM/EC50
Figura 4. Efecto de los agentes anestésicos sobre el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) y el CMRO2 (barras). Todos los agentes
disminuyen el CMRO2 de manera comparable. Hasta 1 CAM, los
agentes por inhalación ejercen efectos parecidos. Más allá de
1 CAM, el agente más vasodilatador es el desflurano y el menos
vasodilatador, el sevoflurano. El FSC es más bajo con propofol a
cualquier concentración [8, 10, 11, 27-29].
▲ Precauciones
La prioridad es preservar las células cerebrales de
una lesión «secundaria» (o ACSOS: agresión
cerebral secundaria de origen sistémico), siempre
posible en presencia de hipoxemia, hipercapnia,
anemia e inestabilidad cardiovascular. Mantener
una PPC adecuada (de 60-100 mmHg) es muy
importante para evitar la isquemia cerebral. La
técnica anestésica no debería interferir con la
autorregulación cerebral ni con la respuesta al
CO2. El despertar debe ser rápido y previsible, en
la medida de lo posible en el quirófano, para
permitir una evaluación neurológica precoz y
aprovechar la observación del estado de
conciencia como método de vigilancia
neurológica postoperatoria. La estrategia
anestésica debe además perseguir la disminución
del volumen y de la tensión cerebral (distensión
cerebral) mediante el control del CMRO2, del FSC,
de la osmolalidad plasmática y de la dinámica del
LCR con el fin de:
• disminuir la presión bajo los separadores,
• favorecer la identificación de las estructuras
cerebrales y su disección,
• atenuar las variaciones bruscas de la tensión,
• favorecer la reposición del hueso al final de la
operación.
muy moderado. Así pues, hasta una concentración de
1 CAM, el FSC con un agente halogenado disminuye en
comparación con su valor en estado de alerta [10, 11, 25,
26]. A pesar de la reducción del FSC con esas concentra-
ciones bajas, el sevoflurano no modifica el VSC [10]. Por
encima de 1 CAM predomina el efecto vasodilatador de
los agentes halogenados. Si únicamente se considera el
efecto vasodilatador propio de los halogenados, lo cual
sólo es pertinente por encima de 1 CAM, el efecto
vasodilatador del sevoflurano es el más bajo y el del
desflurano, el más elevado [27, 28]. El efecto vasodilatador
cerebral menos acentuado del sevoflurano permite
comprender que, con una concentración de 1,5 CAM,
este agente respeta mejor la autorregulación que el
isoflurano. Por el contrario, el desflurano a 1,5 CAM
Anestesia-Reanimación
Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10
10
5 Sevoflurano Propofol S + N2O P + N2O
0
-5
-10
-15
-20
-25
-30
-35
FSC
-40 VSC
FSC/VSC (%)
-45
Figura 5. Efecto del sevoflurano (S) y del propofol (P) con o sin
añadidura de protóxido de nitrógeno (N2O) sobre el flujo san-
guíneo cerebral (FSC) y el volumen sanguíneo cerebral
(VSC) [10].
perturba mucho la autorregulación [29] . Ese efecto
dependiente de la concentración explica el hecho de
que, hasta 1 CAM, la PIC y la PPC de pacientes opera-
dos de un tumor cerebral se pueden comparar tanto
bajo anestesia con isoflurano como con desflurano [30].
Con concentraciones de agentes volátiles por debajo de
1 CAM en un cerebro normal, la reactividad al CO2 y
la autorregulación se conservan con cualquiera de ellos
y permiten controlar la vasomotricidad cerebral
haciendo variar la capnia hacia una hipocapnia mode-
rada. En cambio, ante una enfermedad cerebral y/o si se
utilizan CAM elevadas, la reactividad al CO2 y la auto-
rregulación pueden disminuir o ser abolidas [29]. En un
paciente que perdió sus capacidades de autorregulación
(traumatismo de cráneo, HSA grave), sólo actúa el efecto
vasodilatador propio del halogenado. En esas condicio-
nes, hay que usar el agente menos vasodilatador (sevo-
flurano) o un agente vasoconstrictor (agente
intravenoso).
Protóxido de nitrógeno
El empleo del protóxido de nitrógeno en neurocirugía
es motivo de controversia. En administración conjunta
con el oxígeno, no ejerce ningún efecto sobre la Vf y la
Ra y apenas influye sobre el VSC. Aun así, es vasodila-
tador cerebral y cuando se combina con un agente
halogenado, ese efecto se suma al de éste [31]. Anula el
descenso del FSC inducido por el sevoflurano a una
concentración del 1,5% [10]. En cambio, el efecto vaso-
dilatador es menor cuando se combina con propofol [10]
(Fig. 5). También se ha demostrado que aumenta el
CMRO2, el CMRgl y el FSC. La decisión con respecto a
su empleo debe ajustarse a la experiencia del anestesista.
Su uso se evitará sin duda en pacientes con HTIC grave,
sobre todo en situaciones de urgencia. Tampoco se
debería utilizar en reintervenciones precoces, pues se ha
demostrado la posibilidad de que persista una neumo-
cefalia durante 15 días después de la operación. El
mayor volumen gaseoso intracraneal por el protóxido
de nitrógeno implica un riesgo evidente. Por último, no
se debería usar con el paciente en posición sentada (cf
infra).
Morfinomiméticos
Los opiáceos -en especial el sufentanilo, el alfentanilo,
la morfina y el remifentanilo- incrementan la PIC de
forma moderada [32-35]. La causa principal de ese
aumento de la PIC es una vasodilatación cerebral refleja
como respuesta a un descenso de la PAM y, en conse-
cuencia, de la PPC [32, 33, 36]. Este mecanismo demuestra
la variabilidad de los efectos de los fármacos de acción
central según el estado intra- y extracraneal, así como la
importancia de mantener la normovolemia y la estabi-
lidad hemodinámica para que la PIC se mantenga
7
E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía
estable. Sin embargo, también existe un efecto vasodila-
tador propio de los morfínicos sobre los vasos cerebra-
les [33]. Tales efectos son modestos y se producen sobre
todo tras inyección en bolo de dosis elevadas. La
titulación o la administración por flujo continuo permi-
ten evitarlos. Por lo general, los opiáceos reducen poco
el CMRO2 y no afectan al acoplamiento flujo/
metabolismo, a la autorregulación ni a la reactividad de
los vasos cerebrales al CO2. El remifentanilo fue motivo
de numerosos estudios recientes. Sus efectos sobre la PIC
son comparables a los de los demás agentes y en varios
estudios se validó su empleo en neuroanestesia [37]. La
comparación entre remifentanilo, fentanilo y alfentanilo
no muestra diferencias con respecto al comportamiento
hemodinámico peroperatorio, aunque el despertar y la
extubación son siempre más rápidos bajo remifentani-
lo [38]. La dosis óptima peroperatoria es de alrededor de
0,125 µg kg-1 min-1.
Los morfínicos carecen de efectos sobre la Vf o la Ra.
Agentes anestésicos intravenosos
Excepto la ketamina, todos los agentes anestésicos
intravenosos (barbitúricos, etomidato, benzodiazepinas,
propofol) y la lidocaína disminuyen el CMRO2, el FSC,
el VSC y la PIC en función de la dosis administrada
(Figs. 4 y 5). Su acción principal guarda relación con la
disminución del CMRO2 y, en consecuencia, del FSC
por efecto de acoplamiento. Así pues, con propofol se
produce un descenso paralelo de la actividad electroen-
cefalográfica, que se evalúa por medición del índice
biespectral y del metabolismo cerebral [11] . De este
modo, se reducen el FSC, el VSC y la PIC, pero el
acoplamiento flujo/metabolismo, la autorregulación y la
reactividad de los vasos al CO2 se conservan, incluso
con dosis elevadas [39, 40]. Esos datos, que corresponden
a pacientes con cerebro sano, no son necesariamente
trasladables a la afección. Al estudiar pacientes con
traumatismo craneal, se demostró que la autorregula-
ción se mantiene con bajas concentraciones de propofol
(2,3 ± 0,4 µg ml-1), pero se altera con concentraciones
más elevadas (4,3 ± 0,4 µg ml-1) [41]. Para una concen-
tración de propofol de 3,5 µg ml-1, la disminución del
FSC es de alrededor del 40% y la del VSC, del 15% [10].
La reducción del CMRO 2 se consigue a través de la
disminución de la actividad eléctrica, pero no de la
actividad metabólica basal; por consiguiente, hay un
efecto limitante de esa reducción del CMRO2 cuando el
EEG se hace plano. Por tanto, los agentes intravenosos
no son venenos celulares cerebrales, sino más bien
«paralizantes» del cerebro. Esta observación se ha
confirmado en casos de intoxicaciones masivas por
barbitúricos con reanimaciones progresivas, con la única
condición de que se conserven las funciones cardiorres-
piratorias. Al contrario que los anestésicos volátiles, el
propofol puede suprimir los efectos estimulantes cere-
brales y vasodilatadores del N2O [10, 42]. El efecto propio
del propofol en los vasos cerebrales se considera neutro
o ligeramente vasoconstrictor [43, 44]. Así pues, ese efecto
obedecería a la preservación del acoplamiento flujo/
metabolismo. Sin embargo, el efecto vasoconstrictor del
propofol (descenso del FSC en un 51% para una dismi-
nución del CMRO2 del 30% en burst suppression) podría
ser un inconveniente en situaciones de riesgo de isque-
mia cerebral. Varios estudios muestran un porcentaje
elevado de desaturación de sangre venosa cerebral (SyO2
<50%, o incluso SyO2 <40%) mediante el uso de propo-
fol en cirugía tumoral [45, 46]. El descenso del FSC y la
SyO2 baja que se observan con propofol pueden desper-
tar el temor de una menor tolerancia a la isquemia
peroperatoria. Aunque no existe ningún dato clínico
que permita ir en esa dirección, durante la compresión
vascular cerebral en la cirugía aneurismática, la presión
parcial de oxígeno distal a la oclusión es más elevada
8 Anestesia-Reanimación
con desflurano que con tiopental [47]. Es muy probable
que ello obedezca al efecto vasodilatador cerebral de los
agentes halogenados y cabe imaginar que, en esa situa-
ción clínica, la perfusión de propofol o de tiopental a
dosis elevadas aumentaría el riesgo de isquemia, lo que
no ocurriría si se prosigue la anestesia con un agente
halogenado [48]. En general, la idea de que la disminu-
ción del metabolismo cerebral protege el cerebro de la
isquemia es sin duda demasiado simplista [49, 24]. En un
solo estudio se demostró que la reducción del metabo-
lismo podía ejercer un efecto protector y éste sería
menor porque la ventana de protección era de 1 minuto
y medio [50].
La dinámica del LCR se estudió con tiopental, etomi-
dato y midazolam [51]. La Vf disminuye con los tres
agentes; en cambio, la Ra aumenta con tiopental a dosis
bajas y con cualquier dosis de midazolam. La Ra no se
modifica con etomidato.
El efecto vasoconstrictor en los territorios sanos que
conservan su autorregulación podría provocar una
redistribución del FSC hacia los territorios enfermos con
autorregulación deficiente o nula. Los territorios altera-
dos pueden ser las zonas que rodean los tumores o los
aneurismas rotos, así como aquéllas donde se apoyan
los separadores. Ese efecto de redistribución, que los
anglosajones denominan Robin Hood effect [52], se atri-
buyó tanto a los agentes intravenosos como a la hiper-
capnia. Lassen también evaluó lo contrario: cuando a
un paciente de riesgo se administra un vasodilatador
cerebral (por ejemplo, un halogenado o el CO2 ), la
vasodilatación de las únicas zonas sanas puede conducir
hacia ellas una porción del flujo regional, en detrimento
del territorio con parálisis vasomotora (efecto de robo).
Ese efecto es puramente teórico y no se pudo demostrar
desde el punto de vista clínico.
El tiopental sódico es el agente de inducción de
referencia a dosis de 3-6 mg kg-1. Sin embargo, no se
emplea como agente de mantenimiento, porque pro-
voca reanimaciones muy retrasadas. La combinación de
droperidol y fentanilo (neuroleptanalgesia) se emplea
cada vez menos, pues disminuye muy poco el CMRO2 e
induce reanimaciones retrasadas y depresión respirato-
ria. En cambio, garantiza una estabilidad hemodinámica
muy buena. El etomidato (de 0,2-0,3 mg kg-1 en la
inducción) es un agente mucho menos depresor del
sistema cardiovascular que el tiopental o el propofol,
por lo que brinda una estabilidad hemodinámica exce-
lente en el politraumatizado. A dosis elevadas, permite
limitar el aumento de la PIC durante la laringoscopia, a
la vez que mantiene una presión arterial estable [53].
Con frecuencia provoca movimientos mioclónicos no
epilépticos, o incluso verdaderas crisis de epilepsia. Por
tanto, su empleo se debe considerar con cuidado.
Además, el etomidato inhibe la síntesis de
17-hidroxiesteroides por parte de la corteza suprarre-
nal [54], lo que, sin embargo, sólo tiene alguna implica-
ción en administración prolongada. En cuanto a las
benzodiazepinas, el midazolam sustituyó al diazepam,
cuya semivida es superior a 24 horas. De fácil empleo,
sus efectos se pueden dosificar bien (0,2-0,5 mg kg-1 h-1
para mantenimiento). Con todo, su semivida de elimi-
nación (2-4 h) es todavía elevada y por eso está contra-
indicado como agente de mantenimiento si se persigue
un despertar rápido [55].
Uso de antagonistas
La administración de naloxona permite acelerar la
extubación cuando se han empleado dosis considerables
de morfínicos. En un estudio, a 7 de 31 pacientes que
recibieron fentanilo (34 µg kg-1 de promedio) se les
administró también naloxona [56]. De forma aislada, ésta
no ejerce efecto alguno sobre el FSC o el CMRO2. Sin

embargo, cuando se administra después de un morfí-
nico, puede provocar una estimulación simpática inten-
sa [57] o una recuperación de la anestesia brusca e
indeseable en neurocirugía. También se ha descrito el
desarrollo de hipertensión arterial -e incluso de edema
pulmonar- tras el uso de naloxona [58]. El riesgo de
hemorragia cerebral como consecuencia de un ataque
hipertensivo justifica el hecho de prescindir de este
antagonista.
El flumazenil es un antagonista competitivo de las
benzodiazepinas. Su indicación es posible en pacientes
premedicados con una benzodiazepina o que recibieron
midazolam en el momento de la inducción anestési-
ca [55]. Se administra después de aplicar los apósitos, a
dosis de 5-10 µg kg-1 y, en ese caso, el despertar es
inmediato. Como la semivida de eliminación del fluma-
zenil es de 28 minutos y la del midazolam de 2-4 horas,
la única manera de evitar que el paciente vuelva a
dormirse es administrar flumazenil en perfusión conti-
nua durante 4 horas, a dosis de 5-10 µg kg-1 h-1. El
flumazenil no ejerce ningún efecto propio sobre el
CMRO2 o el FSC. Un estudio ha demostrado la falta de
modificación del FSC o del CMRO 2 después de la
administración de flumazenil en pacientes operados de
un tumor cerebral [59]. No obstante, estudios en anima-
les demostraron que la inyección de flumazenil después
de la administración de midazolam abolía el descenso
del CMRO2 inducido por este agente y provocaba un
aumento considerable del FSC y de la PIC [60] . Del
mismo modo, el flumazenil originó un aumento peli-
groso de la PIC en pacientes con traumatismo cra-
neal [55]. Además, antagoniza los efectos antiepilépticos
de las benzodiazepinas, lo que no es deseable después
de una intervención supratentorial. Por tanto, la indica-
ción de los agentes antagonistas casi no tiene lugar
después de una cirugía intracraneal. La única indicación
eventual sería un retraso en el despertar por una pre-
sunta sobredosificación de morfínicos o benzodiazepi-
nas. En ese caso, se pueden indicar dosis bajas de
antagonistas para establecer el diagnóstico diferencial
con una complicación quirúrgica.
Efectos epileptógenos de los agentes
anestésicos
Todos los agentes anestésicos ejercen al mismo
tiempo efectos proepilépticos y antiepilépticos según la
población de pacientes en estudio, las circunstancias de
empleo y las dosis administradas. Así pues, una clasifi-
cación de los anestésicos en proconvulsivantes o anti-
convulsivantes sólo sería una tendencia general a partir
de los datos publicados, por lo que no tendría carácter
formal (Cuadro I) [61] . Aunque los distintos agentes
halogenados posean una estructura química muy pare-
cida y ejerzan una acción similar sobre el EEG, los
efectos epileptógenos pueden diferir mucho de un
producto a otro. El isoflurano es un antiepiléptico
potente que en las publicaciones no se vincula a nin-
guna crisis epiléptica. Parece que el desflurano se
asemeja al isoflurano, aunque todavía existen pocos
datos sobre su acción con respecto a la epilepsia. En
cambio, el sevoflurano ejerce efectos proepileptógenos
claramente demostrados en numerosos casos clínicos en
el ser humano, tanto en enfermos epilépticos como en
personas sanas [62, 63]. Sin duda, esto no debe conducir
a la contraindicación de su uso en pacientes de riesgo
epiléptico, pero es importante comprender bien las
condiciones en que se constató la actividad epiléptica.
En ningún caso hubo secuelas postoperatorias o retrasos
del despertar. En un estudio realizado con 30 pacientes
durante la inducción anestésica con máscara, en 22 de
ellos se observó un trazado epileptiforme en el EEG. Las
crisis se repitieron más en pacientes hiperventilados. Los
episodios se acompañaban de aumento de la frecuencia
Anestesia-Reanimación
Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10
Cuadro I.
Efectos epileptógenos de los agentes anestésicos (*).
Agentes Agentes Agentes Datos
antiepilépticos epileptógenos neutros insuficientes
Tiopental +++ Metohexital +++ Propofol Remifenta-
nilo
Midazolam ++ Etomidato ++ Desflurano
Isoflurano + Ketamina ++ Sufenta-
nilo
Anestésicos Fentanilo + Curares
locales
Alfentanilo + Protóxido
de nitró-
geno
Anestésicos
locales
Sevoflurano
(*) Las cruces indican la magnitud del efecto epileptógeno.
cardíaca y de la presión arterial. En otro estudio con
pacientes pediátricos, ninguno de los que recibieron
sevoflurano (21 niños) presentó signos electroencefalo-
gráficos epileptiformes [64]. Sin embargo, todos los niños
recibieron 15 minutos antes de la anestesia premedica-
ción de 0,5 mg kg-1 de midazolam, que es un antiepi-
léptico potente. Las crisis de epilepsia descritas
ocurrieron con dosis elevadas de sevoflurano, superiores
a 2 CAM. En esos estudios, el sevoflurano se administró
con mayor frecuencia a una concentración del 8% desde
el principio de la inducción. En consecuencia, la rapidez
con la que aumentan las concentraciones podría ser un
factor desencadenante. Por tanto, no se recomienda la
administración de concentraciones superiores o iguales
a 2 CAM (lo cual es una regla general para los agentes
halogenados en neurocirugía) ni la inducción anestésica
por máscara con sevoflurano al 8% en pacientes pre-
sunta o realmente epilépticos.
De los agentes hipnóticos intravenosos, la ketamina y
el etomidato ejercen marcados efectos proepileptógenos.
El tiopental y el midazolam son antiepilépticos poten-
tes, pero el efecto del propofol es más discutido. Desde
un punto de vista experimental, el propofol ejerce una
acción antiepiléptica acentuada. Aumenta el intervalo
de aparición y el umbral epileptógeno de las convulsio-
nes derivadas del uso de anestésicos locales [65]. Asi-
mismo, es tan eficaz como el midazolam para el
tratamiento de la epilepsia provocada por la inyección
de dosis tóxicas de lidocaína [65]. Además, el propofol en
terapia convulsiva disminuye la duración de las convul-
siones en comparación con el etomidato o el metohexi-
tal [66]. En cirugía de la epilepsia, el propofol no
incrementa la frecuencia de las crisis en el EEG, o
incluso ejerce un efecto antiepiléptico que podría
interferir con la localización de las zonas epileptógenas.
Así pues, para localizar las zonas extirpables, se aconsejó
interrumpir la administración de propofol al menos
15 minutos antes del registro del EEG. El potencial
epileptógeno se relaciona en parte con la dosis adminis-
trada. A dosis bajas, se producen efectos excitadores en
el EEG, a veces con aparición de convulsiones. Éstas
desaparecen después de aumentar la dosis de propofol y
también lo hacen en el EEG las ondas epileptiformes,
seguidas muy pronto por períodos de silencios
eléctricos [67].
Al contrario de lo que muchas veces se piensa, la
mayoría de los morfínicos puede provocar convulsiones.
Este hecho guardaría relación con la adherencia de esos
agentes a receptores específicos e inespecíficos de los
opiáceos; el efecto depende además del tipo de receptor.
La activación de los receptores kappa tiene efecto
antiepilético en la rata. La morfina por vía intravenosa
sólo provoca convulsiones de manera excepcional. Los
9
E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía
casos clínicos publicados se refieren al empleo de dosis
masivas (12-68 g/día) para el tratamiento de dolores
crónicos [68]. Estas crisis de epilepsia ceden con midazo-
lam. Por vía intraventricular, la morfina puede provocar
convulsiones a dosis corrientes (0,25-5 mg) [69] . Las
convulsiones aparecen 2-6 horas después de la inyección
y no se acompañan de depresión respiratoria ni signos
hemodinámicos.
Se han publicado varios casos clínicos de movimien-
tos anormales tonicoclónicos después de la administra-
ción de fentanilo, sufentanilo o alfentanilo. Es probable
que determinada cantidad de esas crisis tonicoclónicas
no tenga origen epiléptico. En los pacientes epilépticos,
el fentanilo o el alfentanilo aumentan la actividad
epiléptica en el EEG. El sitio de registro más frecuente
de las crisis epilépticas es el sistema límbico. Las dosis
de fentanilo fueron variables, desde alrededor de 10 µg
kg-1 en un estudio [70] hasta 25 µg kg-1 como promedio
en otro [71] . La actividad epiléptica que provoca el
alfentanilo es más rápida y más frecuente que la del
fentanilo en todos los estudios [70]. En las zonas del
hipocampo de pacientes epilépticos, el aumento de la
actividad epileptiforme se puede inducir -de manera
reproducible- mediante la inyección de 50-75 µg kg-1 de
alfentanilo [72]. Se sabe que la aparición de esas puntas-
ondas en el EEG se acompaña de un aumento conside-
rable del FSC y del CMRO2 en la zona de activación del
EEG. Aun así, el incremento del flujo no se limita a la
zona de registro de las puntas y se puede extender a
todo el cerebro. Por tanto, sería prudente no usar
alfentanilo en los pacientes epilépticos, excepto para la
localización operatoria de las zonas extirpables en
cirugía de la epilepsia.
■ Anestesia para exéresis
de un tumor o de otra lesión
intracraneal
La anestesia para extirpación de un tumor cerebral
comprende cuatro objetivos primordiales:
• preservar durante la operación los territorios cerebra-
les indemnes en período preoperatorio, aplicar las
medidas de protección cerebral y vigilar la estabilidad
cardiovascular;
• preservar la autorregulación del FSC con respecto a la
PAM, así como la vasorreactividad cerebral al CO2;
• alcanzar una excelente distensión cerebral mediante
la combinación de:
C descenso del CMRO2, del FSC y del VSC;
C hiperventilación moderada (PaCO 2 de
30-35 mmHg);
C mantenimiento estricto de la PPC;
C osmoterapia;
C drenaje del LCR;
• garantizar un despertar precoz que permita una
exploración neurológica de referencia y aprovechar
después el estado de conciencia con monitorización
postoperatoria, para detectar sin demora una compli-
cación focal que imponga la práctica urgente de una
tomografía computarizada y/o la reintervención.
Cabe señalar aquí que la conducta anestésica para
exéresis de un tumor cerebral es igual a la que se adopta
en endoscopia ventricular, cirugía estereotáxica y cirugía
de la epilepsia (anestesia general o sedación) o neurorra-
diología intervencionista. Simplemente, el concepto de
relajación cerebral es menos significativo en interven-
ciones a cráneo cerrado (cirugía estereotáxica, neurorra-
diología intervencionista) que a cráneo abierto (tumor,
endoscopia ventricular, grapado vascular).
10
Evaluación preanestésica
En la mayoría de los casos, el tiempo de que dispone
el anestesista es suficiente para evaluar al paciente y
programar las pruebas complementarias necesarias.
Algunos tumores se revelan por signos de HTIC cuando
alcanzan gran volumen. Los tratamientos antiedemato-
sos (sobre todo corticoterapia) permiten mejorar el
estado clínico, pero hay que practicar la operación en
períodos relativamente cortos que no permiten ninguna
preparación o exploraciones de larga duración.
Estado neurológico del paciente
Uno de los objetivos principales de la evaluación
neurológica preoperatoria es determinar el riesgo de
descompensación de una HTIC en caso de tumores de
tamaño considerable. Por tanto, es preciso analizar
minuciosamente los datos de las técnicas de diagnóstico
por imagen (sobre todo TC y resonancia magnética
[RM]) para calcular el tamaño y la localización del
tumor y buscar signos radiológicos de aumento de la
PIC. El incremento de la PIC se caracteriza por borra-
miento de los ventrículos laterales, aumento de un
ventrículo lateral por hidrocefalia obstructiva y/o
desplazamiento de la línea media. Un desplazamiento
superior a 10 mm o un edema han de llamar la aten-
ción [73]. La presencia de esos signos debe hacer temer
una rápida descompensación de los mecanismos
homeostáticos cerebrales e indica afectación cierta de
la rodilla de la curva presión-volumen (Fig. 3). Un
aumento mínimo del volumen intracraneal provocará
entonces la elevación desproporcionada de la PIC. El
tratamiento preoperatorio del edema cerebral con
corticoides no protege del riesgo de crisis de HTIC.
La exploración física permite evaluar la magnitud de
los daños neurológicos y sirve de referencia para la
valoración postoperatoria. Como mínimo, hay que
efectuar una exploración neurológica que incluya la
respuesta a órdenes simples, el grado de orientación, la
presencia o la ausencia de deficiencias del lenguaje y la
escala de Glasgow. Es importante recabar los anteceden-
tes terapéuticos (tratamientos en curso y antigüedad),
porque pueden afectar a la distensibilidad intracraneal y
a la perfusión cerebral y, además, modificar la farmaco-
cinética y la farmacodinamia de los anestésicos. En
pacientes con manifestaciones epilépticas, es importante
precisar el tipo de crisis, así como los tratamientos
recibidos y sus posibles efectos secundarios. El consumo
prolongado de agentes antiepilépticos induce un estado
de resistencia a los morfínicos y los curares [71, 74]. Existe
una relación lineal entre el número de antiepilépticos y
las dosis de fentanilo o de curare. El consumo de un
solo antiepiléptico aumenta en un 70% las necesidades
de fentanilo, y el de dos agentes las duplica y multiplica
por 4 la velocidad de descurarización. Estos datos
corresponden a los agentes tradicionales y no se sabe si
son válidos para los nuevos agentes, de menor induc-
ción enzimática.
Estado general del paciente
Hay que evaluar las funciones cardiovasculares y
respiratorias que rigen la oxigenación y la perfusión del
cerebro; estas funciones se deben optimizar en período
preoperatorio. Algunas anomalías intracraneales alteran
la función cardiovascular (por ejemplo, efectos deleté-
reos de la HTIC sobre la conducción cardíaca). La
cirugía supratentorial (sobre todo meningiomas y
metástasis) puede ser hemorrágica y causar hipovolemia
y, por tanto, una hipotensión especialmente perjudicial
en un contexto neuroquirúrgico. Es necesario recordar
que tanto la hiperventilación -empleada a menudo para
controlar la PIC, el FSC, el VSC y la «tensión cerebral»-
como la posición «cabeza alta» o en posición sentada
aumentan el trabajo respiratorio y cardiovascular. Por
Anestesia-Reanimación

último, con respecto a las metástasis, el tumor primario
o su tratamiento (quimioterapia o radioterapia) pueden
disminuir por sí mismos la función cardiorrespiratoria
(el 40% de las metástasis cerebrales tiene origen pulmo-
nar [75]). Como ejemplo, se puede citar la adriamicina,
que provoca cardiomiopatía, o la ciclofosfamida, que
inhibe la actividad de la colinesterasa plasmática.
Las neoplasias pueden causar otros problemas, como
síndromes paraneoplásicos y alteraciones hemáticas o de
la coagulación ligadas a la quimioterapia o a la radiote-
rapia. El riesgo de tromboembolismo en neurocirugía
tumoral es alto [76, 77] . Otros sistemas que también
pueden interferir con la anestesia son el aparato urinario
(diuréticos y modificaciones del ionograma plasmático,
diabetes insípida o restricción hídrica), el sistema
endocrino (alterado por el proceso patológico intracra-
neal como el adenoma hipofisario o por adyuvantes
terapéuticos como los glucocorticoides que, al generar
hiperglucemia, potencian las repercusiones de una
isquemia cerebral) y el aparato digestivo (efecto de los
corticoides sobre la mucosa gástrica, de la HTIC sobre la
motilidad intestinal). Los tumores con metástasis óseas
o los mielomas pueden provocar hipercalcemia y es
necesario detectarla. Es imperativo identificar dichos
problemas mediante anamnesis minuciosa, exploración
física completa y pruebas complementarias apropiadas.
La conducta anestésica y perioperatoria en pacientes de
edad avanzada plantea un desafío especial, debido a la
reducción de las funciones cardíaca y pulmonar, por
una parte, y de la mayor lentitud de recuperación de las
funciones cognitivas -a causa de la operación- por otra.
Tipo de intervención
En lo que se refiere a la intervención propiamente
dicha, los puntos más importantes son el volumen y la
localización del tumor, el diagnóstico histológico (si es
posible), la vía de acceso, el riesgo hemorrágico, las
estructuras anatómicas cercanas al tumor y su probable
implicación en la intervención quirúrgica y, por último,
el objetivo de la operación (escisión radical o no)
(Fig. 6). La índole de la masa tumoral extirpable
(meningioma, glioma, hematoma agudo o crónico,
absceso, metástasis, etc.) es otro factor importante. La
posición del paciente depende de la vía de acceso
quirúrgica; los tumores supratentoriales se operan más a
menudo por craneotomía pterional, temporal o frontal.
Cuando se emplea la vía de acceso bifrontal, puede
lesionarse el seno sagital, por lo que aumenta el riesgo
de hemorragia o de embolia gaseosa [78].
Para los meningiomas, se suele prever una operación
con intención curativa y escisión completa. Pueden
alcanzar un tamaño considerable - sobre todo en zonas
neurológicamente silenciosas como la región frontal-,
pues crecen lentamente y permanecen asintomáticos
durante mucho tiempo. A menudo se localizan en zonas
de acceso difícil o cerca de estructuras anatómicas
sensibles (seno sagital, vaina del nervio óptico, clivus,
abertura tentorial, etc.). Para los tumores de gran
tamaño y localización difícil, y en los que el objetivo es
un tratamiento radical, las operaciones resultan prolon-
gadas y complicadas desde el punto de vista técnico.
Con frecuencia son hemorrágicas; la hemorragia pro-
cede de las estructuras circundantes y del propio
meningioma, que suele estar muy vascularizado. Aquí
las técnicas de autotransfusión son teóricamente atrac-
tivas, pero imponen un plazo operatorio que a menudo
no se puede respetar a causa del riesgo de descompen-
sación neurológica cuando los pacientes se vuelven
sintomáticos y el efecto de masa del tumor es conside-
rable. Aun así, es posible administrar hierro y eritropo-
yetina en pacientes anémicos y a veces es necesaria la
autotranfusión peroperatoria [79]. Durante la resección
del meningioma, la hemorragia se puede reducir
mediante embolización preoperatoria. La relajación
Anestesia-Reanimación
Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10
Figura 6. Diversas estrategias peroperatorias para diferentes
tipos de tumores cerebrales.
A. Tumor cortical con riesgo elevado de epilepsia (flecha).
B. Meningioma voluminoso con HTIC y riesgo de hemorragia
(flecha).
C. Tumor del ángulo pontocerebeloso con riesgo postoperatorio
de trastornos de la deglución (flecha).
D. Tumor del tercer ventrículo con hidrocefalia e hipertensión
intracraneal (flechas).
cerebral debe ser máxima para facilitar el acceso quirúr-
gico. Por el contrario, las operaciones pueden resultar
mucho más fáciles, como las resecciones de los gliomas
frontales mediante técnicas de descompresión simples,
en general de acceso quirúrgico sencillo y poco
hemorrágico.
Los quistes coloides del tercer ventrículo y los tumo-
res epidermoides que se desarrollan en las cisternas de
la base son las lesiones supratentoriales no pituitarias
más frecuentes. Los quistes coloides del tercer ventrículo
se pueden acompañar de hidrocefalia obstructiva y, en
consecuencia, de HTIC durante la inducción (Fig. 6). En
los quistes coloides, los tumores epidermoides de las
cisternas de la base y los tumores pituitarios de locali-
zación baja -a los que se llega por vía transcraneal-, la
relajación cerebral debe ser óptima para que se puedan
exponer a la altura de la base del cráneo. La resección
transesfenoidal del adenoma pituitario es una operación
básicamente extracraneal.
Inducción
Monitorización
La monitorización se resume en el Cuadro II. La
importancia del control de la capnia durante la induc-
ción se muestra en la Figura 7.
Agentes de inducción
Son el tiopental y el propofol. El etomidato se
excluye a priori en cirugía programada (cf supra), pero
su empleo puede ser interesante en caso de alto riesgo
de hipotensión, especialmente en cirugía de urgencia. La
curarización profunda es indispensable para evitar los
esfuerzos tusivos durante la intubación. Se indican
curares de acción intermedia como vecuronio, atracurio,
cisatracurio o rocuronio.
Agentes adyuvantes de la anestesia
La lidocaína se utiliza ampliamente. Administrada por
vía intravenosa a dosis de 1,5 mg kg-1 dos minutos
11
E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía

Cuadro II.
Monitorización anestésica en cirugía intracraneal.
Electrocardioscopio
Analizador de la FiO2
Capnógrafo
Oxímetro de pulso
Monitor de curarización (serie de cuatro)
Analizador de agentes volátiles y de N2O inspirados y espirados
Presión con método invasivo o no invasivo
Presión venosa central
Temperatura
Diuresis horaria
Eventualmente PIC (epidural, parenquimatosa, ventricular o
lumbar) Figura 7. Efecto beneficioso de la hiperventilación voluntaria
sobre la PIC en el momento de la preoxigenación, inmediata-
PIC: presión intracraneal.
mente antes de la extirpación quirúrgica de un tumor cerebral. La
curva de la PIC es la superior y comienza a 40 mmHg. La curva
inferior muestra la estabilidad de la PAM (eje de las y). El eje de las
x representa el tiempo (gráfico cedido por el Pr. R. Chiolero).
“ Puntos principales
La evaluación de los pacientes para una cirugía
menos invasiva o a cráneo cerrado (endoscopia
ventricular, cirugía estereotáxica, cirugía de la
epilepsia, neurorradiología intervencionista) es
exactamente igual a la que se aplica para la
extirpación de un tumor. Es evidente que los
procedimientos destinados a la relajación cerebral
«quirúrgica» son menores a cráneo cerrado que a
cráneo abierto. En los siguientes apartados se elige
como ejemplo la operación a cráneo abierto. Sin
embargo, todos los conceptos descritos y las
técnicas también son válidos para los
procedimientos menos invasivos a cráneo
cerrado, tanto con anestesia general como con
sedación.
Evaluación preoperatoria:
• Cálculo de la PIC y del riesgo de descom-
pensación (signos clínicos de HTIC, neurorradiolo-
gía cerebral).
• Determinación de la escala de Glasgow.
• Presencia de un déficit neurológico focal.
• Trastornos de deglución en los tumores de la
fosa posterior - neumopatía reciente.
• Antecedentes de epilepsia, tratamientos en
Figura 8. Paciente con HTIC: efecto beneficioso (dependiente
curso y sus efectos secundarios.
de la dosis) de una dosis de 0,5 g kg-1 y otra de 1 g kg-1 de
• Estados hemodinámico general y respiratorio manitol sobre la PIC y la distensibilidad cerebral. La transmisión
del paciente. de la onda del pulso está disminuida y la imagen de la derecha
• Tamaño y localización del tumor, even- muestra menor efecto de masa (imagen cedida por el Pr. M.
tualmente histología, riesgo hemorrágico. Abou-Madi).
• Búsqueda de factores de riesgo: medicamentos
citotóxicos, síndrome paraneoplásico, elementos
que aumentan el riesgo de tromboembolismo, cabelludo y del periostio en los tres puntos de inmovi-
trastornos endocrinos (adenoma hipofisario). lización cefálica en el cabezal [80] . Al igual que la
lidocaína intravenosa, el esmolol -un betabloqueante de
corto tiempo de acción a dosis de 1-2 mg kg-1- puede
antes de la intubación, y en ocasiones de la extubación, contribuir a mantener el equilibrio hemodinámico si se
participa en la estabilidad hemodinámica sistémica y de administra de forma puntual antes de un estímulo
la PIC. En aplicación traqueal y laríngea por pulveriza- nociceptivo.
ción -en concentración al 5%- disminuye los estímulos El manitol (0,75 g kg -1 en 30 minutos) participa
que genera la sonda de intubación al movilizar la cabeza activamente en la disminución del volumen cerebral y,
(rasurado y colocación del cabezal). Sin embargo, la de ese modo, mejora la distensibilidad (Fig. 8). Hay que
mayor duración de la laringoscopia es un factor que compensar las pérdidas urinarias vinculadas a su
incrementa la repercusión hemodinámica sistémica y empleo, volumen por volumen, con solución salina
cerebral. Así pues, quizás se deba evitar la práctica isotónica para evitar el desarrollo de hipovolemia.
sistemática de la pulverización de lidocaína intratraqueal En algunas vías de acceso quirúrgicas, la distensión
un poco antes de la intubación. Por último, el 2% de cerebral que se consigue con el manitol es suficiente
concentración se usa para infiltración local del cuero (por ejemplo, vía de acceso retromastoidea de los

12 Anestesia-Reanimación

Cuadro III.
Secuencia recomendada para la inducción de la anestesia en
cirugía intracraneal.
Sedación adecuada en sala de anestesia
Colocación de los electrodos, capnografía, oximetría de pulso
Colocación de las vías venosas y arteriales bajo anestesia local
Eventualmente esteroides: 3-4 mg kg-1 de metilprednisolona
(tumores malignos)
NaCl al 0,9%, 2-5 ml kg-1 h-1, eventualmente coloides o sangre,
pero no glucosa
Preoxigenación e hiperventilación voluntaria (Fig. 7)
Fentanilo: 1-2 µg kg-1, o sufentanilo: 0,1-0,2 µg kg-1, o remifen-
tanilo: 0,25 µg kg-1 min-1
Propofol: 1,25-2,5 mg kg-1 en 2-3 min, o tiopental: 3-6 mg kg-1
para la inducción (eventualmente midazolam: 0,1-0,3 mg kg-1)
Curare de tipo no despolarizante
Ventilación controlada (PaCO2: 30-35 mmHg)
Lidocaína: 1,5 mg kg-1
Intubación
Propofol: de 50 a 150 µg kg-1 min-1, o isoflurano, sevoflurano o
desflurano (0,3-1 CAM) para el mantenimiento, con remifenta-
nilo: 0,1 µg kg-1 min-1 (o fentanilo, o sufentanilo) para la anal-
gesia
Colocación del drenaje lumbar
Manitol: 0,75 g kg-1 en 20-30 min (Fig. 8)
Anestesia local y remifentanilo: 0,5 µg kg-1 en bolo para la ins-
talación del cabezal y la incisión cutánea
Eventualmente N2O después de cortar la duramadre
Control de la posición del paciente; venas yugulares libres; eví-
tese la cabeza en hiperextensión o demasiado lateralizada; ca-
beza inclinada hacia abajo 15-20°
neurinomas del VIII par). Esto puede justificar la colo-
cación de un catéter intratecal (o de una aguja flexible
20G) después de la inducción, con el fin de efectuar la
extracción peroperatoria de LCR. El sistema permanece
cerrado hasta la abertura de la duramadre y, durante ese
período, permite medir continuamente la presión del
LCR lumbar, idéntica a la PIC en ausencia completa de
un obstáculo a la circulación del LCR. El drenaje sólo se
efectúa después de abrir la duramadre y ayuda a disten-
der el cerebro por vaciamiento, en especial, de las
cisternas de la base.
Desde el punto de vista técnico, cabe señalar que para
medir la PIC por vía lumbar -y para calcular la PPC-
conviene disponer los transductores de presión (PIC y
PA) en un plano cefálico: por ejemplo, el plano hori-
zontal que pasa por el conducto auditivo externo.
Por último, durante la inducción se administran 4 mg
kg-1 de metilprednisolona con la intención de disminuir
la reacción inflamatoria y edematosa en la zona encefá-
lica contigua al foco operatorio.
La secuencia de inducción descrita antes para cirugía
intracraneal se resume en el Cuadro III. La prevención
y el tratamiento de la HTIC se presentan en el Cuadro
IV.
Posición del paciente
La neurocirugía es una de las especialidades con
mayor variedad de posiciones operatorias, que exigen
una especial atención por parte del anestesista y del
cirujano, ya que deben evitar las posiciones extremas.
Hay que prestar una atención especial a las regiones de
roce y/o de inmovilización que se pueden dañar por
presión, abrasión o movilización (piernas o brazos que
cuelgan). Una posición con la cabeza elevada a media
altura puede contribuir al drenaje venoso. Hay que
evitar la extensión lateral o una flexión acentuada de la
cabeza sobre el tronco (debe persistir un espacio de al
menos dos dedos entre el mentón y la horquilla ester-
nal) con objeto de impedir la formación de un ángulo
Anestesia-Reanimación
Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10
Cuadro IV.
A - Métodos que se pueden usar solos o combinados para
prevenir la descompensación de una HTIC
No hidratar en exceso
Sedación adecuada
No aplicar estímulo nociceptivo sin sedación o sin anestesia
local
Cabeza levantada, sin compresión de las venas yugulares, ca-
beza en posición recta
Agente osmótico (manitol, solución salina hipertónica)
Betabloqueantes o clonidina
En caso de tumor, esteroides
Hemodinámica adecuada: PAM, PVC, PCWP, FC
Ventilación adecuada: PaO2 >100 mmHg, PaCO2 <38 mmHg
Presión intratorácica lo más baja posible
Hiperventilación voluntaria durante la preoxigenación
Anestesia i.v. para la inducción, el mantenimiento y la seda-
ción
B - Tratamiento agresivo de la HTIC descompensada: cinco
elementos
Mejor drenaje venoso (cabeza levantada, reducción de la fase
inspiratoria) ± relajantes musculares
Drenaje del LCR si se colocó un catéter
Hiperventilación (PaCO2 = 25-30 mmHg)
Agente osmótico (manitol, solución salina hipertónica)
Profundización de la anestesia o de la sedación con agentes
anestésicos intravenosos
HTIC: hipertensión intracraneal.
en el tubo endotraqueal, que expone al riesgo de edema
postoperatorio de las vías respiratorias y dificulta el
retorno venoso. Las rodillas deben estar ligeramente
flexionadas para prevenir problemas dorsales. Si la
cabeza se gira lateralmente (por ejemplo, para una
craneotomía pterional o frontotemporal), hay que
levantar el hombro contralateral para prevenir el estira-
miento del plexo braquial. Es preciso evitar la rotación
excesiva de la cabeza, pues disminuye el drenaje venoso
cerebral. Esto puede provocar una expansión cerebral
catastrófica en caso de trombosis de una de las venas
yugulares. Con el fin de mejorar la exposición del
campo operatorio, lo mejor es colocar un cojín blando
bajo el tórax del paciente para favorecer un ligero
decúbito lateral. El tubo endotraqueal debe fijarse
sólidamente para prevenir una extubación accidental o
abrasiones por los movimientos, y debe ser accesible
durante la operación (no hay que olvidar que si se
intercala un tubo flexible armado, se incrementa el
espacio muerto). Por último, la oclusión ocular es
necesaria para prevenir daños de la córnea por sequedad
o irritación a causa del uso de antisépticos u otros
líquidos.
Además de la posición sentada (cf infra), el decúbito
ventral es una posición que se emplea con frecuencia en
cirugía de la fosa posterior o de los lóbulos occipitales.
La protección de las zonas de compresión debe ser
especialmente cuidadosa en esta anestesia de larga
duración. La protección de los globos oculares será
objeto de extremo cuidado. Esta postura expone espe-
cialmente al riesgo de pérdida de la visión. El meca-
nismo de esta complicación gravísima es multifactorial.
La compresión directa de los globos oculares es una
causa evidente pero fácil de evitar con una verificación
minuciosa de la posición. En un estudio se citan
22 casos de pérdida de la visión después de cirugía en
posición ventral [81]. Aunque se han identificado algu-
nos factores de riesgo (aterosclerosis, anemia, hipoten-
sión), esta complicación se puede producir en ausencia
de los mismos [82]. Una de las explicaciones es sin duda
el aumento progresivo de la presión intraocular en
13
E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía
Dolor
Piel, hueso, Exploración del cerebro Sutura
durante la incisión y tratamiento de la piel
Cloroformo
2%..
1,5 % . .
1%..
0,5 % . .
3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45 48 51 54 57 60
Minutos
Figura 9. Gráfico y comentarios del propio V. Horsley que,
hace casi un siglo, ya indican la profundidad que debe alcanzar la
anestesia en las distintas fases de la cirugía intracraneal.
posición ventral, que puede alcanzar 40 mmHg después
de 6 horas de anestesia [83].
El decúbito lateral es una posición con diversas
variantes que tienden a mejorar la exposición del
campo operatorio, sobre todo por desviación del hom-
bro (la denominada posición del park bench). También
aquí es fundamental verificar la ausencia de una zona
de compresión cutánea o de los paquetes vasculonervio-
sos. Cuando no se está familiarizado con esas posicio-
nes, no hay que dudar en pedir ayuda a personas más
experimentadas, ya que una instalación que resulta
simple y rápida para un equipo con experiencia puede
volverse enseguida muy compleja en las primeras
tentativas.
Profilaxis antibiótica
La frecuencia de las infecciones del campo operatorio
después de craneotomía es del 4%, de las cuales el 60%
corresponde a infecciones profundas (absceso cerebral o
meningitis). Los principales factores de riesgo infeccioso
son la pérdida postoperatoria de LCR, una reinterven-
ción y la cirugía de urgencia o de larga duración [84].
Varios estudios muestran la importancia de la profilaxis
antibiótica. Se recomiendan oxacilina y cefalosporinas
de primera o segunda generación.
Mantenimiento
Para el mantenimiento y el despertar hay que tener
en cuenta el esquema de Horsley (Fig. 9). La intensidad
de la estimulación, y por consiguiente las dosis de
agentes anestésicos, se disponen en la ordenada, y las
diferentes fases de la craneotomía en la abscisa. La
colocación del cabezal, la incisión cutánea, la craneoto-
mía, la incisión de la duramadre y el cierre son los
momentos dolorosos de la operación, que exigen dosis
suficientes de agente anestésico. En cambio, la fase de la
disección cerebral es un período (casi) carente de
estimulación nociceptiva; la anestesia debe entonces ser
menor, tratando de alcanzar en un paciente normotenso
un valor de PAM de 70-110 mmHg. Para ello, el sevo-
flurano o el desflurano (de 0,4-1 CAM) o el propofol
(2,2-4 µg m-1 en anestesia i.v. con objetivo de concen-
tración [AIVOC]) bastan para garantizar el estado de
inconsciencia de un paciente premedicado con un
ansiolítico, con la condición de que la analgesia sea
eficaz. El remifentanilo a dosis media de 0,1 µg kg-1
min-1 permite modular con rapidez la analgesia según
las fases quirúrgicas. Una alternativa es la inyección de
fentanilo o de sufentanilo. Hay que evitar totalmente el
estado de alerta. Las dosis de los agentes anestésicos se
pueden incrementar si la PAM se mantiene en valores
superiores a 120 mmHg. Si pese a ello la PAM sigue alta,
después de cortar la duramadre se puede agregar un
50% de N2O al O2 y/o betabloqueantes de acción breve
como, por ejemplo, esmolol. La hipocapnia en cirugía
programada debe ser moderada (PaCO2 de
30-35 mmHg) para mantener determinada reserva si el
estado de tensión del cerebro lo solicita, pero también
14
Cuadro V.
Indicaciones para un despertar diferido después de cirugía
intracraneal.
Apósito I. Cirugía A. Grados elevados en la escala de la WFNS
vascular B. MAV voluminosa con riesgo considerable de
edema
C. Cirugía agresiva
D. Hipotermia <35,5 °C
E. Intercambios gaseosos alterados (PaO2/FiO2
<200)
F. Hemodinámica alterada (volumen, inotro-
pismo, etc.)
II. Cirugía A. Alteración preoperatoria del estado de cons-
tumoral ciencia
B. Cirugía extensa que afecta a centros importan-
tes
C. Cirugía de la fosa posterior que afecta a los pa-
res craneales IX, X, XI y XII o al tronco cerebral
D. Alteración considerable de los sistemas respi-
ratorio y/o cardiovascular
E. Tiempo quirúrgico >6 horas
porque la hipocapnia disminuye el FSC sin afectar al
CMRO2 (riesgo teórico de isquemia cerebral). Por
último, la exigencia de una anestesia superficial para
mantener elevada la PAM, justifica la curarización
peroperatoria profunda (respuesta máxima de 1 sobre
4 en escala de cuatro). Cualquier esfuerzo tusígeno
podría tener consecuencias terribles durante la fase de
disección cerebral. Las necesidades de curares aumentan
en caso de tratamiento crónico con fenitoína o
carbamazepina [85].
Desde el punto de vista hídrico, la administración de
cristaloides excluye las soluciones glucosadas a favor de
la solución salina al 0,9% y, en menor grado, de la
solución lactada de Ringer (cf supra). Por último, la
transfusión de concentrados globulares se justifica si el
hematocrito cae por debajo del 28%.
Despertar
Después de cirugía intracraneal, un despertar rápido
permite evaluar con prontitud el resultado de la opera-
ción y, de ese modo, tener una base para el control
neurológico postoperatorio. Esto posibilita detectar con
mayor rapidez una complicación neurológica y, en
consecuencia, evitar las secuelas vinculadas a una
conducta terapéutica tardía. Además, el despertar dife-
rido no ofrece ninguna ventaja hemodinámica o meta-
bólica [86, 87]. No obstante, aun cuando el despertar
precoz después de neurocirugía es lo habitual, en
algunas circunstancias es preferible el despertar diferido.
Las indicaciones de ésta se resumen en el Cuadro V. Si
se opta por el despertar diferido, la sedación y la
analgesia deben ser adecuadas, preferentemente con
agentes de acción breve [87].
Es probable que las modificaciones fisiológicas del
despertar provoquen complicaciones neuroquirúrgicas o
las agraven. Entre estas complicaciones, las principales
son la hemorragia y el edema cerebral. El empleo
creciente de agentes anestésicos de acción muy breve se
acompaña de nuevas dificultades posteriores al desper-
tar, que están relacionadas con su eliminación rápida.
Sin duda alguna, no es deseable un despertar «brusco»
con manifestaciones hemodinámicas y metabólicas
sistémicas y cerebrales. Por tanto, el despertar no es
simplemente el final de la anestesia y la extubación,
sino todo un período anestésico. Una conducta ade-
cuada exige el conocimiento de las modificaciones
fisiológicas del despertar normal en neurocirugía, de las
complicaciones más frecuentes, de los tratamientos
Anestesia-Reanimación

apropiados para limitar los riesgos de complicaciones y
de las condiciones que hacen posible un despertar
precoz o diferido.
Condiciones previas a un despertar precoz
El despertar precoz debe planificarse. Ello implica una
técnica anestésica adecuada y exige una atención meti-
culosa sobre diversos puntos, tanto sistémicos como de
homeostasia cerebral: normotermia, prevención del
dolor -en especial con el uso de remifentanilo-, estado
hemodinámico estable sin hipovolemia y ausencia de
tensión cerebral durante el cierre de la duramadre. Para
evitar el traumatismo causado por los separadores, es
preciso controlar farmacológicamente la PIC y la ten-
sión cerebral durante la operación. Hay que minimizar
las pérdidas sanguíneas al máximo mediante hemostasia
quirúrgica meticulosa, privilegiando las maniobras
menos invasivas posibles (microcirugía, campos opera-
torios reducidos).
Repercusión hemodinámica sistémica y
cerebral del despertar en neurocirugía
La frecuencia de la hipertensión arterial después de
una operación en el cerebro depende del umbral esco-
gido para definirla. Se considera que el 70-90% de los
pacientes se encuentra hipertenso en el momento del
despertar, cuando la causa que justifica el tratamiento es
un aumento superior al 20% de la presión arterial
habitual [88]. La subida de la presión arterial guarda
relación con una estimulación simpática cuyo reflejo es
el aumento de la concentración de las catecolaminas al
despertar [86]. El dolor, la hipotermia peroperatoria y el
empleo de agentes anestésicos de acción breve pueden
explicar la hiperactividad simpática. Sin duda alguna,
hay que evitar una hipertensión grave (presión arterial
sistólica >200 mmHg), ya que constituye un factor de
riesgo de hemorragia cerebral. Las consecuencias de una
hipertensión menos grave son más controvertidas, pero
en un estudio retrospectivo de casos-control a partir de
11.214 craneotomías se comunica una relación entre la
hipertensión arterial perioperatoria y el riesgo de
hemorragia intracraneal postoperatoria [89]. Los pacien-
tes con hematoma postoperatorio tenían 3,6 veces más
posibilidades de ser hipertensos que los que no sufrieron
hemorragia. Una observación especialmente interesante
indica un mayor riesgo hemorrágico cerebral cuando la
presión arterial es normal durante la operación, pero
elevada después del despertar [89]. Este hecho indicaría
que las hemostasias frágiles practicadas con motivo de
una presión arterial normal pueden sangrar con una
presión arterial más elevada, por lo que justifican un
control hemodinámico riguroso durante el despertar. Las
modificaciones de la circulación cerebral en el momento
del despertar podrían ayudar a explicar ese riesgo de
hemorragia en el cerebro. Desde el punto de vista
experimental, numerosos procedimientos vinculados al
estrés influyen sobre el FSC, el CMRO2 y la PIC [90]. Los
mecanismos que permiten explicar estas modificaciones
no han sido completamente aclarados. La hiperactividad
simpática contemporánea al estrés cumple una función
demostrada en el animal. En el ser humano, la monito-
rización con Doppler transcraneal y saturación de
oxígeno del bulbo de la yugular (SyO2) muestra un
aumento del 60% de las velocidades circulatorias cere-
brales por encima del valor preoperatorio en el
momento de la extubación, acompañado de un
aumento de la SyO2 por encima del 75%, lo que con-
firma la existencia de una hiperemia cerebral (Fig. 10).
Este aumento no depende de la técnica anestésica
(intravenosa o por inhalación), del nivel de la PaCO2 o
de la presión arterial. Las velocidades circulatorias
recuperan su valor preoperatorio 30-60 minutos después
de la extubación [91]. Una hiperemia cerebral grave tras
el despertar podría explicar o contribuir a la agravación
Anestesia-Reanimación
Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10
100 Vm (cm/s)
SjO2 (%)
90
80
70
60
50
40
Anestesia Extubación +5' +10' +15' +30' +60'
Tiempo
Figura 10. Aumento de las velocidades circulatorias cerebrales
(Vm) y de la saturación de oxígeno en el golfo de la yugular
(SyO2) como indicio de una hiperemia cerebral en el momento
de la recuperación de la anestesia [91].
de un edema o una hemorragia cerebral postoperatoria,
que en un estudio afecta al 17% de los pacientes [92].
Esta hiperemia cerebral postoperatoria se demostró
después de cirugía de hematomas subdurales crónicos y
se vinculó a complicaciones clínicas tales como un
síndrome confusional o la recidiva hemorrágica local. La
hiperemia cerebral es también una complicación típica
de la cirugía carotídea. En algunos casos existe una
relación temporal evidente entre la aparición de una
hiperemia en el Doppler transcraneal y el desarrollo de
un hematoma cerebral.
Entre los factores causales del aumento de la PIC, la
estimulación traqueal cumple una función evidente. En
varios estudios se ha demostrado que la aspiración
traqueal o la intubación aumentaban la PIC. Ese
aumento es sumamente variable y depende de la disten-
sibilidad cerebral. Guarda relación con la tos, el dolor y
una hiperemia transitoria. En el momento de la extuba-
ción, el estímulo traqueal suele asociarse a una hiper-
capnia por aumento de la producción de CO2 y a la
depresión respiratoria. Así pues, la HTIC es previsible en
el momento del despertar de pacientes con el cerebro en
tensión al final de la operación. No hay una relación
evidente entre las modificaciones hemodinámicas
sistémica y cerebral a raíz de la autorregulación del FSC.
Sin embargo, esa autorregulación no es un proceso
inmediato. Al producirse un aumento brusco de la
presión arterial, el FSC aumenta en el mismo sentido y
vuelve de manera progresiva a su valor normal (en
menos de 1 minuto). Además, es posible que la autorre-
gulación se altere después de una cirugía intracraneal o
a causa de la misma enfermedad cerebral. Esto justifica
la búsqueda de métodos que permitan controlar las
modificaciones hemodinámicas, tanto sistémicas como
cerebrales.
La importancia de limitar las modificaciones de la
VO 2 en pacientes sin antecedentes cardíacos podría
parecer secundaria. Sin embargo, está claro que las
causas del aumento de la VO 2 durante el despertar
también determinan una estimulación simpática y un
aumento de la concentración de las catecolaminas
circulantes. Ésa es probablemente la razón por la que se
puede observar una relación estadísticamente significa-
tiva entre el aumento de la VO2 y el de las velocidades
circulatorias cerebrales al despertar [93].
Modalidades prácticas de un despertar
precoz
Las fases prácticas del despertar precoz se describen en
el Cuadro VI.
Control hemodinámico del despertar
Hay que evitar los estímulos dolorosos (retirada del
cabezal de Mayfield y aspiración bucal y traqueal en un
15
E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía

Cuadro VI.
Elementos que permiten el despertar en la mesa de operaciones.
Elementos a favor de un despertar rápido
Sin alteración preoperatoria de la consciencia
Sin enfermedad cardíaca o respiratoria grave
Cirugía cerebral sin complicación
Duración de la operación <6 horas
Hematocrito >25%
Sin riesgo vinculado a lesión de nervios mixtos
o de centros vegetativos
Sin problemas de hemostasia
Normotermia, estabilidad hemodinámica y respiratoria
Preparación del despertar
1. Evitar una depresión respiratoria durante el despertar
Suspender los morfínicos de acción prolongada por lo menos 60 minutos
antes de finalizar la operación
Suspender los agentes hipnóticos durante el cierre cutáneo
Verificar la falta de curarización residual
Retorno progresivo de la PaCO2 hacia 40 mmHg en caso de hiperventilación
peroperatoria
2. Limitar los estímulos nociceptivos
Quitar el cabezal de Mayfield lo más pronto posible
Efectuar aspiración antes del despertar
Procurar una analgesia correcta antes de interrumpir la administración de
remifentanilo
3. Tratar y prevenir las crisis hipertensivas
Tratamiento del dolor
Usar agentes simpaticolíticos (labetalol, esmolol) en caso de necesidad
Mantener la PAM <110 mmHg
4. Prevenir o tratar las náuseas y los vómitos
5. Evaluar el estado neurológico (pupilas, motricidad)
6. Traslado a sala de recuperación o de cuidados intensivos
O2 en forma sistemática
Monitorización permanente (ECG, PA, SpO2)

paciente bajo analgesia), y la extubación debe realizarse
en un ambiente tranquilo y a temperatura adecuada.
Cuando los pacientes tienen antecedentes de hiperten-
sión arterial o cuando la presión arterial sistólica es
superior o igual a 150 mmHg antes de la extubación, es
preferible administrar un tratamiento preventivo de las
modificaciones hemodinámicas. El esmolol o el labetalol
se adaptarían especialmente bien a este objetivo. Ade-
más de sus efectos antihipertensores, el esmolol permite
limitar la reacción hiperémica cerebral postoperatoria,
por lo que se adaptaría bien a la neurocirugía [94]. Se
administra en bolo de 1 mg kg-1, seguido de una perfu-
sión continua de 100-300 µg kg-1 min-1. En los demás
casos, debe tenerse a mano un agente antihipertensor
inyectable con objeto de controlar con rapidez una crisis
de hipertensión arterial. Para este fin se adaptan bien el
labetalol o el urapidil.
Hay que prestar una especial atención al sistema
conectado al drenaje extradural. Por una parte, se puede
producir una hemorragia considerable a través del
drenaje, que puede conducir a una hipotensión grave si
no se trata. Por otra, la presión negativa del sistema de
drenaje puede provocar una hipotensión intracraneal
brusca, responsable de una hemorragia a distancia del
sitio operatorio [95]. En ocasiones, el único signo de
alarma de esta complicación es una bradicardia transi-
toria en el momento de conectar el drenaje.
El control hemodinámico no se detiene a la salida del
quirófano, sino que debe seguir siendo un objetivo
dentro de las primeras horas postoperatorias. Las com-
plicaciones hemorrágicas cerebrales ocurren en su
mayoría durante las primeras 12 horas siguientes a la
operación. Una hipertensión arterial difícil de controlar
puede ser el primer signo de esta complicación, por lo
que se justifica la vigilancia neurológica estrecha.
Tratamiento del dolor después de craneotomía
En primer término, hay que prevenir el dolor. Las
craneotomías son menos dolorosas que procedimientos
quirúrgicos tales como las reconstrucciones faciales o la
cirugía ortopédica [96]. Sin embargo, el paracetamol solo
no procura una analgesia suficiente y se debe combinar
con tramadol o un morfínico [97]. El tramadol es eficaz
y no influye sobre la PIC o la PPC [98] , pero puede
causar náuseas o vómitos y somnolencia. La morfina
también es eficaz, pero el riesgo de somnolencia hace
que se limiten las dosis. La infiltración del cuero
cabelludo con bupivacaína es eficaz, aunque de efecto
limitado a las primeras horas siguientes a la
operación [99].
Náuseas y vómitos
Las náuseas se observan en el 50% de los pacientes y
los vómitos en el 40% de los mismos tras craneotomía.
Los vómitos son más frecuentes después de cirugía
subtentorial y en el sexo femenino [56, 100, 101]. Por esta
razón, a menudo se indica profilaxis. El ondansetrón es
seguro [102] y causa pocos efectos secundarios, pero
resulta parcialmente eficaz. El droperidol es más eficaz
que el ondansetrón para la prevención de los vómitos y
no induce somnolencia a dosis inferiores a 1 mg. La
asociación entre ondansetrón y droperidol es útil para
evitar la acumulación de éste. La metoclopramida no
resulta eficaz para la prevención de las náuseas y los
vómitos; se comunicó un caso clínico de aumento de
PIC en relación a su empleo en un paciente con trau-
matismo craneal [103].
Prevención del riesgo de epilepsia y tratamiento
de las crisis
Esta prevención sólo se justifica en cirugía supraten-
torial. Ante un paciente bajo tratamiento antiepiléptico,
el principal objetivo es evitar la abstinencia del trata-
miento en período perioperatorio. Puesto que los fárma-
cos antiepilépticos se administran casi siempre en
1-2 tomas diarias, dicho objetivo se puede alcanzar
fácilmente si no se interrumpe la vía enteral. El medi-
camento se administra la mañana de la operación junto
con la premedicación y por la tarde, al reanudar la
alimentación, incluso a través de una sonda nasogás-
trica. Cuando el paciente no recibe tratamiento antiepi-
léptico, el agente que más se emplea para prevenir las
crisis es la fosfenotoína, que sustituye a la fenitoína. Se
trata de un profármaco inyectable que, en el organismo,
se transforma en pocos minutos en fenitoína. La dosis
es de 20 mg kg -1 de fosfenitoína. La velocidad de
perfusión no debe superar 100-150 mg min-1 a causa del
riesgo de bloqueo auriculoventricular. La reinyección de
375 mg de fosfenitoína 8 horas después de la primera

16 Anestesia-Reanimación

inyección, permite mantener una concentración sanguí-
nea eficaz [104]. En empleo de corta duración, los efectos
secundarios son infrecuentes y el rendimiento, elevado.
Si se utiliza durante varios días, el margen terapéutico es
estrecho y hay que controlar la concentración sanguínea
de fenitoína. La toxicidad afecta básicamente al sistema
nervioso (síndrome cerebeloso y coma) y al cardiovas-
cular [105]. El desarrollo de una crisis epiléptica aislada al
despertar no es un hecho sumamente grave. En cambio,
la repetición de las crisis expone a un riesgo evolutivo
de estado de mal epiléptico. Las causas de una crisis
epiléptica en el postoperatorio son múltiples. Las
modificaciones de la concentración sanguínea de antie-
pilépticos -o de su fracción libre- son frecuentes con
motivo de una hemorragia, expansión vascular o inte-
racción con otros fármacos. La determinación analítica
de las concentraciones plasmáticas puede ser útil des-
pués de cirugía mayor y resulta casi ineludible en caso
de complicación postoperatoria. Sin duda, se pueden
utilizar benzodiazepinas, que son los fármacos de
primera elección para el tratamiento de la crisis de
epilepsia. Sin embargo, su efecto sedante provoca
limitaciones en el momento del despertar, por lo que
son preferibles los agentes de menor acción sedante. Si
a pesar del tratamiento las crisis persisten en el período
postoperatorio inmediato, lo más prudente es volver a la
anestesia profunda con ventilación artificial. El despertar
se posterga bajo control electroencefalográfico, monito-
rización de la concentración de antiepilépticos y correc-
ción de posibles trastornos metabólicos. Cualquier crisis
de epilepsia en la fase de despertar justifica la práctica
de una tomografía computarizada (TC) cerebral.
Cuidados postoperatorios precoces
Complicaciones a partir de las primeras
24 horas
En los estudios retrospectivos, la frecuencia de las
complicaciones graves es del 13-27,5% [106, 107]. En un
estudio, se observaron problemas respiratorios en el
2,8% de los pacientes, complicaciones cardiovasculares
en el 6,7% y complicaciones del sistema nervioso en el
5,7% [108] . La complicación más grave después de
neurocirugía es la formación de un hematoma intracra-
neal sintomático. En tres estudios de varios miles de
pacientes cada uno, la incidencia de esta complicación
es del 0,8-2,2% [109, 110]. El pronóstico es sombrío y la
evolución tiende al déficit neurológico grave, un estado
vegetativo o la muerte en el 36-55% de los casos. Los
factores de riesgo de la hemorragia cerebral son los
trastornos de la coagulación, la cirugía de urgencia y la
hipertensión per y postoperatoria.
En el 5-15% de los pacientes, se observa una crisis de
epilepsia en la primera semana postoperatoria. El riesgo
es más elevado en los que ya tenían crisis antes de la
operación [111]. Otro factor de riesgo es la concentración
insuficiente de antiepilépticos. Las crisis se producen
más a menudo después de la resección de tumores
frontales, temporales o de localización cortical. Es
habitual que las operaciones en la fosa posterior tengan
bajo riesgo de epilepsia, pero la posición sentada puede
complicarse con una epilepsia postoperatoria.
Prevención de la trombosis
Sin profilaxis, el riesgo de trombosis venosa profunda
en pacientes neuroquirúrgicos es elevado. La frecuencia
de trombosis en la flebografía de los miembros inferio-
res es del 20-35%, con una frecuencia del 2,3-6% de
trombosis venosas sintomáticas [76, 77, 112]. Además de
los factores de riesgo más comunes, la existencia de un
déficit motor es específica de esta población. Los méto-
dos mecánicos de prevención (medias elásticas o com-
presión neumática intermitente) reducen en torno a un
Anestesia-Reanimación
Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10
50% el riesgo de trombosis [112] . Una disminución
adicional del 50% del riesgo se consigue mediante
profilaxis con heparina. No existe una diferencia signi-
ficativa de eficacia entre la heparina no fraccionada a
dosis de 5.000 UI dos veces por día y las heparinas de
bajo peso molecular [113]. La profilaxis con heparina que
comienza después de la operación no aumenta de
manera significativa el riesgo de hemorragia intracraneal
y, por tanto, es recomendable. La profilaxis suele
extenderse 7-10 días. Con motivo del riesgo de hemo-
rragia cerebral, la administración preoperatoria de
heparina -que algunos autores recomiendan- única-
mente se concibe en pacientes con riesgo muy elevado
de trombosis.
Glucemia (cf supra)
Al producirse un accidente vascular perioperatorio de
tipo isquémico o hipóxico, la hiperglucemia es un factor
agravante [15]. Ésta pone a disposición de las células
cerebrales glucosa sin oxígeno -sobre todo al mantenerse
un flujo sanguíneo por mínimo que sea-, metabolizada
en piruvato y después en lactato con acumulación de
iones H+. El descenso del pH intracelular sería, por sí
mismo, un factor agravante de las lesiones celulares. Por
esa razón, y también porque son fuente de hiperhidra-
tación, las soluciones glucosadas se desterraron de las
operaciones neuroquirúrgicas y de la fase postoperatoria
precoz.
Líquidos per y postoperatorios (cf supra)
Una hidratación normal con NaCl al 0,9%, coloides
y sangre -si fuera necesario- es la conducta actual para
garantizar un volumen circulatorio adecuado, un flujo
normal y un transporte óptimo de O2. En postoperato-
rio, otro objetivo importante es el mantenimiento de la
normovolemia. La diabetes insípida se diagnostica a
partir de un volumen urinario elevado (>200 ml h-1
durante 3 h) y una densidad urinaria cercana a 1.000.
Profilaxis anticonvulsivante (cf infra)
Después del período del despertar, hay que prestar
especial atención a la prevención de las alteraciones
metabólicas. Cuando la absorción de los antiepilépticos
es incierta, agregar benzodiazepina permite limitar el
riesgo de crisis por privación medicamentosa. Son
muchas las interacciones medicamentosas con los
agentes antiepilépticos. Así pues, en lo posible se evitará
sumar nuevos medicamentos. Una interacción que se
debe conocer es la del dextropropoxifeno con la carba-
mazepina. El primero inhibe el metabolismo de la
carbamazepina, lo que aumenta la concentración plas-
mática de ésta y genera un riesgo de toxicidad que se
manifiesta por un síndrome vestibular o cerebeloso [114].
■ Anestesia en cirugía vascular
cerebral (incluida
la neurorradiología
intervencionista)
Por una parte, la cirugía vascular consiste en el
grapado de aneurismas en caso de HSA y, por otra, en
la extirpación de malformaciones arteriovenosas (MAV).
La neurorradiología reemplaza las grapas por espirales y
la extirpación de MAV por su embolización. Incluye
también las angioplastias en caso de vasoespasmo y las
trombólisis in situ en caso de trombosis o de embolia
cerebral arterial o venosa. Sin embargo, la conducta
terapéutica es idéntica, pues hace hincapié en la
homeostasia cerebral y la prevención de las ACSOS.
La mayoría de las veces, la cirugía de las MAV se
practica en caso de hemorragia intracraneal; los princi-
pios de la operación se unen a los de la anestesia de
17
E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía
Cuadro VII.
Grados de la Federación mundial de sociedades de neurología
(World Federation of Neurological Societies [WFNS]) para la
clasificación de las HSA.
Grados GCS Déficit motor
I 15 ausente
II 14-13 ausente
III 14-13 presente
IV 12-7 presente o ausente
V 6-3 presente o ausente
GCS: Glasgow Coma Score: escala de Glasgow.
urgencia para cirugía intracraneal (cf infra). Para la
cirugía de los aneurismas, se aplican los mismos princi-
pios citados más arriba para la exéresis de un tumor
cerebral, con la única diferencia de que la minuciosidad
y el cuidado que se prestan a los parámetros hemodiná-
micos, la PIC y la relajación cerebral deben ser aún
mayores. Las HSA se clasifican hoy en día según la
WFNS (World Federation of Neurological Surgeons) (Cuadro
VII). La conducta actual es operar o colocar un espiral
de forma precoz con el fin de limitar el riesgo de
recidiva hemorrágica, sea cual sea el grado clínico. Esto
sólo se considera después de estabilizar las funciones
hemodinámicas y respiratorias. Los pacientes de grado
superior a 3 tienen HTIC casi constantemente. El
control precoz de esa hipertensión, por lo general
mediante colocación de un drenaje ventricular externo
(DVE), es un requisito previo de la cirugía del saco
aneurismático destinada a restablecer la circulación
cerebral. El concepto clásico de incremento del riesgo de
nueva hemorragia vinculada al DVE es motivo de
controversia en la actualidad.
Hemodinámica
Los pacientes con HSA por ruptura de aneurisma
pueden desarrollar dos complicaciones graves. La pri-
mera es la recidiva hemorrágica, cuya frecuencia es
máxima durante los 2 días siguientes a la hemorragia
inicial. La segunda complicación es el síndrome de
isquemia retrasada por vasoespasmo, cuya frecuencia es
máxima entre el quinto y décimo días posteriores a la
ruptura y cuya prevención exige aumentar la PAM.
Hemodinámica cerebral
La hemorragia cerebral provoca aumento de la pre-
sión intracraneal (PIC), cuyo nivel depende de la mag-
nitud y de la localización de la hemorragia. Cuando ésta
es mínima, la PIC aumenta poco y de manera transito-
ria, porque la compensan con rapidez los mecanismos
reguladores que la reducen a límites fisiológicos. Desde
el punto de vista clínico, se manifiesta por cefalea
repentina, inusual y de gran intensidad, pero rápida-
mente regresiva. Tras una hemorragia más abundante, la
PIC aumenta más y durante más tiempo, pero sin
repercusión neurovegetativa. En una fase más avanzada,
los mecanismos compensadores fisiológicos son supera-
dos y se produce un síndrome de HTIC con manifesta-
ciones neurovegetativas (sobre todo hipertensión con o
sin bradicardia), que puede llegar hasta la paro cardíaco.
El aumento excesivo de la presión intracraneal en el
momento de la hemorragia provoca interrupción circu-
latoria cerebral temporal, que se manifiesta clínicamente
por mareo, bradicardia y ataque hipertensivo. A estos
efectos directos de la hemorragia sobre la PIC, se suma
una disminución prolongada del flujo sanguíneo y del
metabolismo cerebral, en ocasiones con desacopla-
miento entre ambos parámetros. Tales modificaciones
guardan relación con el aumento de la PIC, por una
18
parte, y con hiperreactividad de las arteriolas cerebrales
-responsable de una vasoconstricción inadecuada e
independiente de las modificaciones de la PPC- por otra.
La autorregulación cerebral se altera durante la
primera semana que sigue a la hemorragia meníngea, de
una forma más acentuada en pacientes con alto grado
clínico. Los trastornos de la autorregulación se agravan
por la presencia de un espasmo vascular cerebral [4]. Éste
puede provocar una isquemia cerebral si se acompaña
de disminución del FSC. Teniendo en cuenta dichas
modificaciones, los datos acerca de las variaciones
hemodinámicas o de los productos anestésicos sobre el
metabolismo cerebral, obtenidos en pacientes sin
hemorragia meníngea, deben interpretarse con
prudencia.
Hemodinámica sistémica
El principal objetivo es evitar la isquemia cerebral en
la fase aguda. En pacientes en coma, la presencia casi
constante de una HTIC justifica conservar la presión
arterial en valores elevados para mantener la PPC. En
pacientes de grado I-II, o cuando la HTIC se controla
con drenaje ventricular, la hipertensión arterial
aumenta, en cambio, el riesgo de recidiva hemorrágica
aneurismática y debe recibir tratamiento. Por lo general,
los pacientes que llegan al quirófano para grapado de
un aneurisma tienen un volumen circulatorio dismi-
nuido, o al menos en un límite inferior de lo normal.
Esa disminución de la volemia es consecuencia de un
aumento de la diuresis (esteroides, manitol) y de una
falta de aportación hídrica por prescripción insuficiente
y/o alteración de la conciencia, náuseas, etc. A partir de
la inducción de la anestesia, y después durante toda la
operación, es preciso mantener y/o restaurar un volu-
men circulatorio normal con NaCl al 0,9%. El volumen
de las perfusiones es de 1-2 ml kg-1 h-1; la compensa-
ción de una deficiencia hídrica puede requerir 2-4 ml
kg-1 h-1 según la magnitud de la misma. Además, hay
que compensar regularmente la diuresis y las pérdidas
hemáticas. Para restaurar la volemia normal con rapidez,
son adecuados los HEA (cf supra). No se deben adminis-
trar eritrocitos a menos que el hematocrito se encuentre
por debajo del 28% después de restaurar la volemia. Por
último, esos pacientes suelen recibir tratamiento con
nimodipina intravenosa a dosis de 1-2 mg h-1 antes y
después de la operación. Este agente anticálcico vasodi-
latador e inótropo negativo -indicado para la prevención
del vasoespasmo- interfiere con la PPC. Es mejor inte-
rrumpir su administración antes de la inducción anes-
tésica y reanudarla después de la operación, una vez que
se estabiliza el estado hemodinámico. A partir del
segundo día postoperatorio, se administra nimodipina
por vía oral a dosis de 3-6 mg kg -1 24 h -1 durante
3 semanas. Después de grapado del aneurisma y de
consultar al equipo neuroquirúrgico acerca del estado de
tensión del cerebro, la volemia y la PAM deben dirigirse
hacia valores superiores a lo normal para combatir el
vasoespasmo cerebral.
Monitorización
Un catéter arterial, una sonda urinaria y la medición
de la presión venosa central son imprescindibles en fase
perioperatoria. Por otro lado, en más de la mitad de los
casos, las HSA se complican con trastornos del ECG
(taquicardia, bradicardia, inversión de la onda T, ESSV,
ESV [extrasístole ventricular], etc.). En los casos más
graves, existen lesiones cardíacas en forma de microhe-
morragias subendocárdicas, con una disfunción que se
confirma en el ecocardiograma por una caída abrupta de
la velocidad de acortamiento y de la fracción de eyec-
ción, discinesia ventricular, etc. [115]. Por tanto, en las
formas graves puede ser necesario monitorizar el
Anestesia-Reanimación

volumen circulatorio. Esto permite ajustar con precisión
la volemia, la PAM y las resistencias vasculares periféri-
cas con el fin de mantener la PPC en 70-80 mmHg
antes del grapado (o de la introducción del espiral) y en
100-120 mmHg después de éste en función del estado
cardíaco, variando la cantidad de líquidos, catecolami-
nas y/o vasodilatadores periféricos.
La monitorización peroperatoria de la PIC resulta
muy útil -sobre todo después de acomodar la cabeza
del paciente en el cabezal- para controlar la libertad de
las venas yugulares y a lo largo de la ventana ósea.
Esta medición puede realizarse a nivel cerebral, epidu-
ral, parenquimatoso o ventricular, o bien en la zona
lumbar por medio de un drenaje o una aguja flexible.
La ventaja de la vía lumbar (cf supra), además de la
simpleza de ejecución, es que ayuda a la distensión
cerebral por sustracción de LCR tras la abertura de la
duramadre.
Técnicas anestésicas
Se debe optar por una técnica simple que favorezca la
estabilidad hemodinámica y la relajación cerebral, con
objeto de minimizar el uso de los separadores: tiopental
para la inducción, sevoflurano o desflurano para man-
tenimiento (a raíz de su notable flexibilidad) o propofol,
fentanilo para la analgesia y un curare no despolarizante
para asegurar la inmovilidad. Durante la operación, el
anestesista puede verse obligado a aumentar aún más la
relajación cerebral con anestesia intravenosa exclusiva
(propofol o tiopental en lugar del agente volátil para
disminuir la PE [57]), sustrayendo LCR por el drenaje
lumbar previamente colocado, incrementando incluso la
hiperventilación y mediante la inyección de otra dosis
de manitol (0,75 g kg-1).
Hipotensión controlada y grapas
temporales
La indicación de la hipotensión controlada que
tiende a reducir la presión arterial transmural -que
representa la diferencial entre la presión en la luz
arterial y la presión perivascular- casi se ha abandonado.
Se ha demostrado claramente que la asociación entre un
separador y la hipotensión sistémica provoca isquemia
en el territorio cerebral situado por debajo del separa-
dor [2]. Esos efectos negativos de la hipotensión explican
por qué esta técnica agrava el pronóstico neurológico,
aun cuando la profundidad de la hipotensión es mode-
rada (menos de 90 mmHg durante más de 15 minu-
tos) [116]. Se prefiere el grapado temporal o el control del
vaso en sentido proximal al aneurisma. El grapado
temporal se efectúa en normotensión (80-90 mmHg de
PAM), o incluso en ligera hipertensión (100-110 mmHg
de PAM) para mantener una perfusión colateral, sin
separador si es posible. Esta técnica, muy segura, de
hipotensión localizada impide disminuir la PPC en todo
el parénquima cerebral. Dicha disminución es perjudi-
cial no sólo bajo los separadores, sino también en todo
el cerebro cuando el FSC depende de la presión. Ade-
más, la presión bajo los separadores suele ser de
15-60 mmHg, lo que disminuye otro tanto la PPC. El
control del vaso en sentido proximal al aneurisma
(grapado temporal simple, doble, triple) es además la
técnica de elección para prevenir y reparar una ruptura
peroperatoria. En situaciones extremas de ruptura previa
a la posibilidad de controlar el vaso, se pueden aplicar
procedimientos adicionales: creación de una hipoten-
sión arterial mayor (nitroprusiato, fentolamina, adeno-
sina, etc.) y control de ambas carótidas con los dedos,
maniobras que pueden procurar al cirujano el tiempo
necesario para grapar la brecha.
En caso de grapado temporal, es útil contar con un
EEG global hemisférico digital que, en un paciente bajo
Anestesia-Reanimación
Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10
anestesia leve (cf supra), permite identificar los cambios
del EEG y, en consecuencia, modificar la táctica quirúr-
gica. Otra monitorización de la adecuación de la perfu-
sión distal al grapado es la determinación de la presión
parcial tisular de O2 (PMO2). Los grapados temporales
representan sin duda el mejor modelo humano de
isquemia focal incompleta, situación en la que una
protección cerebral administrada antes del procedi-
miento (cf infra) cobra toda su importancia. Aunque
ningún tratamiento farmacológico haya dado pruebas
de eficacia, algunos emplean tiopental o propofol para
alcanzar el grado electroencefalográfico de burst suppres-
sions (ondas infrecuentes, 2-10 por minuto y gran
amplitud) que precede al silencio en el EEG. La hipoter-
mia moderada (temperatura corporal de 33 °C) no
arrojó ningún beneficio en esta indicación.
Despertar
Para los grados 1-3 de las HSA, el despertar
-cuidadosamente preparado durante el cierre- debería
suceder en la mesa de operaciones o inmediatamente
después de salir del quirófano (cf supra). En los demás
casos, ya se trate de grados más graves de HSA o de
MAV considerables, hay que programar un despertar
diferido (Cuadro V).
En resumen, la anestesia en cirugía vascular (o en
neurorradiología intervencionista) se diferencia de la
que se aplica en caso de tumor por las precauciones que
se deben tomar para que el cerebro esté más relajado y
el estado hemodinámico del paciente sea lo más estable
posible: el concepto del separador químico cerebral
junto con el de homeostasia cerebral.
■ Anestesia para cirugía
en posición sentada
El empleo de la posición sentada para la cirugía de
la fosa posterior es motivo de controversia debido a las
complicaciones peroperatorias. Sin embargo, ofrece
grandes ventajas: mejor drenaje venoso y del LCR, una
PIC más baja, mejor exposición de las estructuras de la
fosa posterior y a la altura del techo del cuarto ventrí-
culo. Desde un punto de vista quirúrgico, la hemosta-
sia es más fácil, el campo operatorio más claro y
menor la retracción de las estructuras cerebrales, en
especial del cerebelo. Las dos complicaciones principa-
les en posición sentada son la inestabilidad hemodiná-
mica y la embolia gaseosa. Así pues, el problema
consiste en sopesar las ventajas quirúrgicas -que
pueden producir menor morbilidad operatoria- con las
complicaciones médicas de la posición sentada. Según
una encuesta francesa publicada en 2003, en sólo el
75% de los establecimientos se empleaba la posición
sentada y, en la mayoría de ellos (61%), se reservaba
para aquellos casos en los que el cirujano sostenía que
era absolutamente necesaria [117]. En un estudio com-
parativo retrospectivo de la Clínica Mayo (579 casos)
entre cirugía de la fosa posterior en decúbito lateral y
en posición sentada, no se demostró mayor morbilidad
o mortalidad a pesar de una triple incidencia de
embolias gaseosas; los pacientes en posición sentada
necesitaron incluso menos transfusiones de sangre [118].
Más recientemente, en un estudio publicado por el
mismo establecimiento (432 casos) se observó una sola
complicación vinculada a la posición sentada (edema
pulmonar), es decir, una morbilidad atribuida a la
postura del 0,5%. Esos datos tranquilizadores no deben
ocultar las verdaderas complicaciones vinculadas a la
posición sentada y justifican una conducta terapéutica
meticulosa para limitar su frecuencia.
19
E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía
Complicaciones vinculadas
a la posición sentada
Inestabilidad hemodinámica
El hecho de estar en posición sentada durante la
anestesia provoca secuestro sanguíneo en los miembros
inferiores y disminuye el retorno venoso y la PVC y, por
tanto, el volumen circulatorio y la PAM [119]. Diferentes
maniobras y precauciones pueden ayudar a favorecer el
retorno venoso y garantizar una PPC adecuada:
• asegurar una normovolemia o, mejor, una ligera
hipervolemia antes de hacer sentar al paciente;
• vendar las piernas o usar un pantalón antigravedad;
• inclinar hacia arriba las piernas del paciente y colocar
un cojín bajo ellas;
• no dudar en administrar aminas vasopresoras como,
por ejemplo, efedrina en bolos de 5 mg;
• alcanzar un nivel de anestesia general que permita
mantener cierto grado de tono simpático.
El riesgo inherente a la hipotensión es la caída de la
presión de perfusión cerebral, lo que plantea el pro-
blema del nivel del cero de referencia de la presión
arterial. Tradicionalmente, se ha admitido que el nivel
del cero es el conducto auditivo externo, situado a la
altura del agujero de Monro. Esto indicaría que la
perfusión cerebral disminuye cuando se amplía la
diferencia entre la altura de la cabeza y el corazón. Este
hecho es con seguridad fisiológicamente falso en un
sistema cerrado en el que el flujo en cualquier sector del
circuito depende de la presión de entrada y de salida del
sistema, así como de las características locales del
circuito. El ejemplo más claro de falta de relación entre
la altura y la perfusión es la jirafa, en la que el corazón
no sería capaz de asegurar una presión apta para hacer
subir la sangre al cerebro si fuera necesario luchar contra
la presión atmosférica. Además, los pocos estudios al
respecto muestran que el FSC no se modifica [120] ,
disminuye de forma moderada [121] o aumenta en el
momento del paso a la posición sentada [122]. La ventaja
de situar el cero de referencia por encima del nivel del
corazón (por lo general a la altura de la carótida) es
conservar determinado «margen de seguridad» con
respecto a la hipoperfusión cerebral.
Embolia gaseosa
La presencia simultánea de una brecha en una vena
y una presión negativa en ese sitio -a raíz del gradiente
entre el nivel de la cabeza y la aurícula derecha en
posición sentada- basta para producir una embolia
gaseosa. La incidencia exacta de la embolia gaseosa es
difícil de establecer a causa de la diferencia de sensibili-
dad de los métodos que se aplican para detectarla. La
incidencia se sitúa en torno al 10% en la monitoriza-
ción de la fracción espirada de CO2 al 76% mediante
ecografía transesofágica, que es el método de diagnós-
tico más sensible. Una repercusión hemodinámica
sistémica y los trastornos del ritmo sólo aparecen con
embolias gaseosas masivas, por suerte excepcionales. El
riesgo principal es probablemente la embolia paradójica
por paso de burbujas a la circulación sistémica. Un
volumen de gas de 0,05 ml en la circulación coronaria
basta para provocar, por ejemplo, un infarto de miocar-
dio. Un aumento de presión en el ventrículo y/o la
aurícula derecha puede causar embolia gaseosa paradó-
jica en presencia de un agujero oval permeable. Ésta es
la razón por la que la presión espiratoria positiva
-recomendada en el pasado- hoy en día se desaconseja
por completo [119]. Con motivo del riesgo de embolia
paradójica, en la mayoría de los establecimientos se
investiga en fase preoperatoria la presencia de un
agujero oval permeable. El método de referencia es la
ecografía transesofágica con inyección de medio de
contraste. El Doppler transcraneal tiene una sensibilidad
20
y una especificidad casi equivalentes cuando su práctica
es correcta y se acompaña de la maniobra de Valsalva.
Cuando se prevé una operación con el paciente en
posición sentada, las recomendaciones para la preven-
ción de la embolia gaseosa son las siguientes.
• Colocar una vía central. En caso de embolia gaseosa,
el catéter de PVC se puede utilizar para aspirar aire,
por lo que su posición es importante. Si el extremo
tiene un solo orificio, éste se debería ubicar en la
unión entre la vena cava superior y la aurícula dere-
cha. Si se cuenta con un catéter de Bunegin-Albin con
extremo pluriorificial apto para una aspiración más
eficaz del aire embolizado, el extremo tendría que
encontrarse en la aurícula derecha. El valor de la PVC
es un reflejo de la volemia, pero también puede
indicar un impedimento al vaciamiento del ventrí-
culo derecho en caso de embolia gaseosa. En la vía se
aplica una jeringa de 50 ml para proceder de inme-
diato a la aspiración de los émbolos gaseosos.
• Administrar sustitutos del plasma (15-20 ml kg-1 de
macromoléculas) antes de la incisión quirúrgica para
aumentar la presión venosa.
• Monitorizar el CO 2 al final de la espiración. Su
disminución indica un aumento del espacio muerto y,
por consiguiente, la existencia de una embolia
gaseosa con repercusión sobre los intercambios gaseo-
sos pulmonares.
• Efectuar Doppler precordial derecho para detectar
burbujas de 0,5 ml; el transductor se aplica a la
derecha del esternón, entre los espacios intercostales
3.° y 6.°.
• Si es posible, emplear ecografía transesofágica
(5-10 veces más sensible que el Doppler). En cada
operación en posición sentada, el paso de burbujas es
significativo sólo en el 10-15% de los casos.
• Evitar el uso de N2O, pues podría aumentar el diáme-
tro de las burbujas intravasculares.
• Situar el cero de la PAM a la altura de la carótida para
limitar el riesgo de hipoperfusión cerebral.
La conducta que se debe seguir en caso de embolia
gaseosa con repercusiones hemodinámicas pulmonares
y/o sistémicas se esquematiza en la Figura 11.
Otras complicaciones
Macroglosia
Una flexión demasiado acentuada de la cabeza sobre
el tronco y la presencia de una cánula orofaríngea
pueden provocar obstrucción venosa y linfática. La
macroglosia resultante puede obligar a prolongar la
ventilación postoperatoria o a practicar una
traqueotomía.
Cuadriplejía
Es una complicación excepcional de la posición
sentada. Probablemente, su mecanismo es en gran parte
vascular. Esta complicación sucede a la flexión excesiva
del cuello, sobre todo en personas de edad avanzada y
tal vez a raíz de la disminución del diámetro del con-
ducto vertebral, que lleva a compresión y estiramiento
de la médula.
Lesiones nerviosas periféricas y cutáneas
La lesión más frecuente es la del nervio peroneo, ya
sea por compresión o, lo que es más probable, por
hiperflexión del muslo con estiramiento y compresión
del nervio. A veces la operación es muy prolongada
(10 horas o más) en situaciones que resultan complica-
das por la proximidad del tronco cerebral. En ese caso,
es útil aplicar gel bajo el sacro para evitar el desarrollo
de una escara postoperatoria. Evidentemente, se deben
proteger todas las zonas potenciales de compresión.
Anestesia-Reanimación

Embolia gaseosa
Avisar al cirujano, inundar el campo operatorio
Comprimir las yugulares
Administrar 100 % de oxígeno
Aspirar el aire por la vía venosa central
Ausencia de trastorno hemodinámico
o respiratorio grave
Continuar la búsqueda de una brecha venosa
Bascar signos de EG paradójica
Tratamiento de los trastornos del ritmo
Sí No
Considerar OHB Continuar la operación
Si es posible, detener la cirugía Deficit +
Despertar
“ Punto importante
En conclusión, la neurocirugía en un paciente en
posición sentada se acompaña de embolia
gaseosa en alrededor del 10% de los casos, con
repercusiones hemodinámicas y/o de los
intercambios gaseosos de forma inmediata. Tales
repercusiones también pueden ser diferidas en
forma de síndrome de dificultad respiratoria
postoperatoria por edema vascular pulmonar
lesional con hipoxemia. Por tanto, la indicación de
la posición sentada debe discutirse entre cirujanos
y anestesistas, de manera que el resultado sea
claramente beneficioso. La expansión vascular
adecuada -con una PVC superior a 5 mmHg- es
fundamental, pues las repercusiones de cualquier
embolia gaseosa son más graves en presencia de
un estado hemodinámico inestable. La
hiperflexión cefálica debe ser absolutamente
limitada. Antes de iniciar la operación, hay que
prestar mucha atención a la postura, y la calidad
de ésta debe satisfacer tanto al anestesista como al
cirujano. Al anestesista con poca experiencia se le
recomienda consultar a otro más experimentado.
A condición de que esas limitaciones se respeten,
la posición sentada conserva todas sus
indicaciones.
■ Anestesia en urgencia
neuroquirúrgica
El problema fundamental de la anestesia de urgencia
es el riesgo de HTIC. En esa situación, se deben respetar
especialmente los principios enunciados más arriba con
respecto a la HTIC [123]. Además, como para cualquier
cirugía de urgencia, la evaluación preoperatoria es una
fase ineludible para anticipar posibles complicaciones en
instancia perioperatoria. Durante todo el período de
preparación de la operación, siempre se tendrá presente
el factor tiempo. En 1981, Seelig et al constataron la
Anestesia-Reanimación
Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10
Figura 11. Árbol de decisiones.
Esquema de conducta terapéutica
en caso de embolia gaseosa (EG)
peroperatoria. OHB: oxigenotera-
pia hiperbárica.
Colapso cardiovascular
Colocar al paciente en decúbito
Catecolaminas
Resolución
importancia de la cirugía precoz. La mortalidad de
pacientes operados por un hematoma subdural agudo
era del 30% cuando la intervención se realizaba dentro
de las 4 primeras horas, y del 90% después de la cuarta
hora [124].
Evaluación antes de la operación
La evaluación de la PIC y de la PPC se basa en la
exploración física, la TC cerebral, el Doppler transcra-
neal (DTC) y, en algunos casos, la monitorización
específica en pacientes ya hospitalizados en reanimación
desde algunas horas antes. La evaluación clínica es
fundamental. La alteración del estado de conciencia es
paralela a la gravedad de la HTIC. Después de trauma-
tismo craneal (TCr), menos del 3% de los pacientes con
puntuación de Glasgow entre 13 y 15, y del 10-20% con
puntuación entre 9 y 12 desarrollaba HTIC. Además de
evaluar el estado de conciencia con la escala de Glas-
gow, la presencia de manifestaciones de enclavamiento
(midriasis, hipertensión y bradicardia) puede indicar una
HTIC grave. Sin embargo, esos signos carecen de espe-
cificidad. La presencia de anisocoria no es interpretable
en pacientes con colapso. En la TC cerebral, son signos
de HTIC grave la compresión o borramiento de las
cisternas de la base del cráneo, una desviación de la
línea media en más de 5 mm y la presencia de un
hematoma intracraneal de más de 25 ml. Por último, el
DTC también permite calcular el valor de la PPC.
Cuando la PIC aumenta, se observa una disminución
progresiva de las velocidades circulatorias diastólicas,
con incremento de los índices de pulsatilidad o de
resistencia. Cuando el valor de la PIC alcanza el nivel de
la presión arterial diastólica, la velocidad circulatoria
diastólica se anula y después se vuelve negativa (reflujo
de sangre en la arteria). La situación más engañosa es
sin duda la de un paciente con alteraciones moderadas
de la conciencia (puntuación de Glasgow entre 11 y 13),
que debe operarse de urgencia. El estado clínico parece
tranquilizador, pero a menudo esos pacientes están en el
límite de la descompensación cerebral. Un mínimo
aumento del volumen intracraneal puede provocar una
HTIC mayor. Esto puede ocurrir con motivo de la
depresión respiratoria favorecida por una premedicación
inadecuada, por cambios hemodinámicos de la induc-
ción de la anestesia o por la administración de agentes
anestésicos vasodilatadores cerebrales.
21
E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía
Alrededor del 60% de los pacientes con TCr tiene al
menos una anomalía no neurológica durante los prime-
ros 14 días de hospitalización [125]. Así pues, la evalua-
ción cardiovascular, respiratoria y metabólica es
importante. La complicación pulmonar es la más fre-
cuente. La mayoría de las veces consiste en una infec-
ción respiratoria, a menudo consecutiva a un síndrome
de inhalación bronquial. La hipoxemia puede estar
relacionada con numerosas causas, como una contusión
pulmonar, un neumotórax postraumático o una atelec-
tasia favorecida por trastornos de la ventilación. Menos
a menudo existe edema pulmonar neurógeno, por lo
general en los pacientes más graves. Probablemente se
subestima la frecuencia de esta complicación, ya que, en
autopsias de pacientes que fallecieron con rapidez a
causa de un TCr, se observó una frecuencia de edema
pulmonar del 32%. Por otra parte, la relación PaO2/
FiO2 era correlativa al valor de la PPC [126]. En algunos
casos -después de abrir la duramadre- la descompresión
cerebral se acompaña de una mejoría notable de la
PaO 2 . Casi siempre, la fase aguda de una agresión
cerebral se caracteriza -desde el punto de vista cardíaco-
por un estado hiperdinámico con aumento del volumen
circulatorio, taquicardia e hipertensión arterial. Las
anomalías del ECG son frecuentes en todas las lesiones
encefálicas agudas. En general se trata de trastornos de
la repolarización que pueden hacer pensar en una
isquemia miocárdica; con menos frecuencia, de una
lesión miocárdica cuyo mecanismo podría vincularse a
la descarga simpática intensa y consecutiva al TCr, que
provoca una «miocarditis adrenérgica». La hipovolemia
es habitual; en pacientes traumatizados, puede obedecer
a una hemorragia, a la administración de manitol o a
factores hormonales (diabetes insípida, secreción de
factor natriurético auricular). Los efectos hemodinámi-
cos de esta hipovolemia pueden estar ocultos por la
respuesta de Cushing a la HTIC, que combina hiperten-
sión arterial y bradicardia. Por el contrario, después de
TCr se observó hipotensión de origen neurógeno [127].
Su mecanismo no es claro, pero la observación no
sorprende a raíz de la considerable influencia del
sistema nervioso central en la regulación de la presión
arterial. De este modo, la evaluación de la causa de un
estado hemodinámico inestable no es simple y debe
justificar el recurso a la monitorización invasiva. Des-
pués de TCr, se producen trastornos de la coagulación
en el 19% de los pacientes [125]. Pueden obedecer a
hemodilución por hemorragias abundantes o a una
coagulopatía por consumo. Un factor de pronóstico
desfavorable sería una concentración elevada de dímeros
D en el momento de la admisión.
El consumo previo de antiagregantes o de anticoagu-
lantes es un factor que implica un considerable empeo-
ramiento en caso de hemorragia cerebral grave. Incluso
después de TCr moderado, el consumo previo de
antiagregantes o de anticoagulantes aumenta la morta-
lidad de un factor 4 a 5 [128]. Por tanto, en pacientes
tratados con antivitaminas K, es imperativo corregir los
trastornos de la hemostasia antes de la intervención
quirúrgica. Para ello se recurre a PPSB (protrombina,
proconvertina, factor Stuart, factor antihemofílico B),
cuya acción es más rápida y se tolera mejor que el
plasma fresco congelado. La dosis es de 20-30 UI kg-1 de
factor IX. En pacientes que reciben antiagregantes, la
presencia de una hemorragia anormalmente copiosa
debe hacer considerar la transfusión de plaquetas.
Monitorización
Teniendo en cuenta lo importante que es mantener
una PPC elevada y las modificaciones a veces rápidas de
la presión arterial, casi en todos los casos debe indicarse
control invasivo por cateterismo arterial. En un estudio
22
que se realizó con 53 pacientes operados dentro de las
72 horas siguientes a un traumatismo craneal grave, se
observó que el 32% de ellos padecía hipotensión arterial
peroperatoria (PA sistólica <90 mmHg). La mortalidad
en ese grupo fue del 82% y sólo del 32% en el grupo sin
hipotensión [129]. El efecto de la hipotensión sobre las
secuelas neurológicas no estaría vinculado a una lesión
neurológica más grave en pacientes con riesgo de
hipotensión. En un estudio con 157 pacientes, el efecto
desfavorable de las crisis de hipotensión (PA sistólica
<100 mmHg) durante la hospitalización fue más acen-
tuado en los que tenían una puntuación de Glasgow
superior a 8 [130] . La inserción de un sensor de PIC
permite calcular la PPC. Sin embargo, no se conoce el
valor de la PIC en gran número de pacientes con edema
cerebral moderado o que fueron transferidos con rapidez
al quirófano a causa de una agravación neurológica. Hay
que ser extremadamente prudente al tratar una hiper-
tensión arterial en presencia de signos indirectos de
HTIC. Sólo el tiopental posibilita la disminución simul-
tánea de la PAM y la PIC, por lo que sigue siendo el
tratamiento más seguro de la hipertensión arterial en
caso de HTIC en el quirófano. En esa situación, el
Doppler transcraneal resulta muy útil. Permite detectar
una agravación neurológica capaz de hacer modificar la
actitud quirúrgica. Aun así, no se conoce ningún estu-
dio referido al uso de Doppler en el quirófano.
Mantenimiento de la anestesia
La elección del agente hipnótico depende del cuadro
clínico. En un paciente sin HTIC grave y que se debe
evaluar con rapidez después de la operación, la anestesia
intravenosa con propofol y objetivo de concentración es
la mejor opción frente a un traumatismo craneal. En los
enfermos que padecen HTIC grave, hay que proscribir
todos los agentes por inhalación (incluido el N2O). El
propofol en flujo continuo o la inyección de bolos
repetidos de tiopental pueden administrarse, si es
necesario, junto con los morfínicos. En todos los casos
resulta útil la curarización continua y profunda. En
aquellas situaciones de urgencia en las que la evaluación
de la profundidad de la anestesia resulta difícil, la
curarización permite evitar la tos y sus posibles efectos
catastróficos durante la fase quirúrgica intracraneal. A
veces, en pacientes en coma profundo y con un estado
hemodinámico precario, la curarización es la única
«anestesia» posible hasta la descompresión cerebral.
Antes de aplicar los estímulos nociceptivos, se debe
procurar una analgesia eficaz que limite el incremento
de la PIC que acompaña al dolor y de la producción de
CO2. La falta de hipovolemia es esencial para la estabi-
lidad hemodinámica. Si antes de la operación no se
administraron sustitutos del plasma con el fin de reducir
las consecuencias hemodinámicas de la inducción
anestésica, se indica una aportación hídrica de alrededor
de 10 ml kg-1 en esa fase de la anestesia. Durante la
operación, es indispensable compensar con exactitud la
hipovolemia por hemorragia o por pérdidas vinculadas
a la diuresis osmótica o a una diabetes insípida. Las
soluciones deben ser isoosmolares con el plasma (NaCL
al 0,9%, hidroxietilalmidones). Las hemorragias abun-
dantes se pueden producir a lo largo de operaciones en
el parénquima cerebral y en caso de lesión de un seno
venoso o de trastornos de la coagulación que ocasionan
problemas de hemostasia quirúrgica.
El momento de la descompresión cerebral quirúrgica
en pacientes operados con signos de enclavamiento
implica un riesgo considerable de hipotensión. La
respuesta de Cushing permite mantener una presión
arterial elevada. Cuando el estímulo intracraneal de esa
respuesta desaparece, a menudo se observa un descenso
rápido y profundo de la presión arterial, sobre todo
Anestesia-Reanimación

cuando el paciente ha recibido dosis elevadas de agentes
anestésicos y existe hipovolemia (favorecida por la
perfusión de manitol). Hay que prevenir esa hipotensión
mediante expansión vascular y estar preparado para la
inyección intravenosa de vasopresores (efedrina, nora-
drenalina y/o adrenalina).
Distensión cerebral
El manitol es la sustancia más empleada para obtener
una distensión cerebral. Hasta hace pocos años era
común recomendar la perfusión de dosis bajas de
manitol. En dos estudios prospectivos y aleatorizados
comparativos entre dosis bajas y altas de manitol en
pacientes operados de urgencia por hematoma subdural
agudo o hematoma intraparenquimatoso, Cruz et al
demostraron que la perfusión de dosis elevadas de
manitol antes de la operación (1,4 g kg -1 , es decir,
500 ml de manitol al 20% o 2,8 g kg-1 si la midriasis
persistía al llegar el paciente al quirófano) mejoraba el
pronóstico neurológico [131, 132]. El manitol se perfundía
en dos veces (0,7 g kg-1 en la primera inyección y 0,7 o
1,4 g kg -1 en la segunda conforme al estado de la
pupila) en el momento de la reanimación para el
traslado del paciente y al llegar al quirófano. La mejora
del pronóstico obedecía con toda probabilidad a la
disminución de la gravedad del enclavamiento cerebral
preoperatorio y a un mejor control de la HTIC postope-
ratoria precoz. Después de cada perfusión de manitol, la
aportación de 6-7 ml kg-1 de NaCl al 0,9% formaba
parte del protocolo destinado a compensar las pérdidas
urinarias. Sin duda, el mantenimiento de la volemia es
una de las explicaciones de los buenos resultados de
esos estudios con el manitol.
Aunque la hipocapnia exponga al riesgo de isquemia
cerebral, en un paciente con signos de enclavamiento se
puede indicar hiperventilación hasta una PaCO2 de
25 mmHg. En todos los casos debe evitarse la hipercap-
nia, incluso moderada.
■ Protección cerebral
peroperatoria
La protección cerebral se define como un tratamiento
o una conducta previa a la posible agresión. En el
concepto de protección cerebral se contemplan tanto los
parámetros generales de homeostasia cerebral y de
separador químico, como la inyección intravenosa de
un medicamento supuestamente destinado a «proteger»
el cerebro durante la agresión. En resumen, los dos
elementos claves de la protección cerebral peroperatoria
son una PPC >70 mmHg (con una PaCO2 >100 mmHg)
y una buena distensión cerebral (evítense las ACSOS).
Modelos de lesiones cerebrales
y agentes anestésicos
Aspectos metodológicos
Hay casi tantos modelos de lesiones cerebrales como
trabajos publicados. Las lesiones abarcan desde el
modelo anóxico puro (PaO2 cercana a 0, FSC normal)
hasta el modelo isquémico puro (PaO2 normal, FSC
cercano a 0), con todos los estadios intermedios. Asi-
mismo, existen lesiones globales -paro cardíaco o
asfixia- o focales -trombosis o embolia en una arteria
cerebral (ataque o stroke de los anglosajones)-. En la
última categoría se incluyen también algunas rupturas
de aneurismas, las embolias gaseosas paradójicas o
consecutivas a circulación extracorpórea y las lesiones
producidas bajo los separadores. Por último, se
Anestesia-Reanimación
Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10
distinguen también las lesiones incompletas en las que
todavía persiste determinado flujo sanguíneo con
transporte de oxígeno, pero en cantidad inferior a los
20 ml de O2 100g-1 min-1 mencionados más arriba, así
como las lesiones completas en las que el flujo sanguí-
neo y/o el contenido de oxígeno en sangre es nulo. La
diversidad de los modelos empleados explica en parte la
dificultad para interpretar los resultados experimentales.
Sin embargo, más importante aún es tener en cuenta las
condiciones en que se realizaron los estudios. En los
años ochenta se demostró que la hipotermia moderada
(<35 °C) ejercía un gran efecto de protección cerebral en
los modelos experimentales. Ahora bien, el control de la
temperatura cerebral como elemento fundamental para
publicar un estudio sobre la protección cerebral se
adoptó a partir de los noventa. Por tanto, cabe pensar
que la mayoría de los estudios publicados antes de
1990 carece de validez metodológica. Además, se
demostró que el intervalo entre la isquemia y la evalua-
ción de la lesión cerebral era otro elemento fundamen-
tal. En 2000, Kawaguchi et al publicaron un estudio con
ratas que demostraba que el isoflurano ejercía a las
48 horas un efecto protector y que éste desaparecía en
el 14.° día [133] . Ese resultado indicativo de que el
isoflurano retrasaba pero no modificaba la extensión de
la lesión cerebral se confirmó en 2004 [134]. Ese hecho
llevó a revisar el plazo de evaluación de los animales
después de una isquemia, que debe ser de por lo menos
3 semanas. La gran mayoría de los estudios practicados
antes de 2002 no respeta esta condición indispensable.
Mecanismos del efecto protector
Los barbitúricos -y en general la mayoría de los
agentes anestésicos- disminuyen el metabolismo cerebral
con un máximo que se alcanza cuando el EEG es plano.
Vincular el efecto protector a la depresión metabólica es
tentador, pero erróneo. De manera experimental, la
administración de etomidato o de isoflurano para
alcanzar silencios eléctricos en el EEG no ejerce el
mismo efecto protector que la perfusión de tiopental
con igual efecto en el EEG. Además, el grado de protec-
ción cerebral en la rata es equivalente entre los grupos
que reciben dosis elevadas de barbitúricos (silencios
eléctricos) o dosis bajas (falta de silencios) [135]. En el ser
humano, la perfusión de tiopental reveló un efecto
modesto pero significativo con respecto a la limitación
de las secuelas neurológicas después de cirugía cardía-
ca [136]. La perfusión de propofol para obtener silencios
eléctricos -es decir, una depresión metabólica equiva-
lente a la que se alcanza con los barbitúricos- no cumple
efecto protector alguno en la misma situación clínica. El
efecto de los agentes anestésicos sobre el metabolismo
cerebral es un aspecto farmacológico y, en algunas
situaciones de riesgo de isquemia cerebral, es importante
considerar los efectos vasculares. Al interrumpir tempo-
ralmente la circulación cerebral durante la cirugía de los
aneurismas intracraneales, la presión parcial de oxígeno
en sentido distal a la oclusión es mayor con desflurano
que con tiopental [137] . Probablemente, este hecho
guarda relación con el efecto vasodilatador cerebral de
los agentes volátiles y cabe pensar que, en esta situación
clínica, la perfusión de propofol o de tiopental a dosis
elevadas aumenta el riesgo de isquemia en comparación
con la continuidad de la anestesia mediante un agente
volátil. Así pues, el efecto protector de los agentes
anestésicos reside en acciones metabólicas específicas:
disminución de la entrada de calcio a la célula, efecto
antirradicales libres, potenciación de la inhibición
GABAérgica, reducción de la liberación de glutamato o
antagonismo de su acción y disminución de la libera-
ción de catecolaminas.
23
E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía
20
Porcentage de infarto
15
hemisférico
10
5
0 ese nivel de temperatura no puede alcanzarse en anes-
37,7 35,7 34,4
Temperatura cerebral (˚C)
Figura 12. Efecto protector cerebral de la hipotermia en un
modelo de isquemia cerebral. El volumen del infarto cerebral
disminuye más de la mitad a una temperatura de 34,4 °C y
desaparece a una temperatura de 29,2 °C [14].
Agentes o técnicas de protección
cerebral
Hipotermia
Modelos experimentales
En todos los modelos experimentales de isquemia
cerebral o de traumatismo craneal, la hipotermia mode-
rada (32 °C-34 °C) confiere una protección cerebral
considerable [138, 139] (Fig. 12). Ese efecto protector se
demostró en modelos de isquemia global como el de
paro cardíaco y en modelos de isquemia focal temporal
o definitiva. También se demostró en modelos de
traumatismo craneal o medular. Por el contrario, la
hipertermia, incluso tardía con respecto al momento de
la agresión, agrava las lesiones cerebrales. El primer
mecanismo citado para explicar el efecto beneficioso de
la hipotermia fue la disminución del CMRO 2 . Esta
explicación es falsa, porque una hipotermia de 34 °C
que disminuye el CMRO2 en cerca del 20% ejerce un
efecto protector acentuado, mientras que el efecto
protector de la administración de 1,3 CAM de isoflurano
que reduce el CMRO2 en un 50% apenas es moderado.
Los mecanismos citados para explicar el efecto protector
de la hipotermia son múltiples. En varios modelos
experimentales se ha demostrado la reducción de la
liberación de neuromediadores excitadores, sobre todo
de glutamato. Por el contrario, la hipertermia aumenta
la liberación extracelular de glutamato. La hipotermia
atenúa tanto la peroxidación lipídica como la liberación
de radicales libres y estabiliza las membranas celulares,
lo que se expresa especialmente por el mantenimiento
de la integridad de la BHE. La hipotermia ejercería
también un efecto antiapoptótico incrementando la
síntesis de las proteínas de la familia Bcl-2. Es impor-
tante considerar ese efecto antiapoptótico, porque los
estudios para evaluar la eficacia de la hipotermia a largo
plazo son escasos. Dietrich et al demostraron que la
hipotermia moderada que se aplica después del período
isquémico era muy eficaz para reducir las lesiones
neuronales al tercer día de isquemia, pero que ese efecto
disminuía al 7.° día y se perdía a los 2 meses [140]. Así
pues, en los estudios recientes, es importante analizar de
manera crítica los plazos de evaluación de la isquemia
cerebral. Los efectos antiinflamatorios de la hipotermia
tal vez cumplen alguna función para explicar el efecto
protector cerebral. La hipotermia atenúa la acumulación
de leucocitos en la lesión, disminuye la expresión de las
moléculas de adhesión (ICAM-1) y reduce la expresión
de citocina proinflamatoria de tipo IL-1 beta [141]. Por
último, la hipotermia podría restringir los efectos
tóxicos de NO al disminuir la expresión y la activación
de la NO sintasa inducible (iNOS).
Demostrado ampliamente el efecto protector cerebral
de la hipotermia, todavía son motivo de estudios
24
experimentales algunas cuestiones útiles para la práctica,
como el grado óptimo de temperatura cerebral, la
ventana de eficacia de la hipotermia cuando ésta se
inicia después de la agresión cerebral y la duración de
la hipotermia. Desde el punto de vista experimental, es
necesaria una hipotermia más profunda en caso de
isquemia focal que de isquemia global para obtener un
efecto protector. Ante la isquemia focal, el umbral a
partir del cual se observa un efecto protector es de 35
°C [138]. El efecto es máximo por debajo de 30 °C, pero
29,2 tesia debido al riesgo de efectos secundarios. La dura-
ción óptima de la hipotermia depende de su inicio con
respecto al momento de la agresión cerebral, lo que
explica los resultados discordantes en las publicaciones.
Cuando la hipotermia comienza durante la isquemia,
basta con una duración de 1-2 horas [142]. Si se inicia
después de la isquemia, se necesitan períodos más
prolongados. Una duración de 24 horas fue más eficaz
que una de 12 horas, y 2 horas de hipotermia resultaron
ineficaces en un modelo de isquemia focal definiti-
va [143]. Aun cuando el enfriamiento comenzó 6 horas
después de la isquemia, una hipotermia de 48 horas
tuvo un efecto protector significativo a largo plazo [144].
Teniendo en cuenta los plazos variables de examen
histopatológico en los animales, también es posible que
un período corto de hipotermia tan sólo proporcione
una protección limitada, y que para conseguir una
protección a largo plazo haga falta una hipotermia
prolongada.
Aspectos clínicos
• Isquemia global.
Con respecto a la reanimación de la interrupción
circulatoria por fibrilación ventricular, se efectuaron dos
estudios prospectivos aleatorizados comparativos entre
normotermia e hipotermia de 33 °C. Se incluyeron 77 y
273 pacientes [145, 146]. La hipotermia comenzó cuando
el paciente llegó al hospital, pero el objetivo de tempe-
ratura se alcanzó 2 horas después de la recuperación de
una actividad circulatoria en un estudio y 8 horas
después en el otro. En ambos se llegó a la conclusión de
que el pronóstico mejoraba considerablemente con la
hipotermia, sin que por ello aumentara la frecuencia de
las complicaciones. En el quirófano, la hipotermia
profunda se ha utilizado ampliamente en cirugía car-
díaca para prevenir las consecuencias de una isquemia
global en caso de que esté programado un paro circula-
torio. Esto se aplicó en neurocirugía para el tratamiento
bajo circulación extracorpórea de algunos aneurismas o
MAV gigantes [147].
• Isquemia focal.
El modelo «ideal» de isquemia focal en neurocirugía
es el grapado temporal de una arteria del cerebro para
el tratamiento quirúrgico de un aneurisma. Por esa
razón, en cirugía aneurismática, se realizó un estudio
multicéntrico prospectivo y aleatorizado acerca del
posible beneficio de la hipotermia moderada (33 °C) en
comparación con la normotermia. A pesar de la inclu-
sión de más de 1.000 pacientes, no se observó ninguna
diferencia neurológica a largo plazo. Las complicaciones
infecciosas (bacteriemias) fueron en cambio dos veces
más frecuentes en el grupo con hipotermia. Ese estudio
no incita a la práctica de la hipotermia moderada en el
quirófano.
Nimodipina
La nimodipina ejerce un efecto neuroprotector en los
modelos animales de isquemia cerebral global, mejo-
rando tal vez el FSC postisquémico. Además, la nimodi-
pina demostró ser más eficaz contra placebo para
disminuir las secuelas neurológicas después de HSA [148].
Anestesia-Reanimación

La dosis de nimodipina se especificó más arriba. El
problema esencial de la administración de este agente
por vía intravenosa es la hipotensión que induce y que
puede anular los posibles efectos beneficiosos.
Aminoesteroides
El 20-aminoesteroide U7 4006F se reveló muy eficaz
para proteger al perro de una isquemia global completa,
y a la rata de una lesión traumática. Su modo de acción
es parecido al de la metilprednisolona, pero carece de
actividad endocrina. Para evaluar su aplicación en el ser
humano, se necesitan estudios adicionales.
Inhibidores de los receptores NMDA
y no NMDA
Hay dos clases de receptores de los aminoácidos
excitadores (AAE, glutamato, glicina, etc.): los receptores
N-metil-D-aspartato (NMDA) y los no NMDA. El
hallazgo de esos receptores y del efecto deletéreo de los
AAE en el medio extracelular abrió una nueva vía de
investigación. La neurotoxicidad del glutamato es muy
parecida a la de las lesiones hipóxicas-isquémicas, por
entrada masiva de Ca++ en la célula. Sin embargo, los
estudios clínicos efectuados con un inhibidor competi-
tivo de los receptores NMDA en pacientes con trauma-
tismo craneal o en el ACV no arrojaron ningún
beneficio clínico [149].
“ Puntos importantes
En resumen, el agente protector infalible no
existe. En cambio, respetar el mejor equilibrio
posible entre el consumo y el suministro de
oxígeno al cerebro es sin duda un elemento
fundamental en la práctica clínica. Por último, una
neuroanestesia bien conducida con fines de
homeostasia y relajación cerebral tiende a
prevenir las complicaciones isquémicas cerebrales
de mecanismo secundario (ACSOS). La ausencia
de efecto demostrado de las técnicas de
protección cerebral no quiere decir que éstas
carezcan de indicación. En algunos
procedimientos de riesgo, se puede justificar la
administración de agentes anestésicos para
disminuir el metabolismo cerebral o la hipotermia
moderada.
■ Conclusión
Tanto la neuroanestesia como las neurociencias en
general sufrieron el mismo giro fisiopatológico y los
mismos adelantos que experimentaron previamente la
neumonología y la cardiología. En último término, fue
el transporte de oxígeno hacia el cerebro -y muy en
especial hacia las zonas amenazadas (al disminuir sus
necesidades de oxígeno)- lo que se convirtió en deter-
minante esencial en neuroanestesia. Así pues, en esta
disciplina se recomienda hoy en día una presión arterial
media normal o ligeramente elevada, hipocapnia mode-
rada, volemia conservada, un hematocrito óptimo, un
cerebro relajado que permita limitar el empleo de
separadores, anestesia leve y despertar rápido. En el
mismo sentido, la hipotensión controlada disminuyó
sus indicaciones en cirugía vascular cerebral gracias a la
aparición de las grapas temporales. Éstas crean una
Anestesia-Reanimación
Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10
hipotensión localizada que exige mantener una PPC
elevada para aumentar el flujo colateral. Además, la PPC
elevada es útil para combatir el vasoespasmo en caso de
HSA.
En resumen, el objetivo en neuroanestesia es reducir
la incidencia de la agresión cerebral secundaria. La
lesión primaria existe, ya sea un tumor, una HSA, un
edema cerebral, etc. Esta lesión primaria siempre se
acompaña de zonas cuya circulación local -o sea, la
viabilidad- es precaria. A esas zonas se añaden los
territorios distales al grapado temporal y los situados
bajo los separadores. Desde el punto de vista funcional,
se trata de zonas de «umbral isquémico» que, en caso de
hipoxemia y/o de hipotensión arterial, e incluso de
HTIC, pueden perder su viabilidad y transformarse de
este modo en lesiones secundarias. La neuroanestesia se
convirtió entonces en una disciplina en la que prima el
enfoque fisiológico, favoreciendo así todo lo que tiende
a la homeostasia y a la relajación del cerebro. En este
sentido, avanzó junto con la neurocirugía. Por esa
razón, el acuerdo entre el anestesista y el cirujano antes,
durante y después de la intervención sigue siendo de
suma importancia para definir la mejor conducta
medicoquirúrgica.
“ Glosario
• AAE: aminoácidos excitadores
• ACSOS: agresión cerebral secundaria de origen
sistémico
• AIVOC: anestesia intravenosa con objetivo de
concentración
• BHE: barrera hematoencefálica
• CMRO 2 : índice de consumo cerebral de
oxígeno (cerebral metabolic rate for oxygen)
• CMRgl: índice de consumo cerebral de glucosa
(cerebral metabolic rate for glucose)
• FSC: flujo sanguíneo cerebral
• DTC: Doppler transcraneal
• DVE: drenaje ventricular externo
• ECG: electrocardiograma
• EEG: electroencefalograma
• HEA: hidroxietilalmidón
• HSA: hemorragia subaracnoidea
• HTIC: hipertensión intracraneal
• iNOS: NO sintasa inducible
• LCR: líquido cefalorraquídeo
• MAV: malformación arteriovenosa
• NMDA: N-metil-D-aspartato
• PA: presión arterial
• PaO2: presión arterial de O2
• PaCO2: presión arterial de CO2
• PAM: presión arterial media
• PP: potenciales provocados
• PE: presión bajo los separadores
• PIC: presión intracraneal
• PMO2: presión parcial tisular de O2
• PPC: presión de perfusión cerebral
• PVC: presión venosa central
• Ra: resistencia a la absorción de LCR
• SyO2: saturación de oxígeno en sangre en el
bulbo de la yugular
• TCr: traumatismo craneal
• Vf: producción de LCR
• VSC: volumen sanguíneo cerebral
25
 E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía
■ Bibliografìa
.
[1] Bissonnette B, Boulard G. Physiopathologie du système
nerveux central. In: Ravussin P, editor. Le point sur le patient
neurochirurgical. Paris: Springer-Verlag; 2004. p. 15-32.
[2] Andrews RJ, Bringas JR. A review of brain retraction and
recommendations for minimizing intraoperative brain injury.
Neurosurgery 1993;33:1052-63.
[3] Ravussin P, de Deyne C. Anesthésie pour masse
intracrânienne. In: Ravussin P, editor. Le point sur le patient
neurochirurgical. Paris: Springer-Verlag; 2004. p. 113-44.
[4] Bruder N, Ravussin P. Anesthésie pour chirurgie vasculaire
cérébrale. In: Ravussin P, editor. Le point sur le patient
neurochirurgical. Paris: Springer-Verlag; 2004. p. 145-67.
[5] McCulloch TJ, Visco E, Lam AM. Graded hypercapnia and
cerebral autoregulation during sevoflurane or propofol
anesthesia. Anesthesiology 2000;93:1205-9.
[6] Paulson OB, Olesen J, Christensen MS. Restoration of
autoregulation of cerebral blood flow by hypocapnia.
Neurology 1972;22:286-93.
[7] Langfitt TW, Weinstein JD, Kassell NF. Cerebral vasomotor
paralysis produced by intracranial hypertension. Neurology
1965;15:622-41.
[8] Stullken Jr. EH, Milde JH, Michenfelder JD, Tinker JH. The
nonlinear responses of cerebral metabolism to low
concentrations of halothane, enflurane, isoflurane, and
thiopental. Anesthesiology 1977;46:28-34.
[9] Langsjo JW, Kaisti KK, Aalto S, Hinkka S, Aantaa R,
Oikonen V, et al. Effects of subanesthetic doses of ketamine
on regional cerebral blood flow, oxygen consumption, and
blood volume in humans. Anesthesiology 2003;99:614-23.
[10] Kaisti KK, Langsjo JW, Aalto S, Oikonen V, Sipila H,
Teras M, et al. Effects of sevoflurane, propofol, and adjunct
nitrous oxide on regional cerebral blood flow, oxygen
consumption, and blood volume in humans. Anesthesiology
2003;99:603-13.
[11] Kaisti KK, Metsahonkala L, Teras M, Oikonen V, Aalto S,
Jaaskelainen S, et al. Effects of surgical levels of propofol and
sevoflurane anesthesia on cerebral blood flow in healthy
subjects studied with positron emission tomography.
Anesthesiology 2002;96:1358-70.
[12] Bayliss W. On the local reactions of the arterial wall to
changes of internal pressure. J Physiol 1902;28:220-31.
[13] Fitch W, MacKenzie ET, Harper AM. Effects of decreasing
arterial blood pressure on cerebral blood flow in the baboon.
Influence of the sympathetic nervous system. Circ Res 1975;
37:550-7.
[14] Johnston AJ, Steiner LA, Gupta AK, Menon DK. Cerebral
oxygen vasoreactivity and cerebral tissue oxygen reactivity.
Br J Anaesth 2003;90:774-86.
[15] Lanier WL, Stangland KJ, Scheithauer BW, Milde JH,
Michenfelder JD. The effects of dextrose infusion and head
position on neurologic outcome after complete cerebral
ischemia in primates: examination of a model. Anesthesiology
1987;66:39-48.
[16] Archer DP, Freymond D, Ravussin P. Utilisation du mannitol
en neuroanesthésie réanimation. Ann Fr Anesth Reanim 1995;
14:77-82.
[17] Bell BA, Smith MA, Kean DM, McGhee CN,
MacDonald HL, Miller JD, et al. Brain water measured by
magnetic resonance imaging. Correlation with direct
estimation and changes after mannitol and dexamethasone.
Lancet 1987;1:66-9.
[18] Muizelaar JP, Wei EP, Kontos HA, Becker DP. Mannitol
causes compensatory cerebral vasoconstriction and
vasodilation in response to blood viscosity changes.
J Neurosurg 1983;59:822-8.
[19] Miller JD, Leech P. Effects of mannitol and steroid therapy on
intracranial volume-pressure relationships in patients.
J Neurosurg 1975;42:274-81.
[20] Ravussin P, Abou-Madi M, Archer D, Chiolero R, Freeman J,
Trop D, et al. Changes in CSF pressure after mannitol in
patients with and without elevated CSF pressure. J Neurosurg
1988;69:869-76.
[21] Ravussin P, Archer DP, Tyler JL, Meyer E, Abou-Madi M,
Diksic M, et al. Effects of rapid mannitol infusion on cerebral
blood volume. A positron emission tomograpHTIC study in
dogs and man. J Neurosurg 1986;64:104-13.
26
[22] Ravussin P, Archer D, Meyer E, Abou-Madi M, Yamamoto L,
Trop D. The effects of rapide infusions of saline and mannitol
on cerebral blood volume and intracranial pressure in dogs.
Can J Anaesth 1985;32:506-15.
[23] Bruder N, Cohen B, Pellissier D, Francois G. The effect of
hemodilution on cerebral blood flow velocity in anesthetized
patients. Anesth Analg 1998;86:320-4.
[24] Todd MM, Warner DS.Acomfortable hypothesis reevaluated.
Cerebral metabolic depression and brain protection during
ischemia. Anesthesiology 1992;76:161-4.
[25] Alkire MT. Quantitative EEG correlations with brain glucose
metabolic rate during anesthesia in volunteers.
Anesthesiology 1998;89:323-33.
[26] Alkire MT, Haier RJ, Shah NK, Anderson CT. Positron
emission tomography study of regional cerebral metabolism
in humans during isoflurane anesthesia. Anesthesiology 1997;
86:549-57.
[27] Bedforth NM, Hardman JG, Nathanson MH. Cerebral
hemodynamic response to the introduction of desflurane : A
comparison with sevoflurane. Anesth Analg 2000;91:152-5.
[28] Holmstrom A, Akeson J. Cerebral blood flow at 0.5 and 1.0
minimal alveolar concentrations of desflurane or sevoflurane
compared with isoflurane in normoventilated pigs.
J Neurosurg Anesthesiol 2003;15:90-7.
[29] Bedforth NM, Girling KJ, Skinner HJ, Mahajan RP. Effects of
desflurane on cerebral autoregulation. Br J Anaesth 2001;87:
193-7.
[30] Fraga M, Rama-Maceiras P, Rodino S, Aymerich H, Pose P,
Belda J. The effects of isoflurane and desflurane on
intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and cere-
bral arteriovenous oxygen content difference in normocapnic
patients with supratentorial brain tumors. Anesthesiology
2003;98:1085-90.
[31] Lam AM, Mayberg TS, Eng CC, Cooper JO, Bachenberg KL,
Mathisen TL. Nitrous oxide-isoflurane anesthesia causes
more cerebral vasodilation than an equipotent dose of
isoflurane in humans. Anesth Analg 1994;78:462-8.
[32] Albanese J, Viviand X, Potie F, Rey M, Alliez B, Martin C.
Sufentanil, fentanyl, and alfentanil in head trauma patients: a
study on cerebral hemodynamics. Crit Care Med 1999;27:
407-11.
[33] de Nadal M, Munar F, Poca MA, Sahuquillo J, Garnacho A,
Rossello J. Cerebral hemodynamic effects of morphine and
fentanyl in patients with severe head injury: absence of
correlation to cerebral autoregulation. Anesthesiology 2000;
92:11-9.
[34] Lam AM, Warner DS. Opiates, intracranial pressure, and
autoregulation. Anesthesiology 2001;94:177-8.
[35] Warner DS, Hindman BJ, Todd MM, Sawin PD, Kirchner J,
Roland CL, et al. Intracranial pressure and hemodynamic
effects of remifentanil versus alfentanil in patients undergoing
supratentorial craniotomy. Anesth Analg 1996;83:348-53.
[36] Werner C, Kochs E, Bause H, Hoffman WE, Schulte am
Esch J. Effects of sufentanil on cerebral hemodynamics and
intracranial pressure in patients with brain injury.
Anesthesiology 1995;83:721-6.
[37] Warner DS. Experience with remifentanil in neurosurgical
patients. Anesth Analg 1999;89:S33-S39.
[38] Gerlach K, Uhlig T, Huppe M, Nowak G, Schmitz A,
Saager L, et al. Remifentanil-propofol versus sufentanil-
propofol anaesthesia for supratentorial craniotomy: a
randomized trial. Eur J Anaesthesiol 2003;20:813-20.
[39] Matta BF, LamAM, Strebel S, Mayberg TS. Cerebral pressure
autoregulation and carbon dioxide reactivity during propofol-
induced EEG suppression. Br J Anaesth 1995;74:159-63.
[40] Strebel S, Lam AM, Matta B, Mayberg TS, Aaslid R,
Newell DW. Dynamic and static cerebral autoregulation
during isoflurane, desflurane, and propofol anesthesia.
Anesthesiology 1995;83:66-76.
[41] Steiner LA, Johnston AJ, Chatfield DA, Czosnyka M,
Coleman MR, Coles JP, et al. The effects of large-dose
propofol on cerebrovascular pressure autoregulation in head-
injured patients. Anesth Analg 2003;97:572-6.
[42] Eng C, Lam AM, Mayberg TS, Lee C, Mathisen T. The
influence of propofol with and without nitrous oxide on cere-
bral blood flow velocity and CO2 reactivity in humans.
Anesthesiology 1992;77:872-9.
Anestesia-Reanimación

[43] Nakamura K, Hatano Y, Hirakata H, Nishiwada M, Toda H,
Mori K. Direct vasoconstrictor and vasodilator effects of
propofol in isolated dog arteries. Br J Anaesth 1992;68:193-7.
[44] Wallerstedt SM, Reinstrup P, Uski T, Bodelsson M. Effects of
propofol on isolated human pial arteries. Acta Anaesthesiol
Scand 1999;43:1065-8.
[45] Jansen GF, van Praagh BH, Kedaria MB, Odoom JA. Jugular
bulb oxygen saturation during propofol and isoflurane/nitrous
oxide anesthesia in patients undergoing brain tumor surgery.
Anesth Analg 1999;89:358-63.
[46] Munoz HR, Nunez GE, de la Fuente JE, Campos MG. The
effect of nitrous oxide on jugular bulb oxygen saturation
during remifentanil plus target-controlled infusion propofol
or sevoflurane in patients with brain tumors. Anesth Analg
2002;94:389-92.
[47] Hoffman WE, Charbel FT, Edelman G,Ausman JI. Thiopental
and desflurane treatment for brain protection. Neurosurgery
1998;43:1050-3.
[48] Hoffman WE, Wheeler P, Edelman G, Charbel FT, Torres NJ,
Ausman JI. Hypoxic brain tissue following subarachnoid
hemorrhage. Anesthesiology 2000;92:442-6.
[49] Sano T, Drummond J, Patel P, Grafe M, Watson J, Cole D. A
comparison of the cerebral protective effects of isoflurane and
mild hypothermia in a model of incomplete forebrain
ischemia in the rat. Anesthesiology 1992;76:221-8 [see
comments].
[50] Nellgard B, Mackensen GB, Pineda J, Wellons 3rd JC,
Pearlstein RD, Warner DS. Anesthetic effects on cerebral
metabolic rate predict histologic outcome from near-complete
forebrain ischemia in the rat. Anesthesiology 2000;93:431-6.
[51] Artru AA. Dose-related changes in the rate of cerebrospinal
fluid formation and resistance to reabsorption of cerebrospinal
fluid following administration of thiopental, midazolam, and
etomidate in dogs. Anesthesiology 1988;69:541-6.
[52] Lassen NA, Palvolgyi R. Cerebral steal during hypercapnia
and the inverse reaction during hypocapnia observed by the
133 xenon technique in man. Scand J Clin Lab Invest 1968;
102(suppl):XIII.
[53] Modica PA, Tempelhoff R. Intracranial pressure during
induction of anaesthesia and tracheal intubation with
etomidate-induced EEG burst suppression. Can J Anaesth
1992;39:236-41.
[54] Wagner RL, White PF, Kan PB, Rosenthal MH, Feldman D.
Inhibition of adrenal steroidogenesis by the anesthetic
etomidate. N Engl J Med 1984;310:1415-21.
[55] Chiolero RL, Ravussin PA, Freeman J. Utilisation du
flumazénil (RO 15-1788) après perfusion prolongée de
midazolam en anesthésie pour chirurgie intracrânienne. Ann
Fr Anesth Reanim 1988;7:17-21.
[56] Fabling JM, Gan TJ, Guy J, Borel CO, el-Moalem HE,
Warner DS. Postoperative nausea and vomiting. A
retrospective analysis in patients undergoing elective
craniotomy. J Neurosurg Anesthesiol 1997;9:308-12.
[57] Flacke JW, Flacke WE, Williams GD. Acute pulmonary
edema following naloxone reversal of high-dose morphine
anesthesia. Anesthesiology 1977;47:376-8.
[58] Mannelli M, Maggi M, De Feo ML, Cuomo S, Forti G,
Moroni F, et al. Naloxone administration releases
catecholamines. N Engl J Med 1983;308:654-5.
[59] Knudsen L, Cold G, Holdg AH, Johansen U, Jensen S. Effects
of flumazenil on cerebral blood flow and oxygen consumption
after midazolam anaesthesia for craniotomy. Br J Anaesth
1991;67:277-80.
[60] Fleischer JE, Milde JH, Moyer TP, Michenfelder JD. Cerebral
effects of high-dose midazolam and subsequent reversal with
Ro 15-1788 in dogs. Anesthesiology 1988;68:234-42.
[61] Bruder N, Bonnet M. Les agents pharmacologiques
épileptogènes en anesthésie. Ann Fr Anesth Réanim 2001;20:
171-9.
[62] Jaaskelainen SK, Kaisti K, Suni L, Hinkka S, Scheinin H.
Sevoflurane is epileptogenic in healthy subjects at surgical
levels of anesthesia. Neurology 2003;61:1073-8.
[63] Kaisti KK, Jaaskelainen SK, Rinne JO, Metsahonkala L,
Scheinin H. Epileptiform discharges during 2 MAC
sevoflurane anesthesia in two healthy volunteers.
Anesthesiology 1999;91:1952-5.
Anestesia-Reanimación
Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10
[64] Constant I, Dubois M, Piat V, Moutard M, McCue M, Murat I.
Changes in electroencephalogram and autonomic
cardiovascular activity during induction of anesthesia with
sevoflurane compared with halothane in children.
Anesthesiology 1999;91:1604-15.
[65] Lee V, Moscicki J, DiFazio C. Propofol sedation produces
dose-dependent suppression of lidocaine-induced seizures in
rats. Anesth Analg 1998;86:652-7.
[66] Avramov M, Husain M, White P. The comparative effects of
methohexital, propofol, and etomidate for electroconvulsive
therapy. Anesth Analg 1995;81:596-602.
[67] Wang B, Bai Q, Jiao X, Wang E, White P. Effect of sedative
and hypnotic doses of propofol on the EEG activity of patients
with or without a history of seizure disorders. J Neurosurg
Anesthesiol 1997;9:335-40.
[68] Hagen N, Swanson R. Strychnine-like multifocal myoclonus
and seizures in extremely high-dose opioid administration:
treatment strategies. J Pain Symptom Manage 1997;14:51-8.
[69] Kronenberg M, Laimer I, Rifici C, Saltuari L, Bramanti P,
Moriggl U, et al. Epileptic seizure associated with
intracerebroventricular and intrathecal morphine bolus. Pain
1998;75:383-7.
[70] Manninen P, Burke S, Wennberg R, Lozano A, El Beheiry H.
Intraoperative localization of an epileptogenic focus with
alfentanil and fentanyl. Anesth Analg 1999;88:1101-6.
[71] Tempelhoff R, Modica P, Bernardo K, Edwards I. Fentanyl-
induced electrocardiographic seizures in patients with
complex partial epilepsy. J Neurosurg 1992;77:201-8.
[72] Ragazzo P, Galanopoulou A. Alfentanil-induced activation : a
promising tool in the presurgical evaluation of temporal lobe
epilepsy patients. Brain Res Rev 2000;32:316-27.
[73] Bedford RF, Morris L, Jane JA. Intracranial hypertension
during surgery for supratentorial tumor : correlation with
preoperative computed tomography scans. Anesth Analg
1982;61:430-3.
[74] Tempelhoff R, Modica P, Spitznagel EJ. Anticonvulsant
therapy increases fentanyl requirements during anaesthesia
for craniotomy. Can J Anaesth 1990;37:327-32.
[75] Black PM. Brain tumors. Part 1. N Engl J Med 1991;324:
1471-6.
[76] Agnelli G. Prevention of venous thromboembolism after
neurosurgery. Thromb Haemost 1999;82:925-30.
[77] Agnelli G, Piovella F, Buoncristiani P, Severi P, Pini M,
D’Angelo A, et al. Enoxaparin plus compression stockings
compared with compression stockings alone in the prevention
of venous thromboembolism after elective neurosurgery. N
Engl J Med 1998;339:80-5.
[78] Albin MS, Carroll RG, Maroon JC. Clinical considerations
concerning detection of venous air embolism. Neurosurgery
1978;3:380-4.
[79] Cataldi S, Bruder N, Dufour H, Lefevre P, Grisoli F,
Francois G. Intraoperative autologous blood transfusion in
intracranial surgery. Neurosurgery 1997;40:765-71.
[80] Bayer-Berger M, Ravussin P, Frankhauser H, Freeman J.
Effect of 3 pretreatment techniques on hemodynamic and
CSFP responses to skull-pin-head-holder application during
thiopental-isoflurane or propofol anesthesia. J Neurosurg
Anesthesiol 1989;1:227-32.
[81] Cheng MA, Sigurdson W, Tempelhoff R, Lauryssen C. Visual
loss after spine surgery : a survey. Neurosurgery 2000;46:
625-30.
[82] Abraham M, Sakhuja N, Sinha S, Rastogi S. Unilateral visual
loss after cervical spine surgery. J Neurosurg Anesthesiol
2003;15:319-22.
[83] Cheng MA, Todorov A, Tempelhoff R, McHugh T,
Crowder CM, Lauryssen C. The effect of prone positioning on
intraocular pressure in anesthetized patients. Anesthesiology
2001;95:1351-5.
[84] Korinek AM. Risk factors for neurosurgical site infections
after craniotomy : a prospective multicenter study of 2944
patients. The French Study Group of Neurosurgical
Infections, the SEHP, and the C-CLIN Paris-Nord. Service
Epidemiologie Hygiene et Prevention. Neurosurgery 1997;
41:1073-9.
[85] Ornstein E, Matteo RS, Schwartz AE, Silverberg PA,
Young WL, Diaz J. The effect of phenytoin on the magnitude
and duration of neuromuscular block following atracurium or
vecuronium. Anesthesiology 1987;67:191-6.
27
E – 36-613-B-10 ¶ Anestesia en neurocirugía
[86] Bruder N, Stordeur J, Ravussin P, Valli M, Dufour H,
Bruguerolle B, et al. Metabolic and hemodynamic changes
during recovery and tracheal extubation in neurosurgical
patients : immediate versus delayed recovery. Anesth Analg
1999;89:674-8.
[87] Bruder N, Ravussin P. Recovery from anesthesia and
postoperative extubation of neurosurgical patients : a review.
J Neurosurg Anesthesiol 1999;11:282-93.
[88] Todd MM, Warner DS, Sokoll MD, Maktabi MA,
Hindman BJ, Scamman FL, et al. A prospective, comparative
trial of three anesthetics for elective supratentorial
craniotomy. Propofol/fentanyl, isoflurane/nitrous oxide, and
fentanyl/nitrous oxide. Anesthesiology 1993;78:1005-20.
[89] Basali A, Mascha E, Kalfas I, Schubert A. Relation between
perioperative hypertension and intracranial hemorrhage after
craniotomy. Anesthesiology 2000;93:48-54.
[90] Bryan RM. Cerebral blood flow and energy metabolism
during stress. Am J Physiol 1990;259:H269-H280.
[91] Bruder N, Pellissier D, Grillo P, Gouin F. Cerebral hyperemia
during recovery from general anesthesia in neurosurgical
patients. Anesth Analg 2002;9:650-4.
[92] Constantini S, Cotev S, Rappaport Z, Pomeranz S, Shalit M.
Intracranial pressure monitoring after elective intracranial
surgery. A retrospective study of 514 consecutive patients.
J Neurosurg 1988;69:540-4.
[93] Bruder N. Awakening management after neurosurgery for
intracranial tumours. Curr Opin Anaesthesiol 2002;15:
477-82.
[94] Grillo P, Bruder N, Auquier P, Pellissier D, Gouin F. Esmolol
blunts the cerebral blood flow velocity increase during
emergence from anesthesia in neurosurgical patients. Anesth
Analg 2003;96:1145-9.
[95] Hernandez-Palazon J, Tortosa JA, Sanchez-Bautista S,
Martinez-Lage JF, Perez-Flores D. Cardiovascular
disturbances caused by extradural negative pressure drainage
systems after intracranial surgery. Br J Anaesth 1998;80:599-
601.
[96] Dunbar PJ, Visco E, Lam AM. Craniotomy procedures are
associated with less analgesic requirements than other
surgical procedures. Anesth Analg 1999;88:335-40.
[97] Verchere E, Grenier B, Mesli A, Siao D, Sesay M, Maurette P.
Postoperative pain management after supratentorial
craniotomy. J Neurosurg Anesthesiol 2002;14:96-101.
[98] Ferber J, Juniewicz H, Glogowska E, Wronski J, Abraszko R,
Mierzwa J. Tramadol for postoperative analgesia in
intracranial surgery. Its effect on ICP and CPP. Neurol
Neurochir Pol 2000;34:70-9.
[99] Bloomfield EL, Schubert A, Secic M, Barnett G, Shutway F,
Ebrahim ZY. The influence of scalp infiltration with
bupivacaine on hemodynamics and postoperative pain in
adult patients undergoing craniotomy. Anesth Analg 1998;87:
579-82.
[100] Fabling JM, Gan TJ, El-Moalem HE, Warner DS, Borel CO.A
randomized, double-blinded comparison of ondansetron,
droperidol, and placebo for prevention of postoperative
nausea and vomiting after supratentorial craniotomy. Anesth
Analg 2000;91:358-61.
[101] Fabling JM, Gan TJ, El-Moalem HE, Warner DS, Borel CO.A
randomized, double-blind comparison of ondansetron versus
placebo for prevention of nausea and vomiting after
infratentorial craniotomy. J Neurosurg Anesthesiol 2002;14:
102-7.
[102] Jacot A, Bissonnette B, Favre JB, Ravussin P. Effet de
l’ondansetron sur la pression intracrânienne et la pression de
perfusion cérébrale chez le patient neurochirurgical. Ann Fr
Anesth Reanim 1998;17:220-6.
[103] Deehan S, Dobb GJ. Metoclopramide-induced raised
intracranial pressure after head injury. J Neurosurg
Anesthesiol 2002;14:157-60.
[104] Levati A, Savoia G, Zoppi F, Boselli L, Tommasino C. Peri-
operative prophylaxis with phenytoin: dosage and therapeutic
plasma levels. Acta Neurochir (Wien) 1996;138:274-8.
[105] Presutti M, Pollet L, Stordeur JM, Bruder N, Gouin F.
Intoxication aiguë à la phénytoïne par erreur d’administration
de la fosphénytoïne (Prodilantin®). Ann Fr Anesth Reanim
2000;19:688-90.
28
[106] Brell M, Ibanez J, Caral L, Ferrer E. Factors influencing
surgical complications of intra-axial brain tumours. Acta
Neurochir (Wien) 2000;142:739-50.
[107] Sawaya R, Hammoud M, Schoppa D, Hess KR, Wu SZ,
Shi WM, et al. Neurosurgical outcomes in a modern series of
400 craniotomies for treatment of parenchymal tumors.
Neurosurgery 1998;42:1044-55.
[108] Manninen PH, Raman SK, Boyle K, el-Beheiry H. Early
postoperative complications following neurosurgical
procedures. Can J Anaesth 1999;46:7-14.
[109] Kalfas IH, Little JR. Postoperative hemorrhage: a survey of
4992 intracranial procedures. Neurosurgery 1988;23:343-7.
[110] Taylor WA, Thomas NW, Wellings JA, Bell BA. Timing of
postoperative intracranial hematoma development and
implications for the best use of neurosurgical intensive care.
J Neurosurg 1995;82:48-50.
[111] Beenen LF, Lindeboom J, Kasteleijn-Nolst Trenite DG,
Heimans JJ, Snoek FJ, Touw DJ, et al. Comparative double-
blind clinical trial of phenytoin and sodium valproate as
anticonvulsant prophylaxis after craniotomy: efficacy,
tolerability, and cognitive effects. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1999;67:474-80.
[112] Attia J, Ray JG, Cook DJ, Douketis J, Ginsberg JS,
Geerts WH. Deep vein thrombosis and its prevention in
critically ill adults. Arch Intern Med 2001;161:1268-79.
[113] IorioA,Agnelli G. Low-molecular-weight and unfractionated
heparin for prevention of venous thromboembolism in
neurosurgery: a meta-analysis. Arch Intern Med 2000;160:
2327-32.
[114] Bergendal L, Friberg A, Schaffrath AM, Holmdahl M,
Landahl S. The clinical relevance of the interaction between
carbamazepine and dextropropoxyphene in elderly patients in
Gothenburg, Sweden. Eur J Clin Pharmacol 1997;53:203-6.
[115] Mayer SA, Lin J, Homma S, Solomon RA, Lennihan L,
Sherman D, et al. Myocardial injury and left ventricular per-
formance after subarachnoid hemorrhage. Stroke 1999;30:
780-6.
[116] Chang HS, Hongo K, Nakagawa H. Adverse effects of limited
hypotensive anesthesia on the outcome of patients with
subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2000;92:971-5.
[117] Liutkus D, Gouraud JP, Blanloeil Y. Utilisation de la position
assise pour les interventions neurochirurgicales en France
(résultats d’une enquête nationale). Ann Fr Anesth Reanim
2003;22:296-300.
[118] Black S, Ockert DB, Oliver Jr. WC, Cucchiara RF. Outcome
following posterior fossa craniectomy in patients in the sitting
or horizontal positions. Anesthesiology 1988;69:49-56.
[119] Porter JM, Pidgeon C, CunninghamAJ. The sitting position in
neurosurgery: a critical appraisal. Br J Anaesth 1999;82:
117-28.
[120] Nelson RJ, Lovick AH, Pickard JD, Brice J, Saunders D,
Horsey PJ. Changes in cerebral blood flow during anaesthesia
and surgery in the sitting position. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1987;50:971-5.
[121] Tindall GT, Craddock A, Greenfield Jr. JC. Effects of the
sitting position on blood flow in the internal carotid artery of
man during general anesthesia. J Neurosurg 1967;26:383-9.
[122] Ernst PS, Albin MS, Bunegin L. Intracranial and spinal cord
hemodynamics in the sitting position in dogs in the presence
and absence of increased intracranial pressure. Anesth Analg
1990;70:147-53.
[123] Bruder N. Anesthésie pour hypertension intracrânienne sur
œdème cérébral. Ann Fr Anesth Reanim 2003;22:226-34.
[124] Seelig JM, Becker DP, Miller JD, Greenberg RP, Ward JD,
Choi SC. Traumatic acute subdural hematoma : major
mortality reduction in comatose patients treated within four
hours. N Engl J Med 1981;304:1511-8.
[125] Piek J, Chesnut R, Marshall L, Van B-CM, Klauber M,
Blunt B, et al. Extracranial complications of severe head
injury. J Neurosurg 1992;77:901-7.
[126] Rogers ER, Phan TG, Wijdicks EF. Myocardial injury after
hemorrhage into the lateral medulla oblongata. Neurology
2001;56:567-8.
[127] Chesnut RM, Gautille T, Blunt BA, Klauber MR, Marshall LF.
Neurogenic hypotension in patients with severe head injuries.
J Trauma 1998;44:958-63.
Anestesia-Reanimación

[128] Mina AA, Knipfer JF, Park DY, Bair HA, Howells GA,
Bendick PJ. Intracranial complications of preinjury
anticoagulation in trauma patients with head injury. J Trauma
2002;53:668-72.
[129] Pietropaoli J, Rogers F, Shackford S, Wald S, Schmoker J,
Zhuang J. The deleterious effects of intraoperative
hypotension on outcome in patients with severe head injuries.
J Trauma 1992;33:403-7.
[130] Winchell R, Simons R, Hoyt D. Transient systolic
hypotension. A serious problem in the management of head
injury. Arch Surg 1996;131:533-9.
[131] Cruz J, Minoja G, Okuchi K. Improving clinical outcomes
from acute subdural hematomas with the emergency
preoperative administration of high doses of mannitol: a
randomized trial. Neurosurgery 2001;49:864-71.
[132] Cruz J, Minoja G, Okuchi K. Major clinical and physiological
benefits of early high doses of mannitol for intraparenchymal
temporal lobe hemorrhages with abnormal pupillary
widening: a randomized trial. Neurosurgery 2002;51:628-37.
[133] Kawaguchi M, Kimbro JR, Drummond JC, Cole DJ, Kelly PJ,
Patel PM. Isoflurane delays but does not prevent cerebral
infarction in rats subjected to focal ischemia. Anesthesiology
2000;92:1335-42.
[134] Kawaguchi M, Drummond JC, Cole DJ, Kelly PJ,
Spurlock MP, Patel PM. Effect of Isoflurane on neuronal
apoptosis in rats subjected to focal cerebral ischemia. Anesth
Analg 2004;98:798-805.
[135] Warner D, Takaoka S, Wu B, Ludwig P, Pearlstein R,
Brinkhous A, et al. ElectroencephalograpHTIC burst
suppression is not required to elicit maximal neuroprotection
from pentobarbital in a rat model of focal cerebral ischemia.
Anesthesiology 1996;84:1475-84.
[136] Nussmeier N, Arlund C, Slogoff S. Neuropsychiatric
complications after cardiopulmonary bypass: cerebral
protection by a barbiturate. Anesthesiology 1986;64:165-70.
[137] Hoffman WE, Charbel FT, Edelman G, Misra M, Ausman JI.
Comparison of the effect of etomidate and desflurane on brain
tissue gases and pH during prolonged middle cerebral artery
occlusion. Anesthesiology 1998;88:1188-94.
[138] Barone FC, Feuerstein GZ, White RF. Brain cooling during
transient focal ischemia provides complete neuroprotection.
Neurosci Biobehav Rev 1997;21:31-44.
[139] Busto R, Dietrich WD, Globus MY, Ginsberg MD. The
importance of brain temperature in cerebral ischemic injury.
Stroke 1989;20:1113-4.
N. Bruder.
Département d’Anesthésie-Réanimation, Hôpital de la Timone, 13000 Marseille, France.
P. Ravussin (patrick.ravussin@chr.ch).
Département d’anesthésiologie et de réanimation, Hôpital de Sion, Réseau Santé Valais, Avenue du Grand-Champsec 80, 19050 Sion,
Suisse.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Bruder N., Ravussin P. Anestesia en neurocirugía. EMC
(Elsevier SAS, Paris), Anestesia-Reanimación, 36-613-B-10, 2005.
Disponible en www.emc-consulte.com (sitio en francés)
Título del artículo: Anesthésie en neurochirurgie
Algoritmos Illustraciones Vídeos /
complementarias Animaciones
Anestesia-Reanimación
Anestesia en neurocirugía ¶ E – 36-613-B-10
[140] Dietrich WD, Busto R, Alonso O, Globus MY, Ginsberg MD.
Intraischemic but not postischemic brain hypothermia
protects chronically following global forebrain ischemia in
rats. J Cereb Blood Flow Metab 1993;13:541-9.
[141] Chatzipanteli K, Alonso OF, Kraydieh S, Dietrich WD.
Importance of posttraumatic hypothermia and hyperthermia
on the inflammatory response after fluid percussion brain
injury: biochemical and immunocytochemical studies.
J Cereb Blood Flow Metab 2000;20:531-42.
[142] Maier C, Ahern K, Cheng M, Lee J, Yenari M, Steinberg G.
Optimal depth and duration of mild hypothermia in a focal
model of transient cerebral ischemia: effects on neurologic
outcome, infarct size, apoptosis, and inflammation. Stroke
1998;29:2171-80.
[143] Ridenour TR, Warner DS, Todd MM, McAllister AC. Mild
hypothermia reduces infarct size resulting from temporary but
not permanent focal ischemia in rats. Stroke 1992;23:733-8.
[144] Colbourne F, Corbett D, Zhao Z, Yang J, Buchan AM.
Prolonged but delayed postischemic hypothermia: a long-
term outcome study in the rat middle cerebral artery occlusion
model. J Cereb Blood Flow Metab 2000;20:1702-8.
[145] The hypothermia after cardiac arrest study group. Mild
therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome
after cardiac arrest. N Engl J Med 2002;346:549-56.
[146] Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W,
Gutteridge G, et al. Treatment of comatose survivors of out-
of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl
J Med 2002;346:557-63.
[147] Dufour H, Levrier O, Bruder N, Messana T, Grisoli F.
Resection of a giant intracranial dural arteriovenous fistula
with the use of low-flow deep hypothermic cardiopulmonary
bypass after partial embolization: technical case report.
Neurosurgery 2001;48:1381-5.
[148] Barker FG, Ogilvy CS, Barker FG. Efficacy of prophylactic
nimodipine for delayed ischemic deficit after subarachnoid
hemorrhage: a meta-analysis. J Neurosurg 1996;84:405-14.
[149] Morris GF, Bullock R, Marshall SB, Marmarou A, Maas A,
Marshall LF. Failure of the competitive N-methyl-D-aspartate
antagonist Selfotel (CGS 19755) in the treatment of severe
head injury: results of two phase III clinical trials. The Selfotel
Investigators. J Neurosurg 1999;91:737-43.
Aspectos Información Informaciones Autoevaluación
legales al paciente complementarias
29