Jurnal Anestesiologi Indonesia

LAPORAN KASUS
Manajemen Anestesia pada Kehamilan dengan Sindrom Eisenmenger
Anesthesia Management of Pregnancy with Eisenmenger Syndrome
Syafri Kamsul Arif *, Abdul Wahab*, Raditya Mirza Tofani*
*Departemen Anestesiologi , Manajemen Nyeri dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin, Makassar, Indonesia

ABSTRACT

Cardiac disease on pregnant woman especially congenital heart disease is a

congenital disease which may manifest as an abnormality of heart walls, resulting in
disruption of blood flow of the heart. Eisenmenger Syndrome is known as pulmonary
hypertension due to high pulmonary vascular reisistance with bidirectional shunt at
aortopulmonal, ventricular, or atrial level. Changes on cardiovascular system during
pregnancy includes incresed intravascular volume, hematological changes, and
increased cardiac output, decreased vascular reisistance, and supine hipertension due
to aortocaval syndrome. Eisenmenger syndrome is a complex phatologic condition
which includes clinical cyanosis, shunting on heart chambers (ASD, VSD, or
Aortopulmonal), and pulmonal hypertension due to irreversible elevation of PVR.
Progressive increase of plasma volume escalate right ventricle load, precipitating
right heart failure. Acidosis and hypercarbia can also increase PVR. Increased
cardiac output and pulmonal blood flow in pregnancy intensify pulmonal
hypertension. Increased oxygen demand on pregnancy, can cause hypoxemia which
threaten fetal and maternal. Anesthetic management on eisenmenger syndrome is often
difficult. The most important thing is balancing SVR and PVR and avoiding
hemodinamicchanges which can worsen hypoxemia through increased right to left
shunt. General Anesthesia can exacerbate right to left shunt and worsen cyanosis
through several mechanism. Regional Anesthesia is recommended on eisenmenger
syndrome. Hemodinamic and respiratoric

Keyword : Changes in the physiology of pregnancy, eisenmenger syndrome,

anesthesia management

ABSTRAK

Penyakit jantung yang dialami pada wanita hamil khususnya congenital heart disease
merupakan penyakit jantung bawahan pada kehamilan yang dapat berupa kelainan
pada dinding jantung yang mengakibatkan terjadinya gangguan aliran jantung.
Sindrom eisenmenger sebagai hipertensi pulmonal akibat resistensi vaskuler paru yang
tinggi dengan shunt yang bidirectional pada level aortopulmonal, ventrikel, atau atrial.

Volume IX, Nomor 1, Tahun 2017

Volume IX, Nomor
Terakreditasi DIKTI 1, Tahunmasa
dengan 2017berlaku 3 Juli 2014 - 2 Juli 2019 19
Dasar SK Menteri Pendidikan dan Kebudayaan RI Nomor 212/P/2014
 Jurnal Anestesiologi Indonesia

Perubahan pada sistem kardiovaskuler selama kehamilan adalah peningkatan volume

intravaskuler dan perubahan hemotologi, peningkatan cardiac output, penurunan
resistensi vaskuler, dan adanya hipotensi supine akibat aortocaval sindrome. Sindrom
Eisenmenger merupakan kondisi patofisiologik kompleks yang meliputi:sianosis
klinis, shunting pada ruang jantung (ASD,VSD atau anomali aorticopulmona) dan
hipertensi pulmonal akibat elevasi irreversibel dari PVR. Peningkatan progresif dalam
volume plasma menambah beban ventrikel kanan sehingga mempresipitasi terjadinya
gagal jantung kanan, Asidosis dan hiperkarbia dapat meningkatkan PVR. Peningkatan
cardiac output dan aliran darah pulmonal akibat kehamilan menyebabkan hipertensi
pulmonal memberat. Kebutuhan oksigen pada kehamilan meningkat, hal ini dapat
mengancam terjadinya hipoksemia yang berefek pada maternal dan fetal. Manajemen
anestesi sindrom Eisenmenger seringkali menemui kesulitan.Yang penting adalah
menjaga keseimbangan antara tekanan SVR dan PVR dan menghindari perubahan
hemodinamik yang dapat memperburuk hipoksemia melalui peningkatan shunt kanan-
ke-kiri. anestesia umum dapat mengeksaserbasi shunt kanan ke kiri dan memperburuk
sianosis melalui beberapa mekanisme. anestesia regional dan direkomendasikan
penggunaannya pada sindrom Eisenmenger. Perubahan hemodinamik dan respirasi
biasanya minimal dengan anestesia epidural yang dimanajemen dengan baik. Tujuan
monitoring perioperatif, intraoperatif dan postoperatif adalah untuk mendeteksi secara
dini perubahan mendadak pada hemodinamik sehingga dapat diberikan penanganan
segera untuk mencegah komplikasi pada Sindrom Eisenmenger.

Kata kunci : Per ubahan fisiologi kehamilan, sindr ome eisenmenger , manajemen
anestesi

PENDAHULUAN sering kali baru diketahui pada

Penyakit jantung pada pasien hamil
dapat menimbulkan morbiditas bahkan
mortalitas. Di United Kingdom antara
tahun 1991-1993 dicatat angka
kematian ibu hamil dengan penyakit
jantung meningkat secara signifikan. Di
Brazil periode tahun 1993-1995
didapatkan angka kematian ibu adalah
50,2 dari 100.000 kelahiran, 11,3%
kematian ibu ini berhubungan dengan
penyakit jantung. Insiden di Indonesia
mungkin lebih besar mengingat bahwa
sekuele kelainan katup akibat demam
rematik masih tinggi.1,2
Kelainan katup pada wanita Indonesia
kehamilan pertama yaitu saat beban
hemodinamik bertambah pada akhir
trimester kedua.1,2 Penyakit jantung
yang dialami pada wanita hamil
khususnya Congenital Heart Disease
merupakan penyakit jantung bawahan
pada kehamilan yang dapat berupa
kelainan pada dinding jantung (defek)
yang mengakibatkan terjadinya
1
gangguan aliran jantung.
Victor Eisenmenger pada tahun 1897
awalnya menjelaskan “Eisenmenger
complex” dalam suatu artikel mengenai
defek kongenital pada sistem ventrikel.
Pada tahun 1958, Wood mendefinisikan

20 Volume IX, Nomor 1, Tahun 2017

 Jurnal Anestesiologi Indonesia

ulang sindrom tersebut sebagai Tabel 1. Rata-rata perubahan fisiologis maksi-

“hipertensi pulmonal akibat resistensi mal pada kehamilan

vaskuler paru yang tinggi dengan shunt Parameter Perubahan

yang berbalik arah (kanan ke kiri) atau Neurologi

bidirectional (dua arah) pada level MAC -40%

aortopulmonal, ventrikel, atau atrial.3 Respiratorik

Konsumsi Oksigen +20-50%

Fisiologi pada sindrom eisenmenger Hambatan Jalan Nafas -35%

FRC -20%
dapat hidup sampai dewasa. Survival
Ventilasi per menit +50%
setinggi 80% 10 tahun setelah Volume Tidal +40%
diagnosis, dan 42% pada 25 tahun. Frekuensi Napas +15%

Mortalitas yang signifikan terjadi pada PaO2 +10%

PaCO2 -15%
pembedahan nonkardiak dan HCO3 -15%
kehamilan. Mortalitas maternal pada Kardiovaskuler

pasien dengan sindrom eisenmenger Volume Darah +35%

Volume Plasma +45%
sangat tinggi, mulai dari 23% sampai Kardiak Output +40%
50%.4,6 Stroke Volume +30%
Heart rate +20%
Perubahan Fisiologis pada Kehami- Sistolik -5%
lan Diastolik -15%
Tahanan Perifer -15%
Saat kehamilan dan periode peripartum, Tahanan Paru -30%
terjadi perubahan signifikan pada Hematologi

anatomi dan fisiologimaternal akibat: Hemoglobin -20%

(1) perubahan aktivitas hormon, (2)
peningkatan kebutuhan metabolik ma-
ternal dan perubahan biokimia yang
diinduksi oleh unit fetoplasental, dan
(3) efek mekanik dari pembesaran uter-
us. Perubahan fisiologi ini memiliki
efek yang signifikan terhadap fisiologi,
farmakologi, dan teknik manajemen
selama kehamilan dan implikasinya
bahkan lebih besar pada pasien dengan
komorbiditas lain.7,9
Perubahan pada sistem kardiovaskuler
selama kehamilan,meliputi : pening-
katan volume intravaskuler dan peru-
bahan hemotologi, peningkatan cardiac
output, penurunan resistensi vaskuler,
dan adanya hipotensi supine akibat
sindroma aortocaval.8,9
Thrombosit
-10%
Faktor Pembekuan +30%-50%
Volume intravaskuler dan hematolo-
gi
Volume cairan intravaskuler maternal
mulai meningkat pada trimester per-
tama akibat perubahan pada sistem ren-
in-angiotensin-aldosteron yang me-
nyebabkan absorpsi sodium dan retensi
air. Perubahan ini diinduksi oleh pen-
ingkatan progesteron dari gestational
sac. Perubahan ini diinduksi oleh pen-
ingkatan progesteron dari gestational
sac. Konsentrasi plasma protein selan-
jutnya menurun dengan 25% penurunan
albumin dan 10% penurunan total pro-
tein saat aterm dibandingkan dengan

Volume IX, Nomor 1, Tahun 2017 21

 Jurnal Anestesiologi Indonesia

kadar saat tidak hamil. Akibatnya, Cardiac Output

tekanan koloid osmotik menurun dari
Pada akhir trimester pertama, cardiac
27 menjadi 22 mmHg selama kehami-
output maternal umumnya meningkat
lan.
sekitar 35% di atas nilai sebelum hamil
Saat aterm, volume plasma meningkat dan terus meningkat 40% sampai 50%
sekitar 50% di atas nilai sebelum hamil di atas nilai sebelum hamil pada akhir
dan volume sel darah merah hanya trimester kedua, dimana selanjutnya
meningkat sekitar 25%. Leukositosis tetap sampai trimester tiga. Peningkatan
umumnya terjadi saat kehamilan dan cardiac output ini disebabkan oleh pen-
tidak berhubungan dengan infeksi. ingkatan stroke volume (25% sampai
Leukositosis didefiniskan sebagai 30%) dan frekuensi jantung (15% sam-
hitung sel darah putih lebih dari 10.000/ pai 25%).
mm3. Pada kehamilan, nilai normal
Persalinan semakin meningkatkan car-
leukosit bisa sampai 13.000 /mm3.
diac ouput, yang berfluktuasi dengan
Neutrofil meningkat saat aterm dan
setiap kontraksi uterin. Peningkatan
dieksaserbasi saat persalinan, seringkali
yang mendadak ini disebabkan oleh
sampai 34.000 /mm3. Perubahan ini
autotransfusi dari kontraksi uterin final,
kembali normal selama 4 sampai 5 hari
penurunan kapasitansi vaskuler akibat
setelah persalinan.7,9,10
hilangnya ruang intervillous, dan
Kondisi hiperkoagulabilitas degnan penurunan tekanan vena ekstremitas
peningkatan signifikan pada faktor I inferior akibat pelepasan kompresi aor-
(fibrinogen) dan faktor VII, serta tocaval.
peningkatan minimal pada faktor
Fluktuasi cardiac output yang besar ini
koagulasi lain. Faktor XI dan XIII, serta
merupakan risiko postpartum yang khu-
antitrombin III menurun, dan faktor II
sus untuk pasien dengan penyakit jan-
dan V tidak berubah. Perubahan ini
tung, terutama penyakit dengan stenosis
menyebabkan penurunan sekitar 20%
katup fixed dan hipertensi pulmonal.
pada prothrombin time (PT) dan partial
Cardiac output kembali ke nilai sebe-
thromboplastin time (PTT) pada
lum persalinan sekitar 24 jam post par-
kehamilan normal. Hitung platetlet
tum dan menurun secara signifikan
dapat tetap normal atau sedikit
mendekati nilai sebelum hamil 2
menurun (10%) saat aterm sebagai
minggu post partum, dengan nilai kem-
akibat dilusi. Meskipun demikian, 8%
bali sepenuhnya ke kondisi sebelum
dari wanita sehat memiliki hitung
hamil antara 12 sampai 24 minggu
platelet kurang dari 150.000/mm3.
setelah persalinan.7,9,10
Dalam kondisi tanpa abnormalitas
hematologis lain, penyebabnya Resistensi Vaskuler Sistemik
umumnya adalah trombositopenia
gestasional.7,9,10 Cardiac output dan volume plasma
meningkat, tekanan darah sistemik

22 Volume IX, Nomor 1, Tahun 2017

 Jurnal Anestesiologi Indonesia

menurun pada kehamilan tanpa kom-

plikasi akibat penurunan resistensi vas-
kuler sistemik. menurun 5% sampai
20% pada usia kehamilan 20 minggu
lalu secara bertahap meningkat men-
dekati nilai sebelum hamil dengan ber-
jalannya kehamilan. Tekanan darah ar-
terial diastolik menurun lebih besar da-
ripada tekanan darah arterial sistolik.
Tekanan vena sentral dan pulmonary
capillary wedge pressure tidak berubah
selama kehamilan, meskipun terjadi
peningkatan volume plasma, karena
kapasitansi vena meningkat.7,9,10

Kompresi Aortocaval

Kompresi aortocaval oleh uterus gravid

sebagai akibat dari posisi supine dihub-
ungkan dengan penurunan tekanan
darah sistemik. Hipotensi supine diala-
mi oleh hampir 15% wanita saat aterm
(didefinisikan sebagai penurunan mean
arterial pressure > 15 mmHg dengan
peningkatan frekuensi jantung >20 kali/
menit) dan seringkali dihubungkan
dengan diaphoresis, mual, muntah, dan
perubahan status mental. Kelompok
gejala ini disebut sindrom hipotensi
supine.
Saat aterm, vena cava inferior hampir
secara komplet tertekan pada posisi su-
pine dengan kembalinya darah dari
ekstremitas inferior melalui vena epi-
dural, azygos, dan vertebralis mengala-
mi dilatasi. Selain itu, kompresi signif-
ikan pada arteri aortoiliaca terjadi pada
15% sampai 20% wanita hamil. Kom-
presi vena cava pada posisi supine me-
nyebabkan penurunan stroke volume
dan cardiac output sebesar 10% sampai
20% (Gambar 1), dan dapat mengeksa-
Gambar 1. Penampakan cross-sectional kom-
presi aortocaval pada uterus gravid pada posisi
supine dengan hilangnya kompresi pada posisi
lateral (A). Perubahan frekuensi jantung, stroke
volume, dan cardiac output untuk posisisupine
dan lateral dengan peningkatan usia kehamilan
(B). IVC, Inferior vena cava.
serbasi stasis vena di kaki sehingga ter-
jadi edema pergelangan kaki, varises,
dan peningkatan risiko trombosis ve-
na.7,9,10
Salah satu respon kompensasi adalah
peningkatan refleksif pada aktivitas sis-
tem saraf simpatis. Peningkatan aktivi-
tas simpatis ini menyebabkan pening-
katan resistensi vaskuler sistemik dan
memungkinkan tekanan darah arterial
terjaga meskipun terjadi penurunan car-
diac output. Posisi supine dihindari
pada teknik neuraxial untuk analgesia
persalinan dan seksio cesaria.9,10
Peningkatan tekanan vena di bawah
nilai kompresi vena cava inferior men-

Volume IX, Nomor 1, Tahun 2017 23

 Jurnal Anestesiologi Indonesia
galihkan venous return dari tubuh bagi-
an bawah via plexus vena paravertebral
ke vena azygos. Aliran dari vena azy-
gos masuk ke vena cava superior untuk
bypass obstruksi yang terjadi dan men-
jaga venous return ke jantung. Dilatasi
vena epidural pada kehamilan dapat
menyeabkan kesalahan penempatan
kateter epidural lebih mudah terjadi.
Bolus anestetik lokal secara tidak sen-
gaja ke dalam intravaskuler dapat ter-
jadi.8
Sindrom Eisenmenger
Sindrom Eisenmenger adalah left to
right shunt yang kronis dan tidak
terkoreksi menyebabkan hipertrofi ven-
trikel kiri, peningkatan tekanan arteri
pulmonal, dan disfungsi ventrikel
kanan. Left to right intracardiac shunt-
ing meningkatkan aliran (dan tekanan)
melalui vaskuler pulmonal dan me-
nyebabkan pulmonary vascular remod-
eling hingga terjadi pulmonary vascu-
lar disease.
Hipertensi pulmonal arterial dan pen-
ingkatan tekanan jantung kanan me-
nyebabkan aliran balik shunt menjadi
right to left atau bidirectional flow;
yang disebut Sindrom Eisenmenger.
Faktor-faktor yang mempengaruhi ter-
jadinya hipertensipulmonal: hiperkar-
bia, asidosis, hipoksia, tekanan atrium
kiri yang tinggi, dan aliran darah pul-
monal yang tinggi.10
Patofisiologi Sindrom Eisenmenger
Sindrom Eisenmenger merupakan kon-
disi patofisiologik kompleks yang meli-
puti: (1) sianosis klinis; (2) komunikasi
24
antara sistem sirkulasi kanan dan kiri
(suatu ASD/atrial septal defect, VSD/
ventricular septal defect, atau suatu
anomali aorticopulmonal) yang
memungkinkan terjadi shunting sir-
kulasi dua arah; dan (3) hipertensi pul-
monal yang relatif fixed pada level sis-
temik, yang disebabkan oleh elevasi
irreversibel dari pulmonary vascular
resistance (PVR).3,12
Shunting pada tingkat arteri besar
menyebabkan peningkatan aliran darah
arteri pulmonal, peningkatan venous
return pulmonal ke atrium kiri
sehingga menyebabkan peningkatan
left ventricular end-diastolic volume,
dan left ventricular stroke work sesuai
mekanisme Frank-Starling. Shunting
pada tingkat arteri besar menyebabkan
penurunan tekanan darah diastolik
akibat aliran darah ke sirkuit paru yang
tekanannya rendah setelah katup aorta
menutup.
Tekanan diastolik yang rendah
menurunkan perfusi koroner, yang
berpotensi menyebabkan iskemia akibat
ketidakseimbangan dari penurunan
delivery oksigen miokard dan
peningkatan demand oksigen. Akibat
beban volume ini, ventrikel kiri
akhirnya akan mengalami dilatasi dan
hipertrofi yang menyebabkan
peningkatan left ventricular end
diastolic pressure yang diikuti dengan
peningkatan tekanan atrium kiri. Hasil
akhirnya adalah edema paru akibat
kongesti vena pulmonal dan gagal
jantung kiri.3,12,13
Adanya peningkatan PVR, akan
meningkatan tekanan ventrikel kanan
Volume IX, Nomor 1, Tahun 2017
 Jurnal Anestesiologi Indonesia

dan akhirnya gagal jantung kanan. sianosis dan eritrositosis, disebut

Shunting pada atrium atau ventrikel,
bila ukurannya besar, menyebabkan
peningkatan volume ventrikel kanan,
selain efek hemodinamik akibat
shunting pada tingkat arteri besar.
Paparan vaskuler paru terhadap
peningkatan aliran dan tekanan dalam
jangka panjang menyebabkan
peningkatan PVR yang fixed. Bila PVR
melebihi SVR, shunt berbalik, terjadi
sindrom Eisenmenger.5
Interaksi dengan Kehamilan
Peningkatan progresif dalam volume
plasma menambah beban ventrikel
kanan sehingga mempresipitasi ter-
jadinya gagal jantung kanan. Penyakit
vaskuler paru yang telah ada sebe-
lumnya membatasi peningkatan aliran
darah ke paru dan meningkatkan kerja

Gambar 2. Patofisiologi lesi left-to-right shunting. Diagram alur menunjukkan faktor-faktor yang
mempengaruhi left-to-right shunting pada tingkat atrium, ventrikel, dan arteri besar, serta
patofisiologi yang disebabkan oleh shunt tersebut. Shunt yang besar akan menyebabkan gagal
ventrikel kiri, gagal ventrikel kanan, dan edema paru. Peningkatan aliran darah pulmonal dan
tekanan arteri pulmonal menyebabkan hipertensi pulmonal dan akhirnya sindrom Eisenmenger.. BP,
blood pressure; L, left; LA, left atrium; LV, left ventricle; LVEDP, left ventricular end-diastolic
pressure; LVEDV, left ventricular end-diastolic volume; PVR, pulmonary vascular resistance; R,
right; RV, right ventricle; RVEDP, right ventricular end-diastolic pressure; RVEDV, right
ventricular end-diastolic volume; SVR, systemic vascular resistance

Volume IX, Nomor 1, Tahun 2017 25

 Jurnal Anestesiologi Indonesia

Tabel 3. Tanda, gejala, dan penemuan pada Sindrom Eisenmenger

Tingkat mortalitas, tanpa adanya kehamilan, paling tinggi pada usia dekade ketiga dan
keempat 3,12,13

ventrikel kanan. Vasodilatasi sistemik mengeksaserbasi right-to-left shunt.

merupakan adaptasi fisiologis pada ke-
hamilan normal dan berhubungan
dengan peningkatan cardiac output dan
renal blood flow.
Dengan penurunan SVR, shunting
kanan ke kiri pada pasien dengan sin-
drom Eisenmenger semakin berat yang
mengeksaserbasi hipoksia sehingga se-
makin menambah vasokonstriksi pul-
monal. Pada wanita dengan sindrom
Eisenmenger, kehamilan tidak akan
menyebabkan penurunan PVR yang
biasanya terjadi karena PVR fixed
secara patologis. Oleh karena itu, pen-
ingkatan cardiac output dan aliran
darah pulmonal akibat kehamilan me-
nyebabkan hipertensi pulmonal mem-
berat. Penurunan systemic vascular re-
sistance (SVR) akibat kehamilan
Penurunan functional residual capacity
(FRC) dan peningkatan kebutuhan oksi-
gen akibat kehamilan juga menjadi pre-
disposisi untuk terjadinya hipoksemia
maternal.12,14,15
Komplikasi Sindrom Eisenmenger ter-
hadap maternal adalah mortalitas mater-
nal 30%-50%. Sebagian besar kom-
plikasi terjadi pada near term dan early
post-partum (minggu pertama) sehing-
ga memerlukan observasi postpartum di
RS. Mortalitas disebabkan oleh gagal
jantung, kematian mendadak karena
aritmia atau tromboemboli. Gejala yang
perlu diperhatikan: fatigue, edema pe-
rifer memberat, palpitasi, chest pain
(iskemia RV), dan/atau volume over-
load dan presyncope/syncope saat be-
raktivitas yang menunjukkan

26 Volume IX, Nomor 1, Tahun 2017

 Jurnal Anestesiologi Indonesia
penurunan cardiac output, tromboem-
bolisme.
Komplikasi Sindrom Eisenmenger ter-
hadap fetal : Abortus, IUGR pada 30%
kehamilan akibat hipoksemia maternal,
lahir prematur pada 50-60% kehami-
lan , tingkat mortalitas tinggi (28%),
47% lahir aterm, 33% antara 32-36
minggu, dan 20% sebelum 31 minggu
Manajemen Anestesia pada Pasien
Hamil dengan Sindrom Eisenmenger
Manajemen anestesi sindrom
Eisenmenger seringkali menemui
kesulitan. Vasodilatasi sistemik pada
kehamilan sangat berbahaya pada
pasien dengan sindrom Eisenmenger.
Menjaga keseimbangan antara tekanan
sistemik (SVR) dan pulmonal (PVR)
adalah kunci dalam manajemen
anestesi. Penurunan SVR dapat
meningkatkan right-to-left shunting dan
menurunkan aliran darah pulmonal
sehingga memperberat hipoksemia
dengan risiko yang signifik an pada ibu
dan fetus.
Tujuan anestesi adalah untuk
menghindari perubahan hemodinamik
yang dapat memperburuk hipoksemia
melalui peningkatan shunt kanan-ke-
kiri. teknik anestesia yang dipilih,
prinsipnya tetap sama. Cardiac output
harus dijaga dan SVR tidak boleh
turun. Faktor-faktor yang menurunkan
cardiac output adalah: depresi miokard
secara langsung atau hilangnya
rangsangan simpatis ke jantung,
perubahan ekstrem pada frekuensi
jantung dan penurunan venous
11,14,18,
return.
Volume IX, Nomor 1, Tahun 2017
Selain itu, harus dihindari manuver
yang meningkatkan PVR (Tabel 4).
Bila pasien memerlukan operasi, baik
anestesia regional maupun general
dapat digunakan. Pada sindrom
Eisenmenger, jumlah right-to-left shunt
sebagian bergantung pada rasio SVR
terhadap PVR. Anestesia epidural
menyebabkan blok simpatis yang
menurunkan SVR. Bila SVR menurun
tanpa disertai penurunan PVR, jumlah
right-to-left-shunt meningkat.13
Tabel 4. Faktor yang mempengaruhi PVR
Anestesi Umum
Pada sindrom Eisenmenger, anestesia
umum dapat mengeksaserbasi shunt
kanan ke kiri dan memperburuk
sianosis melalui beberapa mekanisme.
Yang pertama, banyak obat anestesia
yang menurunkan SVR dan
menurunkan cardiac output dengan
meningkatkan kapasitansi vena atau
menyebabkan depresi miokard. Yang
kedua, anestetik yang diberikan secara
cepat dalam dosis tinggi dapat
mendepresi sirkulasi dan membebani
mekanisme refleks yang
mengembalikan homeostasis sirkulasi.
Yang ketiga, baik ventilasi tekanan
27
 Jurnal Anestesiologi Indonesia
positif maupun anestetik volatil dapat
menurunkan tonus uterus dan menjadi
predisposisi terjadinya atonia uteri,
yang dapat menyebabkan hipovolemia
dan hipotensi. Ventilasi tekanan positif
dapat menurunkan venous retrun dan
tekanan darah sistemik sehingga
meningkatkanright-to-left shunting.3,15
Opioid lipofilik, seperti fentanyl, sufen-
tanil, dan remifentanil, merupakan
komponen anestesi umum yang dapat
digunakan karena mensupresi respon
stres neuroendokrin terhadap operasi
tanpa menyebabkan depresi kardiovas-
kuler. Barbiturat menyebabkan
hipotensi akibat kombinasi penurunan
cardiac output , penurunan tonus
pembuluh darah sistemik. konsentrasi
anestetik volatil arterial sangat
menurun.
Induksi inhalasi akan lebih lambat dan
diperlukan konsentrasi anestetik volatil
yang lebih tinggi. Hampir semua
anestetik inhalasi menyebabkan
hipotensi akibat efek yang bervariasi
pada SVR dan kontraktilitas miokard
sehingga tidak disarankan
15
penggunaannya. Anestesia umum
dapat diberikan dengan kombinasi
narkotik short-acting intravena seperti
fentanyl selain induksi dosis rendah
thiopentone sodium atau ketamine atau
agen inhalasi. ketamin secara teori lebih
menguntungkan daripada barbiturat
sebagai agen induksi, dimana ketamine
tidak menurunkan SVR tetapi
menyebabkan peningkatan frekuensi
jantung, yang tidak diharapkan.
Anestesi kardiak yang menggunakan
agen induksi dengan efek inotropik dan
28
SVR negatif yang minimal (misalnya,
etomidate) dan dipilih teknik berbasis
opioid untuk menurunkan respon
intubasi dan pembedahan. Ketamin
memiliki keuntungan dimana tidak
menurunkan SVR sehingga aman dan
efektif untuk anestesia pada pasien
dengan sindrom Eisenmenger. Ketamin
juga dianggap aman karena menjaga
respirasi spontan dan refleks
laringofaring tetap intak sehingga
pasien dapat menjaga jalan nafasnya.15
Anestesi Regional
Anestesia neuraxial memiliki
keuntungan, yaitu dapat menghindari
depresi miokard, tetapi risiko SVR
sangat menurun akibat blok simpatik,
terutama dengan anestesia spinal bolus
tunggal. Penggunaan epinefrin
dihindari karena menyebabkan
takikardia dan aritmia, yang akan
meningkatkan kebutuhan oksigen dan
kurang ditoleransi pada sindrom
eisenmenger.
Ketinggian blok sensoris harus
seimbang antara keamanan dan
kenyamanan. Dalam sebuah literatur
dikatakan bahwa ketinggian blok dijaga
maksimal pada T6 daripada T4 yang
dapat menyebabkan bradikardi dengan
blok simpatis serabut saraf
kardioakselerator pada pasien dengan
risiko tinggi.15 Perubahan hemodinamik
dan respirasi biasanya minimal dengan
anestesia epidural yang dimanajemen
dengan baik.
Pemberian oksitosin bolus pada pasien
dengan penyakit jantung dalam dosis
tinggi dapat menyebabkan vasodilatasi
Volume IX, Nomor 1, Tahun 2017
 Jurnal Anestesiologi Indonesia
dan penurunan SVR dengan
kompensasi takikardia, serta
meningkatkan stres kardiak. Infus
perlahan dengan oksitosin yang telah
diencerkan biasanya dapat ditoleransi.
Agen uterotonik lainnya seperti
ergometrine dapat menyebabkan
hipertensi sistemik dan vasokonstriksi
koroner. Prostaglandin F2 - alfa
memiliki potensi menyebabkan
hipertensi pulmonal berat bila bolus
dalam dosis besar diinjeksi secara
langsung ke dalam sirkulasi.15
Monitoring
Tujuan monitoring adalah untuk
mendeteksi secara dini perubahan
mendadak pada hemodinamik sehingga
dapat diberikan penanganan segera
untuk mencegah komplikasi.
Monitoring intraoperatif yang ketat
pada pasien sindrom Eisenmenger
penting dilakukan.
Pulse oxymetry merupakan cara
termudah untuk menilai derajat right-to
-left shunt. Monitoring tekanan darah
arterial invasif dan CVP
direkomendasikan sebagai parameter
terapi cairan dan infus vasopressor.
Karena tekanan darah seringkali
merupakan indikasi yang lemah untuk
perfusi jaringan, monitoring cardiac
output mungkin diperlukan. Kegunaan
kateter arteri pulmonal masih
kontroversial pada pasien sindrom
Eisenmenger. TEE dapat memberikan
informasi fungsi jantung dan shunting
intrakardiak, tetapi tidak ditoleransi
pada pasien sadar.13
Volume IX, Nomor 1, Tahun 2017
Manajemen Postoperatif
Pada periode postoperatif, penting
untuk menghindari hipoksia yang akan
meningkatkan PVR. Selain itu, harus
dihindari perubahan ekstrem frekuensi
jantung, terapi oksigen, dan mobilisasi
dini direkomendasikan.
RINGKASAN
Perubahan signifikan pada fisiologi
maternal merupakan pertimbangan
dalam melakukan prosedur anestesi.
Penyakit penyerta pada kehamilan
membuat teknik anestesi baik anestesi
umum maupun anestesi regional
menjadi suatu pertimbangan tersendiri.
Kelainan jantung dalam kehamilan
dapat membuat bertambahnya resiko
morbiditas dan mortalitas pada ibu dan
janin. Keadaan tersebut membutuhkan
perawatan multidisplin antara ahli
kandungan, anestesi serta anak.
Manajemen anestesi pada kehamilan
dengan kelainan jantung
( sindrom eisenmenger ) sering
menemui kesulitan. Namun yang
terpenting adalah prinsip untuk
menjaga keseimbangan antara SVR dan
PVR. Baik teknik anestesi umum dan
anestesi regional harus memperhatikan
cardiac output dan SVR untuk tidak
turun, serta menghindari terjadinya
peningkatan PVR. Monitoring harus
tetap dilakukan tidak hanya pada
preoperatif, intraoperatif tetapi
postoperatif juga harus dilakukan
karena komplikasi postoperatif dapat
meningkatkan resiko kematian pada
ibu.
29
 Jurnal Anestesiologi Indonesia

DAFTAR PUSTAKA Hlm 2329-31.

1. Bisri T, Sri Wahjoeningsi, Bambang 8. Frölich, M.A. Maternal & Fetal

SS. Anestesi obstetri. Komisi Physiology & Anesthesia. New York:
pendidikan Sp.AnKAO. Saga olachitra; McGraw-Hill. 2013. Hlm.826.
2013.Hlm.119-27.
9. Morgan GE, . MikhailMS, MurrayMJ.
2. Hartanuh S. Penyakit jantung pada Obstetrics aneshesia. In:Lange, ed.
kehamilan. Dalam: FKUI, Arjatmo T, Clinical anesthesiology 4th. Mac-graw
penyuting. Buku ajar kardiologi. hills companies; 2013.Hlm 847-55.
Jakarta: Balai penerbitan
10. Harnett M, Tsen LC. Cardiovascular
FKUI.2004.Hlm 289-97
diseases. In Chesnut DH, Polley LS,
3. Mushlin P.S. and K.M. Davidson. Car- Tsen LC,Wong CA, eds. Obstetric
diovascular Disease in Pregnancy. In anesthesia principle and practice.
Anesthetic and Obstetric Management Philadelphia:Mosby;2009.Hlm 881-912
of High-Risk Pregnancy Third Edition.
11. Saxena, A, T. Chand, S.K. Arya, A.
Sanjay Datta. New York: Springer-
Mittal, and Parimal. 2012. Total Intra-
Verlag.2004.Hlm 186
venous Anasthesia in A Patient with
4. Baum, V.C, S.A. Stayer, D.B. Androp- Eisenmenger Syndrome: Case Report.
oulos, and I.A. Russell. Approach to J.Anesth Clinic Res 2012,3:10.
the Teenaged and Adult Patient. In An-
12. Borges, V.T.M, C.G.Magalhaes,
esthesia for Congenital Heart Disease.
A.M.V.C. Martins, and B.B Matsubara.
D.B. Andropoulos, S.A. Stayer, I.A.
Eisenmenger Syndrome in Pregnancy.
Russell. Massachusetts: Blackwell Pub-
Arq Bras Cardiol. 2007.;90(5):39-40.
lishing. 2005. Hlm 216-7.
13. Harnett, M, P.S. Mushlin, and
5. Bent, S.T. Anesthesia for Left-to-Right
W.R. Camann. Cardiovascular Disease.
Shunt Lesions. In Anesthesia for
In Chestnut: Obstetric Anesthesia: Prin-
Congenital Heart Disease. D.B.
ciples and Practice,3rd. ed.
Andropoulos, S.A. Stayer, I.A. Russell.
D.H. Chestnut. Philadelphia:
Massachusetts: Blackwell Publishing.
Mosby.2004. Hlm 709
2005. Hlm 297-8.
14. Cole, P.J, M.H. Cross, and M. Dresner.
6. Carvalho, B. and E. Jackson. Structural
Incremental spinal anesthesia for elec-
Heart Disease in Pregnant Women. In
tive Caesarean section in a patient with
Obstetric Anesthesia and Uncommon
Eisenmenger’s syndrome. Br J Anaesth
Disorders 2nd edition. D.R. Gambling,
2001;86:723-6.
M.J. Douglas, R.S.F. McKay. New
York: Cambridge University Press. 15. Fang, G., Y. K. Tian, and W.Mei.
2008.Hlm 2,6,7,12,21-2 Anaesthesia Management of Caesarean
Section in Two Patients with
7. Flood, P. and M.D. Rollins. Anesthesia
Eisenmenger’s Syndrome. Hindawi
for Obstetrics. Dalam Miller’s
Publishing Corporation Anesthesiology
Anesthesia. Eighth edition. R.D.
Research and Practice 2011, Article ID
Miller. Philadelphia: Elsevier.2015.
972671, 4 pages.

30 Volume IX, Nomor 1, Tahun 2017