Fisiología del trabajo de parto y procesos

fisiológicos y BIOQUÍMICOS que regulan el

Parto

TRABAJO DE PARTO

Conjunto de fenómenos fisiológicos que tienen por objeto la salida de un feto viable de los
genitales maternos. El parto es el periodo desde el inicio de contracciones uterinas regulares hasta
la expulsión de la placenta. Una secuencia coordinada y efectiva de contracciones uterinas
involuntarias que resultan en borramiento y dilatación del cervix, y esfuerzos voluntarios de pujos,
que llevan a la expulsión del feto y la placenta a través de los genitales externos de la madre

FASES DEL TRABAJO DE PARTO

El parto requiere múltiples transformaciones en las funciones uterina y cervicouterina, puede

dividirse en cuatro fases que corresponden a las principales transiciones fisiológicas del miometrio
y el cuello uterino durante el embarazo. Estas fases del parto son: 1) preliminar; 2) preparatoria; 3)
parto, y 4) recuperación.

FASE 1 DEL PARTO: QUIESCENCIA UTERINA Y ABLANDAMIENTO DEL CUELLO:

Esta fase se caracteriza por estabilidad estructural del cuello uterino. La propensión de miometrio
a contraerse se mantiene suspendida y el musculo uterino pierde su capacidad de respuesta a los
estímulos naturales. La falta de capacidad de respuesta miometrial de la fase 1 continua hasta
cerca del final del embarazo.

FASE 2 DEL PARTO: PREPARACIÓN

PARA EL TRABAJO DE PARTO
A fin de prepararse para el trabajo de parto, la estabilidad miometrial de la fase 1 del
parto debe interrumpirse a través del denominado despertar o activación uterina. Este
proceso constituye la fase 2 y representa una progresión de los cambios uterinos durante
las últimas seis a ocho semanas de embarazo. Un hecho importante es que las
modificaciones relacionadas con la fase 2 pueden precipitar trabajo de parto prematuro o
tardío.

CAMBIOS MIOMETRIALES

Los cambios del miometrio de la fase 2 lo preparan para las contracciones del trabajo de
parto. Es probable que este cambio se deba a alteraciones en la expresión de proteínas
clave que controlan la contractilidad. Estas proteínas relacionadas con la contracción
incluyen al receptor para oxitocina, receptor F para prostaglandina y conexina 43. Por
consiguiente, los receptores miometriales para oxitocina aumentan demasiado junto con
el número y superficie que ocupan las proteínas de las uniones intercelulares
comunicantes. En conjunto, aumentan la irritabilidad uterina y la capacidad de respuesta a
las uterotóninas, sustancias que estimulan las contracciones.
Otro cambio determinante en la fase 2 es la formación del segmento uterino inferior a
partir del istmo.
MADURACIÓN DEL CUELLO UTERINO DURANTE LA FASE 2

Antes del inicio de las contracciones, el cuello uterino debe experimentar una remodelación más
extensa. En la etapa final, esto conduce a la disminución de la resistencia y la dilatación del cuello
uterino con el inicio de las contracciones uterinas intensas. Las modificaciones del cuello uterino
durante esta segunda fase implican sobre todo cambios en el tejido conjuntivo, la llamada
maduración cervicouterina. La transición del ablandamiento a la fase de maduración comienza
semanas o días antes del inicio de las contracciones. Durante esta transformación cambian la
cantidad total y la composición de los proteoglucanos y los glucosaminoglucanos en la matriz.
Muchos de estos procesos que ayudan a la remodelación del cuello uterino están controlados
por las mismas hormonas que regulan la función uterina.

TEJIDO CONJUNTIVO CERVICOUTERINO

COLÁGENO:
El cérvix es un tejido rico en matriz extracelular. Los constituyentes de la matriz incluyen
colágeno. Durante la maduración cervicouterina, el diámetro de las fibrillas de colágeno aumenta
y se incrementa el espacio entre éstas. La dispersión de las fibrillas de colágeno conduce a la
pérdida de la integridad del tejido y aumenta su distensibilidad.

PROTEOGLUCANOS.
Aunque no se encuentran bien definidos, se cree que los cambios en la composición del
proteoglucano acompañan a la maduración del cérvix.

Cambios inflamatorios.
Los marcados cambios en la matriz extracelular durante la maduración del cuello uterino
en la fase 2 se acompañan de invasión estromal con células inflamatorias.
Esto dio lugar a un modelo en el que la maduración del cuello uterino se considera un
proceso inflamatorio, de tal manera que los factores quimiotácticos cervicouterinos
atraen a células inflamatorias, que a su vez liberan proteasas que pueden favorecer la
degradación del colágeno y otros componentes de la matriz.

INDUCCIÓN Y PREVENCIÓN
DE LA MADURACIÓN CERVICOUTERINA

No existen tratamientos para prevenir la maduración cervicouterina prematura. El

tratamiento para inducir la maduración cervicouterina para inducir el trabajo de parto
incluye la aplicación directa de prostaglandinas. Es probable que las prostaglandinas
modifiquen la estructura de la matriz extracelular para favorecer la maduración. Aunque
se desconoce el papel de las prostaglandinas en la fisiología normal de la maduración
cervicouterina, esta propiedad es útil en la clínica para ayudar a inducir el trabajo de parto
 FASE 3 DEL PARTO: TRABAJO DE PARTO

Esta fase representa el trabajo de parto activo y por lo general se divide en tres etapas. La
primera comienza cuando se producen contracciones uterinas espaciadas con frecuencia,
intensidad y duración suficientes para iniciar el adelgazamiento del cérvix, o borramiento.

Esta etapa del trabajo de parto termina cuando el cérvix está dilatado por completo,
alrededor de 10 cm, para permitir el paso del feto con tamaño de término. Por lo tanto, la
primera etapa del trabajo de parto es la etapa de borramiento y dilatación del cuello
uterino.
La segunda etapa comienza cuando la dilatación del cuello uterino está completa y
termina con el nacimiento. Por esa razón, la segunda etapa del trabajo de parto es la
etapa de expulsión fetal. Por último, la tercera etapa inicia justo después del nacimiento
del feto y concluye con el alumbramiento de la placenta. Por lo tanto, la tercera etapa del
trabajo de parto es la etapa de la separación y expulsión de la placenta.

PRIMERA ETAPA DEL TRABAJO DE PARTO:

inicio clínico del trabajo de parto:

En algunas mujeres, las contracciones uterinas intensas que producen el parto inician en
forma súbita. En otras, el inicio del trabajo de parto es antecedido por la liberación
espontánea de una pequeña cantidad de moco sanguinolento por la vagina; dicho moco
llena el conducto cervicouterino durante el embarazo y su liberación se denomina
“expulsión del tapón mucoso”.
Hay muy poca sangre en este tapón y su expulsión indica que el trabajo de parto está en
proceso o es probable que comience en las siguientes horas o días.

Contracciones uterinas en el trabajo de parto

Entre las contracciones musculares fisiológicas, las del músculo liso uterino durante el
trabajo de parto son singulares y dolorosas.
El intervalo entre las contracciones disminuye en forma gradual, de unos 10 min al
principio de la primera etapa del trabajo de parto a tan sólo 1 min o menos en la segunda
etapa. Sin embargo, los periodos de relajación entre las contracciones son esenciales
para el bienestar fetal. Las contracciones sin remisión comprometen el flujo sanguíneo
uteroplacentario en grado suficiente para causar hipoxemia fetal. En la fase activa del
trabajo de parto, la duración de cada contracción varía entre 30 y 90 s, con promedio
cercano a 1 min. Existe una variabilidad notoria en la intensidad de la contracción durante
el trabajo de parto normal. En particular, la presión promedio del líquido amniótico
generada por las contracciones durante el trabajo de parto espontáneo es de 40 mmHg,
pero con variaciones entre 20 y 60 mmHg.
 Segmentos uterinos superior e inferior evidentes.

Durante el trabajo de parto activo, las divisiones uterinas anatómicas que

se iniciaron en la fase 2 del parto se vuelven cada vez más evidentes.

El segmento superior es firme durante las contracciones, mientras que el inferior es más
blando, distendido y más pasivo. Este mecanismo es indispensable porque, si se contrajera
al mismo tiempo y con la misma intensidad todo el miometrio, incluido el segmento
uterino inferior, la fuerza de expulsión neta disminuiría demasiado. En consecuencia, el
segmento superior se contrae, retrae y expulsa al feto. Como respuesta a estas
contracciones, el segmento uterino inferior y el cuello uterino se dilatan y, al hacerlo,
forman un tubo muy expandido y adelgazado por el cual puede pasar el feto.

El segmento uterino superior activo se contrae sobre su contenido cada vez menor,
pero la tensión miometrial permanece constante. El efecto neto es la conservación de la
tensión, lo que mantiene la ventaja ganada en la expulsión del feto. Al mismo tiempo, la
musculatura uterina se mantiene en contacto firme con el contenido uterino. Como
consecuencia de la retracción, cada contracción sucesiva comienza donde quedó la
predecesora. Es por ello que la parte superior de la cavidad se vuelve un poco más
pequeña con cada contracción sucesiva. En virtud del acortamiento sucesivo de las fibras
musculares, el segmento superior activo se engruesa cada vez más durante la primera y
segunda etapas del trabajo de parto.

En clínica es importante comprender que el fenómeno de la retracción del segmento

superior depende de un descenso del volumen de su contenido. Para que esto ocurra,
sobre todo al comienzo del trabajo de parto, cuando todo el útero es un saco
cerrado con una dilatación mínima del cuello uterino, la musculatura del segmento
inferior debe estirarse.
Ello hace posible que una parte cada vez mayor del contenido uterino ocupe el segmento
inferior. El segmento superior se retrae sólo en la medida en que el segmento inferior se
distiende y el cuello uterino se dilata. La relajación del segmento uterino inferior refleja la
misma progresión gradual de la retracción. Hay que recordar que después de cada
contracción del segmento superior, los músculos no regresan a la longitud previa, sino que
la tensión permanece sin modificación. En comparación, en el segmento inferior el
alargamiento sucesivo de las fibras con el trabajo de parto se acompaña de
adelgazamiento, que por lo regular llega a unos cuantos milímetros en la parte más
delgada.
Como efecto del adelgazamiento del segmento inferior y el engrosamiento simultáneo
del segmento superior, se marca una frontera entre ambos con una cresta en la superficie
uterina interna, el anillo fisiológico de retracción. Cuando el adelgazamiento del segmento
uterino inferior es extremo, como en el trabajo de parto obstruido, el anillo es prominente
y forma un anillo de retracción patológico.

Cambios en la forma uterina durante el trabajo de parto.

Cada contracción produce la elongación de la forma ovoide uterina, con la disminución

simultánea del diámetro horizontal. Este cambio de forma tiene efectos importantes en el
proceso del trabajo de parto. Primero, se observa una mayor presión en el eje fetal. El
descenso del diámetro horizontal sirve para rectificar la columna vertebral del feto. Esto
presiona al polo superior del feto con firmeza contra el fondo, mientras que el polo
inferior se empuja más hacia abajo. Se calcula que la elongación de la forma ovoide llega a
5 y 10 cm. Segundo, con la elongación del útero, las fibras musculares longitudinales se
tensan. Como resultado, el segmento inferior y el cérvix son las únicas partes
del útero flexibles y se desplazan hacia arriba y alrededor del polo inferior del feto.

Fuerzas auxiliares en el trabajo de parto

Después de la dilatación completa del cérvix, la fuerza más importante en la expulsión

fetal es la producida por la presión intraabdominal materna. La contracción de los
músculos abdominales simultanea a los esfuerzos espiratorios con la glotis cerrada se
refiere al pujo. La fuerza es similar a la defecación, pero la intensidad es mucho mayor. La
importancia de la presion intraabdominal se muestra por el descenso prolongado durante
el trabajo de parto en mujeres paraplejicas.

CAMBIOS EN EL CUELLO UTERINO

Como resultado de las fuerzas de contraccion, tienen lugas 2 cambios fundamentales,
borramiento y dilatacion, en el cuello uterino ya maduro. Para que la cabeza fetal pase por
el cuello uterino, su conducto debe dilatarse a un diametro aproximdamente de 10cm, en
ese momento se considera que el cuello uterino esta dilatado por completo.

Aunque es posible que no haya descenso fetal durante el borramiento del cuello, lo mas
frecuente es que la parte fetal de la presentacion descienda un poco medida que el cuello
uterino se dilata. En las nuliparas, durante la segunda la segunda etapa del trabajo de
parto, la parte de la presentacion casi siempre desciende con lentitud y en forma
constante. Si embargo, en las multiparas, el descenso puede ser rapido
El borramiento del cuello uterino en clinica se manifiesta por acortamiento del conducto
cervicouterino, de una longitud aproximada de 2 cm a un simple orificio circular con
bordes casi tan delgados como el papel.

Las fibras musculares próximas al nivel del orificio cervical interno son jaladas hacia arriba
o “contraídas” hacia el interior del segmento uterino inferior. La condición del orificio
externo permanece sin cambios por un tiempo.

El borramiento da lugar a la expulsión del tapón mucoso a medida que el conducto

cervicouterino se acorta. Como el segmento inferior y el cuello uterino tienen menor
resistencia durante una contracción, se ejerce un tirón centrífugo en el cuello uterino que
produce la distensión, o dilatación del cuello uterino.

En ausencia de membranas intactas, la presión de la presentación contra el cuello uterino

y el segmento uterino inferior es igual de eficaz. La rotura temprana de las membranas no
retrasa la dilatación del cuello uterino, siempre que la parte fetal de presentación esté
situada para ejercer presión contra el cuello uterino y el segmento inferior.

El proceso de borramiento y dilatación del cuello uterino induce la formación de la bolsa

anterior de líquido amniótico, que es la porción de avanzada del saco amniótico y el
líquido situado al frente de la presentación.

La dilatación del cuello uterino se divide en las fases latente y activa. Esta última se
subdivide, además, en fase de aceleración, fase de pendiente máxima y fase de
desaceleración.
La duración de la fase latente tiene poco efecto sobre la evolución posterior del trabajo de
parto, mientras que las características de la fase acelerada casi siempre predicen un
resultado particular del trabajo de parto. La culminación de la dilatación del cuello uterino
durante la fase activa se logra con la retracción cervicouterina alrededor de la
presentación. La primera etapa termina cuando la dilatación del cuello está completa. Una
vez que comienza la segunda etapa, sólo el descenso progresivo de la presentación
predice el progreso ulterior.
 SEGUNDA ETAPA DEL TRABAJO
DE PARTO: DESCENSO FETAL

Por lo general, el descenso activo ocurre cuando la dilatación ha avanzado un tiempo. En

las nulíparas, la mayor velocidad de descenso suele observarse durante la fase de
dilatación del cuello uterino de pendiente máxima. En este momento, la velocidad
de descenso también es máxima y se mantiene hasta que la presentación
alcanza el piso perineal.
TERCERA ETAPA DEL TRABAJO DE PARTO:
EXPULSIÓN DE LA PLACENTA Y MEMBRANAS

Esta etapa comienza justo después del nacimiento del feto y consiste en la separación y
expulsión de la placenta y las membranas. Cuando el feto sale, el útero se contrae en
forma espontánea en torno de su contenido decreciente. En condiciones normales, al salir
el recién nacido la cavidad uterina está casi obliterada. El órgano es una masa casi sólida
de músculo, de varios centímetros de espesor, por arriba del segmento inferior, que es
más delgado. En ese momento, el fondo uterino se encuentra justo abajo del nivel del
ombligo.
Para que la placenta se acomode en esta área reducida, aumenta su grosor; empero,
debido a su escasa elasticidad, se dobla. La tensión resultante separa la capa más débil,
la decidua esponjosa, de ese sitio. Por lo tanto, la separación placentaria tiene lugar
después de la desproporción creada entre el tamaño placentario inalterado y el tamaño
reducido del sitio de implantación.

Separación de la membrana fetal y extrusión placentaria.

La marcada disminución de la superficie de la cavidad uterina produce al mismo tiempo

innumerables pliegues en las membranas fetales, el amniocorion y la decidua placentaria
. Por lo general, las membranas permanecen in situ hasta que la separación placentaria
está casi completa; luego se desprenden de la pared uterina, en parte por la contracción
adicional del miometrio y en parte por la tracción que ejerce la placenta
separada. Cuando la placenta se ha separado por completo, puede expulsarse con el
incremento de la presión abdominal. La culminación de la tercera etapa también se logra
mediante la compresión y elevación alternadas del fondo, al tiempo que se ejerce
una tracción mínima sobre el cordón umbilical.

FASE 4 DEL PARTO: PUERPERIO

Justo después del parto y por cerca de 1 h, el miometrio permanece en estado de

contracción y retracción rígidas y persistentes. Esto comprime directamente los grandes
vasos uterinos y permite la trombosis de su luz para prevenir la hemorragia. A
continuación, inician de manera oportuna la involución uterina y la reparación
cervicouterina, procesos de remodelación ambos que devuelven estos órganos a su
estado no gestante.

TIEMPOS DEL PUERPERIO

 Puerperio inmediato: las primeras 24 horas.

 Puerperio mediato: desde el 2 al 7-10 días (primera semana).
 Puerperio tardío: hasta los 40-45 días (retorno de la menstruación)

Desde aquí esta lo que el doctor

pregunto (no todo pero si la mayor
parte)

PROCESOS FISIOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOS

QUE REGULAN EL PARTO
Existen dos teorías contemporáneas acerca del inicio del trabajo de parto. En términos
simplificados, la primera es la pérdida funcional de los factores que mantienen el
embarazo; la segunda se enfoca en la síntesis de factores que inducen el parto. en la
mayoría de las teorías del parto se incluye la participación obligada de una o más
uterotoninas, ya sea como fenómeno primario o secundario, en los sucesos finales del
parto. Ambas dependen de la regulación cuidadosa de la contracción del músculo liso.

Acción miometrial
En el miometrio existen fi amentos gruesos y delgados en haces largos
y aleatorios en todas las células. Esta disposición plexiforme favorece un acortamiento
más marcado y mayor capacidad generadora de fuerza. Por último, la generación más
intensa de fuerza multidireccional en el fondo uterino, en comparación con la del
segmento uterino inferior, permite la versatilidad en la dirección de la fuerza expulsiva.
Por lo tanto, estas fuerzas pueden producirse cualesquiera que sean la presentación o la
posición fetal.

Interacciones actina-miosina.
La interacción de la miosina y la actina es esencial para la contracción muscular. Esta
interacción exige que la actina cambie de una forma globular a una filamentosa. Además,
la actina debe unirse con el citoesqueleto en puntos focales de la membrana celular para
permitir el desarrollo de tensión. La actina debe unirse con la miosina, la cual está
compuesta por múltiples cadenas ligeras y pesadas.
La interacción de la miosina y la actina activa a la adenosina trifosfatasa (ATP-asa),
hidroliza al trifosfato de adenosina y genera fuerza. Esta interacción se produce por la
fosforilación enzimática de la cadena ligera de 20 kDa de la miosina. La enzima cinasa de la
cadena ligera de miosina, que se activa mediante calcio, cataliza esta reacción. El calcio se
une a la calmodulina, una proteína reguladora de unión al calcio, que a su vez se une a la
cinasa de la cadena ligera de miosina y la activa.
Calcio intracelular
Los agentes que estimulan la contracción actúan sobre las células miometriales para
aumentar la concentración de calcio intracelular citosólico [Ca2+]i, o para permitir la
entrada de calcio extracelular a través de conductos del calcio regulados por ligando o
voltaje. Por ejemplo, la prostaglandina F2α y la oxitocina se unen a sus receptores durante
el trabajo de parto, lo cual abre los conductos del calcio activados por ligando. Por lo
regular, las condiciones que reducen la [Ca2+]i e incrementan la concentración
intracelular de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) o monofosfato de guanosina
cíclico (cGMP) inducen la relajación uterina. La hormona liberadora de corticotropina es
uno de varios factores conocidos que regulan la [Ca2+
Además de la contractilidad del miocito, su excitabilidad también está regulada por
cambios en el gradiente de potencial electroquímico a través de la membrana plasmática.
Antes del trabajo de parto, los miocitos mantienen una electronegatividad interior
relativamente alta. Este estado se conserva por las acciones combinadas de la bomba de
sodio y potasio impulsada por ATP-asa y el conducto de potasio sensible a voltaje y Ca2+
de alta conductancia, los conductos maxi-K. Durante la quiescencia uterina, el conducto
maxi-K se abre y permite que el potasio salga de la célula para mantener la
electronegatividad interior. Al momento del trabajo de parto, los cambios en la
electronegatividad conducen a la despolarización y contracción. A medida que progresa el
parto, aumenta la sincronización de la actividad eléctrica uterina.

Uniones intercelulares comunicantes miometriales.

Las señales celulares que controlan la contracción y relajación miometriales pueden
transferirse de manera eficaz entre las células a través de conductos de unión intercelular.
La comunicación se establece entre los miocitos mediante las uniones comunicantes, que
favorecen el paso de corrientes de acoplamiento eléctrico o iónico, además del
acoplamiento de metabolitos. Los conductos transmembrana que forman las uniones
comunicantes consisten en dos proteínas “hemi-conductos”. Cada uno de estos
conexones está formado por seis subunidades proteínicas conexina. Dichos pares de
conexones establecen un conducto entre las células acopladas para el intercambio de
moléculas pequeñas, que pueden ser nutrimentos, desechos, metabolitos, segundos
mensajeros o iones.
Fase 1: quiescencia uterina
y competencia cervicouterina
Es probable que la fase 1 del parto humano y su quiescencia sean resultado de muchos
factores que incluyen: 1) acciones del estrógeno y progesterona a través de receptores
intracelulares; 2) aumento del cAMP mediado por receptores en la membrana plasmática
de las células miometriales; 3) generación de cGMP, y 4) otros sistemas, incluida la
modificación de los conductos iónicos de la célula miometrial.

Contribuciones de la progesterona y el estrógeno

En los humanos parece más probable que tanto el estrógeno como la progesterona sean
componentes de un sistema molecular más amplio que propicia y mantiene la quiescencia
uterina. En muchas especies, la eliminación de la progesterona, es decir, la privación de
progesterona, es un predecesor directo del paso de la fase 1 a la 2 del parto. Más aún, la
administración de progesterona a algunas especies puede retrasar el parto mediante el
decremento de la actividad miometrial y la competencia cervicouterina continuada
Los estudios en estas especies condujeron a comprender de mejor manera por qué el
miometrio repleto de progesterona de la fase 1 es relativamente incontráctil. El aumento
de la proporción progesterona-estrógeno en el mantenimiento del embarazo y el declive
de la proporción progesterona-estrógeno para el parto es abrumadora. el estrógeno
puede estimular al parecer la capacidad de respuesta a la progesterona y al hacerlo
favorece la quiescencia uterina.
El receptor para estrógeno actúa a través del elemento de respuesta al estrógeno del gen
para el receptor de progesterona y así induce la síntesis del receptor para progesterona, lo
cual acentúa la función mediada por esta hormona.
Hormona liberadora de corticotropina (CRH).
Esta hormona se sintetiza en la placenta e hipotálamo. Como se explica más adelante, las
concentraciones plasmáticas de CRH aumentan en gran proporción durante las últimas
seis a ocho semanas del embarazo normal y se ha referido su intervención en los
mecanismos que controlan el momento del parto humano.
En apariencia, la CRH favorece la quiescencia miometrial durante la mayor parte del
embarazo y ayuda a las contracciones miometriales cuando inicia el parto. Estudios
recientes sugieren que estas acciones opuestas se producen por acciones distintas de la
CRH a través de su receptor CRHR1. En el miometrio de término sin trabajo de parto, la
interacción de CRH con su receptor CRHR1 activa la vía de señalización Gs-adenilato
ciclasa-cAMP. Esto inhibe la síntesis de trifosfato de inositol (IP3) y estabiliza la [Ca2+]
En el miometrio de término en trabajo de parto, la [Ca2+]i aumenta por activación de las
proteínas Gq y Gi mediante CRH, lo que estimula la síntesis de IP3 y aumenta la
contractilidad.

Hormonas liberadoras de corticotropina

Se ha propuesto que la CRH placentaria tiene varias funciones en la regulación del parto.
Es probable que la CRH placentaria intensifique la producción fetal de cortisol para ejercer
una retroalimentación positiva, de tal manera que la placenta produce más CRH.
En el embarazo avanzado, fases 2 o 3 del parto, la modificación en el receptor para CRH
favorece un cambio de la síntesis de cAMP al aumento de la concentración de calcio en las
células miometriales mediante la activación de la proteína cinasa C. La oxitocina atenúa la
acumulación de cAMP estimulada por CRH en el tejido miometrial. Además, la CRH
incrementa la potencia de la contracción para una dosis determinada de oxitocina en tiras
de miometrio humano.
La mayor síntesis de estrógenos cambiaría el índice estrógeno/progesterona e induciría la
expresión de una serie de proteínas contráctiles miometriales

Fenómenos uterinos que regulan la producción de prostaglandinas.

Durante el trabajo de parto, la producción de prostaglandinas en el miometrio y la decidua
es un mecanismo eficiente de activación de las contracciones. Por ejemplo, la síntesis de
prostaglandinas es alta y constante en la decidua durante las fases 2 y 3 del parto.
Además, la cantidad de receptores para PGF2α aumenta en la decidua al término del
embarazo, y lo más probable es que este aumento sea el paso regulador en la acción
uterina de las prostaglandinas. El miometrio sintetiza PGHS-2 con el inicio del trabajo de
parto, pero es probable que la mayoría de las prostaglandinas proceda de la decidua.