DOR PÓS-OPERATÓRIA

Prof. Dr. José Fernando Amaral Meletti

Professor Adjunto e Chefe da Disciplina de Anestesiologia
Faculdade de Medicina de Jundiaí – FMJ
Responsável pelo CET/SBA Disciplina de Anestesiologia da FMJ

DOR
 “É uma experiência sensorial e emocional
desagradável associada com dano tecidual real ou
potencial.”
IASP

“Dor peri-operatória está presente no paciente

cirúrgico devido a doença pré-existente, ao
procedimento cirúrgico ou à combinação de
ambos”
ASA
DOR
 CONCEITOS
 Dor Nociceptiva:
Mecanismo periférico, início por estímulos /
sensibilação persistente dos nociceptores ou
aferentes.
 Dor Neuropática:
Lesões das vias sensitivas do sistema
nervoso periférico ou central (irritação das
fibras C ou de outra fibras de aferentação).
 Dor Mista:
União da dor nociceptiva e neuropática.
 5 SINAL
0 VITAL

“A avaliação regular da Dor deve

ser rotina no atendimento de todo corpo
clínico dos hospitais.”
JCAHO, 2000

DOR
 DOR AGUDA

 Propósito de alerta, resposta à lesão aguda

 Inicia reflexos de retirada e protetores.

 Principal resposta psicológica é a ansiedade.

 Terapia é direcionada para interrupção do sinal

nociceptivo

DOR
 DOR CRÔNICA
 Sem propósito definido dividida em síndromes:
periférica, central, psicológica.

 Desenvolvimento de sinais vegetativos: perda de

apetite, distúrbios do sono, perda do libido,
constipação.

 Respostas psicológicas incluem: medo, desespero,

depressão, desesperança.

 Terapia direcionada para a procura do problema

orgânico que iniciou ou mantém a dor.
DOR
FISIOPATOLOGIA
DOR AGUDA

DOR
 SENSAÇÃO DOLOROSA
 Transdução: ativação dos nociceptores
(mecanonociceptores, termonociceptores e
nociceptores polimodais) – Transformação do estímulo
nócico em potencial de ação.
 Transmissão: mecanismos e vias – impulsos
nocicepitivos conduzidos pelo sistema nervoso
(reconhecimento da dor)
 Modulação: modulação medular e supra segmentar
(cortical e subcortical) da dor
 Cognição: interpretação da dor e resposta ao estímulo
doloroso.
 CORNO POSTERIOR DA MEDULA
 Receptores de dor: terminações nervosas livres
receptores especializados
 Mecanorreceptores: A beta (lâminas III, IV, V, VI) TATO

 Nociceptores: A delta e C (lâminas I, II, III) DOR

 FISIOPATOLOGIA DA DOR - TRANSDUÇÃO
ATIVAÇÃODOS NOCEPTORES (A DELTA e C)

ESTÍMULOS NOCICEPTIVOS

Injúria Celular Injúria Vascular Local

Liberação de K e H Cinina Calicreina Cininogênio

Ácido aracdônico Extravazamento plasma

Plaquetas Basófilos / Mastócitos

Leucotrienos Prostaglandinas Serotonina / Histamina

Substância P
(Vasodilatação / Edema)

AÇÃO NOCICEPTORA SENSIBILIZAÇÃO ESTRAVAZAMENTO NO

NOCICEPTORA PLASMA
DOR
 FISIOPATOLOGIA DA DOR - TRANSMISSÃO

 Trato Neo espinotalâmico

Responsável pelo componente cognitivo. Informa sobre o começo,
duração, localização e intensidade da lesão.
Resposta consciência e imediata

 Trato Paleo espinotalâmico

Responsável pelo sistema qualitativo e plástico da dor.
Transmite sinais lentos, informações sobre a persistência da injúria e
sobre a resposta aninociceptiva.

- Espino reticular
- Espino mesencefálico
DOR
 FISIOPATOLOGIA DA DOR - MODULAÇÃO
CPME (neurônio WDR)
(laminas I, II, V)

FACILITAÇÃO Modulação central INIBIÇÃO

(segmentar ou por NT e RECEPTOR
via descendente Neuropeptídeos
NT e RECEPTOR superior) Somatostat.
Neuropeptídeos
Ach Muscarínico
Glutamato NMDA, AMPA 1. Sistema de encéfalo e encefalina mu, sigma, K
Aspartato NMDA, AMPA cortical B-endorfina mu, sigma, K
Subst. P NK – 1 2. Subst. cinzenta
periaquedutal Nor-epinefri Alfa – 2
ATP P1, P2
3. Núcleo magno da rafe adenosina A1
CGRP
4. Locus coeruleus serotonina 5-HT1, 5-HT3
5. CPME GABA GABA A, B
glicina DOR
 FISIOPATOLOGIA DA DOR - COGNIÇÃO
 Sistema Límbico
Componente emotivo-afetivo: irritabilidade, medo, angústia,
depressão.
 Núcleos Intratalâmicos
Estação intermediária: processamento da dor e envio ao córtex.
 Nucleos Hipotalâmicos
Libera hormônios do estesse. Estimula atividade simpática e
ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
 Formação Mesencefálica Reticular
Reação de alerta
 Córtex
Interpretação e modulação do fenômeno doloroso
DOR
 FISIOPATOLOGIA DA DOR

Na inflamação prolongada ocorre aumento da

densidade e sensibilidade dos receptores NMDA

1. Hiperalgesia secundária
2. Expansão do campo receptivo
3. Redução do limiar p/ novos impulsos
DOR
FISIOPATOLOGIA
DA DOR

DOR
 SEQÜELAS FISIOLÓGICAS
ADVERSAS DA DOR
 Respiratório: diminuição da CV, CRF, VR, FEF1s
Atelectasias > alteração da relação V/Q = hipoxemia, hipercarbia
Infecções pulmonares > dificuldade de mobilização de secreções
Distensão abdominal (íleo paralítico) > afeta função respiratória
Efeitos agravados pela: idade avançada, obesidade, urgências, tipo e
duração das cirurgias, tipo de anestesia, tagagismo, DPOC
 Cardiovasculares: dor, libera catecolaminas, resposta à agressão
Taquicardia, elevação da PA, aumento do DC, aumento do trabalho e
consumo de O2
Aumento do risco de isquemia e infarto do miocárdio
Dor > imomililização > estase venosa, ativação da coagulação,
aumento da reatividade plaquetária, diminuição da fibrinólise > TVP
DOR
 Importância do tratamento da dor

• dor PO:
• principal causa de hospitalização inadvertida
após cirurgia ambulatorial
FORTIER et al: Can J Anaesth; 45 : 612-619, 1998
 SEQÜELAS FISIOLÓGICAS
ADVERSAS DA DOR
 Gastrointestinal: Dor > retardo do esvaziamento gastrointestinal,
diminuição da motilidade > íleo prolongado.
Maior incidência de náuseas e vômitos
Retardo da alimentação oral > infecção intestinal e sepse
Ativação simpática determinada pelo estresse > diminuem a motilidade
 Urinário: hipomotilidade da uretra e da bexiga
 Neuroendócrino: aumento do tônus simpático, estimulação
hipotalâmica, secreção de catecolaminas aumento de hormônios
catabólicos e diminuição de anabólicos
Retenção de sódio e água, hiperglicemia, aumento do lactato e corpos cetônicos
Metabolismo acelerado, aumento do consumo de O2 e B. nitrogenado negativo
Alterações imunológicas não específicas
DOR
Farmacologia
da Dor Aguda
 ANTIINFLAMATÓRIOS
VANTAGENS

 Efetividade analgésica

 Antiinflamatório e antipirético

 Não provocam sedação, distúrbios psíquicos,

náuseas e constipação

 Controlam melhor a dor do tipo infamatória, que os

opióides

 Não produzem tolerância ou dependência

DOR
 MECANISMO DE AÇÃO
FOSFOLÍPEDES

Fosfolipase A2
ciclooxigenase
ÁCIDO lipooxigenase
ARACDÔNICO
ENDOPERÓXIDOS ÁCIDO 5-
CICLÍCOS HIDROPEROXIDOEICOSATETRAÓICO

5 - HETE LEUCOTRIENOS
LTA, LTB, LTC, LTD

PROSTAGLANDINAS
PGA, PGD2, PGE2, PROSTACICLINAS
TROMBOXANO A2
PGF2 PGL2
DOR
 ANTIINFLAMATÓRIOS

 AINES de primeira geração:

- inibem ação da COX 1 (constitutiva) e COX 2 (indutiva)
- Mucosa gástrica, fígado, rins e plaquetas (COX 1)

 AINES de segunda geração (coxibs):

- bloqueiam seletivamente a COX 2
- Baixas concentrações em diversos órgãos e em grande quantidade
nos monócitos e endotélio, quando lesões ou inflamações ocorrem

 Efeito “teto” dos AINES

 Nova forma de isoforma da ciclooxigenase: COX 3
 Ações propostas aos AINES:
- inibição da hipersensibilização periférica (hiperalgesia primária)
- Ativação de mecanismos descendentes inibitórios
DOR
 TIPOS DE CICLOXIGENASES (COX)
ÁCIDO ARACDÔNICO

COX 1 COX 2

PROSTAGLANDINAS PROSTAGLANDINAS

INTEGRIDADE DA RESPOSTA TECIDUAL

MUCOSA GÁSTRICA, À LESÃO, COMO
FUNÇÃO RENAL, EDEMA E
FÍGADO E PLAQUETAS HIPERALGESIA
DOR
 EFEITOS COLATERAIS

 Trato Digestivo Superior

• Dispepsia
• Erosões
• Anemia aguda, sangramentos
• Úlceras
 Sistema Renal
• Disfunsão renal
• Insuficiência renal aguda/crônica
• HAS
• Insuficiência cardíaca
 Efeito anti-agregante plaquetário
• Contribui para o sangramento
DOR
 INIBIDORES DA COX 1 E COX 2
1. Derivados do ácido salicílico
aspirina (AAS, aspirina, buferin) 1000 mg 6/6h
2. Derivados do ácido indolacético
indometacina (agilisin, indometacina, indocid) 25 mg 8/8h
3. Derivados do ácido propiônico
Ibuprofeno (advil. Artrill, motrin) 50 mg 8/8h
cetoprofeno (artrosil, profenid) 100 mg 12/12h
naproxeno (flanax, naprosyn) 500 mg 12/12h
4. Derivados do ácido enólico
piroxican (cicladol, feldene, inflamene) 50 mg 8/8h
tenoxicam (tilatil, tenoxican) 20 mg 12/12h
meloxicam (inicox, meloxil) 7,5 – 15 mg 12 – 24h
5. Derivados Pirrolacético
cetorocaco (toragesic) 10 - 40 mg/dia
6. Derivados do ácido antranílico
ácido mefenâmico (ponstan) 250 – 500 mg 6/6h
7. Derivados do ácidofenilacético
DOR
diclofenaco (artren, biofenac cataflan, voltaren) 50 – 75 mg 8/8h
 INIBIDORES SELETIVOS DA COX

 Inibidores da COX – 2
- Nimesulid (Scaflam, nimesulida) 50 – 100 mg 12/12h
- Valdecoxibe (bextra) 40 mg 1x/dia
- Parecoxibe (bextra) 40 mg 1X/dia
- Celecoxibe (celebra) 100 – 200 mg/dia
- Rofecoxibe (viox) 25 - 50 mg/dia
- Eterocoxibe (arcoxia)
 Inibidores COX 1 e COX 3
- Derivados Pirazolônicos
Dipirona (anador, baralgina, novalgina) 1000 mg 6/6h
- Derivados do acetominofenol
Paracetamol (tylenol, dôrico) 750 mg 6/6 h

DOR
 OPIÓIDES

 Ação primariamente central, dor aguda de grande

intensidade, refratária aos AINES.

 Interagem com receptores específicos dos peptídeos

opióides que estão distribuídos no SNC e nos
terminais nociceptivos.

 Os opióides ativam mecanismos inibitórios na

formação reticular, na medula espinhal e no sistema
límbico.

DOR
 MECANISMO DE AÇÃO DOS OPIÓIDES

 Ativação de mecanismos inibitórios descendentes:

Região peri aquedutal
“Locus coeruleus” Fibras noradrenérgicas

Núcleo gigantocelular: fibras serotoninérgicas

exercem controle inibitório sobre as sinápses
nociceptivas espinhais e reticulares.
 Inibição da sinápse nociceptiva espinhal (CDME)
 Inibição direta nos terminais nervosos

DOR
 RECEPTORES OPIÁCEOS

 mu 1: analgesia supraespinhal e depressão

respiratória
 mu 2: depressão respiratória, alteração da motilidade
intestinal, euforia e dependência química
 kappa: analgesia medular, miose e sedação
 delta: relacionado com alterações do comportamento
afetivo
 sigma: relacionado com a disforia

DOR
 EFEITOS COLATERAIS DOS OPIÁCEOS

 Náuseas e vômitos
 Prurido
 Sedação
 Euforia
 Retenção urinária
 Aumento do tono do esfíncter de Oddi
 Obstipação
 Confusão
 Tontura
 Depressão respiratória
 Bradicardia, diminuição do tônus simpático e aumento da
capacitância venosa

DOR
 DROGAS E DOSES DISPONÍVEIS

 Agonistas
- Morfina (dimorf) SC/IM/EV 1 – 10 mg / 4 – 8 h
- Fentanil (fentanil) EV 10 – 100 mcg
- Alfentanil
- Sufentanil
- Meperidina (dolantina, demerol)
- Tramadol (tramal, sylador) VO/IM/IV/SC 50 – 100 mg / 4 h
- Codeína (codein) VO 30 – 60 mg / 4h
 Agonistas – antagonistas mistos
- Buprenorfina (tengesic) SL/SC/IV 0,2 – 0,4 mg / 6 h
- Nalbufina (nubain) IV/IM/SC 10 – 40 mg / 4h

DOR
 ANESTÉSICOS LOCAIS

Apresentam propriedade bloqueadora da

condução nervosa, tanto sensorial, quanto motora.
Usados em bloqueios e infiltações.

 Aminoamidas:
- Lidocaína
- Bupivacaína
- Ropivacaína

DOR
Anestésicos Locais
Fluxos de Na++ e K++ através do axolema via canais específicos e o potencial de ação
resultante.
1. em repouso voltagem 2. despolarização do neurônio voltagem

Na++
+ -
tempo tempo

bomba de Na+ : canais de Na+

gradientes iônicos abertos
- K++ +

3. repolarização voltagem 4. finalização do potencial voltagem

de ação
+ +
tempo tempo

canais de Na+ bomba de íons:

fechados Na+ para fora
- canais de K+ - K+ para dentro
abertos ADP
ADP ++ PP ATP
ATP
Covino BG, Scott DB. Handbook of Epidural Anaesthesia and Analgesia,
Analgesia, 1985
Anestésicos Locais
Bloqueio diferencial de fibras nervosas mielinizadas
mielinizadas..
A distância internodal é
proporcional ao diâmetro
da fibra e o bloqueio ocorre anestésico
quando pelo menos três
nodos adjacentes ao nervo
são expostos ao anestésico
local axônio fino

axônio grosso

(Franz DN, Perry RS. J Physiol

236:207,1974)
 AGONISTA ALFA-2 ADRENÉRGICO

CLONIDINA
 Efeito analgésico, via epidural, semelhante à morfina
 Menor tempo de duração
 Indicada, isolada ou combinada, quando há
desenvolvimento de tolerância ou efeitos colaterais
dos opióides
 Acarreta hipotensão arterial e sedação
 Via venosa tem efeito analgésico curto
DOR
 BLOQUEADORES DO GLUTAMATO

QUETAMINA
 Bloqueadora do canal de cálcio do receptor NMDA

 Potente efeito analgésico, dor neuropática

 Bons resultados quando temos alodínea,

hiperalgesia e hiperestesia

 Estudos promissores na dor aguda

DOR
 ESCALA ANALGÉSICA DE DOR (OMS)

Opióides fortes (Morfina)

DOR
+ não opiódes
AGUDA

Opióides fracos(Codeína e
Tramadol) + não opióides
DOR
CRÔNICA
Não opióides (AINE’s/
Paracetamol/ Dipirona +/-
adjuvantes
DOR
 PLANEJAMENTO DA ANALGESIA

Multimodal
 Individualizado
 Expectativa de dor pós-operátória
 Tipo de cirurgia
 Condições clínicas pré-operatória
 Risco / benefício da técnica selecionada
 Preferências do paciente
 Experiência prévia com dor

DOR
 ANALGESIA PREEMPTIVA

Técnica ou terapia antálgica antes da lesão, com

o objetivo de diminuir a intensidade da dor e evitar
a sensibilização central.
Usada em qualquer parte da via dolorosa:

 Periferia: analgésicos e AINES

 Via de condução: anestésicos locais
 Medula: opióides, AL, clonidina, quetamina
 Centros superiores: opióides por via sistêmica

DOR
 ANALGESIA PREEMPTIVA

O momento da administração da terapia

analgésica não influencia a qualidade de analgesia
dos pacientes em 82 estudos envolvendo 3761
pacientes.
Moiniche, 2002
A nova definição deve ser em analgesia
preventiva, ampliando o foco entre intervenção pré
ou pós incisional, para outro que objetive minimizar
a dor e o consumo de analgésicos pela redução da
sensibilização central e periférica.
Katz, 2002
DOR
 COMO DEVEMOS PENSAR A
ANALGESIA
 Não devemos usar opióides de ação prolongada
ou de depósito na dor aguda
 Analgesia preventiva e contínua
 Analgesia multimodal
 “Morfina”: adicção, dependência física e tolerância
 O acompanhamento do paciente
 A retirada da analgesia
 O registro de todo tratamento
 O custo do tratamento
DOR
 VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE
MEDICAMENTOS
 Analgesia sistêmica
- Via oral
- Via retal
Local da cirurgia Cateter
- Via intra-muscular Extremidade superior C2 a C8
- Via subcutânea Extremidade inferior T12 a L3
- Via venosa Tórax T2 a T8
 Analgesia espinhal Abdome superior T4 a L1

- Via subaracnóidea Abdome inferior T10 a L3

- Via peridural
 Analgesia regional
- Infiltração do campo - Bloqueio de nervo periférico
- Bloqueio de plexo braquial - Bloqueio intercostal
- Bloqueio interpleural - Bloqueio intra-articular
- Bloqueio íleo-inguinal e íleo- hipogástrico - Bloqueio “3 em 1”
DOR
 MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO

 Regular: evitar que a dor apareça é mais fácil que

tratá-la após ter iniciado a crise álgica

 Demanda (SOS): medicação potente, início rápido,

por via parenteral, para dor incidental

 Injeção peridural intermitente de opióides

DOR
 MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO

 Infusão venosa contínua de opióides:

• Bomba de infusão
• Doses ajustadas de acordo com a idade, estado físico e
tipo de cirurgia
• Vigilância estreita até estabilização da analgesia
 Infusão peridural contínua de opiódes e/ou
anestésicos locais:
• Ação sinérgica entre opióides e AL
• Risco de intoxicação é pequeno; doses e concentrações
são baixas
• Vigilância pelo risco de hipotensão e força motora

DOR
 ANALGESIA CONTROLADO PELO PACIENTE

O conceito básico da técnica é poder oferecer ao

doente um recurso que lhe permita auto-administrar
analgésicos para dor, assim que ele mesmo julgue
necessário.
Vantagens
 Participação ativa do paciente no tratamento
 Elevado grau de aceitação e satisfação do paciente
 Diminuição dos custos
 Otimização do tempo da enfermagem
 Segurança no manejo das drogas / dosagens
DOR
 ANALGESIA CONTROLADO PELO PACIENTE

 Analgesia venosa controlada pelo paciente

• Infusão contínua x demanda x associação

 Analgesia peridural controlada pelo paciente

• Permite combinar anestésicos locais, opióides e drogas
adjuvantes (clonidina)

 Analgesia regional controlada pelo paciente

• Anestésicos locais administrados em plexos nervosos,
nervos periféricos ou ferida cirúrgica

DOR
BOMBA – “PCA”

DOR
 TERMINOLOGIA – “PCA”

 Dose inicial ( loading dose) : dose de ataque programada

 Infusão contínua : conforme técnica de escolha

 Dose de bolus: dose programada que o paciente

administra através do disparador
 Intervalo de bloqueio: intervalo de tempo programado que
permite a liberação da dose de bolus

 Limite de quatro horas: sistema de segurança do

equipamento que permite programar a quantidade máxima
de droga a ser administrada em quatro horas

DOR
BOMBA – “PCA”

DOR
BOMBA – “PCA”

DOR
 PCA
peridural
DOR
 Morfina 0,004% + Bupivacaína 0,125% Fentanil 2 ug/ml + Bupivacaína 0,125%

Dose inicial Morfina 1 mg + Dose inicial Fentanil 5 ml

bupivacaína 0,25% 10 ml (0,08 – 0,16 ug/kg)
Infusão 5 ml/h Infusão 4 – 5 ml/h
contínua contínua (0,1 – 0,2 ug/kg/h)
Bolus PCA 2,5 ml Bolus PCA 2,5 ml
T. bloqueio 20 – 30 min T. bloqueio 20 min.

Morfina 0,004% + Ropivacaína 0,125% Sufentanil 1 ug/ml + Bupivacaína 0,125%

Dose inicial Morfina 1 mg + Dose inicial Sufentanil 5 ml

Ropivacaína 0,25% 10 ml (0,08 ug/kg)
Infusão 5 ml/h Infusão 5 ml/h
contínua contínua (0,12 ug/kg/h)
Bolus PCA 2,5 ml Bolus PCA 2,5 ml
T. bloqueio 20 – 30 min T. bloqueio 20 – 30 min
 PCA
endovenoso
DOR
 Fentanil Sufentanil

Diluição 10 ug/ml Diluição 1 ug/ml

Dose inicial 50 100 ug (5-10 ml) Dose inicial 4 ug (4 ml)
Infusão cont 25 ug/h (2,5ml) Infusão cont 5 ug/h (5ml/h)
Bolus PCA 15 ug (1,5 ml) Bolus PCA 2 ug (2 ml)
Limite 4 h 200 ug Limite 4 h 40 ug
Tempo bloq 10 min. Tempo bloq 3 -10 min.
Doses 0,3 – 2 ug/h Doses 0,04 – 0,4 ug/kg/h

Tramadol Morfina

Diluição 2 mg/ml Diluição 0,2 mg/ml

Dose inicial 50 mg (25 ml) Dose inicial 1 mg (5 ml)
Infusão cont 10 mg/h (5 ml/h) Infusão cont 1 mg/h (5 ml)
Bolus PCA 5 mg (2,5 ml) Bolus PCA 0,5 mg/h (2,5 ml)
Limite 4 h 66.7 mg (33,3 ml) Limite 4 h 10 mg
Tempo bloq 10 min. Tempo bloq 5 – 20 min
Doses Até 400 mg/dia Doses