HIPERAMILASEMIA

Algo más que pancreatitis

LUIS mifsud i grau

R1-MFYC
 índice
• Pancreatitis aguda:
– Concepto y definiciones.
– Epidemiología
– Etiología
– Clinica
– Pruebas complementarias
• Caso clínico
• Dx diferencial de hiperamilasemia
• Continuación PA
– Factores de riesgo/complicaciones
– Tratamiento
– Manejo en UCI
• Conclusiones
• Bibliografía
 concepto

• La PA es una inflamación del páncreas

causada por la acción de las enzimas
pancreáticas activadas.
• Si no se elimina el factor precipitante el
riesgo de recurrencia es del 50%.
• Se divide en:
– PA edematosa o intersticial (70%).
– PA necróticohemorrágico.
 Reunión atlanta 2002

• PA: cuadro inflamatorio agudo del páncreas.

• PA leve: disfunción orgánica mínima del
páncreas con buena respuesta a tratamiento
y recuperación sin complicaciones.
• PA grave: aquellas formas de pancreatitis
que cumplen una de las siguientes
condiciones:
– Complicaciones locales ( necrosis pancreática,
pseudoquiste, abceso pancreático)
– Fallo orgánico: 3 o más criterios de gravedad
de Ranson o APACHE II ≥ 8.
 Atlanta II
• Colecciones líquidas agudas: aparecen pre-
cozmente en la evolución de la enfermedad,
dentro o cerca del páncreas. No tienen una pared
definida y habitualmente desaparecen de forma
espontánea.
• Necrosis pancreática: tejido pancreático no
viable, que se asocia con frecuencia a la necrosis
grasa peripancreática y se diagnostica funda-
mentalmente mediante TAC con contraste.
• Pseudoquiste agudo: colección líquida que
contiene secreciones pancreáticas, delimitada
por una pared de tejido fibroso o de granulación.
• Abceso pancreático: colección de pus con
pared definida, generalmente dentro o cerca del
páncreas que puede aparecer en el curso clínico
de una PA o tras un traumatismo.
 epidemiología

• Incidencia de 35-40/100.000
• Más frecuente en mujeres de 55 años,
mortalidad del 5 al 50%.
• Debe afectarse más del 90% del páncreas
para maldigestión de grasas y proteínas.
• Alrededor del 25% de pacientes que han
tenido un episodio de PA tienen recidivas.
 etiología
Litiasis biliar Los episodios repetidos de PA no
(45%) dan lugar a PC

Alcohol (35%) Edad de presentación : 35-45 años.

Hepatopatía en 40-50% casos.

OTROS: Metabólica, traumática, obstructiva,

fármacos, infecciosa, tóxica,
vascular, hereditarias, idiopática
(10-20%)
 clínica

• DOLOR: Es el síntoma principal. Puede estar

ausente en el 5-10%.
• Brusco. Región meso-epigástrica. Puede
irradiar. Múltiples variantes.
• No se correlaciona con la gravedad de la
pancreatitis.
• Náuseas y vómitos.
• Fiebre.
• EF: Abdomen. Ileo paralítico.
• Shock. Signos vitales.
 pruebas complementarias

• HG, bioq, Rx abdomen (útil en el 30-50% de los

casos).
• Amilasa sérica: se eleva precozmente (2-12h).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
• Amilasa en orina.
• Otros: gasometría arterial, venosa, lipasa,
cociente de aclaramiento amilasa /creatinina, rx
tórax, ECG, tripsinógeno, PCR, coag, eco,
TAC, …
 caso clínico

• Paciente varón de 27 años que acude a PU

por la mañana por dolor en FID, mesogastrio
• AP: Intervenido de apendicitis hacía 10 días.

Se realiza ecografía donde se visualiza

pequeño abceso en herida quirúrgica.
Se drena y se remite a su domicilio.
 continuación

• El paciente vuelve a las 20h por dolor

abdominal difuso aunque aumentado en
mesogastrio y FID. Se vuelve a practicar
ecografía que no revela ninguna lesión, el
TAC abdomen es informado de inflamación
difusa del páncreas y refiere una
hiperamilasemia de 17000 U/L.
• El paciente es ingresado en MI por PA.
• Durante la hospitalización, refiere picos
febriles frecuentes, junto a en 2 ocasiones
intolerancia oral.
 diagnóstico diferencial

• Enfermedades pancreáticas: • Enfemedades salivares.

PA de cualquier etiología. Parotiditis.
Pancr. Crónica Traumatismo.
Complicaciones Pancreatitis. Irradiación.
pseudoquiste, abceso, ascitis, Litiasis.
fístula
Cáncer de páncreas. • Enfermedades G-I.
Traumatismo pancreático. Apendicitis aguda.
Post-CPRE Peritonitis.
• Enfer. Hepáticas y vía biliar. Perforación úlcera duodenal.
Obstrucción del colédoco. Infarto mesentérico.
Colecistitis aguda Obstrucción intestinal.
Colangitis Síndrome del asa aferente.
Hepatitis Cáncer de esófago
Cirrosis
 diagnóstico diferencial

• Enfer. Ginecológicas: • Otros:

Rotura de embarazo ectópico. Macroamilasemia.
Ovario quístico. Insuficiencia renal.
Cáncer de ovario. Paraneoplásica.
Cáncer de mama. Alcoholismo.
Salpingitis. Traumatismos cerebrales.
Endometritis Quemaduras y shock traumático.
Aneurisma de aorta abdominal.
• Enfermedades metabólicas. Hiperamilasemia postoperatoria.
Hipertrigliceridemia. Cetoacidosis diabética.
Hipercalcemia. Fármacos.
Neumonía.
Infección.
Cáncer próstata.
Cáncer de pulmón.
Hereditaria.
Vasculitis.
Embarazo.
 laboratorio

• Hasta un 39% de abdomen agudo no

pancreático cursa con hiperamilasemia.
• La detección es por un proceso: fotométrico-
cinético con maltotetraosa (30-140 U/L)
• Interferencias: hiperlipemias, bil > 30.
• Lipasa: sólo cambiar el sustrato (1,2
diglicerin).
• Amilasa S vs amilasa P.
• Macroamilasemia.
• Tripsinógeno.
 falsos negativos

• Puede haber pacientes con PA y amilasa

normal por:
– Se retrasa de 2 a 5 días la muestra de sangre.
– El trastorno subyacente es una pancreatitis
crónica en vez de un PA.
– Alteraciones laboratorio: hiperTG, bilirrubina >30.
– Insuficencia renal.
– Alcoholismo crónico.
 factores de riesgo

• Fallo de órganos:
- Cardiovascular: TAS < 90 o FC > 130.
- Pulmonar: pO2 <60mmHg.
- Renal: oliguria o valores crecientes de BUN o Cr
- Hemorragia de vias G-I.
• Necrosis pancreática.
• Obesidad: IMC>29.
• Edad>70 años.
• Hemoconcentración: Hto >44%.
• PCR: >150.
• Péptido de activación de tripsinógeno.
• Criterios de Ramson >3.
• Puntuación Apache II > 8.
• TAC: Baltazhar
TAC
Variable Ranson (0 y 48h) Glasgow-Imrie Apache II
(en < 48h)
Edad > 55 (0h) - + (estado basal)
Leucocitos 16000 (0h) 15000 +
Glucosa >200 (0h) >180 -
AST 250 (0h) 200 -
LDH 350 (0h) 600 -
Urea o Cr ↑ 5 o Cr>2 (48h) 50 Creatinina
Calcio <8 (48h) <8 -
Albúmina - < 32 -
pO2 < 60 (48h) <60 +
Déf base > 4 (48h) - pH arterial
Secuestro líquidos >6000 (48h) - -
Hto ↓10% (48h) - +
Na++ - - +
K+ - - +
TºC - - +
PA media - - +
FC - - +
Frespiratoria - - +
Escala glasgow coma - - +
 complicaciones
• Sistémicas (precoces) :
-Shock (TAS < 90 mmHg)
-Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg)
-Fallo renal: oliguria, Cr > 2 mg/dl
-Hemorragia gastrointestinal (> 500 cc)
-Sepsis
-Ileo
-CID
• Locales (tardías) :
-Infección pancreática : elevación de la mortalidad
-Flemón : resolución espontánea
-Pseudoquiste : la más frecuente.  dolor y amilasas
-Absceso : cifras amilasa muy elevadas. Pasadas 4 semanas
-Fistulización a colon.
 tratamiento

• PANCREATITIS GRAVE : ingreso en U.C.I.

• PANCREATITIS LEVE/MODERADA : ingreso en sala de M.I. El
tratamiento se basa en :
• Dieta absoluta. Hasta desaparición del dolor o normalización cifras
amilasa.
• Control de diuresis cada 6h (si <200cc avisar al médico de
guardia). Nos indica el grado de secuestro de líquidos y la posibilidad
de fracaso renal.
• Fluidoterapia intensiva : 2500-3000 cc/24h (en función de la edad).
• Analgesia: según escalera de la OMS.
• Antieméticos.
• IBP?, Octeótrido?, AntiH2?
• ANTIBIOTICOS :
• En PA severas: IMIPENEM-CILASTATINA 0.5 g IV / 6h
• En PA biliares con fiebre: CEFOTAXIMA 1g IV / 6h.
• Si necrosante aguda que no evoluciona bién, valorar tratamiento
antifúngico.
 manejo en UCI

• Tratamiento de soporte.
• ATB profilácticos en caso de necrosis pancreática.
• CPRE + Papilotomía si hay ictericia o colangitis.
• Soporte nutricional precoz. De preferencia enteral por
sonda nasoyeyunal o yeyunostomía si no hay ileo
grave.
• Identificación de la necrosis infectada: eco+punción o
TAC. Desbridamiento quirúrgico.
• Abceso: drenaje via percutánea o quirúrgico.
 conclusiones

• PA: clínica + amilasa x3 si descartado

perforación y infarto intestinal.
• PA: potenciamente mortal. Enfermedad
grave, valorar si criterios ingreso en UCI.
Atención pancreatitis de origen biliar + fiebre.
• Diagnóstico diferencial de hiperamilasemia.
• Tratamiento: fluidos + analgesia.
• En un futuro tripsinógeno rápido en orina:
VPN >99%.
Moltes gràcies. Ja podeu despertar
 bibliografía

• Conferencia de conceso en Med intensiva. Pamplona.

2005.
• Farreras-Rozman. Medicina interna.
• Gutierrez. Actualización en el diagnóstico y tto de PA
grave. 2004.
• Harrison. Medicina interna.
• Matull. Biochemical markers of acute pancreatitis.
2006.
• Montoro. Problemas comunes en la práctica clínica
de gastroenterología y hepatología.
• Murillo. Medicina de Urgencias.
• Sanchez Antolin. Protocolo diagnóstico del paciente
con elevación de amilasas. 2004.