UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

LA ANEMIA

CURSO : COMUNICACIÓN

PROFESOR : Oscar Gerónimo Miguel

INTEGRANTES : ACOSTA SAUSA, Renzo

CRUZ ALAYO, Róger
MERINO CAMPOS, Julio
TECOCHA CUYATE, Irvin

CICLO : II

Trujillo- Perú
2010
2
 UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

LA ANEMIA

CURSO : COMUNICACIÓN

PROFESOR : Oscar Gerónimo Miguel

INTEGRANTES : ACOSTA SAUSA, Renzo

CRUZ ALAYO, Róger
MERINO CAMPOS, Julio
TECOCHA CUYATE, Irvin

CICLO : II

Trujillo- Perú
2010

3
LA ANEMIA

4
 DEDICATORIA

A Dios nuestro Señor

por ayudarnos en los

problemas más difíciles

A nuestros familiares

que nos alentaron a

seguir en este difícil

camino

5
 AGRADECIMIENTO

A nuestros compañeros por sus muestras de amistad y

compañerismo

A nuestros profesores por sus sabias enseñanzas

6
 PRESENTACIÓN

La anemia no es una enfermedad sino una indicación de otro problema; por eso es
importante detectar la causa. En general la causa es simple y las reservas de hierro
pueden volver a su nivel normal mediante una dieta o toman suplementos de hierro. Sin
embargo, la anemia puede ser síntoma de algo más serio, como una hemorragia
intestinal.

Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para producir
hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por todo el
cuerpo. Normalmente el cuerpo tiene suficientes reservas de hierro, siendo los glóbulos
rojos una fuente importante de hierro. Los glóbulos rojos viven unos 120 días, y al
morir, el hierro que contienen es reabsorbido por el organismo

7
 ÍNDICE

Portada ....................................................................................................................... 1

Hoja en Blanco . ....................................................................................................... 2

Contraportada ............................................................................................................ 3

Título ......................................................................................................................... 4

Dedicatoria......... ....................................................................................................... 5

Agradecimiento . ....................................................................................................... 6

Presentación ....... ....................................................................................................... 7

Índice ......................................................................................................................... 8

Introducción ............................................................................................................... 10

CAPÍTULO I: INFORMACIÓN GENERAL ...................................................... 11

1.1. Definición ... ....................................................................................................... 11

1.2. Síntomas de la anemia ........................................................................................ 12
1.3. Causas de la anemia ........................................................................................... 13

a) Pérdida de sangre ........................................................................................... 13

b) Falta de producción de glóbulos rojos ........................................................... 14

c) Alimentación.................................................................................................. 14

d) Hormonas ...................................................................................................... 15

e) Enfermedades y tratamientos ......................................................................... 15

f) Embarazo ...................................................................................................... 15

g) Anemia aplásica ............................................................................................. 15

h) Tasas altas de destrucción de glóbulos rojos ................................................. 16

1.4. Diagnóstico . ....................................................................................................... 16

1.5. Tratamiento. ....................................................................................................... 17

8
CAPÍTULO II: TIPOS DE ANEMIA ................................................................... 19

2.1. Anemia aplástica constitucional. ........................................................................ 19

2.2. Anemia aplástica iatrogénica y relacionada con drogas. .................................... 20

2.3. Anemia aplástica adquirida. ............................................................................... 20

2.4. Anemia por deficiencia de hierro ....................................................................... 23

2.5. Anemia por deficiencia de vitamina B12 ........................................................... 25

2.6. Anemia por deficiencia de ácido fólico .............................................................. 27

2.7. Anemia por deficiencia de vitamina C ............................................................... 28

2.8. Anemia hemolítica por anticuerpos calientes ..................................................... 28

2.9. Anemia hemolítica por anticuerpos fríos .......................................................... 29

CAPÍTULO III: EL HIERRO Y SU RELACIÓN CON LA ANEMIA ............. 31

3.1. Definición. .. ....................................................................................................... 31

3.2. Efectos del hierro sobre la salud. ........................................................................ 31

3.3. Comportamiento del metabolismo del hierro en pacientes con insuficiencia renal
crónica tratados con hemodiálisis....................................................................... 32

CONCLUSIONES ................................................................................................... 34

BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................... 35

ANEXOS .......... ....................................................................................................... 36

9
 INTRODUCCIÓN

Uno de los principales problemas de salud de la humanidad y sobre todo mas en los

niños y personas con bajo poder adquisitivo es la anemia caracterizada mas que todo por

la ausencia de glóbulos rojos en la sangre y que al no tener un tratamiento adecuado nos

puede llevar a la muerte segura, por lo que nosotros debemos saber los diferentes tipos

de anemia que puede existir y llevar a cabo un tratamiento adecuado.

Por lo que este trabajo es una recopilación de esta enfermedad para saber sus tipos, sus

formas, sus síntomas, las causas y su respectivo tratamiento

10
 CAPÍTULO I

INFORMACIÓN GENERAL

1.1. DEFINICIÓN

La Anemia es una alteración causada por disminución del número de glóbulos

rojos y disminución de la hemoglobina bajo los parámetros estándares. Rara vez
se registra en forma independiente una deficiencia de uno solo de estos factores.

Los rangos de normalidad son muy variables en cada población, dependiendo de

factores ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas. A nivel del mar
encontraremos valores mínimos, y a gran altura los valores deberán ser más altos
(la menor presión parcial de O2 obliga al organismo a optimizar su transporte).
Además, vemos variaciones de sexo, observando valores menores en mujeres
(posiblemente por la pérdida de eritrocitos y contenido sanguíneo en cada ciclo
menstrual)1.

Las anemias son enfermedades en las que los glóbulos rojos o la hemoglobina (la
proteína que transporta oxígeno) presentan valores inferiores a los normales.

Los glóbulos rojos contienen la hemoglobina, que les permite transportar oxígeno
desde los pulmones hasta las distintas partes del cuerpo. Como en la anemia se
reduce el número de los glóbulos rojos o la cantidad de hemoglobina presente en
ellos, la sangre no puede transportar una adecuada cantidad de oxígeno. Los
síntomas, causados por la falta de oxigenación, son variados.

Por ejemplo, la anemia puede causar fatiga, así como debilidad, incapacidad para
realizar ejercicio y dolores de cabeza leves. Si la anemia es muy grave, puede
aparecer un ataque o un paro cardíaco.

Los análisis simples de sangre pueden detectar la anemia. Es posible determinar el

porcentaje de glóbulos rojos en el volumen total de la sangre (hematócrito) y la

1
Shadduck RK, Anemia. Hematología de Williams 6ta edición 2000

11
 cantidad de hemoglobina presente en una muestra de sangre. Estos análisis forman
parte de un recuento completo de las células sanguíneas.

La anemia puede ser causada por una hemorragia, una escasa producción de
glóbulos rojos o su excesiva destrucción (hemólisis)2.

1.2. SÍNTOMAS DE LA ANEMIA

La anemia produce en el organismo una serie de trastornos de tipo general que no

coinciden con una enfermedad concreta y que se podrían resumir en lo siguiente:

Generales

Cansancio. Disminución del deseo sexual. Manifestaciones cardio-circulatorias.

Palpitaciones. Fatiga tras el esfuerzo. Tensión baja. Inflamación en los tobillos.
Manifestaciones neurológicas. Dolor de cabeza. Mareo, vértigo. Somnolencia,
confusión, irritabilidad. Ruidos en los oídos.

Alteraciones menstruales. Manifestaciones en la piel. Palidez Fragilidad en las

uñas. Caída del cabello. En casos graves y/o agudos. Piel fría y húmeda.
Disminución del volumen de orina. Dolor en el pecho (ángor). Otros síntomas y
signos específicos según el tipo de anemia y/o factor causal.

La mayoría de los síntomas de la anemia se presentan como consecuencia de la

disminución de oxígeno en las células o "hipoxia". Dado que los glóbulos rojos, a
través de la hemoglobina, transportan oxígeno, la disminución en la producción o
cantidad de estas células produce "hipoxia". Muchos de los síntomas no se
presentan si la anemia es leve, debido a que generalmente el cuerpo puede
compensar los cambios graduales en la hemoglobina.

A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la anemia. Sin

embargo, cada niño puede experimentarlos en forma diferente. Los síntomas
pueden incluir, entre otros, los siguientes:

 Palidez anormal o pérdida de color en la piel

2
Manual Merck de Información Médica para el hogar. MSD. Pág. 1

12
  Aceleración de la frecuencia cardíaca (taquicardia)

 Dificultad respiratoria (disnea)

 Falta de energía, o cansancio injustificado (fatiga)

 Mareos o vértigo, especialmente cuando se está de pie

 Dolores de cabeza

 Irritabilidad

 Ciclos menstruales irregulares

 Ausencia o retraso de la menstruación (amenorrea)

 Llagas o inflamación en la lengua (glositis)

 Ictericia o color amarillento de la piel, ojos y boca

 Aumento del tamaño del bazo o del hígado (esplenomegalia, hepatomegalia)

 Retraso o retardo del crecimiento y el desarrollo

 Cicatrización lenta de heridas y tejidos

Los síntomas de la anemia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre

o problemas médicos. Debido a que la anemia es a menudo un síntoma asociado a
otra enfermedad, es importante que el médico de su hijo esté informado de los
síntomas que se manifiestan en el niño. Siempre consulte al médico de su hijo
para obtener un diagnóstico3.

1.3. CAUSAS DE LA ANEMIA

La anemia tiene tres causas principales4:

3
Young NS, Anales de medicina Interna. 2002.
4
Departamento de Salud y Servicios Humanos Pág. 1

13
a) Pérdida de sangre

La pérdida de sangre es la causa más frecuente de la anemia, especialmente en

el caso de la anemia ferropénica. La pérdida de sangre puede ser de corta
duración o persistir durante un tiempo.

Los períodos menstruales abundantes y el sangrado de los aparatos digestivo o

urinario pueden causar pérdida de sangre. La cirugía, los traumatismos y el
cáncer también pueden causar pérdida de sangre.

Si se pierde mucha sangre, el cuerpo puede perder suficientes glóbulos rojos

como para producir anemia.

b) Falta de producción de glóbulos rojos

Existen situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios que pueden

impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. Un problema de salud
"adquirido" no se presenta desde el nacimiento, sino más adelante. Un
problema "hereditario" se presenta porque los padres le transmiten al hijo el
gen o material genético asociado con el problema o situación de salud.

Entre las situaciones de salud y los factores hereditarios que pueden impedirle
al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos están la alimentación, ciertas
hormonas, algunas enfermedades crónicas (constantes) y el embarazo.

La anemia aplásica también le puede impedir al cuerpo producir suficientes

glóbulos rojos. Esta enfermedad puede ser adquirida después del nacimiento o
hereditaria.

c) Alimentación

Una alimentación deficiente en hierro, ácido fólico o vitamina B12 puede

impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. El cuerpo también
necesita cantidades pequeñas de vitamina C, riboflavina y cobre para producir
glóbulos rojos.

Las enfermedades que le dificultan al cuerpo la absorción de nutrientes

también pueden hacer que se produzcan muy pocos glóbulos rojos.

14
d) Hormonas

El cuerpo necesita una hormona llamada eritropoyetina para producir glóbulos

rojos. Esta hormona estimula la médula ósea para que produzca estas células.
Las concentraciones bajas de eritropoyetina pueden causar anemia.

e) Enfermedades y tratamientos

Las enfermedades crónicas o de larga duración, como las enfermedades de los

riñones y el cáncer, le pueden dificultar al cuerpo la tarea de producir glóbulos
rojos.

Algunos tratamientos contra el cáncer pueden lesionar la médula ósea o alterar

la capacidad de los glóbulos rojos de transportar oxígeno. Si la médula ósea
está lesionada, no puede producir glóbulos rojos con la rapidez suficiente para
reemplazar a los que mueren o se destruyen.

Las personas que tienen infección por el VIH o sida pueden presentar anemia
debido a infecciones o a los medicamentos que se usan para tratar la
enfermedad.

f) Embarazo

Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a concentraciones bajas

de hierro y de ácido fólico (folato), y a ciertos cambios de la sangre.

Durante los primeros 6 meses de embarazo, la porción líquida (plasma) de la

sangre de la mujer aumenta con más rapidez que la cantidad de glóbulos rojos.
Esto hace que la sangre se diluya y se puede producir anemia.

g) Anemia aplásica

Algunos niños nacen sin la capacidad de producir suficientes glóbulos rojos.

Esta enfermedad se llama anemia aplásica. Los bebés y niños que tienen
anemia aplásica a menudo necesitan transfusiones de sangre para aumentar la
cifra de glóbulos rojos.

Los factores o problemas de salud adquiridos, como ciertas medicinas, toxinas

y enfermedades infecciosas, también pueden causar anemia aplásica.

15
 h) Tasas altas de destrucción de glóbulos rojos

Una serie de situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios pueden

hacer que el cuerpo destruya demasiados glóbulos rojos.

Un ejemplo de situación adquirida de salud que puede provocar la destrucción

de demasiados glóbulos rojos es el aumento de tamaño del bazo o las
enfermedades de este órgano. El bazo es un órgano que retira del cuerpo los
glóbulos rojos viejos. Si el bazo está enfermo o agrandado, retira más glóbulos
rojos de lo normal y produce anemia.

Entre los ejemplos de enfermedades hereditarias que hacen que el cuerpo

destruya demasiados glóbulos rojos están la anemia de células falciformes, las
talasemias y la deficiencia de ciertas enzimas. Estas enfermedades producen
defectos en los glóbulos rojos que los hace morir más rápidamente que los
glóbulos rojos sanos.

La anemia hemolítica es otro ejemplo de enfermedad en la que el cuerpo

destruye demasiados glóbulos rojos. Algunas enfermedades hereditarias
pueden causar este tipo de anemia. Algunos factores o problemas de salud
adquiridos, como enfermedades autoinmunitarias, infecciones, ciertas
medicinas o reacciones frente a transfusiones de sangre, también pueden causar
anemia hemolítica.

1.4. DIAGNÓSTICO5.

Se puede sospechar que el niño padece anemia a partir de los datos generales
obtenidos de los antecedentes médicos y el examen físico completos de su hijo, y
de signos como cansancio injustificado, palidez en la piel o los labios o latidos
cardíacos acelerados (taquicardia). Generalmente, la anemia se detecta durante un
examen médico que incluye análisis de sangre que miden la concentración de
hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos.

5
Young NS, Anemia Aplástica Adquirida. Anales de medicina Interna. 2002.

16
 Además del examen físico y los antecedentes médicos completos, los
procedimientos para diagnosticar la anemia pueden incluir:

 Análisis de sangre adicionales

 Biopsia por aspiración y por punción de la médula ósea - un procedimiento que

comprende la extracción de una pequeña cantidad de líquido de la médula ósea
(aspiración) y, o de tejido sólido de la médula ósea (biopsia core o por punción),
generalmente de los huesos de la cadera, para estudiar la cantidad, tamaño y
madurez de los glóbulos y, o de las células anormales.

1.5. TRATAMIENTO6.

El tratamiento específico para la anemia será determinado por el médico de su hijo

basándose en lo siguiente:

 La edad de su hijo, su estado general de salud y sus antecedentes médicos

 La gravedad de la anemia

 El tipo de anemia

 La causa de la anemia

 La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o

tratamientos

 Las expectativas para la evolución de la anemia

 Su opinión o preferencia

La anemia puede ser difícil de tratar, y el tratamiento puede incluir:

 Suplementos de vitaminas y minerales

 Cambios en la dieta de su hijo

 Medicamentos o interrupción de la administración de los medicamentos causales

 Tratamiento del trastorno causal

6
Young NS, Anemia Aplástica Adquirida. Anales de medicina Interna. 2002

17
 Cirugía para extirpar el bazo (si se trata de anemia hemolítica)

 Transfusiones de sangre, si fuera necesario (para reemplazar pérdidas de sangre

importantes)

 Antibióticos (si el agente causal es una infección)

 Trasplante de médula ósea (para la anemia aplásica)

18
 CAPÍTULO II

TIPOS DE ANEMIA

2.1. ANEMIA APLÁSTICA CONSTITUCIONAL.

Anemia de Fanconi: enfermedad autosómica recesiva, que se caracteriza por la

presencia de malformaciones congénitas, pancitopenia progresiva y un incremento
en el riesgo de malignidad. Los cromosomas en la anemia de Fanconi son
peculiarmente susceptibles a agentes de unión cruzada al DNA, lo cual constituye
la base para su diagnóstico7.

El fenotipo característico de un paciente con anemia de Fanconi incluye talla baja,

manchas en café con leche, malformaciones del dedo pulgar y el radio, y
alteraciones estructurales de las vías urinarias. Varios defectos genéticos han sido
propuestos como etiología de la anemia de Fanconi, todos ellos relacionados con
la respuesta celular al daño del DNA, entre estos se destacan FANCA, BECA1,
ATM y NBSI.

Disqueratosis congénita: esta entidad se caracteriza por la presencia de

leucoplaquia de membranas mucosas, uñas distróficas, hiperpigmentación
reticular, y el desarrollo de anemia aplástica durante la niñez. Esta enfermedad se
hereda usualmente ligada al cromosoma X por una mutación en el gen DKC1, no
obstante, se han reportado casos raros con herencia autosómica dominante.

Síndrome de Schwachman-Diamond: este síndrome se manifiesta por

insuficiencia pancreática y esteatorrea. Todos los pacientes presentan neutropenia,
y cerca de la mitad manifiestan granulocitopenia y trombocitopenia. Estos
pacientes con bicitopenia, o tricitopenia tienen mayor riesgo de desarrollar
leucemia mielogénica.

7
Young NS, Anemia Aplástica Adquirida. Anales de medicina Interna. 2002.

19
2.2. ANEMIA APLÁSTICA IATROGÉNICA Y RELACIONADA CON
DROGAS.

Muchos medicamentos, especialmente drogas quimioterapéuticas tienen como

principal evento adverso la supresión de la médula ósea, dichos efectos son dosis-
dependientes y pueden ocurrir en todos los pacientes. En otros casos son
reacciones idiosincráticas raras e independientes de la dosis.

Una mención especial merece el cloramfenicol, pues la incidencia real de anemia

aplastica parece se mucho menor de lo que se ha temido y en estudios
poblacionales el riesgo absoluto parece ser extremadamente bajo.

Pese a esto, la disponibilidad de medicamentos más nuevos y seguros como las

cefalosporinas de tercera generación han limitado la utilización de cloramfenicol
en la actualidad.

En la tabla 1 se enumeran los fármacos que han sido relacionados con la aparición
de anemia aplastíca, téngase en cuenta que algunos de ellos son frecuentemente
usados en la práctica diaria.

2.3. ANEMIA APLÁSTICA ADQUIRIDA.

Según algunas series la anemia aplástica adquirida es idiopática hasta en un 80%

de los casos. En el 20% restante se pueden identificar algunos factores
precipitantes, muchos de los cuales comparten mecanismos de lesión inmunes8.

Radiación: la radiación puede lesionar el DNA de las células causando daño

celular irreversible. Las células progenitoras de la médula ósea son especialmente
susceptibles debido a su alta actividad mitótica, por lo cual existe un potencial
riesgo de falla en la hematopoyesis.

Las personas en riesgo no son solo quienes se someten a radiación terapéutica sino
también todos aquellos quienes tienen exposición ocupacional a la radiación, tales
como médicos radiólogos, empleados de laboratorios, y quienes trabajan en
esterilización.

8
Young NS, Anemia Aplástica Adquirida. Anales de medicina Interna. 2002.

20
Químicos: el benzeno, una sustancia utilizada como solvente a nivel industrial, es
una causa importante de anemia aplástica. Otras sustancias que han sido
postuladas como causantes de anemia aplástica son el oro, arsénico, bismuto y
mercurio, sin embargo esta relación no ha sido bien establecida.

Infecciones: algunos virus han demostrado estar relacionados con la generación de

supresión de la médula ósea. Entre las enfermedades virales, la hepatitis
seronegativa es la que mas frecuentemente ocasiona anemia aplástica, típicamente
es debida a un virus de la hepatitis no-A, no-B y no-C, por lo que se cree que
corresponde a un nuevo tipo aún no bien definido. Otros virus involucrados son el
Epstein-Barr causante de la mononucleosis infecciosa, el Parvovirus B19 que
puede ocasionar una crisis aplástica transitoria, y el virus HIV.

Enfermedades inmunológicas y del colágeno: en la enfermedad injerto contra

huésped que ocurre luego de transfusiones y de transplantes de órganos y tejidos
puede presentarse aplasia medular y causar la muerte especialmente en pacientes
inmunodeficientes. Otras entidades que han sido relacionadas con anemia
aplástica son la fascitis eosinofílica y el lupus eritematoso sistémico.

Embarazo: en muy raras ocasiones puede aparecer y recurrir anemia aplástica

durante el embarazo, la cual se mejora con el parto o el aborto.

Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN): Existe una fuerte relación entre

anemia aplástica y esta entidad. La HPN es una entidad debida a la mutación del
gen PIG-A, el cual esta localizado en el cromosoma X y normalmente sintetiza
proteínas de anclaje para el glicosilfosfatidilinositol (CD59). Dicha mutación
causa que los eritrocitos sean incapaces de inactivar el complemento y por lo tanto
se produce la hemólisis intravascular característica de la HPN.

El diagnóstico se hace por medio de la citometría de flujo para la proteína CD59.

la aparición de anemia aplástica es extremadamente frecuente sin embargo la
explicación para esto aun no es clara.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Las manifestaciones clínicas dependen de la supresión celular. La anemia puede

manifestarse por fatiga, palidez y taquicardia, sin embargo debido a su

21
 instauración progresiva es a menudo bien tolerada. Por su parte la
granulocitopenia puede aparecer como úlceras orales e infecciones bacterianas.
Las manifestaciones hemorrágicas debidas a la trombocitopenia se presentan de
forma temprana y pueden ser el motivo de consulta, ocurriendo sangrado por
mucosas, petequias y púrpura, la hemorragia grave es rara.

ESTUDIOS DE LABORATORIO.

El hemoleucograma completo es de vital importancia para el diagnóstico, en esta

se aprecia anemia normocítica o macrocitíca, normocrómica, reticulocitos
corregidos menores de 2.5, leucopenia con granulocitopenia y linfocitosis relativa,
y trombocitopenia.

Los estudios histológicos de médula ósea mostrarán una médula hipocelular y

remplazada por grasa. Como la hipocelularidad puede ser en parches es útil el
aspirado bilateral.

DIAGNÓSTICO.

El diagnóstico de anemia aplástica se establece basado en la combinación de

pancitopenia con el hallazgo histológico de una medula hipocelular llena de grasa.
Usualmente la etiología se sospecha por medio de la historia clínica, por lo cual
esta última debe conducirse de manera detallada, en aras de determinar un posible
factor precipitante9.

Debe ponerse especial atención en la historia familiar y en la presencia de

alteraciones en la piel y malformaciones en el examen físico, lo cual puede hacer
pensar en una alteración congénita. Es indispensable preguntar por antecedentes
ocupacionales, consumo de fármacos y conductas de riesgo sexuales.

La historia clínica orientará los exámenes adicionales para establecer un

diagnóstico específico ya que la apariencia de la médula ósea es indistinguible en
todos los tipos de anemia aplástica.

9
Young NS, Anemia Aplástica Adquirida. Anales de medicina Interna. 2002.

22
 PRONÓSTICO.

Sin tratamiento la anemia aplástica puede conducir a la muerte. El mejor

determinante del pronóstico e el conteo celular, el cual define la anemia aplástica
severa por la presencia de 2 de los siguientes 3 parámetros: neutrófilos <500/µL,
plaquetas <20.000//µL, y reticulocitos corregidos <1%. La supervivencia a un año
de estos pacientes es menor del 20% si no se establece un tratamiento efectivo.

TRATAMIENTO.

El tratamiento de la anemia aplástica incluye la eliminación del agente causal, el

cuidado de soporte con transfusión de glóbulos rojos y plaquetas cuando sea
necesario, profilaxis y tratamiento de infecciones bacterianas y fúngicas, la terapia
inmunosupresora y el transplante de médula ósea. Debido a su complejidad y
extensión y a que es de manejo exclusivo por el especialista el tratamiento
traspasa las fronteras de este texto, por lo cual se remite al interesado a la
bibliografía anexa.

2.4. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

El organismo recicla el hierro: cuando los glóbulos rojos mueren, el hierro

presente en ellos vuelve a la médula ósea para ser reutilizado en la formación
nuevos glóbulos rojos. El cuerpo pierde importantes cantidades de hierro cuando
se pierden grandes cantidades de glóbulos rojos durante una hemorragia. El déficit
de hierro es una de las causas más frecuentes de anemia. En los adultos, este
déficit se debe esencialmente a la hemorragia, mientras que en los bebés y niños,
que necesitan más hierro por estar en edad de crecimiento, la causa principal de
este déficit es una dieta pobre en hierro. En las mujeres durante la posmenopausia
y en los varones, el déficit de hierro indica habitualmente una pérdida de sangre
por el aparato gastrointestinal. El sangrado menstrual puede causar déficit de
hierro en mujeres durante el período premenopáusico.

23
Habitualmente el hierro contenido en una dieta normal no puede compensar la
pérdida del mismo por un sangrado crónico, ya que el cuerpo tiene una reserva
muy pequeña de hierro. Por consiguiente, el hierro perdido debe reemplazarse con
suplementos.

Las mujeres embarazadas toman suplementos de hierro debido a que el feto en

desarrollo consume grandes cantidades de este elemento.

En los países desarrollados, la dieta promedio contiene aproximadamente 6

miligramos de hierro por cada 1000 calorías de alimento, por lo que la persona
consume un promedio de 10 a 12 miligramos de hierro por día. Muchos alimentos
contienen hierro, pero la carne es su mejor fuente. Las fibras vegetales, los
fosfatos, el salvado y los antiácidos disminuyen la absorción del hierro al unirse a
éste. La vitamina C (ácido ascórbico) puede aumentar la absorción del hierro. El
cuerpo absorbe de 1 a 2 miligramos de hierro diariamente por medio de los
alimentos, que es prácticamente igual a la cantidad que el cuerpo pierde
normalmente cada día.

Síntomas

La anemia puede llegar a causar fatiga, falta de respiración, incapacidad para

hacer ejercicio y otros síntomas. El déficit de hierro puede producir sus propios
síntomas, como la pica (apetencia de elementos no alimenticios como hielo, tierra
o almidón puro), inflamación de la lengua (glositis), cortes en las comisuras de la
boca (queilosis) y en las uñas, que se deforman adoptando una forma similar a
cucharas (coiloniquia).

Diagnóstico

Para diagnosticar una anemia se realizan análisis de sangre y también unas

pruebas para detectar el déficit de hierro. En la sangre, se determinan los valores
de hierro y de la transferrina (proteína que transporta el hierro cuando no se
encuentra en los glóbulos rojos) y se comparan entre sí. Si menos del 10 por
ciento de la transferrina se encuentra saturado con hierro, es probable que exista
un déficit de hierro.

24
 Sin embargo, el análisis más sensible para detectar el déficit de éste es la
evaluación de la cantidad de ferritina (proteína que almacena el hierro). Un valor
bajo de la ferritina indica un déficit de hierro; sin embargo, a veces se detecta un
déficit de hierro a pesar de que los valores de ferritina sean normales, porque éstos
pueden aumentar artificialmente debido a una lesión del hígado, una inflamación,
una infección o un cáncer.

En ciertos casos, se necesitan análisis más sofisticados para llegar al diagnóstico.

El análisis más específico es un examen de las células de la médula ósea en el cual
se examina al microscopio una muestra de estas células para determinar su
contenido en hierro.

Tratamiento

Siendo el sangrado excesivo la causa más frecuente del déficit de hierro, el primer
paso es localizar su origen y detener la hemorragia. Los medicamentos o la cirugía
pueden ser necesarios para controlar el sangrado menstrual excesivo, para tratar
una úlcera sangrante, para resecar un pólipo del colon o para tratar una
hemorragia renal.

Habitualmente, el tratamiento incluye el reemplazo del hierro perdido. La mayoría

de los comprimidos de hierro contiene sulfato ferroso, gluconato férrico o un
polisacárido. Tales comprimidos se absorben mejor cuando se ingieren 30 minutos
antes de las comidas.

El hierro por vía inyectable se emplea poco y se usa en las personas que no toleran
los comprimidos o y en las que siguen sangrando mucho. Independientemente de
la forma de administración del hierro, ya sea en comprimidos o inyecciones, el
tiempo para recuperarse de la anemia es el mismo.

2.5. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

La anemia por deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa) es una anemia

megaloblástica producida por la absorción inadecuada de dicha vitamina.

La absorción inadecuada de la vitamina B12 (cobalamina) causa anemia

perniciosa. Esta vitamina, presente en carnes y verduras, normalmente es

25
absorbida en el íleon (la última parte del intestino delgado que conduce al
intestino grueso). Sin embargo, para que la vitamina B12 sea absorbida, debe
combinarse con el factor intrínseco, una proteína producida en el estómago, que
luego transporta la vitamina hasta el íleon y la ayuda a atravesar su pared y pasar a
la sangre. Sin el factor intrínseco, la vitamina B12 permanece en el intestino y es
excretada en la materia fecal. En la anemia perniciosa, el estómago no produce el
factor intrínseco, la vitamina B12 no es absorbida y se origina la anemia aun
cuando se ingieran grandes cantidades de esta vitamina con los alimentos. Pero
puesto que el hígado almacena grandes cantidades de vitamina B12, la anemia no
se desarrolla hasta que no hayan transcurrido de 2 a 4 años desde que el
organismo dejó de absorber esta vitamina.

Además de disminuir la producción de glóbulos rojos, la deficiencia de vitamina

B12 afecta al sistema nervioso, causando hormigueo en las manos y en los pies,
pérdida de sensibilidad en las piernas, los pies y las manos, y aparición de
movimientos espásticos. Otros síntomas pueden ser un tipo peculiar de daltonismo
referido a los colores amarillo y azul, inflamación o ardor en la lengua, pérdida de
peso, oscurecimiento de la piel, confusión, depresión y una función intelectual
deficiente.

Diagnóstico

Habitualmente, la deficiencia de vitamina B12 se diagnostica mediante análisis

sanguíneos sistemáticos para la detección de la anemia. Los megaloblastos
(glóbulos rojos grandes) se observan cuando se examina al microscopio una
muestra de sangre. Así mismo, pueden detectarse cambios en los glóbulos blancos
y en las plaquetas, sobre todo cuando una persona ha padecido anemia durante
mucho tiempo.

Cuando se sospecha esta deficiencia, se mide la cantidad de vitamina B12

presente en la sangre. Si se confirma la deficiencia, pueden realizarse otros
análisis para determinar la causa. Generalmente, los análisis se dirigen hacia el
factor intrínseco. Primero, se suele extraer una muestra de sangre para comprobar
la presencia de anticuerpos contra el factor intrínseco, que se detectan en
aproximadamente el 60 al 90 por ciento de las personas que padecen anemia

26
 perniciosa. Segundo, se lleva a cabo un análisis, de modo más específico, del
estómago. Para ello se introduce por la nariz un tubo flexible y delgado, llamado
sonda nasogástrica, que pasa por la garganta y entra en el estómago. Luego se
inyecta pentagastrina (hormona que estimula la secreción del factor intrínseco) en
una vena. Finalmente se extrae una muestra del contenido del estómago y se
analiza la concentración del factor intrínseco.

Tratamiento

El tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 o de la anemia perniciosa

consiste en reemplazar la vitamina B12. Debido a que la mayoría de las personas
que padecen esta deficiencia no pueden absorber la vitamina B12 tomada por la
boca, deben tomarla en inyección.

Al principio, se administran inyecciones diarias o semanales durante varias

semanas hasta que los valores de la vitamina B12 en la sangre vuelven a la
normalidad; después se administra una inyección al mes. Las personas que
padecen esta deficiencia deben tomar suplementos de vitamina B12 durante toda
la vida.

2.6. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO

La anemia por deficiencia de ácido fólico (folato) es una anemia megaloblástica

causada por una defectuosa absorción de dicho ácido.

El ácido fólico es una vitamina que se encuentra en verduras crudas, fruta fresca y
carnes, pero la cocción habitualmente lo destruye. Como el organismo almacena
sólo una pequeña cantidad en el hígado, una dieta sin ácido fólico ocasiona una
deficiencia en pocos meses.

El déficit de ácido fólico es más frecuente en el mundo occidental que el déficit de

vitamina B12 porque no se comen suficientes verduras crudas. La gente que
padece enfermedades del intestino delgado, sobre todo la enfermedad de Crohn y
esprue, puede padecer dificultades para absorber el ácido fólico. Ciertos fármacos
como los antiepilépticos y los anticonceptivos orales también disminuyen la
absorción de esta vitamina. Con menos frecuencia, las mujeres embarazadas o en

27
 período de lactancia, así como las personas tratadas con hemodiálisis debido a una
enfermedad renal, padecen esta deficiencia porque sus necesidades de ácido fólico
son altas. Debido a que el alcohol dificulta la absorción y el metabolismo del
ácido fólico, quienes ingieren mucho alcohol también padecen este déficit.

Las personas con deficiencia de ácido fólico padecen anemia. A diferencia de los
adultos, los niños pueden padecer anomalías neurológicas. Así mismo, este déficit
en una mujer embarazada puede causar defectos en la médula espinal o
malformaciones en el feto.

Cuando se detectan megaloblastos (glóbulos rojos grandes) en un paciente con

anemia, se miden los valores de ácido fólico en una muestra de sangre. Si se
diagnostica deficiencia de ácido fólico, el tratamiento habitualmente consiste en
tomar un comprimido de esta vitamina cada día. Las personas que tienen
dificultades para absorber el ácido fólico deben tomar suplementos del mismo
durante toda la vida.

2.7. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA C

La anemia por deficiencia de vitamina C es un tipo de anemia poco frecuente cuya

causa es una carencia grave y muy prolongada de vitamina C.

En este tipo de anemia, la médula ósea produce glóbulos rojos pequeños. Esta
deficiencia se diagnostica midiendo los valores de vitamina C en los glóbulos
blancos. Un comprimido de vitamina C al día corrige el déficit y cura la anemia.

2.8. ANEMIA HEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS CALIENTES

La anemia hemolítica por anticuerpos calientes es una enfermedad en la que el

cuerpo crea autoanticuerpos que reaccionan contra los glóbulos rojos a la
temperatura de éste.

Estos autoanticuerpos cubren los glóbulos rojos, los cuales son entonces
identificados como un componente extraño y destruidos por células presentes en
el bazo o a veces en el hígado y la médula ósea. Esta enfermedad es más frecuente

28
 en las mujeres que en los varones. Aproximadamente un tercio de las personas
que padecen este tipo de anemia tienen una enfermedad subyacente, como un
linfoma, una leucemia o una enfermedad del tejido conectivo (especialmente
lupus eritematoso sistémico), o bien han sido expuestas a ciertos fármacos,
principalmente la metildopa.

Los síntomas son a menudo peores que los que el grado de anemia dejaría prever,
probablemente porque ésta suele desarrollarse rápidamente. Como el bazo
habitualmente se agranda, la parte superior izquierda del abdomen puede doler o
dar una sensación de molestia.

El tratamiento depende de la identificación de la causa. Así, los médicos primero

intentan tratarla o eliminarla. Si no se identifica la causa, a menudo se administra
un corticosteroide como prednisona en dosis elevadas, primero por vía intravenosa
y luego por vía oral. Aproximadamente un tercio de las personas responde bien a
este fármaco, cuyas dosis se reducen hasta suspender el tratamiento. Los otros dos
tercios pueden requerir la extirpación quirúrgica del bazo para evitar que destruya
los glóbulos rojos cubiertos por autoanticuerpos. La extirpación del bazo controla
la anemia en aproximadamente la mitad de las personas. Si estos tratamientos
fallan, se utilizan fármacos inhibidores del sistema inmune, como la ciclosporina y
la ciclofosfamida.

Las transfusiones de sangre pueden causar problemas en las personas que padecen
anemia hemolítica autoinmune. El banco de sangre puede no encontrar sangre que
no reaccione con los autoanticuerpos y las transfusiones en sí pueden incluso
estimular la producción de más autoanticuerpos.

2.9. ANEMIA HEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS FRÍOS

La anemia hemolítica por anticuerpos fríos es una enfermedad en la que el cuerpo

crea autoanticuerpos que reaccionan contra los glóbulos rojos a temperatura
ambiente o fría.

Este tipo de anemia puede ser aguda o crónica. La forma aguda a menudo ocurre
en personas que padecen infecciones agudas, especialmente ciertas neumonías o

29
mononucleosis infecciosa. No dura mucho tiempo, es relativamente leve y
desaparece sin tratamiento. La forma crónica es muy frecuente en las mujeres,
particularmente en las mayores de 40 años que padecen artritis u otras
enfermedades reumáticas.

Si bien la forma crónica persiste generalmente durante toda la vida, la anemia

suele ser leve y produce pocos síntomas o ninguno. Pero la exposición al frío
incrementa la destrucción de los glóbulos rojos y puede empeorar los dolores en
las articulaciones y ocasionar síntomas como fatiga y una coloración azulada de
los brazos y de las manos. Las personas que presentan este trastorno y viven en
climas fríos tienen sustancialmente más síntomas que quienes viven en climas
calurosos.

La anemia hemolítica por anticuerpos fríos se diagnostica mediante análisis que

detectan anticuerpos en la superficie de los glóbulos rojos que son más activos a
temperaturas inferiores a la del cuerpo. No existe ningún tratamiento específico,
así que el objetivo final es aliviar los síntomas. La forma aguda, asociada a las
infecciones, mejora sin tratamiento y rara vez causa síntomas graves. La forma
crónica puede prevenirse evitando la exposición al frío.

30
 CAPÍTULO III

EL HIERRO Y SU RELACIÓN CON LA ANEMIA

3.1. DEFINICIÓN.

Elemento químico, símbolo fe, número atómico 26 y peso atómico 55.847. el

hierro es el cuarto elemento más abundante en la corteza terrestre (5%). es un
metal maleable, tenaz, de color gres plateado y magnético. los cuatro isótopos
estables, que se encuentran en la naturaleza, tienen las masas 54, 56, 57 y 58. los
dos minerales principales son la hematita, fe2o3, y la limonita, fe2o3.3h2o. las
piritas, fes2, y la cromita, fe(cro2)2, se explotan como minerales de azufre y de
cromo, respectivamente. el hierro se encuentra en muchos otros minerales y está
presente en las aguas freáticas y en la hemoglobina roja de la sangre.

3.2. EFECTOS DEL HIERRO SOBRE LA SALUD.

El hierro puede ser encontrado en carne, productos integrales, patatas y vegetales.

el cuerpo humano absorbe hierro de animales más rápido que el hierro de las
plantas. el hierro es una parte esencial de la hemoglobina: el agente colorante rojo
de la sangre que transporta el oxígeno a través de nuestros cuerpos10.

Puede provocar conjuntivitis, coriorretinitis, y retinitis si contacta con los tejidos y

permanece en ellos. la inhalación crónica de concentraciones excesivas de vapores
o polvos de óxido de hierro puede resultar en el desarrollo de una neumoconiosis
benigna, llamada sideriosis, que es observable como un cambio en los rayos x.
ningún daño físico de la función pulmonar se ha asociado con la siderosis.

La inhalación de concentraciones excesivas de óxido de hierro puede incrementar

el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón en trabajadores expuestos a
carcinógenos pulmonares. ld50 (oral, rata) =30 gm/kg. (ld50: dosis letal 50. dosis
individual de una sustancia que provoca la muerte del 50% de la población animal
debido a la exposición a la sustancia por cualquier vía distinta a la inhalación.

10 S h a d d u c k R K , A n e m i a . H e m a t o l o g í a d e W i l l i a ms 6 t a e d i c i ó n 2 0 0 0 ,

31
 normalmente expresada como miligramos o gramos de material por kilogramo de
peso del animal.)

3.3. COMPORTAMIENTO DEL METABOLISMO DEL HIERRO EN

PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TRATADOS
CON HEMODIÁLISIS.

La insuficiencia renal crónica (irc) es un estado clínico patológico caracterizado

por ser la vía final común de múltiples enfermedades renales, ya sean primarias o
secundarias, que producen un deterioro lento y progresivo de la capacidad de la
función renal a causa de una lesión estructural renal irreversible presente durante
un período largo de tiempo11.

En los últimos 39 años, la hemodiálisis ha permitido mantener a miles de

pacientes vivos, a pesar del fracaso total de la función de sus riñones.

Estos pacientes en diálisis crónica, sufren de manera inevitable una disminución

del bienestar general, debido en parte a la anemia, que constituye un factor
importante en la morbimortalidad de los pacientes urémicos.

El metabolismo del hierro ha sido estudiado por numerosos autores, pues el déficit
de este elemento constituye la principal causa de anemia en el mundo.

El riñón también requiere hierro para los procesos metabólicos así que la
deficiencia o exceso férrico puede provocar funciones alteradas de las células
renales. el paciente en hemodiálisis pierde de 15 a 25 ml de sangre en cada
diálisis, pérdidas adicionales se producen por sangramientos accidentales del
acceso vascular, cirugía y sangramiento digestivo oculto .la pérdida acumulativa
de hierro por estas razones es de 1 a 2 g por año, que puede exceder los 2 g y
llegar en algunos casos hasta 6 u 8g.

Múltiples son los mecanismos que pueden contribuir a la etiopatogenia de la

anemia en la irc: es la disminución creciente de la producción de eritropoyetina
por los riñones enfermos el principal factor; sin restar importancia a la deficiencia

11 S h a d d u c k R K , A n e m i a . H e m a t o l o g í a d e W i l l i a ms 6 t a e d i c i ó n 2 0 0 0 ,

32
de hierro que constituye la causa primaria de resistencia a la terapia con la
eritropoyetina humana recombinante (EPO-RH).

En la anemia del fallo renal crónico es el diagnóstico de la deficiencia de hierro el

de mayor complejidad y existen dos grandes estados carenciales: el déficit
absoluto y el déficit funcional de hierro.

Los indicadores más utilizados para descartar un déficit absoluto o funcional de

hierro son: el índice de saturación de la transferrina y la ferritina sérica. este
último tiene una estrecha relación con el hierro en los tejidos evaluados por
aspiraciones de médula ósea que constituye un método de excelente confiabilidad.

La frecuencia de los trastornos del metabolismo del hierro, la repercusión del

déficit de este metal en los pacientes, al afectar su estado nutricional e
inmunológico, así como el valor diagnóstico del estudio del metabolismo del
hierro para aplicar una adecuada terapéutica hormonal han motivado la realización
de este trabajo.

Aunque en la literatura científica se reconoce la utilidad de la ferritina sérica como

marcador principal de los depósitos férricos en los pacientes hemodializados,
tanto para el diagnóstico de los trastornos del metabolismo férrico como para el
monitoreo de los depósitos durante la aplicación terapéutica de EPO-rh puede, sin
embargo encontrarse un incremento no específico de sus niveles por hepatopatías,
tumores, inflamaciones o infección activa y en presencia de otras enfermedades
sistémicas por ser una proteína de fase aguda. Por lo que la observación y
evaluación del hierro medular mediante la tinción azul de Prusia continúa
considerándose como un patrón de referencia para el estudio de los depósitos
férricos por su alta confiabilidad a pesar de ser un proceder traumático.

33
 CONCLUSIONES

1. La anemia es un trastorno frecuente de la sangre que ocurre cuando la cantidad de

glóbulos rojos es menor que lo normal, o cuando la concentración de hemoglobina
en sangre es baja.

2. La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con
las variaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos

3. Generalmente, la anemia se detecta durante un examen médico que incluye análisis

de sangre que miden la concentración de hemoglobina y la cantidad de glóbulos
rojos.

4. El fenotipo característico de un paciente con anemia de Fanconi incluye talla baja,

manchas en café con leche, malformaciones del dedo pulgar y el radio, y
alteraciones estructurales de las vías urinarias.

5. El tratamiento de la anemia aplástica incluye la eliminación del agente causal, el

cuidado de soporte con transfusión de glóbulos rojos y plaquetas cuando sea
necesario, profilaxis y tratamiento de infecciones bacterianas y fúngicas, la terapia
inmunosupresora y el transplante de médula ósea.

34
 BIBLIOGRAFÍA

1. Young NS, Anemia Aplástica Adquirida. Anales de medicina Interna. 2002.

2. Young NS, Anemia Aplástica, Principios de Medicina Interna de Harrison 16ta

edición 2005,

3. Shadduck RK, Anemia. Hematología de Williams 6ta edición 2000, chapter 31

4. Cuéllar F. Anemia. Hematología. Editorial CIB. Capítulo 10

5. Manual meck de Información Médica para el hogar. MSD

6. www.monografias.com

35
36
37
38
39
40