ESCLEROSIS MÚLTIPLE.

CONCEPTO:
Enfermedad desmielinizante progresiva que afecta al sistema nervioso central produciéndose
pérdida de la mielina y con ella pérdida de la conducción de los impulsos eléctricos que son
facilitados a través de este, dejando múltiples áreas de Esclerosis (cicatrices) llamadas placas de
desmielinización (2)
En la actualidad y con la utilización de técnicas inmunocitoquímicas y microscopías confocal en
material de autopsia se describe que la transacción axonal ocurre comúnmente en lesiones
tempranas llevando a la atrofia estructural y lesiones neurológicas irreversibles y por estas razones
también muchos autores consideran a esta enfermedad como destructiva (Trapo et al)

EPIDEMIOLOGÍA:
Mas frecuente en mujeres que en hombres en proporcion de 3 a1. sobre rodo entre 25 y 35 años.
Raza blanca.

CUADRO CLÍNICO.
La característica mas llamativa de la EM es su gran variabilidad, estando los síntomas y signos
por la localización de las lesiones desmielinizantes que pueden ocurrir a todo lo largo del
neuroeje; aunque muestran predilección por algunas partes (peri ventriculares, nervio y quiasma
óptico, tronco cerebral, pedúnculos cerebelosos, medula). La enfermedad puede comenzar a
cualquier edad aunque es rara antes de los 10 años y después de los 60, lo mas frecuente es que se
presente entre 25-30 años con mayor frecuencia en mujeres (60%) que en hombres (40%). (1)
1.- El síntoma de comienzo mas frecuente son las alteraciones de la sensibilidad (45%) en forma
de parestesias (pinchazos u hormigueo) por lesión del haz Espinotalámico o sensación de banda
constrictiva en tranco o miembros por lesión de los cordones posteriores. Los dolores,
especialmente neuralgia del Trigémino, no es raro o el signo de Lhermitte consistente en dolor
rápido que se irradia a espalda o miembro superior al flexionar el cuello (el paciente muchas
veces lo refiere como un choque eléctrico)
2.- La debilidad muscular igual es muy frecuente (40%) caracterizada por perdida de la fuerza en
uno o mas miembros de presentación gradual y haciéndose mas patente después de los ejercicios y
recuperándose con el reposo, en la exploración se observa paresias o parálisis francas (paraplejía,
hemiplejía) los reflejos OT están exaltados, abolición de reflejos cutáneo abdominales y en fases
avanzadas espasticidad (extensora en miembros inferiores) espasmos musculares y atrofia (mas en
manos)
3.- síntomas de tranco cerebral (25%) se manifiestan por disartria (voz escandida o tardía)
diplopía, disfagia o vértigo, en la exploración es frecuente encontrar nistagmo horizontal, vertical,
rotatorio o retráctil y oftalmoplejía ínter nuclear (OIN) (al mirar a un lado, el ojo que aduce no
pasa de la línea media y el ojo que abduce muestra sacudidas nistagmoides) que si se presenta en
un paciente joven es casi patognomónico de EM (4).
4.- Alteraciones visuales también pueden estar presentes en el comienzo de la enfermedad y se
manifiestan generalmente con episodios de neuritis óptica( perdida parcial o total de la visión de
un ojo, raro en los dos, acompañado de dolor al moverlos) defectos de campo ( lo mas frecuente
es un Escotoma central) Papilitis (edema papilar) o un signo de Marcus-Gunn (al iluminar el ojo
sano, se produce una contracción pupilar bilateral y si se ilumina el ojo afecto la pupila de este se
dilata)
5.- Alteraciones cerebelosas (10-20%) disartria cerebelosas (lenguaje escandido) incoordinación
motora de los miembros, inestabilidad a la marcha, en la exploración se encuentra temblor
intencional, disimetría, disdiadocinesia, ataxia de miembros y tronco con el signo de Romberg
positivo.
NOTA.-La tríada de Charcot consiste en temblor intencional, nistagmo y palabra Escandida (4)
1
 6.- En el comienzo son poco frecuentes:
a) trastornos esfinterianos.
b) síntomas de deterioro mental.
c) Ya cuando la enfermedad esta establecida y durante el curso de la misma se presentan toda
una serie de síntomas y signos ya vistos y otros que mencionaremos a continuación:
a) FATIGA.- Aumenta con el calor aunque no se sabe cual es el mecanismo real causante,
que con frecuencia se presenta al medio día y disminuye por la tarde lo cual establece
tiempos eficaces o contraindicados para el desarrollo de ejercicios de recuperación.
b) ATROFIA MUSCULAR.- Ocasionalmente signos de segunda moto neurona
(fasciculaciones) que suelen ser reversibles.
c) DOLOR.- Muy subestimado e infravalorado se presenta hasta en un 50% de los casos
(Neuralgia del Trigémino, signo de Lhermitte, lumbalgia, etc.)
NOTA.- El signo de Lhermitte esta presente en un 20-40% de los casos y su presencia en
un paciente joven en ausencia de traumatismo debe hacer sospechar EM.
d) TRANSTORNOS COGNITIVOS.- (40-70%) de atención, memoria, fluencia verbal y
psicológicos (euforia, depresión, irritabilidad, apatía e indiferencia, etc.)
e) ALTERACIONES MOTORAS.
f) NEURITIS ÓPTICA.- Además de lo mencionado añadimos el fenómeno de Uthuff
(empeoramiento de los síntomas con el ejercicio y el calor)
g) NARCOLEPSIA.- Parece existir una asociación significativa entre ambas condiciones,
quizás con una base genética, ya que ambas se asocian con el anfígeno HLA DR2.
h) Alteraciones efinterianas en el 70% de los casos, lo mas frecuente es una vejiga espastica
en la que pequeños volúmenes de orina desencadenan el reflejo de micción, Vejiga
fláccida o combinaciones de ambas (disinergia Detrusor- esfínter que de todas es la
alteración mas frecuente)
Algunos autores resumen el cuadro clínico de la EM de la siguiente forma:
1.- SÍNTOMAS PRIMARIOS (como consecuencia del daño mielinico)
a) Debilidad muscular.
b) Ataxia
c) Síntomas sensitivos.
d) Problemas cognitivos
e) Alteraciones visuales.
2.- SINTOMAS SECUNDARIOS (determinados por los anteriores)
Ejemplo: Una paraliza espastica puede producir una contractura articular.
Alteraciones urinarias determinan o no el riesgo de infecciones urinarias.
Por inmovilidad acentuada pueden aparecer escaras, osteoporosis y fractura patológica.
3.- SINTOMAS TERCIARIOS.- (originados por un problema propio de la enfermedades crónica)
y se deriva de alteraciones en los aspectos, psicológicos, sociales, vocacionales, y personales del
paciente.

DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico clínico se basa tomando en consideración la existencia de criterios clínicos de
diseminación espacial (existencia de síntomas y signos que indiquen 2 o mas lesiones
independientes en el SNC) y de dispersión temporal (2 o mas episodios de disfunción
neurológica) (1)
En la actualidad con la clínica y métodos de investigación paraclínica (RMN, LCR,
POTENCIALES EVOCADOS, ETC) Es Posible con seguridad descartar otras enfermedades y
llegar a un diagnostico de certeza de la EM en la mayoría de los casos, realizándose además el
diagnostico cada vez de forma mas precoz tras el comienzo de la enfermedad, no obstante a esto,
existe un determinado numero de pacientes (1-2%) que plantean un sello reto diagnóstico al
tratarse de pacientes con curso clínico progresivo primarEio, afectación preferentemente o
únicamente medular y normalidades en las exploraciones complementarias.
2
 Las investigaciones paraclinicas que resultan mas frecuentes e importantes en la ayuda que
puedan ofrecer son:
1.- RESONANCIA MAGNETICA (RM) (1, 3, 6, 7, 8, 9,10)
La RM y sus reciente innovaciones, la espectroscopia (RME) y la transferencia (RMT) han
brindado una dimensión especial al entendimiento de la enfermedad a la manipulación del sistema
inmune, modificando terapéuticamente el curso de la enfermedad. La RM se a convertido en la
herramienta fundamental para el diagnóstico de la EM y para la evaluación de la respuesta
terapéutica, es la prueba mas sensible para detectar EM Pues detecta lesiones de tipo
desmielinizante en el 95% de los pacientes con EM clínicamente definida (1-2) si es la RM
craneal y un 75% si en una Cervical, además se detectan por esta vía atrofias corticosubcortical
con un 40-50% de los casos, pero además permite observar lesiones escleróticas no sospechadas
clínicamente mostrando que la actividad de la RM antecede a los síntomas clínicos y que la
actividad de la RM es 5-20 mas frecuente que los brotes clínicos.
2.- LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR) (1, 3)
Las alteraciones inmunológicas d la EM se presentan en mas de 50% de los individuos con la
enfermedad, los hallazgos mas observados son ligero aumento de células en su mayoría Linfocitos
“T”, las proteínas totales y la albúmina normales o ligeramente elevadas en el 40% y entre 20-
30% de los casos respectivamente, (+) de inmunoglobulinas (sobre todo igG ) implicados síntesis
intratecal y ligado a esto es el hallazgo de bandas aisladas en la región catódica de los análisis
electroforeticos del LCR, denominadas Bandas Oligloclonales (BOC) que son producidas por uno
o dos clonos celulares de células plasmáticas, el método mas eficaz para detectarla es el
isoelectroenfoque en gel de poliacrilamida que permite detectar esta bandas hasta en el 95% de los
casos de EM, existen falsos positivos pudiendo aparecer estas bandasen otra enfermedades como
son pan encefalitis esclerosante subaguda, infecciones virales, infecciones crónicas del SNC,
síndrome de Guillain Barré, etc.) La presencia de mas de 50 células o polimorfo nucleares, mas de
100 mg/100ml de proteínas totales y ausencia de BOC debe hacer sospechar otras enfermedades.
3.-POTENCIALES EVOCADOS (PE) (1)
Tras las observaciones de Halliday y Mc Donald en 1972 sobre la producción de un potencial
electrofisiológico evocado, capturado por electrodos craneales tras un estimulo especifico
periférico, el uso de los PE ha experimentado varias etapas en la EM, son muy importantes para el
diagnostico pues permiten detectar lesiones no visibles por RM y asintomáticas. Los mas usados
son los visuales (PSV), auditivos de tronco (PEAT) y los somatosensoriales (PESS), los PEV son
los mas útiles por su mayor sensibilidad (85%) seguidos de los PESS (75%) y los menos sensibles
los Pet (60%). El potencial evocado cognitivo P300 se ha encontrado alterado en el 32% de los
pacientes con EM, objetivando las posibles alteraciones neuropsicologías presentes en la
enfermedad ( ) Por último mencionaremos los criterios diagnósticos de Poser et al (1983) que por
ser mas completos sustituyeron a los de Schumacher (1965) y que mostramos a continuación (11)

CATEGORIA # DE ATAQUES NO EVIDENCIAS NO EVIDENCIAS BOC

EN LCR/
CLINICAS PARACLINICAS
igG

Clínicamente
Definida.
EM CD1 2 2
EM CD2 2 1y 1

Clínicamente
Definida, por
Soporte de la-
3
Boratorio
EM SL 1 2 1 1
+
EM SL 2 1 2
+
EM SL 3 1 1y 1
+

Clínicamente
Probable
EM CP 1 2 1
EM CP 2 1 2
EM CP 3 1 1y 1

Probable por
Soporte de
Laboratorio 2.

Para el comité presidio por Poser ( ) incluye datos clinicos y paraclinicos y define con exactitud
los aspectos que señalamos:
BROTE.- (Recurrencia, recidiva, exacerbación) es la ocurrencia de síntomas de disfunción
neurológica de más de 24 horas de duración aceptándose que este dato sea de carácter subjetivo o
anamnésico. Para aceptar la existencia de brotes, estos deben afectar a diferentes partes del SNC y
estar separados por un periodo de al menos un mes.
REMISION.- Es una mejoría hasta la desaparición de los síntomas y signos que han estado
presentes al menos por 24 hrs. La remisión debe permanecer un mes como mínimo para ser
considerada como tal.
EVIDENCIA CLINICA DE UNA LESION.- Presencia de cuando menos un signo clínico
anormal en la exploración neurológica, aceptándose como tal si el dato procede de la historia
clínica y siempre que haya sido recogido por un clínico competente.
EVIDENCIA PARACLINICA DE UNA LESION.- La presencia de una lesión en el SNC haya o
no dado síntomas y signos, es aceptada, Incluye datos obtenidos de la realización de PE, técnicas
de neuro imagen y valoración urológica realizada por un experto.
EXCLUSIONES.-Deben excluirse los signos y síntomas secundarios a la alteración del SNP. La
cefalea, convulsiones, depresión o alteraciones de la conciencia no deben en principio aceptarse
como debido a EM.
LESIONES SEPARADAS.- Las que involucran a diversas partes del neuroeje: ejemplo. Si la
Neuritis óptica afecta los dos ojos y ocurre con un intervalo de menos de 15 días entre uno y otro
ojo, no es índice de existencia de lesiones separadas.
APOYO DE LABORATORIO.- Se refiere a la existencia de síntesis intratecal de igG y de BOC
en el LCR.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. (1)

En pacientes con formas clásicas de exacerbaciones y remisiones (RR) y con evidencia de
enfermedad diseminada en el SNC, rara vez se encuentran dudas en el diagnóstico. Debe dudarse
del diagnostico si no existen alteraciones visuales y oculomotoras, si hay ausencia completa de
alteraciones sensitivas y esfinterianas, si existe un curso progresivo en pacientes jóvenes, si todos
los hallazgos clínicos pueden explicarse por una lesión única (enfermedad localizada) si el LCR
es normal o en presencia de elevaciones anormalmente altas del número de células (sobre todo
polimorfo nucleares) o en ausencia de BOC o lesiones en la RM de cráneo y columna cervical.
4
En el diagnostico diferencial de la EM se incluyen numerosos procesos que solamente podemos
citar una parte de ellos y mencionar otros.
1.- Oclusión de las arterias carótidas, oftálmica y central de la retina.
a) Perdida monocular abrupta de la visión
b) Migraña
2.- Ataxias hereditarias.
a) Pueden presentarse como afectaciones de múltiples tractos del SNC con o sin afectación del
SNP
b) Degeneración de columnas posteriores así como tractos corticoespinal y espinocerebelosos.
c) Son lentamente progresivas y se caracterizan por afección simétrica estereotipadas con
antecedentes familiares por herencia autosómica dominante o recesiva.
3.- Esclerosis lateral amniotrófica (ELA)
a) Importantes signo de segunda neurona motora (atrofia, debilidad, fasciculaciones)
b) No trastornos sensitivos.
4.- Enfermedad de Behcet.
a) Episodios recurrentes de enfermedades del cerebro con ulceras bucales, genitales y uveítis.
b) Pleocitósis en el LCR.
5.- Síndrome antifosfolípido (Hughes)
a) Mayor afectación en putamen (en la RM)
b) Responden bien al tratamiento con anticoagulantes.
c) Anticuerpos antifosfolípidos positivos.
d) Historia de abortos y/o trombosis.
6.- Degeneración combinada subaguda de la medula.
a) Simetría de los síntomas espinales
b) Déficit de vitamina B12 en el suero.
c) Alteración en la prueba de Schilling.
Otros procesos que sirven para hacer el diagnostico diferencial serian:
Encefalomielopatías paraneoplásicas, enfermedades infecciosas (Borreliosis, SIDA, Paraparésia
espastica tropical, Leucoencefalopatía multifocal, Neurosífilis) Enfermedades granulo matosas
(sarcoidosis, Granulomatosis linfomatoidea), y ocasionalmente Leucodistrofias juveniles y del
adulto (Leucodistrofia meta cromática y Adrenomieloleucodistrófia)
Las exploraciones complementarias aconsejadas opcionalmente según sospecha clínica son por
citar algunos de ellos:
a) análisis de sangre (Hematología y hemoquímica básica)
b) Factor reumatoide.
c) ANA, Anti DNA, anti SSA, ANCA, Anti SSB lues, HTLV 1, HIV, Lactato, HLA, etc.
d) Análisis de orina estándar, esteroides suprarrenales.
e) LCR, PE, RM de cráneo y columna.

EVOLUCION, CURSO Y PRONOSTICO.

La EM se caracteriza por presentar una gran heterogeneidad de formas clínico-evolutivas,
recientemente se ha consensado su clasificación en diversos patrones, Lublin (1996) (1).
1.- Forma Remitente- Recurrente (RR) (1), cuando el paciente sufre empeoramientos bruscos de
la enfermedad (brotes), de los cuales se recupera con mayor o menor secuela pero sin progresar la
discapacidad entre ellos. Se incluyen aproximadamente el 90% de los pacientes.
2.- Forma Progresiva (algunos llaman a esta forma primaria progresiva) (2), el curso de la
enfermedad desde su inicio es progresivo. 10% de los pacientes la padecen.

5
3.- Forma Secundaria (también llamada secundaria progresiva), es la R-R en el inicio que tras un
periodo de tiempo se transforma en progresión (50% de los pacientes)
4.-Forma Progresiva- recurrente, tras un curso progresivo, se presentan ocasionalmente
exacerbaciones (corresponde a un numero reducido de pacientes).
NOTA: Algunos consideran una subcategoría clínica de la EM que es la forma benigna y es
aquella en la que luego de haber sufrido el paciente uno o dos brotes con una restitución completa
de la funcionalidad, no muestra el mismo empeoramiento con el tiempo y no se observa grado de
incapacidad permanente algunos se considera como una subcategoría de la R-R que luego de
haber transcurrido unos 10-15 años, no se aprecia mas que una incapacidad mínima...

FACTORES ASOCIADOS CON EL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD O DE LOS

BROTES. (1)
Diversos factores han sido considerados como desencadenantes del comienzo de la enfermedad o
de la recurrencia de los brotes de la misma, entre estos se encuentran los siguientes:
Infecciones, embarazo, punción lumbar, vacunaciones, anticonceptivos orales, traumas,
operaciones quirúrgicas, estrés emocional, cansancio y calor. Estas relaciones son dudosas en la
mayoría de los casos. Las infecciones virales desencadenarían nuevos brotes de la enfermedad a
través de procesos inmunológicos (elevación del INF gamma y TNF alfa), el embarazo parece
proteger a la enfermedad pero en el periodo de puerperio puede entrañar un mayor riesgo de
brotes, quizás por cambios hormonales que inducirían alteraciones inmunológicas o bien por el
stress físico de este periodo. La punción lumbar no parece tener riesgo alguno. Aunque las
vacunas se suelen contraindicar (por producir alteración en el sistema inmunológico
potencialmente es peligroso y se a asociado ocasionalmente al comienzo de la enfermedad o con
el desencadenamiento de un brote) pueden utilizarse de forma preventiva si existe alto riesgo
potencial (vacunación antigripal) ya que no existen estudios que demuestren de forma fehaciente
que las mismas produzcan un empeoramiento de los síntomas de EM. Los anticonceptivos orales
(12), traumas, cirugías, estrés emocional y cansancio no parecen estar implicados, aunque si bien
se han encontrado relación entre estos dos últimos y la depresión-ansiedad y sensibilidad a la
ansiedad (4). El calor y en particular los baños de agua caliente si pueden desencadenar brotes sin
en contraer el mecanismo por el cual se producirían estos (5)

ACTIVIDAD INICIAL DE LA ENFERMEDAD.

El promedio de brotes anuales (tasa de ataque) es de 0.4-1 aunque la variabilidad es amplia
(13,14). Existe una tendencia general a disminuir la frecuencia de brotes mediante avanza la
enfermedad. El número de brotes durante el primer año de la EM se relacionara con el pronóstico
a largo plazo. El intervalo entre los síntomas de comienzo y el siguiente brote es muy variable, el
primer año recurre un 30%, en el segundo año 20%, entre 5 y 9 años 20%, y entre 10 y 30 años
10%, la recurrencia precoz se asocia con mal pronostico. No todos los estudios coinciden en
demostrar relación directa entre la actividad inicial de la enfermedad y la aparición de la
discapacidad, Confavreux et al encuentra que un largo intervalo entre el primero y el segundo
brote es un factor de buen pronostico respecto a la aparición de la fase progresiva, aunque esta
asociación no a sido encontrada por otros autores utilizando una metodología similar (15,16)

SECUELAS TRAS UN BROTE.

La mayor parte de los enfermos se recuperan tras un brote de EM. A pesar de los pocos estudios
que analizan esta variable, sabemos que la probabilidad de mejorar disminuye una vez
transcurrido el primer mes tras el inicio del brote. Por lo que respecta a los brotes severos,
alrededor de un 40% de los pacientes mejoran sensiblemente, otro 40% no mejora en absoluto
quedando con una discapacidad residual importante.

EVOLUCION A LA FASE PROGRESIVA.

Clásicamente se acepta que aproximadamente la mitad de los enfermos con EM R-R alcanzan la
fase progresiva de la enfermedad aproximadamente a los 10 años de evolución aunque la mayoría
6
de los autores encuentran una fuerte dependencia de acuerdo con la edad de inicio. De esta forma
los pacientes que inician se EM antes de los 20 años tardan otros 20 en alcanzar la fase
progresiva, mientras que los que inician a los 40 tardan solo 2.5 años en alcanzarla. Una vez en
esta fase la discapacidad residual progresa a una velocidad de 0.5 puntos en la escala expandida
de estado o de discapacidad / año (EDSS) aunque como siempre hay una gran variabilidad
individual, en la serie Minderhoud (18) el 60% alcanzaron EDSS +6 = 7 a los 15 años de l inicio
de la progresión ( aproximadamente a los 52 años) mientras que el 60% de los pacientes con
forma primaria progresiva alcanzaron este mismo grado de discapacidad a los 25 años de
evolución ( aproximadamente a los 60 años de edad) este autor encontró que la progresión de la
discapacidad en la etapa progresiva fue ligeramente mayor en la fase secundaria progresiva así
como en mujeres, pacientes con mayor numero de brotes en la fase R-R y en los que tenían mayor
edad al inicio de la progresión. Por otra parte se encontró que el 60-70% de los pacientes que
participaron en los ensayos clínicos para el tratamiento de la EM progresiva permanecieron
estables (empeoraron menos de 1 Pts en la EDSS) en los 2-3 años de seguimiento (6) Por ultimo
casi todos los autores encontraron que la edad de inicio es un factor importante de riesgo para la
aparición temprana de la fase progresiva (13)

TASA DE APARICON DE LA DISCAPACIDAD.

Debe hacerse notar que si bien los pacientes con formas primarias progresivas evolucionan a una
discapacidad mas rápido que los de forma secundarias progresivas, los pacientes también inician
la enfermedad mas tarde de tal forma que a una determinada edad pueden estar menos
incapacitados que los que tienen formas secundarias progresivas (17)

SUPERVIVENCIA.
La supervivencia media tras el diagnostico de EM es de unos 25-35 años. Alos 25 años de
evolución la supervivencia ES DE 75% la cual se relaciona con el grado de discapacidad física.
De esta forma los pacientes encamados presentan una mortalidad a los 10 años del 83% y los
confinados a una silla de ruedas de 68% mientras que los que no presentan restricción física,
apenas el 6% (13) otras variables asociadas a mayor supervivencia son: Largo tiempo entre el
primer y segundo brote, edad joven al inicio de la EM, clínica inicial con toma sensitiva, de
tronco encefálico o con neuritis óptica. Por el contrario índice de mal pronostico en cuanto a
supervivencia seria un inicio con manifestaciones cerebelosas.
Las causas de muerte se pueden dividir en 4 grupos:
a) Mielitis cervicales altas, formas fulminantes de Marburg (ocasiona muerte en 2,3 días a 1
semana)
b) Secundaria a complicaciones propias de la enfermedad: infecciones respiratorias, sepsis,
trombo embolismo pulmonar (50-60%) mas frecuente.
c) No relacionadas con EM.
d) Suicidio ( se ha estimado que los pacientes con EM tienen una tasa de suicidio de 2-7
veces mayor que la población en general ajustada por edad. De estos e suicidan
generalmente con EDSS inferior a los que fallecen por otras causas, este riesgo de suicidio
es mayor en varones menores de 30 años y durante los primeros 5 años de evolución de la
enfermedad.

ESCALAS.
Kuztke desarrollo una escala de disfunción neurológica (EDSS, Expanden disability Status
Scale) que puntúa la disfunción de 0 (normal) a 10 (Fallecido) con intervalos de 0.5 puntos. La
puntuación se obtiene de las valoraciones cuantitativas de las alteraciones presentes en lo que
Kurtzke denomino sistemas funcionales (SF) para lo que diseño escalas destinadas a
cuantificar hallazgos de la historia clínica y la exploración neurológica en los distintos sistemas

7
funcionales neurológicos (piramidal, cerebelo, tronco cerebral, sistema sensitivo, esfínteres,
visión, estado mental y espasticidad)
NOTA. En muchas bibliografías vemos esta escala sin el sistema funcional de espasticidad.
(18)
Esta escala (EDSS) permite al medico seguir la enfermedad y detectar con mas facilidad en
momento en el que pasa la etapa progresiva. Constituye una herramienta de medición de
mucho interés en el seguimiento de los pacientes en ensayos clínicos. Permite además, calcular
el índice de progresión (Puntuación en la escala EDSS, dividida por la duración de la
enfermedad en años) la media del índice de progresión es de 0.40-0.50 puntos/ año y sirve
además para conocer la agresividad de la enfermedad en un paciente concreto.
1.- FUNCION PIRAMIDAL.
0.- normal
1.- signos anormales, sin discapacidad
2.- discapacidad mínima
3.- Paraparésia leve o moderada, hemiparesia o monoparesia grave.
4.- Paraparésia o hemiparesia marcada, cuadriparesia moderada o monoplejia.
5.- paraplejía, hemiplejía o cuadriparesia marcada.
6.- cuadriplejia

2.- FUNCION CEREBELOSA

0.- normal
1.- signos anormales, sin discapacidad
2.- ataxia leve
3.- ataxia moderada de tronco o miembros
4.- ataxia grave de todos los miembros
5.- incapaz de realizar movimientos coordinados

3.- FUNCION DE TRONCO CEREBRAL

0.- normal
1.- solo signos
2.- nistagmo moderado u otra discapacidad leve
3.- nistagmo grave, debilidad extraocular marcada o discapacidad moderada de otros pares
craneales
4.- disartria marcada
5.- incapacidad para deglutir o hablar

4.- FUNCION SENSITIVA

0.- normal
1.- menos sensibilidad vibratoria o grafestesica en uno o dos miembros
2.- disminución de la sensibilidad táctil, dolorosa o posicional y/o disminución de la
sensibilidad vibratoria aislada en 3 o 4 miembros
3.- disminución moderada de la sensibilidad táctil o dolorosa o posicional y/o esencialmente
perdida de la sensibilidad vibratoria en uno o dos miembros o, disminución leve de
sensibilidad táctil o dolorosa y /o disminución moderada de todas las sensibilidades
propioceptivas de 3 o 4 miembros.
4.- disminución marcada de la sensibilidad táctil, dolorosa o propioceptiva, aislada o
combinada en 1 o 2 miembros o disminución moderada de la sensibilidad táctil o dolorosa y/o
disminución grave de la sensibilidad propioceptiva en más de 2 miembros.
5.- pérdida de la sensibilidad en 1 o 2 miembros o disminución moderada de la sensibilidad
táctil y dolorosa y/o pérdida de la sensibilidad propioceptiva en la mayor parte del cuerpo por
debajo de la cabeza

8
 6.- esencialmente pérdida de la sensibilidad por debajo de la cabeza
5.- FUNCION DE INTESTINO Y VEJIGA.
0.- normal
1 leves dudas urinarias, urgencia o retención
2.-dudas urinarias moderadas, urgencia, retención de heces u orina, incontinencia urinaria rara
(autosondaje intermitente, compresión manual para evacuar la vejiga, evacuación digital de las
heces.)
3.- incontinencia urinaria frecuente.
4.-necesidad de sondaje vesical prácticamente constatnte, y medidas constantes para evacuar
las heces
5.- pérdida de la función vesical
6.- pérdida de la función vesical o intestinal

6.- FUNCION VISUAL

0.- normal
1.- escotoma con agudeza visual (corregida) mejor de 20/30
2.- el ojo peor con escotoma con agudeza visual máxima (corregida) entre 20/30 y 20/59
3.- el ojo peor con escotoma grande o disminución moderada del campo visual pero con una
visión máxima (corregida) entre 20/60 y 20/99
4.- el peor ojo con reducción marcada del campo visual y agudeza visual máxima (corregida)
entre 20/100 y 20/200, grado 3 más agudeza visual máxima del mejor ojo de 20/60 o menor
5.- el peor ojo con agudeza visual máxima (corregida) menor de 20/200 grado 4 mas agudeza
visual del mejor ojo de 20/60 o menor
6.- grado 5 más agudeza visual máxima del mejor ojo de 20/60 o menor
7.-FUNCION MENTAL
0.- normal
1.- alteración del estado de ánimo aislada (no afecta a la puntuación de la EDSS)
2.- deterioro mental leve
3.- deterioro mental moderado
4.- deterioro mental marcado
5.- demencia o síndrome cerebral crónico

TABLA #1

SISTEMAS FUNCIONALES DE KURTZKE

0.0 .- exploración neurológica normal (todos grados cero en los SF)
1.0 .- sin discapacidad, signos mínimos en un SF (grado 1)
1.5.- sin discapacidad, signos mínimos de mas de un SF (mas de 1 SF grado)
2.0.- discapacidad mínima en un SF (un SF grado 2, otros grados 0 o 1)
2.5.- discapacidad mínima en 2 SF (2 SF grados, otros grados 1 o 0)
3.0.- discapacidad moderada en un SF (1 SF grado 3, otros 0 o 1) o discapacidad leve en 3 o 4
SF (3 o 4 SF grado 2 otros 0 o 1 aunque completamente ambulatorio)
3.5.- completamente ambulatorio pero con discapacidad moderada en un SF (1 SF grado 3) y 1
o 2 SF grado 2 o 2 SF grado 3 o 5 SF grado 2 (otros 0 o 1)
4.0.- ambulatorio, capaz de caminar sin ayuda o descalzo unos 500 mts.
4.5.- ambulatorio capaz de caminar sin ayuda o reposo unos 300 mts
5.0.- ambulatorio, capaz de caminar sin ayuda o reposo unos 200 mts
5.5.- ambulatorio, capaz de caminar sin ayuda o reposo unos 100 mts
6.0.- necesidad de apoyo bilateral para caminar 20 mts sin descanso

9
 7.0.- incapaz de caminar mas de 5 mts aun con ayuda, esencialmente restringido a silla de
ruedas, se auto propulsa y transada solo
7.5.- puede dar solamente unos pasos, restringido a silla de ruedas, precisa ayuda para
trasladarse.
8.0.- esencialmente restringido a una cama o silla de ruedas, puede estar levantado, la mayor
parte del día, retiene muchas funciones de auto cuidado, generalmente mantiene uso efectivo
de miembros superiores.
8.5.- esencialmente restringido a una cama la mayor parte del día, mantiene parcialmente el
uso de los miembros superiores, retiene unas funciones de auto cuidado.
9.0.- paciente encamada puede comunicarse y comer
9.5.- paciente encamado incapaz de comunicarse o comer
10 Fallecimiento

TABLA 2

ESCALA AMPLIADA DEL ESTADO DE DISCAPACIDAD DE KURTZKE

La escala de discapacidad es una relación de los déficit funcionales incluida en el MRD
(Minamal Record of Disability) elaborado por la IFMSS (Internacional Federation of Multiple
Sclerosis Societies) y valora la habilidad del paciente para realizar diversas actividades y
determinadas funciones neurológicas, midiéndose 16 ítems (Subir escaleras, marcha,
transferencias, función de esfínteres anal y vesical, capacidad para bañarse, vestirse, realizar el
aseo personal, alimentarse, visión, lenguaje y audición, existencia de otros problemas médicos,
estado de animo, memoria, fatigabilidad y función sexual)
El puntaje es de 0 a 4 Pts.
Cada uno de los ítems:
0.- FUNCION NORMAL
1.- CAPAZ DE REALIZAR LA FUNCION SIN AYUDA
2.- CAPAZ DE REALIZAR LA FUNCION CON AYUDA MECANICA
3.-CAPAZ DE REALIZAR LA FUNCION CON AYUDA DE OTRA PERSONA
4.- PERDIDA DE LA FUNCION SIN POSIBLE SUSTITUCION
En general esta escala valora de forma subjetiva las funciones que explora, por entrevista con
el paciente aunque también puede observar de forma objetiva las funciones exploradas pero
entonces es poco practica por el excesivo tiempo de administración a la escala.
La escala de discapacidad que aparece en el libro de rehabilitación Glez Mass y recomendada
sobre todo para técnicos en rehabilitación se basa también en las alteraciones neurológicas y
las discapacidades resultantes y consta de 9 grados (5)
GRADO 0.- cierta sospecha de inicio de la enfermedad sin manifestaciones neurológicas
GRADO 1.- aunque no hay disfunciones claras, si puede haber signos neurológicos mínimos
como Babisnski y ligera disimetría a la exploración minuciosa y disminución de parestesia.
GRADO 2.- pequeñas disfunciones en la exploración superficial (debilidades musculares
ligeras y alteraciones incipientes de la marcha o la visión)
GRADO 3.- los grados de disfunción neurológica son claros y producen síntomas
discapacitantes para muchas actividades (mono o hemiparesia discreta o síntomas moderados
visuales o urinarios)
GRADO 4.- la disfunción puede ser grave aunque el paciente puede caminar y lograr AVD
GRADO 5.- discapacidad clara, extensa y profunda que dificulta realiza trabajos físicos y
permitiendo marcha corta sin necesidad de órtesis
10
GRADO 6.- el paciente no puede desplazarse si no es con ortesis de marcha
GRADO 7.- existe la imposibilidad de cualquier tipo de marcha, la única posibilidad de
desplazamiento es mediante silla de ruedas.
GRADO 8.- el paciente pierde toda posibilidad de independización, permanece encamado
constantemente aunque aun puede utilizar las extremidades inferiores en actividades
elementales
GRADO 9.- discapacidad absoluta, encamado constantes y sin ninguna posibilidad de
actividad propia.
Por ultimo mencionaremos la escala de discapacidad de London (Harwood y cols) que
inicialmente fue aprobada para valorar grados de discapacidad del paciente hemipléjico pero
también se a usa en los de EM y valora algunos ítems con relación a movilidad, independencia
física, ocupación, integración social, orientación y relación con el entorno y por ultimo
autofinanciación económica. Cada aspecto mencionado con 6 ítems de evaluación
respectivamente.

PRONOSTICO.
La expectativa de vida tras el diagnostica de la enfermedad es 20 a 35 años. Mencionaremos
factores que han sido asociados con la agresividad de la evolución y se consideran de mal
pronóstico.
1.- Sexo: parece que el ser varón implica, mal pronostico. Runmarker supone que implica unos
mayores riesgos a formas progresivas, aunque no encuentra que indique un riesgo añadido para
la rapidez de evolución de la discapacidad. Otros autores no consideran que el sexo tenga
implaciones pronosticas (19)
2.-EDAD DE INICIO: la edad de inicio tardía supone un factor de mal pronóstico. Runmarket
opina lo mismo para la edad de inicio pero transcurridos los primeros 5 años de la evolución
pierde su importancia para ellos, de este modo, aquellos pacientes que hallan “sobrevivido a
este periodo inicial de máximo riesgo tendrían cada vez menos probabilidades de desarrollar
una forma progresiva.
3.- CLINICA INICIAL.- el inicio de los síntomas de Neuritis óptica o toma sensitiva supondría
un buen pronostico, aunque el inicio con toma de fibras sensitivas cuyo origen se localiza en el
SNC parece conferir un mayor riesgo de evolución a formas progresivas y de alcanzar
precozmente un EDSS mas o igual a 6 (19) Por el contrario la clínica inicial con toma
cerebelosa o motora implicaría mal pronostico (16). Sin embargo en series tan importante
como las de Lyon no se detectan influencia alguna de la clínica inicial sobre la evolución
posterior de la discapacidad (13)
4.- GRADO DE DISCAPACIDAD.-en las primeras fases de la enfermedad clásicamente la
velocidad de adquisición de discapacidad de una enfermedad se ha relacionado de forma
directa con la evolución de la discapacidad a largo plazo. El tiempo precoz de alcanzar EDSS
mayor o igual a 3 se relaciona con la aparición precoz de discapacidades mas severas (EDSS +
o = a 6) Runmarker al encontrar que la remisión incompleta tras el ultimo brote, así como el
número de sistemas funcionales afectados, favorecen tanto la aparición temprana de
discapacidad residual importante como la evolución a formas progresivas.
5.-PERFIL EVOLUTIVO.- la discapacidad en las formas progresivas desde el inicio
evolucionan mas rápidamente, por lo menos durante los primero años.
6.- INTERVALO DE TIEMPO TRAS EL PRIMERO Y SEGUNDOS BROTES. A mayor
tiempo, mejor pronostico, tanto lo que respecta al inicio de la progresión como a los grados de
discapacidad importante (20) aunque esta asociación no se ha encontrado en otros estudios (19)
7.- INICIO POLISINTOMATICO.-implica peor pronostico clínico inicial poli sintomático (19)

11
 8.- DURACION DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS INCIALES. Cuando la clínica de
inicio persiste más de 1 año el pronóstico es peor (15). También como ya hemos planteado, la
persistencia de secuelas tras el primer brote se ha relacionado con la rapidez de aparición de la
fase progresiva.
9.-NUMERO DE BROTES DURANTE LOS 2 PRIMEROS AÑOS.- Cuanto más brotes peor
pronostico por lo que respecta a la aparición de discapacidad residual importante (14,16)
aunque no se a detectado relación con la rapidez de instauración de la fase progresiva (14)
10.- HISTORIA FAMILIAR POSITIVA.- La presencia de antecedente de EM se ha
relacionado con una mayor probabilidad de padecer formas primarias progresivas (15)
11.-CLASE SOCIAL BAJA.-Se a considerado también de mal pronostico (15)

TRATAMIENTO SINTOMATICO (1, 21,22)

Mientras se investiga sobre la posibilidad de un tratamiento curativo efectivo para la EM el
médico debe tratar de aliviar los síntomas de la misma. La decisión de basará en las
alteraciones que afecten los aspectos de la calidad de vida o en la gravedad de la presentación
del síntoma, a continuación mencionaremos los principales síntomas que pueden presentarse y
su tratamiento recomendado.

1.- espasticidad
Si los grados de espasticidad son ligeros o moderados puede ensayarse la terapia física
(técnicas de estiramiento muscular, más agentes físicos) pero si esta compromete la función y
el movimiento pueden indicarse otras medidas como el tratamiento medicamentoso y siempre
buscando eliminar cualquier sensación interna nociva (espina imitativa) que pueden hacer que
empeoren la espasticidad. Dentro de los medicamentos más utilizados se encuentra el
Baclofeno, fármaco de elección para espasticidad sobre todo de origen medular, es un
neurotransmisor análogo del GABA muy útil para el tratamiento pues reduce la actividad del
reflejo de estiramiento y en consecuencia disminuye el clonus y calambres, dentro de sus
efectos secundarios mas importante se citan debilidad de miembros inferiores y con ello
dificultad para la ambulación, efectos neuropsiquiatricoa, neurológicos y gastrointestinales.
Estos efectos se hacen más evidentes al iniciar la dosis o al incrementarla la cual podría ser
total hasta 70 o 80 mg día, la administración intratecal de Baclofeno es mucho más efectiva
pero debe hacerse una selección muy cuidadosa del paciente pues da complicaciones como
hipotensión por sobredosis, meningitis, insuficiencia respiratoria además del elevado costo
económico. Otros pueden ser la tizanidina, dantroleno, diazepam, inyecciones de fenol y toxina
botulínica. Si la monoterapia no es efectiva pueden combinarse varios fármacos.

2.- DEBILIDAD
La terapia física (ejercicio mas ayuda de aparatos ortopédicos como bastones, férulas, etc.) y
como medicamentos pueden utilizarse la 4- amino piridina que es un bloqueador de los canales
de K prolongando la duración del potencial de acción.

3.- TEMBLOR Y ATAXIA

La terapia física y el entrenamiento de la marcha, técnicas de biofeedback, también esta
indicado el clonazepam de 0.5 a 3 mg día propanolol, izoniacida, estimulación cerebral
profunda o destrucción del núcleo ventrolateral del tálamo si es intratable el temblor.

4.- DOLOR
Si es músculo esquelético responde bien a los AINES, si es paroxístico carbamazepina y si es
un dolor neurogenico crónico analgésicos, antidepresivos triciclitos yTENSS.

5.- FATIGA

12
 Las estrategias de actividades físicas y la amantadita 200mg al día parece ser lo más
recomendable, también tratamiento con 4 amino piridina, modafinil, remolina,etc.

6.-DISFAGIA Y DISARTRIA
Se recomienda terapia de lenguaje y otras medidas como comer pequeñas cantidades varias
veces al día o una mayor cantidad en horas tempranas del día.

7.-TRANSTORNOS COGNITIVOS Y PSICOLOGICOS

Es muy frecuente la depresión la cual debe ser tratada por un psicólogo experto tanto para el
paciente como para la familia, el uso de medicamentos inhibidores de la captación de
serotonina puede ser recomendado sobre todo por su menor número de efectos adversos.

8.- SINTOMAS Y SIGNOS PAROXISTICOS

Entre estos puede citarse neuralgia del trigémino, hiperestesia facial, epilepsia, etc. se tratan
con carbamazepina, gabapentin, oxcarbamazepina etc.

9.-ALTERACIONES VISUALES
Los esteroides son eficaces en el dolor ocular de la neuritis óptica retrobulbar, parches oculares,
sedantes y mirapex.

10.-VEJIGA NEUROGÉNICA
Si hay disfunción vesical se usan anticolinergicos, cateterismo intermitente antiespasmódico,
alfa bloqueador... C, pañales y colector urinario.

11.- INTESTINO NEUROGÉNICO

Para el estreñimiento se emplean laxantes, lavatorios, estimulación digital, diseño adecuado de
hábitos intestinales o metilcelulosa. Las diarreas e incontinencia son pocos frecuentes y serian
causados seguramente por alguna enfermedad gastrointestinal, uso de medicamentos, cambio
de dieta y se tratan de manera asintomática.

12.- DISFUNCIÓN SEXUAL

En el hombre lo más frecuente son las alteraciones de la erección por trastornos urinarios y
psicológicos son tratados con el sidenafilo (viagra) o prostaglandina tópica o mediante
inyección intracavernosa o aparatos al vacío.
En la mujer la más frecuente es la anorgasmia y falta de lubricación vaginal.

TRATAMIENTO REHABILITADOR

I.- aspectos especiales del a rehabilitación

1.- físico. En la EM se combinan desordenes de fuerza sensibilidad y coordinación que
generalmente son diferentes en cada paciente o se presentan interactuando entre si haciendo
más compleja la rehabilitación. El cuadro clínico poli sintomático de la misma requiere un
equipo multidisciplinario en le tratamiento de estoe pacientes.
2.- psicosocial. La EM se presenta en general en edades productivas de la vida, en persones de
nivel educacional alto o normal con toda una serie de planes trazados en su vida y por ello
sufren un mayor daño emocional que otros.
II.- Guía de cuidados del paciente deben de explorarse todas las áreas que pueden dar síntomas,
los pacientes muchas veces no mencionan algunos de los síntomas propios considerarlos de
poca importancia o que no pueden ser tratados, así pueden suceder con la disfunción de vejiga,
intestino o esfera sexual, fatiga y que generalmente deben de ser tratados de forma prioritaria
por las complicaciones que pueden acarrear y la afectación de la calidad de vida del paciente.

13
 La relación con el paciente y su familia debe basarse en explicaciones con claridad y
honestidad sobre las características y curso de su enfermedad pero a menudo a los enferméis a
conseguir mejores estilos de vida. La dieta debe ser balanceada evitando ingestas excesivas de
grasas de origen animal para no subir de peso, debe existir un balance correcto entre periodos
de ejercicios y descanso para evitar complicaciones de la inactividad.
Los pacientes con EM se convierten muchas veces en verdaderos conocedores de su
enfermedad y llegan a evaluar críticamente cualquier tratamiento que este de moda ayudando
ello a tener un autocontrol de su vida personal y profesional.
Los objetivos que se persiguen en estos pacientes son: mejorar la función neurológica,
disminuir la frecuencia y severidad de las recaídas, acortar el periodo de recuperación y
mantener en lo posible al paciente estable y sin complicaciones.
III.- tratamiento de los síntomas discapacitantes
1.- debilidad.
El tratamiento debe ir encaminado a evitar la perdida de la función muscular, la espasticidad,
ataxia y fatiga son componentes causados por la debilidad. Los ejercicios generales previenen
la atrofia por desuso pero no tienen un efecto directo sobre la debilidad, un programa de
ejercicios resistidos aeróbicos pueden indicarse evitando siempre la fatiga (en horarios de
menos calos ambiental).
Se mantendrá siempre la máxima actividad posible aún en los brotes de la enfermedad aunque
deben añadirse aparece la debilidad con más facilidad.
Un programa de ejercicios siempre debe tener una frecuencia, duración e intensidad que no
interfieran en la realización de las AVD.
Si coexiste la debilidad con contractura y espasticidad deben tratarse primero estas.
La debilidad de la musculatura respiratoria se trata con programas adecuados de reeducación
respiratoria (25), que tiene como objetivo disminuir el trabajo respiratorio, mejorar la
oxigenación, aumentar la eficacia de los patrones respiratorios y control de la respiración por
parte del paciente.
La hidroterapia a una temperatura de 29 grados evita la fatiga facilitando además la flotación y
con ello los ejercicios.
Si la debilidad es muy severa o de rápida progresión puede hacerse necesario el uso de férulas
por el paciente para permitir la función del mismo aunque esto debe de ser bien valorado pues
a su vez aumenta el peso de los miembros.
En el trabajo podría tenerse en cuenta: eliminar el esfuerzo físico y estrés en el lugar de trabajo,
planear descansos retirados del lugar de trabajo, horarios de trabajo flexibles o trabajo en su
casa de ser posible y si el paciente debe trasladarse largas distancias uso de silla de ruedas.

2.-espasticidad
Los flexores de miembros superiores y extensores de miembros inferiores son los más
afectados. La espasticidad puede asociarse a espasmos, disfunción vesical, impacto haces
fecales, fatiga, ansiedad, etc.
La respuesta al tratamiento por parte del paciente es variable de uno a otro caso y debe ser
evaluada por medición funcional de forma individual. La espasticidad por lesión medular en
general responde mejor el tratamiento que las de origen encefálico, entre las opciones de su
tratamiento se mencionan:
a) estiramientos y técnicas de relajación (inversión de antagonistas, Rabat, yoga, etc.)
b) tratamiento medicamentoso
c) toxina botulínica o fenolización
3.- incoordinación y temblor.

14
 Leves incoordinaciones pueden detectarse al disminuir la base de sustentación las
intervenciones físicas insisten en la estabilización, balance, reentrenamiento coordinado y
relajación y para ello podría utilizarse:
a) técnicas de Biofeedback (26)
b) técnica de “Patterning” o modelo repetido que promueve el control muscular y la mejoría
del mismo. Se realizan movimientos repetidos a fin de incrementar la coordinación
muscular mientras el fisioterapeuta agrega cargas para así aumentar la resistencia
permitiendo que los músculos se fortalezcan hasta que los movimientos se vuelven
automáticos se piensa que esta técnica disminuye el temblor debido a que más músculos
son necesarios para levantar un peso extra aumentando así la información sensitiva al
control en el encéfalo. A veces se logra el control muscular utilizando utensilios caseros
los cuales se pueden adaptar agregando peso.
c) Ejercicios de Frenkel
d) Terapia ocupacional
La bipedestación es muy importante por todos los efectos físicos y psíquicos que reporta al
paciente y se iniciará tan pronto como sea posible, los enfermos incapaces de soportar su
propio peso serán enseñados a desplazarse con la ayuda de un plano de madera que actúa de
puente. Se insistirá siempre en el dominio de habilidades de manera progresiva por ejemplo
al graduar textura diferente
La incoordinación se puede tratar con otras medidas en casa o en el trabajo. Debe
estimularse la afición a las actividades recreativas.
4.- Trastornos sensitivos.
El tratamiento postural es muy importante pues a veces por deformidades, por retracciones
tendinosas empeoran estos pueden ensayarse: algunos medicamentos (carbamazepina,
manejo psiquiátrico, etc.)
5.-empeoramiento visual.
El oscurecimiento de la visión y dolor ocular de la neuritis óptica responde bien a los
esteroides, la agudeza visual empeora con el calor y la fatiga.
Los parches oculares mejoran la visión doble aunque empeoran la percepción de
profundidad. Los lentes prismáticos ayudan cuando no hay debilidad de la musculatura
extra ocular se recomienda: mejorar la iluminación del local, permitir descansos frecuentes
cuando se esta leyendo, material para leer impreso en letras grandes o uso de lupa para tal
fin.
6.- Disfunción vesical e intestinal.
El tratamiento de la infección debe ser tratado de forma prioritaria, la constipación puede
causar actividad refleja de los cordones medulares con trastornos del funcionamiento de la
vejiga y viceversa. La inactividad física, dieta inadecuada, efectos adversos de algunos
medicamentos, depresión, debilidad de la musculatura abdominal contribuyen a estos
trastornos.
7.- Disartrias y Disfagias.
Ocurren entre el 20-25% de los casos, algunas medidas en el tratamiento de los trastornos
del habla podrían incluir: utilizar frases cortas al dar respuestas, amplificados o clarificador
del lenguaje u otro aparato de comunicación.
La disfagia ocurre entre el 10-20% de los pacientes al comer y tragar pueden causar fatiga
en ese momento por lo que se recomienda comer pequeñas cantidades varias veces al día o
mayores cantidades temprano en el día.
8.-Disfunción sexual.

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 En el hombre es muy frecuente la imposibilidad para la eyeculación o erección en la mujer
hay fatiga o deseo alterado de la experiencia del orgasmo.
9.- Fatiga.
Frecuente en estos pacientes, mayor al medio día, disminuyendo por la tarde, lo cual
establece los tiempos más eficaces o contraindicados para desarrollar ejercicios de
recuperación. En general los pacientes con EM refieren la fatiga de las siguientes formas:
a) Cansancio relacionado con algún horario especifico del día
b) Sensación de cansancio después de una actividad mínima
c) Sensación de cansancio excesivo
d) Fatiga y/o pérdida de la función al hacer un esfuerzo sostenido.

Algunas intervenciones en el tratamiento podrían incluir:

a) Programas de ejercicios moderados con periodos adecuados de descanso
b) sesiones de yoga para conservación de energía
c) Enfriar el medio ambiente pues el sobre calentamiento del paciente aumenta la fatiga y
con ello agrava los síntomas neurológicos.
d) Medicamentos ( ya mencionados)

CALIDAD DE VIDA.
En estos pacientes se recomienda una serie de parámetros con relación a ello (22)
1.-equilibrio psico-fisiológico.
a) entender la enfermedad, síntomas y como manejarlos
b) mantener la función con el mínimo esfuerzo y máxima seguridad posible
c) mejoría funcional aun sobre mejoría neurológica
d) mejorar el estilo de vida
e) autocontrol (enseñar a controlar dudas y depresión)

2.- Interrelaciones.
a) crear expectativas reales para el paciente y la familia
b) preservar la unidad familiar
c) conocer y practicar la independencia del paciente, pero así mismo enseñar a este a reconocer
cuando necesita ayuda
d) evitar aislamiento social
e) uso adecuado de los recursos comunitarios

3.- Productividad.
a) Planear para una correcta estabilidad vocacional del paciente
b) Estabilizar una vida productiva al paciente

4.- Creatividad.
a) Desarrollar soluciones de problemas de conocimiento practico
b) Desarrollar intereses no vocacionales
c) Desarrollar una personalidad agradable.

En resumen la rehabilitación no debe aplicarse cuando la enfermedad este avanzada sino

desde el momento del diagnostico, no consistirá en simples sesiones de fisioterapia, sino en
implantar una forma de vida que ayude al enfermo de forma realista y pragmática a
enfrentarse a su enfermedad manteniendo en todo momento máxima funcionabilidad del

16
paciente, evitando complicaciones, adecuado equilibrio psíquico y social y tratando de
mantener a su vez algún tipo de trabajo y todo ello con el menor gasto de energía posible.

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