FISIOLOGIA 1

Facultad de Medicina Veterinaria y

Zootecnia

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
Capítulo 1

Bases generales de fisiología

Definición general de FISIOLOGIA

La fisiología es el estudio de las funciones normales del organismo
Se encuentra en el análisis de diferentes moléculas, células, sistemas orgánicos, que conforman el
cuerpo y de las interrelaciones que establecen entre ellas como un todo.
Objetivo.- Estudiar las alteraciones de las funciones corporales, es esencial comprender en toda
dimensión fisiológica

Compartimiento de líquidos en el cuerpo

A la cantidad total de líquido o agua se le conoce como agua corporal total y esta constituye en 60%
del peso corporal.
El agua corporal total es inversamente proporcional a la grasa corporal.
Se divide en 3 compartimientos:
 Líquido Extracelular
 Líquido Intracelular
 Líquido Transcelular

1|Página
Existe un mar interno en el LEC que se encuentra en los tegumentos del animal
En el LEC se encuentra diluida, en el mar actual pasa su composición semejante a los océanos
primordiales que rodean a las células.

 Captan O2
 Nutrientes
 Descarga de productos metabólicos → Desechos

LEC (Líquido fuera de la célula) Representa el 20%

 Liquido Intersticial: Baña las células,se encuentra fuera de los vasos, 15% del ACT
 Plasma Sanguíneo: Sangre (Liq. De la sangre y elementos celulares como eritrocitos, glóbulos
blancos, plaquetas →5% PCT) Sangre= 8% de la Masa Corporal

LIC (Líquido dentro de la célula) Representa el 40%. Está en el interior de las células.

Líquido Transcelular. Se encuentra una minina cantidad en el glóbulo ocular.

LÍQUIDO (60%) SOLIDO (40%)

Agua:  Proteínas 18%
 LIC (40%)  Minerales 7%
 LEC (20%) : Plasma 5% y Liq  Grasa 15%
Intersticial 15%

Terneros 75% ACT

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 Medición de los volúmenes de los líquidos corporales
Teóricamente → posible: Métodos de indicadores o marcación
Isotopo R = al átomo → elimina radiaciones (rayos Gamma)
VD= Es el volumen de líquido en que se distribuye la sustancia de prueba en el organismo
𝐶𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑆𝑢𝑠𝑡𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝐼𝑛𝑦𝑒𝑐𝑡𝑎𝑑𝑎 − 𝑆𝑢𝑠𝑡𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑀𝑒𝑡𝑎𝑏𝑜𝑙𝑖𝑧𝑎𝑑𝑎
𝑉𝐷 =
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝑠𝑢𝑠𝑡𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑞𝑢𝑒 𝑠𝑒 𝑒𝑛𝑐𝑢𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎 𝑒𝑛 𝑙𝑎 𝑚𝑢𝑒𝑠𝑡𝑟𝑎
Ejemplo.

 Inyectamos 150 mg de sacarosa a un individuo de 70 kilos de peso

 Concentración de sacarosa distribuida en el plasma = 0.01 mg/ml
 Ha excretado o metabolizado 10mg ¿Cuál es el VD?
150𝑚𝑔 − 10𝑚𝑔
𝑉𝐷 = = 14.000𝑚𝑙 𝑑𝑜𝑛𝑑𝑒 𝑠𝑒 𝑑𝑖𝑠𝑡𝑟𝑖𝑏𝑢𝑦𝑒 𝑜 𝑒𝑠𝑝𝑎𝑐𝑖𝑜 𝑑𝑒 𝑠𝑎𝑐𝑎𝑟𝑜𝑠𝑎
0.01𝑚𝑔/𝑚𝑙
Características de la sustancia

1. No debe ser toxica

2. No debe metabolizarse fácilmente en el organismo
3. Debe distribuirse fácilmente
4. No afecte la distribución del agua
5. Debe permanecer inalterable su composición química (Ej. Glucosa)
6. Fácil de medir

Volumen Plasmático
Se inyecta colorantes como:

 Inyectando colorantes → Azul de Evans T.1824 que se une a las proteínas plasmáticas
 Albumina sérica → marcada
 Radioactivo. Isotopos de l125 l131 C14
 Radioactivo Determina – Centelleo

Ejemplo. Calcula que el plasma X= 3.500ml (5% del peso

corporal de un individuo de 70kg)

Ejemplo. Bovino de 500kg

100% 500kg
5%∗500𝑘𝑔 2500
5% 𝑋= = = 𝟐𝟓𝒍𝒕𝒔 𝑽𝑷
100% 100

𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝐼𝑛𝑦𝑒𝑐𝑡𝑎𝑑𝑎
𝑉𝑃 =
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝐹𝑖𝑛𝑎𝑙
Ejemplo. Calcular el volumen plasmático de un perro de 30lb

1kg 2.2lb
X 30lb = 30/2.2 = 13.6kg

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 13.6kg 100%
5%∗13.6𝑘𝑔
X 5% 𝑋= = 𝟎. 𝟔𝟖 𝒍𝒕𝒔 𝑽𝑷
100%

Volumen total sanguíneo

Ejemplo. Perro 20kg

 Inyecta 3mg de T.1824 al 0.1%

 Concentración final 0.003mg/ml
 Ht (Hematocritos) = 45%

Calcular el Volumen total sanguíneo ¿VTS?

100
𝑉𝑇𝑆 = 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑃𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑐𝑜 𝑥
100 − 𝐻𝑡
3𝑚𝑔 100
𝑉𝑇𝑆 = 𝑥
0.003𝑚𝑔/𝑚𝑙 100 − 45
100
𝑉𝑇𝑆 = 1000𝑚𝑙 𝑥
55
𝑉𝑇𝑆 = 1000𝑚𝑙 𝑥1.818 = 1818𝑚𝑙 𝑉𝑇𝑆
𝐕𝐓𝐒 = 𝟏𝟖𝟐𝟎 𝐦𝐥 𝐕𝐓𝐒
Ejemplo. En un perro de 20kg de peso se inyecta 5mg de T.1824 al 0.1%. Concentración final
0.007mg/ml y un Ht=35%. ¿Calcular el VTS?
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝐼𝑛𝑦𝑒𝑐𝑡𝑎𝑑𝑎
1. 𝑉𝑃 = 𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝐹𝑖𝑛𝑎𝑙

5𝑚𝑔
𝑉𝑃 = 0.007𝑚𝑔/𝑚𝑙 = 714.28𝑚𝑙
100
2. 𝑉𝑇𝑆 = 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑃𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑐𝑜 𝑥 100−𝐻𝑡
100
𝑉𝑇𝑆 = 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑃𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑐𝑜 𝑥
100 − 35
100
𝑉𝑇𝑆 = 714.28𝑚𝑙 𝑥
65
𝑉𝑇𝑆 = 714.28𝑚𝑙 𝑥1.53 = 𝟏𝟎𝟗𝟐. 𝟖𝟒𝒎𝒍 𝒐 𝟏. 𝟗𝟎𝟐 𝒍𝒊𝒕𝒓𝒐𝒔 𝑽𝑻𝑺

Volumen de eritrocitos o glóbulos rojos (Sistema Vascular)

Volumen ocupado por todos los eritrocitos circulantes en el cuerpo

𝐺𝑅 = 𝑉𝑇𝑆 − 𝑉𝑃
Ejemplo. GR=1820ml-1000ml=820ml

Se usa isótopos o GR membretados Cr51, Fe59, P32 (y marcadores antígenos). Estos GR se inyectan y
se mide la concentración en determinado volumen, luego que se ha mezclado.

VTS (8%) - VP (5%)=GR (3%)

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Volumen del líquido extracelular
Difícil medición:

 Poca definición de espacio

 Poca sustancia → mezclan → rápido en el LEC

La estimación más exacta:

 INULINA – Polisacárido 5200

 Radioactivo – sustituye un carbón (C) normal por un carbón 14 (C14)

Se usa:

 Sacarosa
 Manitol
 Isones Cl36 y Cl38 o sulfato, tiosulfato y trocianato con resultados variables

Una cifra aceptada LEC=20% Peso corporal (14lt hombre de 70kg)

20%: 3.5lt Plasma 5%

10.5lt Liq. Intersticial 15%

Ejemplo. Perro 15Kg

V LEC 100% 15kg

20𝑥15
20% 𝑋= 100%
= 𝟑𝒍𝒕 𝑳𝑬𝑪

Volumen de líquido intersticial

No directamente:

 Difícil – muestrear
 La sustancia se equilibra = plasma

Calcular LI = LEC – VP

Importante: El cociente entra V LEC / V LI es mayor en lactantes y niños, pero el volumen absoluto
de LEC en niños es menor. Por eso la deshidratación es más rápida y grave.

Ejemplo

 Ht=45%
 Peso de perro = 20kg

V LI= ¿

1. VP 5% 100% 20kg
5%𝑥20𝑘𝑔
5% 𝑋= 100%
= 1𝑙𝑡 𝑉𝑃
2. LEC 20% 100% 20kg
20%𝑥20𝑘𝑔
20% 𝑋= 100%
= 4𝑙𝑡𝑠 𝐿𝐸𝐶
3. Fórmula LI = LEC – VP
LI = 4lt – 1lt = 3lt V LI.

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Volumen de líquido Intracelular
Difícil identificar directamente

 Se resta el V LEC – A.C.T (agua corporal total), el mismo principio de dilución de indicadores
 Se usa el óxido de deuterio (D2O), oxido de tritio o aminopirina
 El contenido de agua del tejido corporal magro se conserva entre 71 a 72ml/100g de tejido

Ejemplo.

V LIC = ¿?

Peso de perro = 10kg

1. LEC 100% 10kg

20%𝑥10𝑘𝑔
20% 𝑋= 100%
= 2𝑙𝑡𝑠 𝐿𝐸𝐶
2. ACT 100% 10kg
60%𝑥10𝑘𝑔
60% 𝑋= = 6𝑙𝑡𝑠 𝐴𝐶𝑇
100%
3. V LIC = ACT – V LEC
6lt – 2lt = 4lt V LIC.

El agua corporal total es algo menor en las mujeres que en los varones, y ambos sexos tiende a
disminuir con la edad.

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 Unidades para medir la concentración de los solutos
Soluto: Sustancia sólida que se disuelve en un solvente

Disolvente universal: Agua

Al considerar sustancias de importancia fisiológica e interacciones entre esto resultan de mayor

significado

 # Moléculas
 # Cargas eléctricas
 Partículas de una sustancia por unidas de volumen de líquido corporal

Por eso se expresa en moles, equivalente, mili equivalentes, osmoles, Dalton.

Ionización o disociación electrónica: Formación de iones por separación de electrones de los

átomos de un gas

Ion: Es un átomo o grupo que ha cedido o ganado electrones, presenta carga eléctrica

Al fundir o disolver una sal, los iones se mueven libremente por el medio se aplica el campo eléctrico,
los iones + (cationes) se dirigen hacia los iones – (aniones) y viceversa

Electrolito: Sustancia que disuelta en agua, hace que la disolución sea conductora de la electricidad
conductor (electrolisis)

No electrolito: No conductor

Corriente eléctrica: Flujo de los electrones entre dos puntos por conductor, cuando entre dichos
puntos existe una diferencia potencial.

MOL: Moles – Molécula o gramo- Peso molecular de sustancia expresada en gramos o suma de
pesos atómicos de los elementos → Compuesto
Unidad estándar para expresarla cantidad de sustancias

Ejemplo: Calcular 1 mol de NaCl

Na+= 35.5 1 mol NaCl = 58.5gr

Cl-= 23 1 mmol NaCl = 58.5 mg
58.5gr

mmol= 10-3 de mol = 0.001 → El milimol (mmol) = 1/1000 parte de una mol
mol= 10-6 de mol = 0.000001 → El micromol (umol) = 1/1000000 parte de una mol

Solución Molar (M): Es lo que contiene 1 mol de un compuesto determinado, disuelto en un litro de
agua
Ejemplo. Solución molar de NaCl

Na= 35.5
Cl= 23 → = 58.5 gr/Lt
58.5gr

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Ejemplo. Solución molar de glucosa C6H12O6

C6 = 12 x 6 = 72
H12 = 1 x 12 = 12
O6 = 16 x 6 = 96
180 gr/Lt Solución molar

Solución 2 molar= 2 moléculas gramos de compuesto disueltas en un litro de agua

Solución normal = El # equivalente de gramos de compuesto en un litro de agua

Equivalente Eléctrico
1𝑚𝑜𝑙 𝑆𝑢𝑠𝑡𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝐼𝑜𝑛𝑖𝑧𝑎𝑑𝑎
𝐸𝑞 =
𝑉𝑎𝑙𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎
Ejemplo. Eq = Ca++

Peso molecular Ca++ = 40gr Eq= 40/2 = 20gr

Importante→ Solutos se encuentra en forma de partículas cargadas

Miliquivalentele

𝑚𝑔% 𝑥 10 𝑥 𝑉𝑎𝑙𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 +/−(>)

𝑚𝐸𝑞/ 𝐿 =
𝑃𝑒𝑠𝑜 𝐴𝑡𝑜𝑚𝑖𝑐𝑜
 1/1000 de Eq
 Concentraciones bajas
 mEq/L

Ejemplo. Calcular mEq que tiene una solución de NaCl a una concentración al 0.9% (gr)
0.9%𝑥10𝑥1
1. 𝑚𝐸𝑞/𝐿 = 58.5
2. 0.9% = gr/100
Transformar a mg %
0.9x 1000 = 900mg %
900𝑚𝑔%𝑥10𝑥1
3. 𝑚𝐸𝑞/𝐿 = 58.5
900𝑚𝑔%𝑥10𝑥1
4. 𝑚𝐸𝑞/𝐿 = 58.5
= 𝟏𝟓𝟑. 𝟖 𝒎𝑬𝒒/𝑳 𝒅𝒆 𝑵𝒂+ 𝒚𝑪𝒍−

Ejemplo. Calcular mEq que tiene una solución de CaCl2 a una concentración 0.02% (gr)

1. Cl2 = 35.5 x 2 = 71
Ca = 40 x 1 = 40
111g CaCl2
0.2%𝑥10𝑥2
2. 𝑚𝐸𝑞/𝐿 = 111
3. 0.02% = gr/100
Transformar a mg %
0.02x 1000 = 20mg %
20𝑚𝑔𝑥10𝑥2
4. 𝑚𝐸𝑞/𝐿 = 111
= 𝟑. 𝟔𝒎𝑬𝒒/𝑳 𝑪𝒂++ 𝒚𝑪𝒍−

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Lactato de Ringer su composición = al LEC (solución isotónica)

Importante: Porque indica la concentración de iones expresada en mEq/L

Na+= 145.2 mEq/L

Cl-= 145.2 mEq/L

Osmolas (Osmol): Se utiliza cuando se trata de una sustancia osmóticamente activa

𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑀𝑜𝑙𝑒𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑑𝑒 𝑆𝑢𝑠𝑡𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 (𝑔𝑟)
𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎 =
# 𝑖𝑜𝑛𝑒𝑠 𝑞𝑢𝑒 𝑙𝑖𝑏𝑒𝑟𝑎
Si el soluto es un compuesto no ionizante, como la glucosa, la presión osmótica es una función del
número de moléculas de glucosa presentes. Si el soluto se ioniza y forma una solución ideal, cada ion
es una partícula con actividad osmótica. Por ejemplo, el NaCl podría disociarse en iones de Na+ y Cl-,
de forma que cada mol en la solución proporcionaría 2 osm

Ejemplo. Cuál es la osmola de una solución de NaCl

1. Peso molecular Cl = 23
Na = 35.5
58.5g P.M.
2. Osmolas = 58.5g/2 = 29.5g
3. Una osmola de NaCl = 29.5g

Ejemplo. Cuál es la osmola de una solución de glucosa C6H12O6

1. Peso molecular
C6 = 12 x 6 = 72
H12 = 1 x 12 = 12
O6 = 16 x 6 = 96
180 g P.M.
2. La glucosa es un compuesto no ionizante Osmola = 180g/1 = 180g

Osmoralidad: Es el número de osmoles por litro de solución (ej., plasma)

𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑑𝑒 𝑆𝑢𝑠𝑡𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 (𝑔/𝐿)
𝑀= 𝑥 #𝑖𝑜𝑛𝑒𝑠 𝑞𝑢𝑒 𝑙𝑖𝑏𝑒𝑟𝑎 𝑒𝑛 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑐𝑖𝑜𝑛
𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑀𝑜𝑙𝑒𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟
Ejemplo. Cuál será la osmoralidad de una solución de glucosa al 5% (gr%)

1. Tenemos gr%→x10=g/L
5x10= 50g/L
2. Peso Molecular de glucosa C6H12O6 es 180g
50𝑔/𝐿
3. 𝑀 = 180𝑔
𝑥1
𝟎. 𝟐𝟕𝟕 𝒐𝒔𝒎/𝑳
4. 𝑴 = ↓ 𝒅𝒆 𝑮𝒍𝒖𝒄𝒐𝒔𝒂
𝟐𝟕𝟕 𝒎𝒐𝒔𝒎𝒐𝒍/𝑳

9|Página
Ejemplo. Cuál será la osmoralidad de una solución de NaCl al 0.85%(g%)

1. Tenemos gr%→x10=g/L
0.85x10= 8.5g/L
2. Peso Molecular de NaCl es 58.5g
8.5𝑔/𝐿
3. 𝑀 = 58.5𝑔
𝑥2
𝟎. 𝟐𝟗𝟎 𝒐𝒔𝒎/𝑳
4. 𝑴 = ↓ 𝒅𝒆 𝑮𝒍𝒖𝒄𝒐𝒔𝒂
𝟐𝟗𝟎 𝒎𝒐𝒔𝒎𝒐𝒍/𝑳
Corresponde a la concentración de osmola del plasma de 290 mosm/L

Osmoralidad: Es el # de osmolas/L de solución (plasma), afectada por el volumen de diversos solutos

en la solución y por la temperatura

Osmolalidad: Es el # de osmoles/Kg de solvente (agua), no se afecta

Composición de los líquidos corporales del cuerpo

La composición o distribución de componentes especialmente electrolitos varía en los
compartimientos

Como los iones proteicos (A) están (plasma, interior de la célula) pero no en el intersticial…

LIC LEC

K+ Na+ En el interior de la célula

PO4 Cl- El K es 150mmol pero
Proteínas HCO3 fuera es de 5mmol
Mg++
Ca
equilibrio eléctrico en el organismo
Para los iones proteicos la membrana celular es impermeable
Na+ es el principal catión, la concentración de osmolas depende de Na+

Fuerzas que gobiernas el movimiento de estos iones

 Membrana Celular → separa el liq intersticial del liq intracelular
 Pared Capilar → separa el plasma del liq intersticial
 Los procesos o mecanismo que mueven el agua y iones: Barreras
 Difusión
 Pinocitosis
 Osmosis
 Transporte Activo
 Arrastre por solvente
 Presión hidrostática
 Exocitosis
 Endocitosis

10 | P á g i n a
DIFUSION: No se da en un solo compartimiento, sino de uno a otro siempre y cuando la membrana
sea permeable a la sustancia que se diluye difunde
Acto que un gas o sustancia en solución se expande por el movimiento de sus partículas y ocupa el
volumen disponible(se distribuye). Movimiento continuo de > a < concentración.

Para que ocurra la gradiente de concentración debe existir:

a) Gradiente Químico: Va de una área de menor concentración a una de mayor concentración

b) Gradiente Eléctrico: Tiende a dirigirse de + a – y viceversa, siempre existe diferencias de
potencial

La velocidad de difusión en el organismo es siempre menor que en el agua

Efecto Donnan y Gibbs

Presencia de ion no difusible en la membrana semipermeable hace que la distribución de otros iones
para los cuales la membrana es permeable se ve afectada en una forma predecible.

Por ejemplo, la carga negativa de un anión no difusible dificulta la difusión de cationes difusibles y
favorece la difusión de aniones difusibles.

Considérese la siguiente situación,

En la cual la membrana (m) entre los compartimientos X y Y es impermeable

a las proteínas con carga (Prot−) pero es permeable a K+ y Cl−. Asumiendo
que la concentración de aniones y cationes a ambos lados de la membrana
sea igual al inicio, el Cl− se difunde siguiendo su gradiente de concentración
de Y a X en tanto que K+ se desplaza con el Cl− de carga negativa porque
posee la carga opuesta.

El Cl se difunde a favor de su gradiente de concentración de Y a X y algo de K

se mueve

Donnan y Gibbs mostraron que en presencia de un ion no difusible, los iones difusibles se distribuyen
de forma tal que el equilibrio entre sus concentraciones sea igual:

Esto se conoce como ecuación de Gibbs-Donnan, la cual se aplica para cualquier par de cationes y
aniones de la misma valencia.

El gradiente de concentración establece una fuerza de empuje eléctrico y equilibra la fuerza de empuje
por concentración

Por eso K se difunde desde el citoplasma (interior a través de los canales de escape hacia el liq
intersticial exterior)

Si el K abandona en el compartimiento de ion (-) produce un desequilibrio eléctrico

El Na hidratado es + grande que el K hidratado por tanto su conducto es más amplio, permite que pase
del interior al exterior y el Na de externo a interno

11 | P á g i n a
ARRASTRE POR SOLVENTE: Cuando hay flujo de solvente en una dirección “Flujo en masa” va
arrastrando moléculas de soluto.

FILTRACION: Fuerza por la cual un líquido es forzado a pasar a través de una membrana
semipermeable mediante la diferencia de presiones (Presión Hidrostática) entre ambos lados.

Ejemplo.
Sangre → espacio intersticial → alveolos
Cuando se altera puede provocar edemas inflamaciones

Cantidad de líquido filtrado en un intervalo depende:

 Fuerza de filtración (Presión Hidrostática)

 Área de membrana
 Permeabilidad

Las moléculas de menor diámetro que los poros de la membrana pasan con líquidos y las más
grandes son retenidas

La filtración a través de paredes capilares cuando la Presión Hidrostática en vasos es mayor que en
los tejidos extracelulares. Este gradiente de presión es mayor que gradiente de Presión Osmótica
generando hacia el interior de vasos.

OSMOSIS: (Inversa a la difusión) Movimiento de solvente por membrana de menor a mayor

concentración de soluto.

PRESION OSMOTICA (PO): Presión de un gas (π) tiene relación con

número de partículas y volumen
𝑛𝑥𝑅𝑥𝑇º
PO= Ecuación VAMT HOFF: 𝑃𝑂(𝜋) = 𝑉

n= # partículas o moléculas → solución = osmoralidad

R=Constante de los gases (0.0082)
T°=Temperatura absoluta constante 273° + Se suma la T° que se tenga (T° Ambiente)
V=Volumen total → Solución (Litro)
𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑆𝑢𝑠𝑡𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 (𝑔/𝐿𝑡)
1. Osmoralidad 𝑀= 𝑥 𝑖𝑜𝑛𝑒𝑠 𝑙𝑖𝑏𝑒𝑟𝑎𝑑𝑜𝑠
𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑚𝑜𝑙𝑒𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟
2. PO = MxRxT°
3. No se divide al volumen ya que se calcula osmoralidad → R= osm/L o milosml/L

Mientras PO → Atmosfera de presión (At)

Ejemplo. Calcular PO de una solución de NaCl al 0.85% a 37°C

𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑆𝑢𝑠𝑡𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 (𝑔/𝐿𝑡)
1. 𝑀 = 𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑚𝑜𝑙𝑒𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟
𝑥 𝑖𝑜𝑛𝑒𝑠 𝑙𝑖𝑏𝑒𝑟𝑎𝑑𝑜𝑠
2. El 0.85% = gr/100ml NaCl transformar a g/L
M=0.85 x 10 = 8.5 g/L
8.5
𝑀= 𝑥2 𝑀 = 0.290 𝑜𝑠𝑚/𝐿 𝑜 290 𝑚𝑖𝑙𝑜𝑠𝑚/𝐿
58.5
3. PO π = MxRxT°
T°=273°C+37°C= 310°C
POπ = 0.290 osm/L x 0.082 x 310°C
POπ = 7.39 At (Presión del Plasma)

12 | P á g i n a
Ejemplo. Calcular PO de una solución de urea al 0.312% a 37°C (Peso Molecular de Urea=60)
𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑆𝑢𝑠𝑡𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 (𝑔/𝐿𝑡)
1. 𝑀 = 𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑚𝑜𝑙𝑒𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟
𝑥 𝑖𝑜𝑛𝑒𝑠 𝑙𝑖𝑏𝑒𝑟𝑎𝑑𝑜𝑠
2. El 0.312% = gr/100ml Urea transformar a g/L
M=0.312 x 10 = 3.12 g/L
3.12
𝑀= 𝑥2 𝑀 = 0.052 𝑜𝑠𝑚/𝐿 𝑜 52 𝑚𝑖𝑙𝑜𝑠𝑚/𝐿
60
3. PO π = MxRxT°
T°=273°C+37°C= 310°C
POπ = 0.052 osm/L x 0.082 x 310°C
POπ = 1.32 At (Presión del Plasma)

Concentración osmolal del plasma (Relacionado con la TONICIDAD): Es el punto de congelación del
plasma (-0.54°C) corresponde a la concentración osmolar del plasma (290 mosm/L). Esto es el
equivalente de la presión osmótica contra el agua pura (7.3 At) igual
Teoricamente al sumar los equivalentes de aniones y cationes (300 mosm/L) no coincide ya que el
plasma no es una solución verdadera y las interacciones iónicas reducen el número de partículas
libres para ejercer el efecto osmótico.

TONICIDAD: Es describir la osmolaridad de la solución comparada con el plasma.

Todos los compartimientos deberían estar en equilibrio osmótico o cerca de él y para esto se usa la
expresión: Tonicidad Hay tres tipos:

 Solución Isotónica: Osmoralidad del plasma (PO del plasma)

 Solución Hipertónica: Osmoralidad o PO es mayor al plasma
 Solución Hipotónica: Osmoralidad o PO es menor al plasma

Las soluciones isotónicas más importantes

Ejemplo.

 Solución de NaCl al 0.85% = 290 mosm/L Plasma = “Suero Fisiológico”

 Glucosa al 5% es isotónica al inicio, luego es neto hipotónica ya que se metaboliza rápido en
el organismo.

PH: Concentración de hidrogeniones (Vital)

El pH de una solución corresponde al logaritmo de base 10 del reciproco de concentración de H+ es
decir, el logaritmo negativo H+

Si se sube pH 8 son 10 unidades menos de hidrogeniones

Si baja pH 6 son 10 unidades más de hidrogeniones

Inversamente proporcional

13 | P á g i n a
 Cada unidad que pH que disminuye de 7, el H+ aumenta 10 veces
Cada unidad que pH que aumenta de 7, el H+ disminuye 10 veces

0.000000-7 es menor y 0.00000-6 más concentrada

pH compatible con el cuerpo = 6.85 – 7.80

pH plasmático = 7.35 a 7.45 ligeramente alcalino

DIFUSION NO IONICA: Algunos ácidos y bases débiles sin disociarse son bastantes solubles en las
membranas celulares, pero cuando se disocian no lo son.
Este fenómeno ocurre principalmente en el intestino y riñon, acidos y bases primero atraviesan la
membrana y luego se disocian.

Intercambio mediado por portadores

Hay determinados moléculas proteicas localizadas de la membrana celular que transportan a iones y
moléculas grandes no ionizadas. A esto se le conoce como:

1) DIFUSION FACILITADA: No hay gasto de energía de la célula. Mediado por portadores de

concentración de mayor a menor concentración.
Ejemplo. Insulina aumenta la difusión facilitada de la glucosa al interior de las células musculares

2) TRANSPORTE ACTIVO: Se da contra los gradientes (gradiente químico y eléctrico), hay un gasto
de energía, esa energía es del metabolismo celular
Está presente en todas las células del organismo. Se conoce como la BOMBA PROTEICA = Na+ y Cl-
. Se encuentra a nivel de la membrana

BOMBA PROTEICA de Na+ y K+

Triofosfatasa._Enzima cataliza la hidrolisis del ATP en ADP
Utiliza energía para sacar 3 Na+ al exterior de la célula y
introduce 2 K+ por cada molécula de ATP Hidrolizada
(relación 3-2)
Esta es una bomba electrógena que .Mueve 3 cargas (+) al
exterior por cada 2 (+) que mueve al interior (fenómeno de
retroalimentación)
Se encuentra en todas las partes del cuerpo y está
constituida por una proteína localizada en la membrana
celular (Bomba proteica enzima = Adenosintrifosfato
ATPasa), activa por el Na+ y K+
Inhibida por la ouabaína y los glucósidos digitálicos
relacionados que se utilizan en el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca.

14 | P á g i n a
Es una proteína transportadora constituida por una subunidad α con un peso molecular de casi
100 000 y una subunidad β, con sus formas:
 La α 1 se halla en riñones
 La α 2 se halla en musculo, corazón, tejido adiposo y encéfalo
 La α 3 se halla en corazón y encéfalo
La subunidad β pasa solo un dominio de enlace o anclaje a la membrana y 3 sitios extracelulares
para la glucosilación, distribuida en los astrocitos, células vestibulares de los oídos interno y
medio, músculos glucolíticos de fasciculación rápida.
β1 y β2 en el encéfalo y glándula pineal. No se encuentra en los astrocitos β1

Efecto de transporte de Na+ y K+

La ATPasa presente en algunos casos el transporte de Na+ se acopla a otras sustancias (Transporte
activo secundario)
Por ejemplo, las membranas luminales de las células de la mucosa del intestino delgado contienen
transportadores paralelos que llevan glucosa hacia las células sólo si el ion sodio se une a la
proteína y ésta es transportada hacia la célula en el mismo momento. Desde las células, la glucosa
alcanza al torrente sanguíneo.
El gradiente electroquímico para el ion sodio se mantiene por transporte activo de dicho ion fuera
de las células de la mucosa y hasta el líquido extracelular.

Otros ejemplos se muestran:

 A nivel del cerebro.- Dado por la recepción de neurotransmisores (proteínas que
participan en sinapsis: noradenalina, dopamina,etc)
 A nivel del corazón.- Afecta indirectamente al transporte de Ca++ debido a un antiportador,
que está en la membrana de las células musculares cardiacas lo que suele, intercambiando
1 Ca++ intracelular por 2 Na++ extracelular (1 a 2), bajo una base eléctrica neutra. La
velocidad de intercambio es proporcional al gradiente de concentración de Na en la
membrana.

LA OUABINA: Inhibe la operación de la ATPasa Na+ y K+, ↑ aumenta la concentración intracelular

Na+, ↓ disminuye el gradiente de Na+ a través de las membranas, ↓disminuye la expulsión de Ca++
intracelular .El ↑Ca++ intracelular facilita la contracción del musculo cardiaco. Igual los digitales
↓ salida de Ca++, ↑ Ca++ intracelular (Aumenta la contracción)

Importancia de la bomba:
 La bomba es esencial ya que mantiene el volumen y presiones de la célula y la polarización
normal en la membrana (negativo a dentro y positivo a fuera).
 Sin esta bomba, habría un flujo neto hacia el interior, entra el Cl- a la célula arrastrando
agua produciendo un desequilibrio de presión y volumen de célula y polarización.
 El transporte de Na+ y K+ es principal consumiendo de energía del organismo.

15 | P á g i n a
La grasa y hormonas entran a la célula, atraviesan la membrana celular por: Pinocitosis y Exocitosis

PINOCITOSIS: Es la entrada de la molécula grande al interior de la célula, están en solución para ser
ingeridas no se ven a microscopio.

ENDOCITOSIS O FAGOCITOSIS: (Ingestión celular) como bacterias, tejido muerto, hormonas

proteicas que se ven al microscopio, son englobadas por células. Ejemplo. Leucocitosis (grandes). El
proceso requiere de energía y Calcio dependiente

EXOCITOSIS: Son proteínas secretadas por la célula se mueve del R.E.→ Aparato de Golgi →pasa la
membrana celular y en el área de fusión se fragmenta y deja fuera de la célula el contenido del
granulo y la membrana celular queda intacta

En los riñones y en la mucosa gástrica hay otros bombas parecidas, donde entra iones H+ y saca
iones de K+ y viceversa “Bomba de H+ - K+”

Potencial de membrana celular en reposo

 La bomba de Na+ y K+ establece el potencial de membrana en reposo
 La membrana esta polarizada y la diferencia de potencial varían entre -9 a -100 minivoltios
(mv)
 Estos iones de Na+ y K+ pasa la membrana por canales con compuertas eléctricas a los 2
lados y determinan la mayor o menor permeabilidad de los elementos
 El Na+ hidratado es mayor que el K+ hidratado
Gradiente Químico
La membrana polariza
K+ Na+
+ Exterior
A- Cl- - Interior

Gradiente Eléctrico

La polarización se da por algunos factores:

1) Distribución de los iones

2) Permeabilidad de la membrana celular para Na+ y K+

La membrana es menor permeable para el Na+ y mayor permeable para K+ y Cl- e impermeable para
los iones proteicos (los cuales determinan mayor negatividad dentro de la célula)

16 | P á g i n a
Fuerzas que ayudan al transporte de iones:
El Cl-.-Se difunde al interior de la célula por el gradiente químico. Equilibrado por el gradiente
eléctrico es una fuerza eléctrica del ion cuando el flujo es igual a 0, entrada y salida iguales =
“Potencial de Equilibrio” (E) (-70mv)

Gradiente Químico

Cl-
Gradiente Eléctrico

Magnitud (Ecuación de NERST)

Igual al Potencial de equilibrio (Eq) del Cl- = -70 mv es igual al Potencial de membrana en reposo
(PMR)
Es decir no hay fuerzas sino que el Gradiente Químico y Eléctrico intervienen para la distribución del
Cl- a través de la membrana celular.

El K+, el gradiente químico hacia afuera y el gradiente eléctrico hacia adentro

Gradiente Químico

K+
Gradiente Eléctrico

Neurona Motoras (Mamíferos):

 Equilibrio K+ = -90 mv pero PMR = -70 mv

Su componente aniónico indifusible se queda adentro de una diferencia del potencial a
través de la membrana
 El Na+, el gradiente químico y eléctrico hacia dentro Potencial de equilibrio = +60mv
La magnitud de Potencial de membrana depende:

1) Distribución igual de Na+ K+ Cl-

2) Permeabilidad de la membrana para cada uno de estos iones

La ATPasa Na+ y K+ mantiene el gradiente químico de los cuales depende el potencial de membrana
reposo (PMR). Está regulado por el tamaño del ion hidratado, no pasa por poros sino por canales y
algunos neurotransmisores facilitan y transforman iones

17 | P á g i n a
Tomando como ejemplo el Potencial de Membrana de la motoneurona es -70 mv y del Cl- es igual, no
existe una fuerza activa sino fosfativa y en las otras fuerzas activas (Bomba Na+ y K+)y que su función
específica es el mantener el Gradiente Químico del cual depende el Potencial de Membrana
Por eso se ha podido determinar que el:
 PMR de Motoneurona es -70 mv
 PMR del músculo es -90 mv
 PMR del eritrocito es -9 mv
 PMR del potasio en musculo es -100 mv
Es el transporte activo para el Cl- está presente en algunas neuronas de los mamíferos y tubo renal
(absorción)

El Ca++._ El gradiente químico y eléctrico hacia el interior de la célula. La membrana celular es

difícilmente permeable, por tanto desde el punto de vista iónico no actúa. En el líquido intersticial el
Ca++ionizado se encuentra en promedio de 200.000 nmol/L, mientras que en libre reposo es 100
nmol/L a nivel del citoplasma. Hay mayor Ca++ intracelular en el Retículo endoplasmatico y en otros
organelos. En el Retículo endoplasmatico se almacenan y se distribuye para la concentración de Ca++
libre, en el citoplasma donde se enlaza y activa a las proteínas fijadoras de Ca++ y activa las
protoincinasas
A la célula ingresa por número canales exclusivos: unos activados por ligando (hormona-proteína) y
otros por voltaje
 Los canales del Ca++ activados por voltaje (compuertas se dividen en 2 tipos), pueden
inactivarse o no durante la despolarización
a) Polarización = Contracción
b) Repolarización = Relajación
 Canales de Ca++ como compuertas de ligando son activados por número de
neurotransmisores, por hormonas y otros por estiramientos
El Ca++ se bombea al exterior a cambio de 2H+ mediante una bomba de Ca++-H+ ATPasa y se transporta
hacia a fuera de la célula por un antiportador impulsado por el gradiente de Na+, el cual introduce 3
átomos de Na+ y saca 1 de Ca++
Proteínas fijadoras de Calcio son tres:
1) Calmodulina._ Proteína que fija el Ca++ dentro de la célula (intracelular) y pone en
funcionamiento a las enzimas intracelulares (denilanaciclasa), tiene PM = 16 700 y 148
residuos de a.a. y posee 4 sitios de unión al Ca++. La calcineurina es activada por la calmodulina,
los fosfatos que inactiva canales de Ca++ por proceso de despolarización activa los linfocito T.
Es inhibida por inmunosupresores.
2) La Troponina._ La proteína transportadora de Ca, contrae el musculo.
3) La Calbindina o Calmudulincinasa._ Relacionada con el proceso de síntesis de la proteína.
Procesos favorecidos por el Ca++:

 Contracción Muscular  Motilidad Citoplasmática

 Proliferación Muscular
 Transmisión sináptica (SNC)
 Aprendizaje
 La secreción y liberación de hormonas
 Fertilidad
 División Celular
 Varias reacciones del metabolismo intermediario
 Reacción de la fosforilación oxidativa
 Proceso de replicación de ADN

18 | P á g i n a
El Ca++ y Mg++._ Es importante para los procesos metabólicos intracelulares. Si se administra Ca++
puro por vía oral no se reabsorbe. Puede administrarse el Ca++ con Mg, K o Vitamina D para que se
absorba

El Bicarbonato (HCO3)._ Esencial principalmente extracelular, mantiene el pH del cuerpo

Tensión Superficial._ La cohesión de las membranas de un líquido. Es abatido por varias fuerzas: T°
y Agua

Pared Capilar._ La estructura varia de un lecho vascular o capilar a otro lecho vascular o capilar.
Participa en una diferencia de presiones que permite la filtración factor de agua y solutos. En algunos
órganos las proteínas plasmáticas no pasan por los capilares por tener mayor peso molecular, mayor
tamaño, por tanto la membrana celular es impermeable a los coloides.

Esto ejerce una presión osmótica = presión oncotica (por los coloides plasmáticos) que es: 25 mmHg
se opone a la filtración que es de 31 mmHg → Fuerza de Filtración o Presión Hidrostática real es = 6
mmHg (Presión Hidrostática)

En los capilares se transporta por endocitosis (hacia fuera de la luz capilar) y por exocitosis (el área
intersticial) de la célula, este transporte se da por vesículas “Mecanismo de Transporte vesicular o
Trancitosis o Citopempsis”

De la distribución de Na+ y K+ depende de la osmoralidad total del cuerpo

El Na+ representa en gran medida la concentración osmolal del plasma por ser extracelular, el K+ no
por ser intracelular

Para medir (calcular) la concentración de estos iones:

Sodio (Na+) corporal total = Por disoluciones de indicadores con Na+ Radioactivo ( 24Na+),
esto sirve para medir la actividad específica (AE) del Na+ y es igual a:

.24 𝑁𝑎+ 𝑖𝑛𝑦𝑒𝑐𝑡𝑎𝑑𝑜 𝑒𝑛 𝑐𝑢𝑒𝑛𝑡𝑎 𝑝𝑜𝑟 𝑚𝑖𝑛𝑢𝑡𝑜/𝐿

𝐴𝐸 𝑁𝑎+ =
2 𝑁𝑎+ + 𝑁𝑎+ 𝑛𝑜 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜𝑎𝑐𝑡𝑖𝑣𝑜 𝑒𝑛 𝑚𝐸𝑞/𝐿
Y el Na+ intercambiable total del cuerpo es (Na+ I):

.24 𝑁𝑎+ 𝑖𝑛𝑦𝑒𝑐𝑡𝑎𝑑𝑜 − .24 𝑁𝑎+ 𝑒𝑠𝑐𝑟𝑒𝑡𝑎𝑑𝑜(𝑚𝑒𝑡𝑎𝑏𝑜𝑙𝑖𝑧𝑎𝑑𝑜)

𝑁𝑎+ 𝐼 =
𝐴𝑐𝑡𝑖𝑣𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑒𝑠𝑝𝑒𝑐𝑖𝑓𝑖𝑐𝑎 𝑑𝑒 𝑁𝑎+ 𝑒𝑛 𝑒𝑙 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎
En base a esto se ha demostrado que: El Na+ I en adulto = 41 mEq/Kg del peso corporal
(promedio) y el Na+ Corporal total = 58 mEq/Kg de peso corporal
La diferencia es 17 mEq/Kg que corresponde al Na+ no intercambiable que está en la malla
cristalina de la hidroxiapatita d ehuesos largos principalmente

El Potasio (K+) corporal total = Igualmente se usa K radioactivo (42K+), es igual a 45mEq/Kg de
peso corporal, siendo un poco menos en la mujer y ↓disminuye con la edad. De esta el 90%
de K+ es intercambiable y el 10% combinado principalmente en el encéfalo, glóbulo rojo y
hueso. La distribución del K corporal es principalmente intracelular.

19 | P á g i n a
Osmolalidad total del cuerpo._ Refleja la concentración electrolítica esto es:
𝑁𝑎+ 𝐼 + 𝐾 + 𝐼 𝑜𝑠𝑚/𝐿
𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑇𝑜𝑡𝑎𝑙 = =
𝐴𝐶𝑇 𝑚𝑜𝑠𝑚/𝐿
Cambios que afecta:

 Plasma = 290 mosm/L → Afecta en mayor parte

 Duodeno = 200 mosm/L
 Leche = 270 mosm/L
 Linfa = 300 mosm/L

Amortiguadores o Buffer
Sustancia que fijan H o liberan H en solución mantienen el pH, pese a la adición ya sea acido o base

Sustancias amortiguadoras mayores del cuerpo son:

 Ácido Carbónico – Bicarbonato = Se puede disociar H2CO3 → H+ + HCO3 (Es el más

importante en el cuerpo)

Otros amortiguadores

 Proteínas Plasmáticas
 Proteínas de la Sangre
 Hemoglobina (mayor amortiguador de la sangre)

Comunicación intercelular
Las células se comunican unas con otras a través de mensajeros químicos, en algunos tejidos se da por
resquicios o hendiduras (unión intercelular común)) sin pasar al LEC.
Hay células que secretan “mensajeros químicos” en el LEC, se unen a receptores específicos de la
membrana celular, citoplasma o en el núcleo. Para modificar su actividad, estas células receptoras se
las conoce como células blanco o diana

Existen 4 tipos de comunicación intercelular:

1) Comunicación Neural o Sináptica (SNC)._ Se da por neurotransmisores que son liberados por
las terminaciones nerviosas e la sinapsis y pasan a la neurona post sináptica
Neurona Pre-sináptica

Fisura Sináptica

Neurona Post-sináptica

CELULA DIANA

2) Comunicación Endocrina._ Las hormonas y factores de crecimiento llegan a las células por
vía sanguínea Ejemplo. Glándula Tiroides en el cuello secreta T3-T4 tienen acción en todo el
cuerpo y proteínas transportadora

20 | P á g i n a
 3) Comunicación Paracrina._ Las células producen sustancias químicas que se difundan en el
LEC para afectar a las células vecinas. En algunos partes del organismo, el mismo mediador
químico puede actuar como neurotransmisores, como mediador paracrino o endocrino. En
algunos casos las células secretan el mediado químico, que se fija a sus propios receptores
de la misma célula es decir (comunicación autocrina)
4) Comunicación Adicional o Yuxtacrina._ Algunas células que expresan múltiples factores de
crecimiento son importantes en la producción de focos locales de crecimiento en tejidos a
sustancias puede unirse a uno de los últimos receptores de la otra célula.

Efecto de los mensajeros químicos

1. Aumenta la concentración del AMPc en las células diana o células blanco
2. Estos mensajeros químicos ejercen su afecto aumentando la concentración intracelular del
Ca++ en las células diana
3. Ejercen su acción a través de los receptores citoplasmáticos y alteran la transcripción RNA
mensajero

Las células diana o células blanco receptan los mensajes

Los mensajeros químicos son secretados por células endocrinas (hormonas). Son proteínas o
péptidos de elevado peso molecular

Efectos mediados por el 3ˡ5 AMPc

Se forma a partir del ATP de la siguiente forma:

1) El mensajero químico es atrapado por receptores específicos (membrana celular), este receptor
especifico está ligado a las proteínas nucleótidos o reguladoras, la cual actúan o activan a enzimas
de la membrana celular (adenilatociclasa) y convierte en 5AMP fisiológicamente inactivo
2) Este AMPc activa otros compuestos dentro de la célula que son: Proteincinasas A (2 subunidades)
a. Subunidad Reguladora
b. Subunidad Catalizadora

La subunidad catalizadora, cataliza la fosforilación es decir cambia la configuración de las proteínas TI

(inhibidora) o TS (sintetizadora-reguladora) o inhibe la acción de enzimas, cambios en el metabolismo
de los mensajeros químico
El 1er mensajero (hormona) y 2do mensajero AMPc, el AMPc va a producir los efectos químicos del
1er mensajero, si no hay AMPc no funciona la hormona

21 | P á g i n a
Además el receptor activado enlaza al ADN, aumentando ↑ transcripción de los ARNm seleccionados
Casi todos los demás ligando en el LEC enlazan receptores de la superficie celular y muchos
desencadenan la liberación de mediadores de AMPc, IP3 (trifosfato de inositol) y el DAG (Diacilglicerol)
y estos inician cambios celulares
Como consecuencia, los ligandos extracelulares se denominan “primeros mensajeros” y los
mediadores intracelulares se llaman “segundos mensajeros”.
Los segundos mensajeros (mediadores intracelulares) dan origen a cambios de corto plazo
modificando funciones enzimáticas y alterando la transcripción de varios genes
Los segundos mensajeros activan las proteicinasas que son enzimas catalizadoras de la fosforilación
de residuos de Tirosina, Serina, Treonina en las proteínas.
3) El AMPc es inactivado por acción de la enzima intracelular = Fosfodiesterasa y esta es inhibida por
Metilxantinas como la cafeína o teofilina
Estos compuestos al inhibir la Fosfodiesterasa ↑ o ↓ los efectos hormonales o 1er mensajero y de
todos los mensajeros que son mediados por el AMPc

22 | P á g i n a
Actividad de la adenillatociclasa o adenilciclasa
Tiene 3 componentes proteicos que actúan a ↑ aumentar el AMPc o intracelular y son:

1. El componente receptor se localiza en la superficie de la parte extrena de la membrana y se

extiende a través de ella
2. La enzima adenilatociclasa en la superficie interna de la membrana de la celular (unidad
catalítica ATP transforma → AMPc)
3. Los receptores y proteína G (estimuladores o inhibidores) o proteína nucleótida reguladora
se encuentra en la superficie interna de la membrana celular que une al receptor (vincula al
receptor con la unidad catalítica)

Existen 2 toxinas bacterianas que producen un efecto sobre la adenilatociclasa mediados por la
proteína G

 La primera es la subunidad de toxina del cólera que cataliza la transferencia de ADP-ribosa a

residuo de Arginina
 La segunda es la toxina pertusis que cataliza del ADP-ribosa o un residuo de Cisteína de la
subunidad α

Como se activa la enzima?

El primer mensajero se une al receptor y activa el GTP intracelular y este al unirse con la proteína
nucleótida estimuladora, activa la adenilatociclasa

“Cuando se une el ligando apropiado al receptor estimulador, la subunidad Gsα activa una de las
adenilil ciclasas. Por el contrario, cuando el ligando apropiado se vincula con un receptor inhibidor, la
subunidad G1α inhibe a la adenilil ciclasa.” (Ganong 2012)

23 | P á g i n a
Receptores para hormonas, neurotransmisores y otros ligandos
El reconocimiento de mensajero químico por la célula inicia en la interacción con un receptor en la
célula Son 2 tipos:

a) Receptores superficiales a la membrana

b) Receptores citoplasmáticos

a) Receptores Superficiales._ No son componentes estáticos de la célula sino que su número ↑ o

↓ en respuesta de estímulos y sus propiedades cambian con variaciones de las condiciones
fisiológicas así:

Exceso = El número de receptores ↓ (Regulación Descendente)

Déficit = El número de receptores ↑ (Regulación Ascendente)

La internalización se da en receptores a nivel de membrana, la endocitosis es causada de la

regulación descendente
La desensibilización se da cuando se modifica químicamente de los receptores para hacerlos menos
reactivos, regulación descendente
La angiotensina II sobre la corteza suprarrenal, es una excepción ya que ↑ aumenta en vez de
disminuir la cantidad de receptores a los que aceptan la glándula renal

Existen enfermedades de los receptores

Algunas enfermedades pueden sufrir mutaciones de los genes para los receptores, dicho receptores
pueden ganar o perder funciones por alteraciones en receptores acoplados a proteínas G y alterar sus
subunidades

Un ejemplo de pérdida de la función del receptor es la diabetes insípida nefrógena que es causada
por pérdida de la capacidad de los receptores mutados de vasopresina V2 para mediar la
concentración de la orina

La vasopresina 2 deja de producir AMPc en el órgano blanco,

La vasopresina 2 es el 1er mensajero que al ser inactivado no produce el 2do mensajero
(AMPc)

Otras enfermedades que se debe por la producción de anticuerpos contra los receptores de TSH, se
conoce como enfermedades graves como el Bocio Exoftálmico

La testotoxicosis es un padecimiento que combina la pérdida y la ganancia de la función, una mutación

activadora de proteína G α estimuladora causa secreción excesiva de testosterona y maduración
sexual prepuberal. Sin embargo, esta mutación es sensible a temperatura y se activa únicamente con
temperaturas relativamente bajas de los testículos (33°C). A 37°C, la temperatura normal del resto del
cuerpo, se sustituye por el decremento de la función con la producción de hipoparatiroidismo y
disminución de la respuesta a la hormona estimulante de tiroides.

b) Receptores citoplasmáticos._ Receptores estrógenos ubicados en el núcleo de las células

uterinas, los receptores de estrógenos y triyodotironina que se encuentran en el núcleo antes de
unirse a una hormona Los receptores tienen 3 dominios:
1. Dominio de fijación de ADN
2. Dominio de unión de ligandos
3. Dominio de porción inmunoreactiva

24 | P á g i n a
Homeostasis
Conjunto de mecanismos que contribuyen a mantener las constancia del medio interno del
organismo. Las actividades funcionan con diferentes células, sistemas, órganos está integrado de tal
manera que cualquier cambio en el medio interno, automáticamente se activan los mecanismos de
control para minimizar los cambios

Envejecimiento
Proceso fisiológico aun no muy comprendido

Existen especulaciones:

 Las células normales dejan de dividirse y al final mueren. Proceso bajo control genético
 El envejecimiento de las células por mutación al azar de ADN de células somáticas
anormalidades
 Por daños que se da en los tejidos se da por radicales nocivos que se forman durante ellas
acumulativas
 Por aumento de enlaces de ADN y otras macromoléculas
 Los mamíferos por su reloj biológico en el hipotálamo → envejecimiento de células a través
de hormonas u otras vías
 Las células cancerosas sigan dividiéndose y escapa a la senescencia (no envejece)

dentro

25 | P á g i n a
Capítulo 2

Fisiología de las células nerviosas y musculares

Tejido excitables: Nervios

Introducción
La neurona es la unida estructural del Sistema Nervioso, el sistema nervioso central (SNC) humano
contiene alrededor de 1011 (100 000 millones) de neuronas. También contiene 10 a 50 veces este
número de células neurogliales. El SNC es un sistema complejo; se calcula que 40% de los genes
humanos participa en su formación. Las neuronas, los bloques de construcción básicos del sistema
nervioso, evolucionaron a partir de células neuroefectoras primitivas que respondían con contracción
a varios estímulos. En animales más complejos, la contracción se convirtió en la función especializada
de las células musculares, mientras que la integración y transmisión de los impulsos nerviosos se han
convertido en funciones especializadas de las neuronas.
La neurona típica células nerviosas que conducen los impulsos desde la medula espinal hacia el
organismo

Morfología:

La neurona
Las neuronas del sistema nervioso central de los mamíferos tienen formas y tamaños diversos. La
mayoría tiene las mismas partes que la neurona motora espinal típica mostrada en la figura 4-2. El
cuerpo celular (soma) contiene el núcleo y es el centro metabólico de la neurona. Las neuronas tienen
varias prolongaciones llamadas dendritas que se extienden fuera del cuerpo celular y se ramifican
muchas veces. En particular, en la corteza del cerebro y del cerebelo, las dendritas tienen pequeñas
proyecciones abultadas llamadas espinas dendríticas. Una neurona típica tiene también un largo axón
fibroso que se origina en un área algo engrosada del cuerpo celular, la cresta axónica. La primera
porción del axón se denomina segmento inicial. El axón se divide en terminaciones presinápticas, cada
una de las cuales termina en varios botones sinápticos, también llamados botones terminales.
Contienen gránulos o vesículas en los que se almacenan los transmisores sinápticos que secretan los
nervios.

26 | P á g i n a
Según el número de proyecciones que surjan del cuerpo celular, las neuronas pueden clasificarse en
unipolares, bipolares y multipolares.

Los axones de muchas neuronas están mielinizados, o sea adquieren vainas de mielina, un complejo
de proteínas y lípidos que envuelve al axón (fig. 4-1B). En el sistema nervioso periférico, la mielina se
forma cuando una célula de Schwann envuelve su membrana hasta 100 veces.
No todas las neuronas están mielinizadas; algunas son amielínicas, o sea que tan sólo están rodeadas
por células de Schwann sin la envoltura de la membrana de esta célula que produce mielina alrededor
del axón, están el mayor número en los invertebrados.
En el SNC de los mamíferos, la mayor parte de las neuronas está mielinizada, pero las células que
forman la mielina son oligodendrocitos y no células de Schwann (fig. 4-1). A diferencia de las células
de Schwann, que forman la mielina entre dos nódulos de Ranvier sobre una sola neurona, los
oligodendrocitos emiten múltiples prolongaciones que forman mielina sobre muchos axones vecinos.
La vaina de mielina envuelve al axón, excepto en su terminación y en los nódulos de Ranvier,
constricciones periódicas de 1 μm situadas a intervalos aproximados de 1 mm (fig. 4-2).
Se conoce como nodulos de Ranvier (“saltorio”, porque salta la información), la mieina cubre todo el
axon, excepto terminaciones y los nódulos de Ranvier (esto permite la conduccion más rápida).

27 | P á g i n a
Las células nerviosas tienen 4 zonas funcionales:

ZONA RECEPTORA Sitio de origen Axón Transmisión Terminaciones Nerviosas

(Electro génesis de impulso de de impulso
(Secreción del
Graduada) conexión
(TODO O NADA) transmisor sináptico)

Transporte axónico
Las neuronas son células secretoras principalmente en el cuerpo, pero difieren de otras células de
este tipo en que su zona secretora casi siempre está al final del axón, lejos del cuerpo celular.
La mayor parte de este aparato de síntesis proteínica se localiza en el cuerpo celular y se transportan
proteínas y polipéptidos a la terminación axónica mediante el flujo axoplásmico.
Por tanto, el cuerpo celular (soma) mantiene la integridad funcional y anatómica del axón; si éste se
corta, el extremo distal al corte se degenera (degeneración walleriana).

El transporte anterógrado avanza desde el cuerpo celular hacia las terminaciones del axón. Tiene
un componente rápido y uno lento;
 El transporte axónico rápido avanza a cerca de 400 mm/día,
 El transporte axónico lento es 0.5 a 10 mm/día.

El transporte retrógrado, que viaja en sentido contrario (de la terminación nerviosa al cuerpo
celular), se produce a lo largo de microtúbulos a una velocidad cercana a 200 mm/día. Ayudado por
la dineina citoplasmática a lo largo de los microtubulos. Ejemplo. Las vesículas sinápticas se reciclan
en la membrana, pero algunas vesículas usadas se trasladan de regreso al cuerpo celular y se
depositan en lisosomas.

28 | P á g i n a
 Excitación y Conducción
Las células nerviosas tienen un umbral (cantidad mínima de carga para obtener una respuesta) de
excitación bajo. Responden a estímulo eléctrico, químico o mecánico.
Se producen dos tipos de trastornos fisicoquímicos:
1) Potenciales locales no propagados, que según su localización se llaman potenciales sinápticos,
generadores o electrotónicos
2) Potenciales propagados, los potenciales de acción (o impulsos nerviosos). Cambios que se
propagan en la fibra, son conducidos desde el soma al axón.
El impulso no es una conducción pasiva (teléfono) esta es activa y auto propagada, gasta energía,
conduce a velocidad y amplitud constante (reguero de pólvora)
La conducción nerviosa es más lenta en relación con la conducción eléctrica

Fenómenos eléctricos en la célula nerviosa

Cuando el nervio es estimulado, conduce impulso y se suscitan una serie de cambios (Potencial
Eléctrico)
El impulso es el cambio de Potencial Eléctrico
Estos son de hoja magnitud y rápidos (mV y mseg)
Los fenómenos eléctricos en las neuronas son rápidos, se miden en milisegundos (ms) y los cambios
en el potencial son pequeños, se miden en milivoltios (mV).
Estos cambios son detectados por el osciloscopio de radios catódico que amplifica en 1000 veces o
más la señal. Sirve para medir los fenómenos eléctricos del tejido vivo.
Cualquier cambio de Potencia que se de en el nervio, registra como una desviación vertical, en el
manto del calamar tiene una diámetro de axón de 1mm a diferencia de los mamíferos que es de
20m

29 | P á g i n a
Utilizando micro electrodos de 1m produce una conducción con solución electrolítica de alta
conducción (KCl Cloruro de Potasio)
Introduciendo dentro de la célula da un registro de -70mV porque las células son polarizadas
(Diferencia de Potencial se llama Potencial de membrana en reposo)
La estimulación del axón produce un impulso propagado

1. Reflexión irregular y breve, el estímulo por la fuga de corriente va desde los electrodos
estimuladores a los de registro
2. Intervalo isopotencial: Es el periodo de latencia por el tiempo que tarde en viajar a lo largo del
axón, hasta llegar a los electrodos de reguladores
3. Nivel de descarga o disparo se da cuando el impulso cambia al potencial de membrana y llega
en -55 mV y llega a
4. Línea isopotencial y alcanza los +35 mV sobre tiro
5. Post despolarización es corto entre 2-4 milisegundos
6. Post hiperpolarización es prolongado de 30-40 mseg
7. Nivel de Reposo (Potencial de Membrana en Reposo)
Cuando se da la repolarización y alcanza el 70%, la velocidad baja y lentamente alcanza -70 mV el nivel
de reposo
EL ascenso y caída es el potencial de espiga del axón. La caída final es la Pos despolarización llega a
nivel de reposo previo a post hiperpolarización prolongado

30 | P á g i n a
Colocando electrodos se registra a una distancia de una estimulación de intensidad de, cantidad
mínima de corriente para estimular = Intensidad Umbral. Varia por duración como es por estímulos
débiles de duración es largo y estímulos fuertes es de duración corta
Si la corriente ↑ aumenta lentamente, 10 descarga el nervio porque se adapta “Acomodación”.
Entonces cuando el estímulo es menor que el umbral, no hay Potencial de Acción.
Este Potencial de Acción, aparece con una amplitud y forma constante independiente de la intensidad
del estímulo, siempre que el estímulo sea igual o mayor al umbral, ya que el Potencial de Acción es
de tipo TODO o NADA
La estimulación produce la respuesta
La comparación de los valores de excitabilidad de varios tejidos se denomina Potencial Electrotónicos

Esta corriente pueden venir de cátodos (+) catelectrotónicos por cargas despolarizadas o de ánodos
(-) anelectrotónicos por cargar hiperpolarizadas
Cuando ↑ aumenta el umbral se da por cambios pasivos en la polarización, en la membrana hay
polarización de ↑ o ↓ de cargas.
La estimulación para el nervio debe ser por despolarización
La estimulación catódica es bastante grande y hay una despolarización cerca de 15 mV, y un Potencial
de Membrana de -55 mV. El estímulo del umbral se repitió 2 veces, hubo un Potencial de Acción
Propagado y la otra no.
Durante el Potencial de Acción la fibra nerviosa es refractaria a un nuevo estímulo y se divide en:
1. Periodo Refractario Absoluto
2. Periodo Refractario Relativo
1) Periodo Refractario Absoluto._ Ningún estimulo llega a excitar al nervio desde que inicia en el nivel
de disparo hasta que se complete un tercio de la repolarización.

31 | P á g i n a
2) Periodo Refractario Relativo._ Dura desde este punto hasta el inicio de la pos despolarización. Si
hay un impulso mayor intensidad al umbral puede excitar y cambiar el umbral y estos cambios están
correlacionados con las fases de Potencial de Acción. Es un mecanismo de seguridad en el corazón y
en los nervios.

Electrogénesis del Potencial de Acción

La membrana celular esta polarizada en reposo. Durante el Potencial de Acción esta polarización es
abolida (invertida brevemente)
Las cargas positivas de la membrana celular ubicadas adelante y detrás del Potencial de Acción, fluyen
hacia el área negativa

Por lo tanto en la naturaleza auto propagante del impulso de nervios es por un flujo circular de
corriente y por las despolarizaciones electrónicas sucesivas que alcanza el nivel de descarga de la
membrana por delante del Potencial de Acción.
El Potencial de Acción es unidireccional porque detrás del Potencial de Acción la membrana es
refractaria
En los nervios mielinizados el flujo de corriente es igual. Pero la corriente salta (mielina es un aislante)
y el flujo de corriente es insignificante (saltatorio) eso es 50 veces más rápida.
La velocidad de conducción en las amielinizadas se ↑ aumenta proporcionalmente a la raíz cuadrada
del diámetro de los axones
La velocidad de conducción en la mielinizadas ↑ aumenta en una proporción directa al diámetro de
los axones
Conducción: Ortodromica → impulso unidireccional y Antidromica → dirección apuesta

32 | P á g i n a
Al colocar 2 electrodos en un nervio en la superficie de la membrana, hay una deflexión hacia arriba,
seguido por un intervalo Isoeléctrico y luego de una deflexión hacia abajo. Todo esto se denomina
Potencial de Acción Bifásica.
La distancia entre los 2 accidentes es el Intervalo Isoeléctrico que es proporcional a la velocidad de
conducción del nervio y a la distancia entre electrodos.

Potencial de Acción (Flujo Iónico)

Basado es el registro de la distribución diferencial de los iones a los 2 lados de la membrana y el
movimiento de estos iones a través de la membrana en cualquier célula.
Tiene diferentes de conducción iónica:
1) Pasivos (están abiertos, no gastan energía)
2) Controlados por compuertas de voltaje (en ambos lados exterior e interior)
3) Compuertas de ligando (regulan hormonas)
Una pequeña disminución en el Potencial de Membrana en Reposo, da una salida de iones de K+ hacia
el exterior y a la vez entran iones de Cl-, para mantener el equilibro y recuperar en Potencial de
Membrana en Reposo.
En las células nerviosas y musculares, cuando un estímulo pasa de 7 mV o más, aumenta la
permeabilidad de la membrana se activa los conductos de Na+ los cuales dependen del voltaje (mayor
estimulación mayor permeabilidad de la membrana)
Si aumenta la permeabilidad del Na+, entra Na+ y sale K+, pero si alcanza el nivel de descarga a 5 mV se
incrementa la permeabilidad de la membrana para el Na+ y aumenta el número de cargas y se da un
cambio de polarización este es proceso autolimitante, porque enseguida produce un gradiente de
inversa, y se limita la entrada para el Na+ y aumenta la permeabilidad para el K

1) Fase de Reposo
Potencial de Acción
+
3 Proceso auto limitante
- -70 mV
5
2) -
Despolarización
-
Milivoltios

Entrada
0 + de Na
3) -
Repolarización
+ Salida
-70 - de K
0
Milisegundos
1 -

33 | P á g i n a
Cuando ↓ baja la concentración de Ca++ extracelular, ↑ aumenta la excitabilidad de la fibra nerviosa
y la fibra muscular porque baja la actividad de la despolarización que es necesaria para iniciar los
cambios en las concentraciones de Na+ y K+ y da al Potencial de Acción y produce la “Fiebre de Leche”
Cuando ↑ aumenta la concentración de Ca++ extracelular, estabiliza la membrana el cual penetra la
célula nerviosa por los mismos canales que pasa el Na+ (canales tardíos). El Ca++ desempeña un papel
importante en la secreción de Transmisores Químicos en la sinapsis.
Durante el Potencial de Acción el Ca++ penetra en la célula y es facilitada por el Gradiente Químico.
Despolarización → Entra Na+
Repolarización → Sale K+

Fuentes de energía y metabolismo de nervios

La hidrolisis del ATPasa Na+ – K+, aporta 70% de energía (ayuda a mantener la polarización de la
membrana)
Una actividad máxima del nervio, la tasa metabólica del nervio se duplica
El músculo y las fibras nerviosas tienen una temperatura (T°):
1. Calor de Reposo (nervio inactivo, músculo inactivo)
2. Un calor inicial durante el Potencial de Acción
3. Recuperación luego de la actividad

34 | P á g i n a
 Propiedades de los Nervios Mixtos
Los nervios periféricos en los mamíferos están formados por muchos axones unidos en una envoltura
fibrosa llamada epineuro. Por tanto, los cambios de potencial registrados fuera de las células en tales
nervios representan una suma algebraica de los potenciales de acción “todo o nada” de muchos axones
Cuando los estímulos son subumbrales, no hay respuesta. Cuando hay una estimulación igual al
umbral, los axones con umbrales menores tienen un cambio en el potencial de acción
Si la intensidad del estímulo es mayor, los axones de umbral más alto descargan.
Si la respuesta es eléctrica es proporcional al estímulo intenso, sirve para excitar a todos los axones
del nervio, se habla de una “Estimulación Máxima” y los estímulos más altos serán los “Estimulación
Supramáximos”, pero estos no tienen un aumento adicional al Potencial de Acción.

Potencial de acción compuesta

Otra característica de los nervios mixtos, contrario a lo de los axones aislados, es la aparición de
múltiples picos en el Potencial de Acción, se denomina Potencial de Acción Compuesta, debido a que
el nervio tiene varias fibras de diferentes familias con diferente velocidad de conducción.
El número y el tamaño del pico varían con los diferentes tipos de fibras nerviosas.

Tipos y Función de la Fibras Nerviosas

En general, A mayor diámetro de la fibra nerviosa, es mayor la velocidad de la conducción.

Se clasifican en: A (α, β,, ), B, C.

Los axones más grandes están encargados de la sensibilidad propioceptiva (propio-innata del sistema)
y de las funciones somáticas motoras, tanto en el tacto, consciente y la presión.
Los axones más delgados a la sensibilidad dolorosa, de temperatura y funciones autónomas.
Las fibras C de raíces dorsales, conducen impulsos generados por receptores: táctiles cutáneos, dolor
y temperatura. Estas dos últimas son transmitidas a la conciencia.
Las otras fibras probablemente están encargadas de las respuestas reflejas que se integran en la
Medula Espinal y Tacto Encefálico.

35 | P á g i n a
Clasificación numérica de las fibras nerviosas:

Las diversas clases de fibras en los nervios periféricos varían en la sensibilidad a la HIPOXIA (niveles de
oxígeno) y a los anestésicos, esto tiene importancia clínica y fisiológica.

Los anestésicos locales actúan primero a las fibras de tipo C

La presión ejercida sobre los nervios puede provocar pérdida en la conducción en fibras motoras
grandes en el del tacto y presión, mientras que la sensibilidad al dolor permanece relativamente
inactiva.
Por ello los borrachos al dormir aplastando su brazo amanece muerto, porque afecta a la conducción
de estas fibras y no siente por borracho (parálisis del sábado por la noche o del domingo por la mañana)

Neurotrofinas
Son proteínas necesarias para la supervivencia y crecimiento de las neuronas.
Algunas de estas neurotrofinas son producto de los músculos u otras estructuras que las neuronas
inervan, pero muchas en el SNC son producidas por los astrocitos.
Estas proteínas se unen con receptores en las terminaciones de una neurona. Se interiorizan y luego
se trasladan por transporte retrógrado hasta el cuerpo celular neuronal, donde fomenta la producción
de proteínas relacionadas con el desarrollo, crecimiento y supervivencia de las neuronas.

Hay un receptor NGF adicional de baja afinidad que es una proteína de 75 kDa, se llama p75NTR. Este
receptor se une con las cuatro neurotrofinas mencionadas con igual afinidad.

36 | P á g i n a
Factores de crecimiento nervioso (NGF)
Las neuronas captan la proteína necesaria para el desarrollo, el crecimiento y mantenimiento de las
neuronas simpáticas y algunas neuronas sensitivas. Está presente en un amplio espectro de especies
animales, incluidos los seres humanos y se encuentra en muchos tejidos distintos.
Los ratones macho tienen una concentración muy alta en las glándulas salivales, submandibulares y
con la castración, el nivel disminuye a un punto igual al que se observa en las hembras.
Este polipéptido es un dímero que está formado por 2 subunidades α, 2 β y 2 γ.
 Las subunidades β, cada una con masa molecular de 13 200 Da, tienen actividad promotora
del crecimiento nervioso;
 Las subunidades α tienen actividad similar a la tripsina y
 Las subunidades γ son proteasas de serina. Se desconoce la función de las proteasas.
La estructura de la subunidad β del NGF se parece a la de la insulina.
La inyección de antisuero contra NGF en animales recién nacidos causa la destrucción casi total de los
ganglios simpáticos; por lo tanto, produce una inmunosimpatectomía.

Tipos de neuroglias (SNC)

GLIA → El sistema nervioso contiene células gliales (neuroglia), son numerosas
Las células de Shwann se clasifican como glia y son de 3 tipos:
a) Microglía._ Constituida por células carroñeras, depredadoras igual a los
macrófagos tisulares, que penetran al Sistema Nervioso desde los vasos
sanguíneos (células barredoras) y provienen de la medula ósea.
b) Oligodendrogliocitos o Oligodendrocitos._ Pueden comunicarse hasta con 40 axones.
Participan formando la parte de Mielina
c) Astrocitos._ Están en el encéfalo, envían muchos pies terminales a los vasos
sanguíneos Existen 2 tipos:
1) Astrocitos Fibroso._ Se hallan en la sustancia blanca
2) Astrocitos Protoplasmáticos._ Se hallan en la sustancia gris, el citoplasma es
gránulos y tiene prolongaciones con pies terminales a los vasos sanguíneos,
ayudando a los pies a formar la barrera hematoencefálica. Músculos
El potencial de membrana varía según la concentración de K+ extracelular en los Astrocitos
Al parecer los astrocitos producen sustancias neurotroficas que ayudan a mantener la concentración
apropiada de las neurotransmisores de iones en LI mediante la captación de K y de neurotransmisores
Glutamato y GABA
Produce la barrera hematoencefalica en el cerebro, en mamíferos está más desarrollado que en
invertebrados

37 | P á g i n a
 Tejido excitable: músculo
Introducción
Como las neuronas, las células musculares pueden excitarse por medios químicos, eléctricos y
mecánicos para producir un potencial de acción que se transmite a lo largo de sus membranas
celulares.
A diferencia de las neuronas, responden a estímulos mediante la activación de un mecanismo
contráctil activando por el Potencial Acción lo que es una diferencia principal con la neuronas.
La proteína contráctil miosina y la proteína citoesquelética actina abundan en el músculo, en donde
son los principales componentes estructurales que producen la contracción.
Por lo general, el músculo se divide en tres tipos: estriado, cardiaco y liso, aunque el músculo liso no
constituye una sola categoría homogénea.
1) El músculo estriado conforma la gran masa de la musculatura somática (con puentes entre fibras,
lo que lo hace mas eficiente la comunicación). Tiene estriaciones transversales bien desarrolladas,
en condiciones normales no se contrae en ausencia de estimulación nerviosa, carece de
conexiones anatómicas y funcionales entre fibras musculares individuales y casi siempre está bajo
control voluntario.
2) El músculo cardiaco también tiene estriaciones transversales, pero desde el punto de vista
funcional se comporta como un sincitio; no obstante, está modulado por el sistema nervioso
autónomo y puede contraerse en forma rítmica en ausencia de inervación externa por la presencia
de células marcapasos en el miocardio, las que emiten descargas espontáneas.
3) El músculo liso carece de estriaciones transversales y puede dividirse en dos tipos generales:
músculo liso unitario (o visceral) y músculo liso multiunitario. El tipo que se encuentra en la mayor
parte de las vísceras huecas funciona como sincitio y contiene marcapasos que emiten descargas
irregulares. El tipo multiunitario se encuentra en el ojo y en algunos otros sitios, no tiene actividad
espontánea y se parece al músculo estriado en su capacidad para la contractilidad graduada.

Músculo Esqueletico (Estriado)

Morfologia Organización
El músculo estriado está formado por fibras musculares individuales que son los “bloques de
construcción” del sistema muscular en el mismo sentido que las neuronas son los bloques de
construcción del sistema nervioso.
La mayor parte de los músculos comienza y termina en tendones y las fibras musculares están
dispuestas en forma paralela entre los extremos tendinosos, por lo que la fuerza de contracción de las
unidades es aditiva.
Caracteristicas de la fibra muscular:
1) Cilíndrica – Alargada
2) Celula multinucleada (no hay puentes sincitiales)
3) Rodeada por membrana celular denominada Sarcolema
Las fibras musculares están formadas por miofibrillas, las cuales se dividen en filamentos individuales.
Estos miofilamentos contienen varias proteínas que en conjunto conforman la maquinaria contráctil
del músculo estriado.

38 | P á g i n a
El mecanismo contráctil del músculo estriado depende sobre todo de las proteínas contractiles:
 Miosina II, (Peso molecular 460 000)
 Actina, (Peso molecular 43 000)
 Tropomiosina y (Peso molecular 7 000)
 Troponina. La troponina está formada por tres subunidades:
La troponina I, la troponina T y la troponina C.
(Las 3 tiene un Peso molecular de 18 000 a 35 000)
La α actina tiene un peso molecular de 190 000, que se une a la actina con la Banda Z
La titina es una proteína adicional, un factor de acoplamiento entre excitación y contracción. Conecta
las líneas Z con la membrana y es un apoyo estructural y elasticidad (Sarcolema)
Desmina (parte estructural de la línea Z)

39 | P á g i n a
Foto miografía – Micrografía – Estriaciones
Se observan estriaciones por las diferencias de índices de refracción de distintos partes de la fibra
muscular
Identificamos por letras según las capas
1. Banda Oscura A – Blanda clara H (seudo-H) y línea transversal M
2. Banda Clara I – Se divide la línea obscura Z, entre dos línea se denomina sarcómera

Las fibras musculares están cubiertas por el sarcolema, y cada fibrilla rodeada por el Retículo
Sarcoplasmático y Sistema de Tubos Transversales.
La Banda I está formada por filamentos delgados (menos densos que los gruesos), sus proteínas
contráctiles son: Troponiosina, Tropinina y Actina
La Banda A tiene filamentos gruesos formados por la miosina “filamentos de miosina”
La Banda más clara (H) dentro de la (A), es la región donde los filamentos delgados de Actina
(filamentos delgados), no se sobreponen a los de Miosina cuando el músculo esta relajado. Al
contraerse las líneas (Z) permiten el anclaje de los filamentos delgados, es atravesada.
Cada filamento grueso de Miosina está rodeado por 6 filamentos delgados de Actina en un patrón
Hexagonal regular, y tiene cabezas longitudinales con enlace para la Actina “enlaces cruzados”
Tipos de Miosina I – II, presente en el músculo la Miosina II con 2 cabezas globulares y una cola larga.
La Miosina está formada por 2 cadenas pesadas (N) y 4 ligeras en las cabezas globulares, tiene 1 sitio
de enlace a la Actina y 1 sitio catalítico que hidroliza el ATP.
Las moléculas de Miosina se disponen simétricamente a ambos lados del sarcómera, creando áreas
bandas claras de la zona (seudo-H) músculos
La línea M es el abultamiento central (es el sitio de inversión de la polaridad de las moléculas de
miosina) en cada filamento grueso.
Los filamentos delgados de actina son polímeros compuestos por 2 cadenas de actina que forman una
doble hélice larga.
Las moléculas de tropomiosina son filamentos largos situados en la hendidura entre las 2 cadenas de
actina (fig. 5-3). Cada filamento delgado contiene 300 a 400 moléculas de actina y 40 a 60 moléculas
de tropomiosina.

40 | P á g i n a
Las moléculas de troponina son pequeñas unidades globulares situadas a intervalos a lo largo de las
moléculas de tropomiosina. Cada una de las tres subunidades de la troponina tiene una función única:
1. La troponina T, une los elementos de la troponina con la tropomiosina
2. La troponina I, inhibe la interacción de la miosina con la actina
3. La troponina C, contiene los sitios de unión para el Ca++ que ayuda a iniciar la contracción.

Sistema Sarcotubular
Las fibrillas musculares están rodeadas por estructuras conformadas por membranas que aparecen en
las micrografías electrónicas como vesículas y túbulos.
Estas estructuras forman el sistema sarcotubular, que está formado por un sistema T y un retículo
sarcoplásmico.
El sistema T de túbulos transversales, que se continúa con el sarcolema de la fibra muscular, forma una
rejilla perforada por las fibrillas musculares individuales (fig. 5-1). El espacio entre las dos capas del
sistema T es una extensión del espacio extracelular.
El retículo sarcoplásmico, que forma una cortina irregular alrededor de cada una de las fibrillas, tiene
cisternas terminales grandes en contacto estrecho con el sistema T en las uniones entre las bandas A
e I.
En estos puntos de contacto, la disposición del sistema T central con una cisterna del retículo
sarcoplásmico a cada lado condujo al uso del término tríadas para describir el sistema.
El sistema T, que se continúa con el sarcolema, proporciona un trayecto para la transmisión rápida del
potencial de acción desde la membrana celular a todas las fibrillas en el músculo.
El retículo sarcoplásmico es una reserva importante de calcio y también participa en el metabolismo
muscular.

41 | P á g i n a
 Fenómenos Eléctricos y Flujo Iónico
Características eléctricas del músculo estriado
Los fenómenos eléctricos en el músculo estriado y los flujos iónicos que los producen comparten
distintas similitudes con los del nervio, con diferencias cuantitativas en tiempo y magnitud.
 El potencial de membrana en reposo del músculo estriado es cercano a −90 mV.
 El potencial de acción dura 2 a 4 ms y se conduce a lo largo de la fibra muscular,
aproximadamente 5 m/s.
 El periodo refractario absoluto dura 1 a 3 ms y las pospolarizaciones, con sus cambios
relacionados en el umbral a la estimulación eléctrica, son relativamente prolongados.
 El inicio de los impulsos en la unión mioneural

Distribución y flujos iónicos

La distribución de iones a través de la membrana de la fibra muscular es similar a la que ocurre por la
membrana de la célula nerviosa. En el cuadro 5-1 se muestran los valores aproximados de los diversos
iones y sus potenciales de equilibrio. Como en los nervios, la despolarización es sobre todo una
manifestación de la entrada de Na+ y la repolarización es principalmente una manifestación de la salida
de K+.

Respuestas Contráctiles
Es importante distinguir entre los fenómenos eléctricos y mecánicos en el músculo estriado. Aunque
lo normal es que una respuesta no ocurra sin la otra, sus bases y características fisiológicas son
diferentes.
La despolarización de la fibra muscular comienza en la placa motora terminal, la estructura
especializada bajo la terminación del nervio motor.
El potencial de acción se transmite a lo largo de la fibra muscular e inicia la respuesta contráctil.

42 | P á g i n a
La Sacudida Muscular
Un solo potencial de acción causa una contracción breve seguida de una relajación. Esta respuesta se
llama sacudida muscular. En la figura 5-5 el potencial de acción y la sacudida se grafican en la misma
escala de tiempo.

La sacudida (tirón) inicia unos 2 ms después del inicio de la despolarización de la membrana, antes que
se complete la repolarización.
La duración de la sacudida varía con el tipo de músculo que se somete a prueba.
Periodo de activación es el intervalo entre el inicio del Potencial de Acción e inicio de contracción, tiene
una duración diferente en cada músculo.
 Las fibras musculares “rápidas”, sobre todo las que participan en el movimiento fino, rápido
y preciso, tienen sacudidas (contracción) que duran tan sólo 7.5 ms.
 Las fibras musculares “lentas”, en especial las implicadas en movimientos fuertes, gruesos y
sostenidos, tienen sacudidas (contracción) con duración de hasta 100 ms.

Base Molecular de la Contracción

El proceso por el cual se produce la contracción muscular es el deslizamiento de los filamentos finos
sobre los gruesos. Nótese que el acortamiento no se debe a cambios en la longitud real de los
filamentos gruesos o delgados, sino al aumento en la superposición de los mismos dentro de la célula
muscular. Es decir el desplazamiento de los filamentos de Actina que se sobrepone a los de Miosina.
La anchura de las bandas A es constante, mientras que las líneas Z se aproximan entre sí cuando el
músculo se contrae y se apartan cuando se relajan en la elongación.
El desplazamiento durante la contracción se da por una ruptura y regeneración de enlaces cruzados
entre la Actina y la Miosina.
La Miosina se enlaza a la Actina en un ángulo de 90° ayudado de un “movimiento pivoteo” de la Miosina
sobre la Actina.
La fuente inmediata de energía para la contracción es el ATP, fuete de energía para el transporte de
Ca++ activo y para la relajación muscular.

43 | P á g i n a
La hidrolisis de los enlaces fosfatos de alta energía presentes en el ATP es catalizada por ATPasa,
ubicados en las cabezas de la Miosina donde hacen contacto con la Actina, y 3.5 nm por detrás del sitio
de fijación para el ATP y cuando el ATP penetra en ella y se hidroliza, la hendidura parece cerrarse.
Al proceso por el que la despolarización de la fibra muscular inicia la contracción se le llama
acoplamiento excitación-contracción.
El potencial de acción se transmite a todas las fibrillas
de la fibra mediante el sistema T (fig. 5-7). Esto
desencadena la liberación de Ca++ de las cisternas
terminales, y este inicia la contracción al unirse con la
Troponina (C), activando el mecanismo contráctil.
En reposo, la Troponina (I) unida a la Actina y la
Tropomiosina cubriendo las cabezas de la Miosina que
se une a la Actina, se forma el complejo Troponina –
Tropomiosina (por una proteína relajante, se inhibe la
interacción Actina – Miosina, la tropomiosina)
El Ca2+ liberado se acumula en el Retículo
Sarcoplasmatico por transporte activo y de ahí pasa a
la cisterna terminal donde permanece acumulado
para el siguiente Potencial de Acción.
Si el Ca2+ disminuye en el Retículo Sarcoplasmatico se
suspende la acción química entre la Miosina y la Actina
“Relajación”, y por la bomba ATPasa Ca2+ y Mg2+ se
regresa el Ca al Retículo Sarcoplasmatico.
El ATP es la energía para la contracción y relajación,
tanto para la contracción (en la cabeza de miosina)
como para la relajación (a través de la RS)
Si se inhibe el transporte de Ca2+ al interior del Retículo
Sarcoplasmatico no hay relajación aunque no haya
más Potencial de Acción, es una contracción sostenida
“contractiva, calambre”.

44 | P á g i n a
Tipos de Contracción
La contracción muscular implica acortamiento de los
elementos contráctiles, pero como los músculos tienen
elementos elásticos y viscosos en serie con el mecanismo
contráctil, es posible que la contracción ocurra sin un
descenso apreciable en la longitud del músculo completo
(fig. 5-9). Esta contracción se llama isométrica (“misma
longitud”).
La contracción contra una carga constante con
disminución de la longitud muscular es isotónica (“misma
tensión”).
Nótese que como el trabajo es producto de la fuerza
multiplicada por la distancia, las contracciones isotónicas
ejercen un trabajo, pero no las isométricas. En otras
situaciones, el músculo puede realizar un trabajo
negativo mientras se alarga contra un peso constante.
Ejemplo. El Bíceps, se alargamientos se contrae.

Suma de Contracciones
En la actividad eléctrica, el músculo tiene un periodo refractario igual que el nervio,
la fase ascendente y parte de la descendente (2/3 partes), pero como el músculo
tiene un mecanismo contráctil no tiene un periodo refractario ante de la relajación,
por tanto hay un segundo estimulo antes de que se relaje completamente hay una
2da contracción y más la primera, la tensión es mayor que en la 1ra contracción,
esto se denomina “Suma de Contracciones”
Con la estimulación repetida rápida, la activación del mecanismo contráctil se produce en repetidas
ocasiones antes de que haya cualquier relajación y las respuestas individuales se fusionan en una
contracción continua. Esta respuesta se llama tetania (contracción tetánica).
 Es una tetania completa cuando no existe relajación entre los estímulos, la tensión
desarrollada es 4 veces mayor a la producida por las contracciones con una sacudida individual.
 Es una tetania incompleta cuando hay periodos pequeños de relajación incompleta entre los
estímulos sumados.
Si se aplica estímulos máximos a una frecuencia inferior a la tetanizante hay mayor tensión con cada
sacudida muscular hasta un máximo; Trepe o fenómeno de la escalera
Se da por un sobrecalentamiento de la fibra muscular o por mayor disponibilidad de Ca2+ que activa el
mecanismo de contracción.

Tetania completa

Tetania incompleta Tetania incompleta

45 | P á g i n a
Relación entre Longitud Muscular, Tensión Muscular y Velocidad de Contracción
Longitud de Equilibrio._ Cuando la longitud del
músculo es liberado de sus inserciones óseas, al estirar
este músculo se desarrolla una tensión pasiva.
Longitud de Reposo._ Cuando la longitud del músculo
tiene una tensión desarrollada al máximo.
Tensión Total._ Tensión desarrollada por el musculo
cuando se contrae rítmicamente por estimulación
eléctrica.
Tensión Activa._ Cantidad de tensión generada por la
contracción.
La velocidad de la contracción muscular varía en forma
inversa a la carga del músculo. En una carga
determinada, la velocidad es máxima en la longitud de
reposo y disminuye si el músculo es más corto o más
largo que esta longitud.

Tipos de Fibras
Los músculos con mayor fibras tipo I son rojos, más obscuros, más lentos, se adaptan a las
contracciones largas y lentas para mantener la postura.
Los músculos con mayor fibras tipo II son blancos de sacudida corta, para movimientos finos de
destreza como los músculos extraoculares y los de la mano

Fuentes de energía y metabolismo

La contracción muscular requiere energía y el músculo se ha llamado “una máquina para convertir
energía química en trabajo mecánico”. La fuente inmediata de esta energía es el ATP, el cual se produce
por el metabolismo de carbohidratos y lípidos.

Fosforilcreatina
La energía química proviene de la hidrolisis del ATP re sintetizado del ADP por una adición de grupo
fosfato: ADP + P = Libera energía
Parte de la energía para la reacción es aportada por hidrolisis de la Glucosa: Glucosa → CO2 +H2O
En el músculo hay otros compuestos como el fosfato que contiene alta energía sin embrago sirve para
periodos cortos “fosforilcreatina” que se hidroliza: Fosforilcreatina → creatina + fosfato = energía
Libera abundante energía pero para un periodo corto
En reposo, parte del ATP en las mitocondrias transfieren el fosfato a la creatina y sirve como reserva
de fosforilcreatina

46 | P á g i n a
Degradación de lípidos y carbohidratos
Durante el reposo y un ejercicio ligero los músculos utilizan los lípidos en forma AGL (acilgliceroles)
como fuente de energía y cuando los lípidos no alcanzan de suministrar energía para los ejercicios más
fuertes entran los carbohidratos como componentes indispensables para producir energía.
Por tanto, buena parte de energía para la síntesis de ATP y fosforilcreatina proviene del proceso de
glucosa → CO2 +H2O y estas provienen de la glucosa plasmática o como reserva en forma de glucógeno
muy abundante en hígado y músculo esquelético.
La glucolisis tiene 2 vías:
Glucolisis Aerobia: En presencia de la cantidad adecuada de oxígeno, el piruvato entra al ciclo del ácido
cítrico y se metaboliza hasta CO2 y H2O a través de este ciclo y la llamada vía enzimática respiratoria.
El metabolismo de la glucosa o del glucógeno hasta CO2 y H2O forma grandes cantidades de ATP a
partir de ADP.
Glucolisis Anaerobia: Si los suministros de oxígeno son insuficientes, el piruvato formado a partir de la
glucosa no entra al ciclo del ácido carboxílico, sino que se reduce a lactato. Permite la producción neta
de cantidades mucho menores de enlaces de fosfato de alta energía y no requiere la presencia de
oxígeno.

El mecanismo de deuda de oxígeno

Durante el ejercicio, los vasos sanguíneos del músculo se dilatan y el flujo sanguíneo ↑ aumenta para
intensificar el suministro de oxígeno disponible. Hasta cierto punto, el ↑ aumento en el consumo de
oxígeno es proporcional a la energía gastada y todas las necesidades energéticas del metabolismo se
cubren con procesos aerobios. Sin embargo, cuando el esfuerzo muscular es muy grande, la resíntesis
aerobia para recuperar las reservas energéticas no puede mantener el ritmo de su utilización. En estas
condiciones, todavía se usa la fosforilcreatina para la síntesis de nuevo ATP. Además, parte de la
síntesis de ATP se realiza con la energía liberada por el desdoblamiento (degradación) anaerobio de
glucosa a lactato.
El uso de la vía anaerobia se autolimita porque a pesar de la rápida difusión del lactato al torrente
sanguíneo, se acumula lo suficiente en los músculos para que al final se rebase la capacidad de los
amortiguadores del tejido (tisulares) y se produzca un descenso del pH que inhibe las enzimas.
No obstante, por periodos cortos, la presencia de una vía anaerobia para el desdoblamiento
(degradación) de la glucosa permite un esfuerzo muscular de mucho mayor magnitud a la que sería
posible sin ésta (esfuerzo de mayor intensidad).
Por ejemplo,
 En una carrera de 100 metros que tarda 10 segundos, 85% de la energía consumida se obtiene
por vía anaerobia
 En una carrera de 3.2 km que tarda 10 minutos, 20% de la energía se obtiene por un proceso
anaerobio
 En una carrera de distancia larga que tarda 60 minutos, sólo 5% de la energía proviene del
metabolismo anaerobio
Cuando hay mayor ejercicio, existe una deuda de Oxigeno que es proporcional a la demanda de energía
durante el ejercicio.

47 | P á g i n a
La deuda de oxígeno es la cantidad adicional de oxígeno que necesita el músculo o que debe entrar al
cuerpo para volver a su actividad contráctil, remover el exceso de ácido láctico y volver a su reserva de
ATP y de oxígeno.
El oxígeno adicional viene de la vía aeróbica, excede hasta 6 veces el consumo basal de oxígeno, lo cual
indica que el sujeto es capaz de realizar un esfuerzo seis veces mayor del que habría sido posible sin
dicha deuda.
La deuda se mide determinando el consumo de oxígeno después del ejercicio hasta tener un consumo
basal de oxígeno constante y se resta el volumen basal total.
El lactato se da por un ejercicio muy intenso y la síntesis aeróbica no guarda el ritmo de utilización, el
ATP anaeróbico produce lactato y disminuye el pH que inhibe las enzimas.
Los atletas tienen un mayor consumo de oxígeno en una mayor proporción que los que no entrenan.
Utilizan AGL más eficientemente mientras más ejercicio haga, no reducen las reservas de glucógeno y
no aumentan el lactato, tienen un bajo debido de oxígeno a mayor ejercicio y aumentan sus
carbohidratos lo que aumenta su debito de glucógeno hepático y muscular.

Propiedades del músculo esquelético (estriado) en el organismo intacto

La fuerza del músculo estriado
El músculo estriado humano puede ejercer 3 a 4 kg de tensión por cm2 de área transversal. Esta cifra
es semejante a la obtenida en diversos estudios animales y parece ser constante entre las especies de
mamíferos.
La tensión total que podría desarrollarse si todos los músculos del cuerpo de un varón adulto jalaran
juntos es de casi 25 000 kg (casi 25 toneladas).

Mecánica corporal
Un adulto joven que camine a un paso cómodo se mueve a una velocidad aproximada de 80 m/min y
genera un gasto de potencia de 150 a 175 W por paso.
Existe un consumo de energía mínimo.
Caminar a mayor o menor velocidad requirió de más energía.

Músculo Cardiaco
Las estriaciones del músculo cardiaco son similares a las del músculo estriado, cuenta con líneas Z. Con
la diferencia que el sistema de túbulos T en el músculo cardiaco se localiza en las líneas Z y no en la
unión Banda A-I, lugar donde se sitúa en el músculo estriado de los mamíferos.
Hay grandes cantidades de mitocondrias alargadas en contacto estrecho con las miofibrillas
musculares
Tiene las siguientes proteínas:
 Miosina
 Actina
 Tropomiosina
 Troponina
 Distrofina
 Tinina

48 | P á g i n a
Las fibras musculares se ramifican e intercalan, pero cada una es una unidad completa rodeada por
una membrana celular. En el sitio en el que una membrana celular entra en contacto con otra, las
membranas de ambas fibras corren paralelas entre sí mediante una extensa serie de pliegues. Estas
áreas, que siempre se presentan en las líneas Z, se llaman discos intercalados
Establecen una unión fuerte entre las fibras, mantienen la cohesión entre células, por lo que el impulso
de una célula contráctil puede transmitirse a lo largo de su eje a la siguiente. A los lados de las fibras
musculares, junto a los discos, las membranas celulares de las fibras adyacentes se fusionan por
segmentos considerables y forman uniones comunicantes.
Estas uniones proporcionan puentes de baja resistencia para la diseminación de la excitación de una
fibra hacia otra. Permiten al músculo cardiaco funcionar como si fuera un sincitio, aunque no existen
puentes protoplásmicos entre las células.
La ubicación de los túbulos T permite una comunicación más rápida.

49 | P á g i n a
 Propiedades Eléctricas
Potenciales de membrana en reposo y en acción
El potencial de membrana en reposo de las células
musculares cardiacas de los mamíferos es cercano a −80
mV. La estimulación produce un potencial de acción
propagado que inicia la contracción.
La despolarización procede con rapidez y se sobrepasa el
potencial cero, como en el músculo estriado y el nervio,
pero luego sigue una meseta antes de que el potencial
de membrana regrese al punto basal.
En los corazones de mamíferos, la despolarización dura
cerca de 2 ms, pero la fase de meseta y repolarización
dura 200 ms o más. Por lo tanto, la repolarización no está
completa hasta que ya pasó la mitad de la contracción.
Registró extra, la espiga es una onda tardía (QRS y T) de
electrocardiograma. Hay cambios de K+ extracelular, si
↓ o ↑ igual cambia el Potencial de Membrana en
Reposo.
El Na+ y K+ participan en la repolarización y despolarización.
Como en otros tejidos excitables, los cambios en la concentración externa de K+ afectan el potencial
de membrana en reposo del músculo cardiaco, mientras que los cambios en la concentración interna
de Na+ afectan la magnitud del potencial de acción.
La despolarización rápida inicial y el hecho de sobrepasar el punto basal
 Fase 0 Se deben a la abertura de los conductos de Na+
activados por voltaje, similar a la que ocurre en el nervio
y en el músculo estriado (fig. 5-17).
 Fase 1 La repolarización rápida inicial, se debe al cierre
de los conductos de Na+ y la abertura de un tipo de
conducto de K+.
 Fase 2 La meseta prolongada subsiguiente, se debe a
una abertura más lenta, pero prolongada, de los
conductos de Ca2+ activados por voltaje.
 Fase 3 La repolarización final rápida, se debe al cierre
de los conductos de Ca2+ y al aumento lento y tardío de
la salida de K+ a través de varios tipos de conductos de K+
(por lo menos 8 canales de K+ en el músculo cardiaco).
 Fase 4 Restauración del Potencial de Membrana en
Reposo
Los conductos rápidos del Na+ se da con 2 compuertas:
Externa: Se abre en el inicio de la despolarización cuando
alcanza un Potencial de Membrana de -70 -80 mV
Interna: Se cierra para evitar mayor entrada del Na+
hasta que el Potencial de Acción pase.

50 | P á g i n a
La despolarización y la repolarización en el nervio y en el músculo estriado (esquelético) es igual que
en el músculo cardiaco.
Los conductos lentos de Ca se activan cuando hay un Potencial de Membrana de -30 -40 mV
En general, cuando ↑ aumenta la frecuencia cardiaca y ↓ disminuye el tiempo de la repolarización es
peligroso ya que normalmente la despolarización que es la sístole (cierre) dura 2 mseg, y la
repolarización que es la diástole (relajación) dura 10-15 mseg, esta recuperación va a durar menos
tiempo y como no se recupera lo suficiente y la frecuencia es mayor, puede dar un infarto al miocardio.

Propiedades Mecánicas
Respuesta Contráctil
La respuesta contráctil del músculo cardiaco comienza justo después del inicio de la despolarización y
dura 1.5 veces más que el potencial de acción (fig. 5-16).
La función del Ca2+ en el acoplamiento excitación-contracción es similar a su papel en el músculo
estriado (véase antes). Sin embargo, la entrada del calcio extracelular mediante receptores de
dihidropiridina (DHPR) sensibles al voltaje en el sistema T es lo que desencadena la liberación de calcio
inducida por calcio a través del receptor de rianodina (RyR) en el retículo sarcoplásmico.
Cuando la respuesta es de tipo Todo o Nada, el musculo se contrae completamente, no se puede dar
la sanación de contracciones, ya que es absolutamente refractario en el Potencial de Acción; no
tetaniza, lo que es un mecanismo de seguridad es la defensa al estímulo o puede haber consecuencias
mortales (fibrilación cardiaca)
“Durante las fases 0 a 2 y casi la mitad de la fase 3 (hasta que el potencial de membrana llega a cerca
de –50 mV durante la repolarización), el músculo cardiaco no puede excitarse de nuevo, está en el
periodo refractario absoluto. Conserva un estado refractario relativo hasta la fase 4. Por lo tanto, no
puede ocurrir la tetania que se ve en el músculo estriado.”
“Por supuesto que la tetanización del músculo cardiaco durante cualquier periodo tendría
consecuencias letales; en este sentido, el hecho de que el músculo cardiaco no pueda experimentar
tetania es una característica de seguridad.”

Relación entre la longitud y la tensión de la fibra muscular

La relación entre la longitud inicial de la fibra muscular y la tensión total en el músculo cardiaco es
similar a la del músculo estriado; existe una longitud de reposo en la que se desarrolla la tensión
máxima con la estimulación. En el cuerpo, la longitud
inicial de las fibras depende del grado de llenado
diastólico del corazón y la presión desarrollada en el
ventrículo es proporcional al volumen ventricular al
final de la fase de llenado (ley de Starling del corazón).
La tensión desarrollada (fig. 5-18) aumenta conforme
se eleva el volumen diastólico hasta que llega a un
máximo, luego tiende a disminuir.
Sin embargo, a diferencia del músculo estriado, el
descenso en la tensión desarrollada con el estiramiento
marcado no se debe a la disminución en el número de
puentes cruzados entre actina y miosina, ya que incluso
los corazones con dilatación grave no se estiran a este
grado. El descenso se debe al inicio de la rotura de las
fibras miocárdicas.

51 | P á g i n a
La fuerza de contracción del músculo cardiaco también puede aumentar con las catecolaminas y este
incremento ocurre sin ningún cambio en la longitud muscular. Este efecto inotrópico positivo de las
catecolaminas está mediado por los receptores adrenérgicos β1, AMP (inervados) cíclico y sus efectos
en la homeostasis del Ca2+. El corazón también contiene receptores adrenérgicos β2 no inervados, los
cuales también actúan mediante el AMP cíclico, pero su efecto inotrópico es menor y alcanza su nivel
máximo en las aurículas.
El AMP cíclico activa a la proteína cinasa A y esto conduce a la fosforilación de los conductos de Ca 2+
dependientes de voltaje, lo que hace que pasen más tiempo abiertos.
El AMP cíclico además aumenta el transporte activo de Ca2+ al retículo sarcoplásmico, lo que acelera
la relajación y por consiguiente, acorta la sístole. Esto es importante cuando la frecuencia cardiaca
aumenta porque permite el llenado diastólico adecuado.

Anatomía del corazón

El sistema nervioso influencia al corazón pero aun sin el sistema nervioso, sigue funcionando, debido
a un marcapasos que puede iniciar con Potenciales de Acción repetitivas (organizados y sincronizados)
a 80/minuto. Este tejido forma el sistema de conducción que irriga los impulsos

Sistema de Purkinje
Nodo Sinoauricular → Nodo Auriculoventricular → Haz de Hiz → Derecha e Izquierda → Fascículo
anterior y posterior → Fibras de Purkinje.
Si se daña el primero le continúa el siguiente, pero si las fibras también se dañan, actúa el tejido del
corazón.
1) 80/min
2) 65-70/min
3) 50/min
4) 30/min
5) 20-25/min
(músculo)

Características
El Potencial de Membrana en Reposo inestable, que disminuye después de cada impulso hasta alcanzar
el valor de descarga y produce un Potencial de Acción igual al Potencial de marcapasos o prepotencial,
debido a que disminuye lentamente la permeabilidad de K+, disminuye la progresiva salida de K+ y
disminuye el Potencial de Membrana del Na+.
Aquí no existen canales de Na+, alguna anormalidad.
Las catecolaminas incrementan la fuerza de conducción de contracción del Sistema de Conducción del
corazón.

52 | P á g i n a
 Músculo Liso
Desde el punto de vista anatómico, el músculo liso se distingue del músculo estriado y del cardiaco
porque carece de estriaciones visibles. Tiene actina y miosina II y se deslizan una sobre otra para
producir la contracción. Sin embargo, no están dispuestas en patrones regulares (enlazadas
irregularmente), como en el músculo estriado o el cardiaco, por lo que no existen estriaciones.
En lugar de líneas Z, existen cuerpos densos en el citoplasma y unidos a la membrana celular y están
unidos a los filamentos de actina mediante actinina α.
El músculo liso también contiene tropomiosina, pero al parecer no cuenta con troponina. Las isoformas
de actina y miosina difieren de las del músculo estriado. Las células tienen retículo sarcoplásmico, pero
es menos extenso (desarrollado) que el del músculo estriado o el cardiaco.
En general, el músculo liso contiene pocas mitocondrias y depende en gran medida de la glucólisis
para cubrir sus necesidades metabólicas.

Tipos
Existe una variación considerable en la estructura y función del músculo liso en distintas partes del
cuerpo. En general, el músculo liso puede dividirse en músculo liso unitario (o visceral) y músculo liso
multiunitario.
Existen 2 tipos de musculo liso:
El músculo liso unitario se dispone en grandes láminas, tiene muchas conexiones (puentes) de baja
resistencia por uniones comunicantes entre las células musculares individuales y funciona como
sincitio. El músculo liso unitario se encuentra sobre todo en las paredes de las vísceras huecas. Los
ejemplos incluyen la musculatura del intestino, útero y ureteros.
El músculo liso multiunitario está compuesto por unidades individuales con pocas (o ninguna) uniones
comunicantes. Se encuentra en estructuras como el iris del ojo, en el que hay contracciones finas y
graduadas. No está bajo control voluntario, pero tiene muchas similitudes funcionales con el músculo
estriado.
Las paredes de los vasos sanguíneos tienen músculo liso unitario y multiunitario.
Un sobre desarrollo del músculo liso visceral (unitario) contribuye a una arterioesclerosis, hipertensión
por el engrosamiento de las paredes viscerales, cuando el epitelio es alterado.
La regulación es compleja, participan diversos factores de crecimiento:
1) Catecolaminas y la Angiotensina II que estimulan el crecimiento
2) Glucocorticoides que inhiben el crecimiento de músculos y tejidos
3) Otros posibles factores de regulación son los derivados de Ácido Araquidónico, Adenosina,
Heparinoides y Serotonina.

Actividad eléctrica y mecánica

El músculo liso unitario se caracteriza por la inestabilidad de su potencial de membrana y por el hecho
de mostrar contracciones irregulares continuas independientes de su inervación (estas no inician la
actividad del músculo, la modifican). Este estado sostenido de contracción parcial se llama tono.
El potencial de membrana no tiene un valor de reposo real, es relativamente bajo cuando el tejido está
activo y más alto cuando está inhibido, pero en periodos de relativa quiescencia, los valores del

53 | P á g i n a
potencial de reposo están entre −20 y −65 mV. Las células de músculo liso pueden presentar actividad
eléctrica divergente (p. ej., fig. 5-19).
Presentan espigas que rebasan la línea del
potencial cero y a veces no, en muchos tejidos
presentan las espigas tienen una duración
aproximada de 50 mseg, mientras que en otros
los potenciales de acción tienen una meseta
prolongada durante la repolarización, como los
potenciales de acción del músculo cardiaco.
Existe el potencial de tejido de marcapasos igual
que le corazón, pero tienen origen en los focos
múltiples que se desplazan de un lado a otro.
Las contribuciones a los tipos individuales del músculo liso
A causa de la actividad continua, es difícil estudiar la relación entre los fenómenos eléctricos y
mecánicos en el músculo liso multiunitario, pero en algunas preparaciones relativamente inactivas
puede generarse una sola espiga.
El acoplamiento de excitación-contracción en el músculo liso unitario puede ocurrir hasta con un
retraso de 500 mseg. Por tanto, es un proceso muy lento en comparación con el del músculo estriado
y el cardiaco, en los que el tiempo desde el principio de la despolarización hasta el inicio de la
contracción es menor de 10 mseg.

Bases moleculares de la contracción

Como en el músculo estriado y cardiaco, el Ca2+ tiene un papel prominente en el inicio de la contracción
del músculo liso. Sin embargo, la fuente del aumento de Ca2+ puede ser muy diferente en el músculo
liso unitario.
Como tiene un reticulo sarcoplásmatico poco desarrollado, el
Ca2+ que inicia las contracciones proviene del Ca del LEC que
pasa por canales de Ca
En el músculo liso, el Ca2+ se une con calmodulina y el complejo
resultante activa la cinasa de la cadena ligera de miosina
dependiente de calmodulina. Esta enzima cataliza la
fosforilación de la cadena ligera de la miosina para unirse con la
calmodulina, esto permite una mayor actividad de la ATPasa de
miosina permitiendo la contracción o deslizamiento de la actina
sobre miosina.
 Ca2+ → Calmodulina Musculo Liso.
 Ca2+ → Troponina C Musculo Esquelético (Estriado) y
Cardiaco.
El músculo liso unitario (visceral) es único a diferencia de los
otros músculos, este se contrae cuando se estira en ausencia de
una inervación extrínseca.

54 | P á g i n a
Estimulación
El músculo liso tiene una actividad simétrica semiautomática. El sistema nervioso autónomo actúa por
las neurohormonas. La acetilcolina que tiene un efecto opuesto a la noradrenalina en el Potencial de
Membrana y la actividad contráctil del músculo liso.
Si se agrega acetilcolina al líquido en el cual se sumerge una preparación de músculo liso in vitro, el
potencial de membrana disminuye y las espigas se vuelven más frecuentes (aumentan). El músculo
mantiene mayor actividad, con aumento en la tensión tónica y el número de contracciones rítmicas.
El efecto está mediado por la fosfolipasa C, la cual produce IP3 (triofosfato de inositol) y permite la
liberación de Ca 2+ mediante los receptores IP3. En el animal intacto, la estimulación de los nervios
colinérgicos induce liberación de acetilcolina, potenciales excitadores y aumento de las contracciones
intestinales.
Al contrario si se agregan adrenalina o noradrenalina a una preparación de músculo liso intestinal
dispuesto para registrar los potenciales intracelulares in vitro, el potencial de membrana casi siempre
aumenta, la frecuencia de las espigas disminuye y el músculo se relaja (fig. 5-21).
La noradrenalina es el mediador químico liberado en las
terminaciones nerviosas noradrenérgicas y la estimulación
de los nervios noradrenérgicos de la preparación produce
potenciales inhibidores.
Al igual que el músculo liso del útero, es inexcitable
durante el diestro y en animales extirpados los ovarios,
durante el estro y en animales ovariectomizados son
tratados con estrógenos lo que aumenta la excitabilidad,
presenta contracciones espontaneas y tono, pero el
potencial de membrana aumenta la progesterona aumenta
el potencial de membrana e inhibe la actividad eléctrica y
contráctil del útero.

Generación de fuerza y plasticidad del músculo liso

Otra característica especial del músculo liso es la variabilidad de la tensión que ejerce en cualquier
longitud determinada.
Es imposible relacionar con exactitud la longitud con la tensión desarrollada y no puede asignarse una
longitud de reposo. Por lo tanto, en ciertas formas el músculo liso se comporta más como una masa
viscosa que como un tejido de estructura rígida; esta propiedad se conoce como plasticidad del
músculo liso.

Músculo liso multiunitario

No es de carácter sincitial, las contracciones no se propagan ampliamente en él, por eso las
contracciones son discretas, finas y localizadas.
Es sensible a casi todas las sustancias químicas y cuando se produce la contracción localizada, se
produce una tetania incompleta que dura 10 veces más que el músculo esquelético (estriado).
Por ejemplo, en el iris del ojo, la acetilcolina produce miosis (contracción de la pupila) y la norepinefrina
produce midriasis (dilatación de la pupila)
El músculo liso multiunitario consta de una unidad individual sin puentes de baja resistencia (PBR) y se
encuentra en el iris del ojo. No está bajo la voluntad, tiene semejanzas con el musculo esquelético
(estriado)

55 | P á g i n a
 Transmisión sináptica y de la unión (Sinapsis)
Introducción
La transmisión del nervio al músculo se parece a la transmisión
sináptica química de una neurona a otra. La unión neuromuscular
En las sinapsis los impulsos se transmiten de una célula nerviosa a
otra. Éstas son uniones en las que el axón o alguna otra porción de la
célula (la célula presináptica) terminan en las dendritas, el cuerpo o
el axón de otra neurona o en algunos casos (Fig 6-1), en una célula
muscular o glandular (la célula postsináptica).

Transmisión sináptica: anatomía funcional

Hay mayor sinapsis cuando es de tipo química; el impulso viaja por el axón y libera los mediadores
químicos, se da la secreción de los neurotransmisores (acetilcolina o serotonina), cuando estos
mediadores químicos se unen a los receptores en la postsináptica, se activan los eventos intracelulares
lo cual acelera la permeabilidad, es decir se abren o se cierran los conductos de la membrana de la
neurona postsináptica controla a los neurotransmisores (aquí se encuentran los receptores
específicos)
También hay sinapsis eléctrica en la que no actúan los mediadores químicos.
Existen pocas sinapsis mixtas es decir eléctricas y químicas.
La transmisión de tipo eléctrica no es un simple salto del Potencial de Acción de la presináptica a la
postsináptica, existen efectos de descarga en las terminaciones sinápticas pueden ser:
 Excitatorias
 Inhibidoras
Cuando la célula postsináptica es una neurona, la suma de todos los efectos va a ser los responsables
de determinar si se genera el Potencial de Acción.
El estímulo es un complejo proceso que permite la graduación, un ajuste de las diferentes actividades
para un normal funcionamiento de la neurona o actividades neuronales

Sinapsis eléctrica
Tiene canales que conducen electricidad de una a otra célula, las membranas en forma de hendiduras
entre las células que forma puentes de baja resistencia (PBR) a través de los cuales pasan los iones
fácilmente.
La Unión Mioneural es la unión entre la extensión de la motoneurona y la fibra muscular, es un tipo
de transmisión estereotipada.
El contacto entre nervios autónomos y el músculo liso o cardiaco se dan por nervios especializados, el
transporte es más difuso.

56 | P á g i n a
 Anatomía funcional de la neurona
Los tipos de sinapsis varían según la estructura anatómica de la sinapsis a nivel de todo el Sistema
Nervioso Central
La sinapsis se forma a partir de los botones terminales presinápticos que tienen contacto con la:
Zona receptora
 Soma postsináptica: Sinapsis Axosomática
 Dendritas postsinápticas: Sinapsis Axodendrítica
En algunos casos, las ramas terminales del axón de la neurona presináptica forman una canasta o red
alrededor del cuerpo de la célula postsináptica (p. ej., “células en canasta” del cerebelo y ganglios
autónomos).
En otros sitios, se entretejen con las dendritas de la célula postsináptica (fibras escaladoras del
cerebelo) o terminan en las dendritas directamente (dendritas apicales de las células piramidales
corticales). Algunas terminan en los axones de las neuronas postsinápticas (terminaciones
axoaxónicas).
En promedio, cada neurona motora se divide para formar más de 1 000 o 2 000 terminaciones
sinápticas
En la médula espinal, la proporción de terminaciones en dendritas es menor; se conocen cerca de 8
000 terminaciones en las dendritas de una neurona espinal típica y cerca de 2 000 en el cuerpo celular,
lo cual hace que el cuerpo se vea cubierto de terminaciones.
El mayor número de botones sinápticos es en la dendrita (20% a 80%) y menor número en el soma (5%
a 20%)
Asimismo hay que señalar que las sinapsis son estructuras dinámicas, su complejidad y número
aumentan y disminuyen con el uso y la experiencia.
Se calcula que en la corteza cerebral, 98% de las sinapsis se halla en las dendritas y sólo 2% en los
cuerpos celulares.

Estructura y Función de la Pre y Post-Sináptica

Fisura Sináptica._Cada terminación presináptica de una sinapsis química está separada de la
estructura postsináptica por una hendidura sináptica de 20 a 40 nm de ancho. En la hendidura
sináptica, hay muchos receptores para neurotransmisores y por lo regular un engrosamiento
postsináptico llamado densidad postsináptica
Dentro de la terminación presináptica, se pueden observar muchas mitocondrias, además de
abundantes vesículas rodeadas por membrana que contienen neurotransmisores.
Existen tres tipos de vesículas sinápticas:
1. Vesículas pequeñas sinápticas y claras las cuales contienen acetilcolina, glicina, ácido
aminobutírico (GABA) o glutamato y serotonina
2. Vesículas pequeñas con área central densa que contienen catecolaminas (adrenalina,
dopamina y noradrenalina)
3. Vesículas grandes con un centro denso que contienen neuropéptidos.
EL mediador químico es liberado cuando el potencial va del axón a las terminaciones postsinápticas, el
contenido es liberado por exocitosis, luego de hacer su efecto pasa a ser almacenado de nuevo por
endocitosis.

57 | P á g i n a
El Ca2+ inicia el proceso, es clave para la fusión y para la descarga de las vesículas sinápticas. El Potencial
de Acción abre los conductos de Ca2+, este penetra en las terminaciones y aumenta la exocitosis. La
acción del Ca2+ finaliza por un rápido secuestro y eliminación por el antiporte de Ca2+ y Na+ dentro de
la terminal sináptica.
La cantidad de neurotransmisores liberados es proporcional a la entrada de Ca2+, cuando no hay calcio
es complicado mantener la homeostasis el Sistema Nervioso.

Eventos eléctricos en la sinapsis

Basado en la neurofisiología de un gato
La penetración de una neurona motora α es un buen ejemplo de las técnicas usadas para estudiar la
actividad eléctrica postsináptica.
En el soma de la motoneurona se introdujo microelectrodo en la raíz ventral de la medula espinal, se
detectó un potencial de 70mV
Dicha estimulación es trasmitida por el cuerpo (soma) y se detiene en él. Por el potencial de acción
con estimulación antidrómica lo que indica que la célula penetrada es una neurona motora α.
Cuando aumenta la sensibilidad de la membrana postsináptica, esta se vuelve más sensible mientras
dura el Potencial de Acción. Durante este potencial, la excitabilidad se denomina potencial
postsináptico excitador (PPSE) (fig. 6-6).

58 | P á g i n a
La respuesta inicial de despolarización de la membrana celular postsináptica está por debajo de la
terminación presináptica (botón)
El tiempo con cambio del Potencial es pequeño, la respuesta se da casi 0.5 ms después que el impulso
aferente entra en la médula espinal. Alcanza su nivel máximo (pico) 11.5 ms después y luego declina
de forma exponencial a los 4ms.
El PPSE se produce por despolarización de la membrana celular postsináptica que está justo bajo la
terminación presináptica.
Suma espacial o temporal es cuando varios PPSE descargan al mismo tiempo.
La actividad de 1 botón facilita la descarga de otro.
Varios estímulos aferentes con cargas continuamente PPSE antes que desaparezcan las anteriores
(aferente llevan descargas y eferente traen descargas)
Retardo Sináptico, dura 0.5ms, es el tiempo que dura el mediador químico en liberarse y actuar en la
membrana de la célula postsináptica. Puede haber respuestas hiperpolarizantes en nervios espinales
y durante el potencial, la excitación de otros estímulos reduce PPSI (potencial postsinápticos inhibidor)

Generación del Potencial de Acción en la neurona postsináptica

La interrelación entre PPSE – PPSI produce un Potencial de Membrana fluctuante que es la suma
algébraica de la actividad hiperpolarizante y despolarizante.
Por el cuerpo neural actúa como algún tipo integrador
La despolarización ocurre a 10 - 15mV produciendo una espiga propagada.
En las neuromotoras, el lugar con un umbral más bajo y que requiere un estímulo mínimo, es el
segmento inicial (más sensible). Este segmento amielinico se despolariza o hiperpolariza
(electrónicamente) por los poros y fuentes de corriente que están debajo de los botones produciendo
una respuesta de tipo excitatoria o inhibidora.
La primera parte de descarga ocurre en 2 direcciones:
 A lo largo del axón y
 De regreso al soma
Valor de limpieza es cuando se renueva la actividad excitatoria o inhibidora de la célula (borrón y
cuenta nueva)
El Potencial de Acción también se registra en las dendritas, estas contribuyen a la función neural de
modos más complejos; también pueden registrarse potenciales de acción en aquéllas. En muchos
casos, éstos se originan en el segmento inicial y se conducen de manera retrógrada, pero en algunas
dendritas se inician potenciales de acción propagados. Cuando el árbol dendrítico de una neurona es
extenso y tiene múltiples terminaciones de botones presinápticos, hay sitio para una gran interacción
de actividad inhibidora y excitadora.

Inhibición y Facilitación en la Sinapsis

Inhibición Directa: Determina por la descarga de PPSI
Inhibición Indirecta: Por efectos de descarga presináptica sobre postsináptica

59 | P á g i n a
Inhibición Postsináptica: Se da en la Medula Espinal,
cuando los receptores son activados y van por vía aferente a
la medula espinal que inervan al mismo PPSE que suman
respuestas programadas a las motoneuronas postsinápticas
del músculo protagonista, pero al mismo tiempo el PPSI va a
las neuronas del músculo antagonista.

Inhibición Presináptica:
Un proceso mediado por neuronas cuyas terminales se
hallan en terminaciones excitadoras, forman sinapsis
axoaxónicas
Esto activa de los receptores presinápticos aumenta la
conductancia del ion cloro y está demostrado que esto
disminuye el tamaño de los potenciales de acción que llegan
a la terminación excitadora (fig. 6-10). A su vez, esto reduce la
entrada de iones calcio y, por consiguiente, la cantidad de
transmisor excitador liberado. También se abren los conductos de
calcio activados por voltaje y la salida consecuente de iones
potasio disminuye la entrada de calcio. Por último, hay evidencia
de inhibición directa de la liberación del transmisor,
independiente de la entrada de iones calcio a la terminación
excitadora.
Se demostró por la presencia de una neurona y con mediador
química (GABA), se inhibe la presináptica, aumenta la
permeabilidad para el cloro, aumenta con lo que el umbral va a
ser mayor y se excita la postsináptica.

Facilitación Presináptica:
Por el contrario, la facilitación presináptica se genera cuando el
potencial de acción se prolonga (fig. 6-10) y los conductos de
calcio permanecen abiertos por más tiempo. Esta mediada por
serotonina en el caracol de mar Aplysia. La serotonina liberada en
una terminación axoaxónica aumenta las concentraciones de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc)
en el interior de la neurona, y la fosforilación resultante de un grupo de conductos de potasio cierra
los conductos, lo cual disminuye la velocidad de repolarización y prolonga el potencial de acción.

Las neuronas también pueden inhibirse a sí mismas

mediante retroalimentación negativa (INHIBICIÓN POR
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA). Por ejemplo, cada
motoneurona espinal emite una colateral recurrente que
establece sinapsis con una interneurona inhibidora, la cual
termina en el cuerpo celular (soma) de la neurona espinal y
otras motoneuronas espinales (fig. 6-11). Los impulsos
generados en la neurona motora activan la interneurona
liberadora para que secrete el neurotransmisor inhibidor
glicina, y ello aminora o hace que cese la descarga de la
motoneurona.

60 | P á g i n a
 Neurotransmisores
Transmisor química de la actividad sináptica
La mayoría de las sinapsis son de tipo químicas (importantes para fisiología y farmacología), el punto
más sensible para una hipoxia o lesiones.
Las terminaciones nerviosas son transductores biológicos que convierten la energía eléctrica que
química, esta conversión implica:
1. Síntesis de agentes transmisores
2. Almacenamiento en botones sinápticos (vesículas)
3. Liberación del neurotransmisor en sinapsis
Los transmisores actúan sobre receptores específicos de la membrana postsináptica y son removidos
del espacio sináptico por difusión, metabolismo o por un proceso de recaptación a interior de la
neurona presináptica.
Teóricamente todos estos procesos pueden se inhibidos o facilitados por drogas o fármacos que
modifican la actividad del Sistema Nervioso y la transmisión sináptica.

Química de los transmisores

Una sustancia es un neurotransmisor, si su distribución es irregular en el Sistema Nervioso y es paralelo
a su receptor y enzimas que las sintetizan y las catalizan.
Del transmisor se conoce una fracción de la sinapsis del sistema nervioso pero el número de
mediadores crecen constantemente igual que el número de localizaciones en el sistema nervioso,
también aumenta los receptores.
Con diferentes pruebas se ha podido diferenciar:
 Prueba de centrifugación diferencial del Tejido Cerebral
 Prueba Histoquímica por hibridación in situ
 Prueba Inmunohistoquímica (más moderna)
Las dos últimas localizan la serotonina, dopamina, noradrenalina y la adrenalina o epinefrina (A-E) (las
catecolaminas)
Estos neurotransmisores se dividen en 2 grupos, categorías o familias basados en sus estructuras
químicas:
1) Transmisores de Moléculas Grandes

 Neuropéptidos: Vasopresina, oxitocina, sustancia P, encefalina

 Polipéptidos: Glucagón
 Derivados de la purina: Adenosina, ATP (adenosin trifosfato)
 Gases: NO-CO monóxido de carbono
 Derivados del ácido araquidónico

2) Transmisores de Moléculas Pequeñas

 Aminas: Noradrenalina, catecolaminas, acetilcolina, serotonina, histamina

 Aminoácidos: Glicina, GABA.

61 | P á g i n a
 Principales Sistemas de Neurotransmisores
Transmisores de moléculas pequeñas
Aminas
Acetilcolina
Las neuronas con mediador química la “Acetilcolina”, se llama colinérgicos y para su síntesis:
1. Reacciona la colina con el acetato
La acetilcolina es un transmisor neuromuscular, actúa en las uniones parasimpáticas
posganglionares, cerebro, ganglios autónomos
2. La colina también se sintetiza en las neuronas
3. El acetato activado se da por la combinación del acetato con la CoA reducida
4. La reacción entre el acetato activo y el acetil CoA, la colina es catalizada por la Acil
transferasa de colina en el citoplasma del nervio colinergetico
5. El acetilcolina es captado por las vesículas sináptica, por transporte vesicular
6. Luego de realizar su acción, es catalizada por la acilcolinesterasa (verdadera o
específica) que está en la membrana postsináptica de la sinapsis colienergeticas en
eritrocitos
7. Se desdobla el acteilcolina en colina y acetato, proceso del calcio dependiente

Receptores de Acetilcolina
Los receptores de acetilcolina se dividen en dos tipos principales con base en sus propiedades
farmacológicas.
1. Muscarínicos: semeja la actividad (acción) estimuladora de la acetilcolina sobre el
músculo liso y las glándulas. Estas acciones de la acetilcolina se denominan acciones

62 | P á g i n a
 muscarínicas y los receptores que intervienen son receptores colinérgicos
muscarínicos.
2. Nicotínicos: Tales acciones se designan como acciones nicotínicas y los receptores que
intervienen son los receptores colinérgicos nicotínicos.
Cada receptor colinérgico nicotínico está constituido por 5 subunidades que forman un canal
(conducto central), el cual cuando se activa el receptor, permite el paso de Na+ hacia adentro
y otros cationes, produciendo el potencial de acción. Las cinco subunidades se derivan de
varios tipos designados como α, β, γ, δ y ε que son codificados cada uno por diferentes genes.

Estos receptores provienen de un menú de 16 subunidades: α1-α9, β2-β5, , , .

El receptor nicótico es de tipo muscular (feto) consta de 2 subunidades (α1 y α2), una β, una δ
y una γ o bien una .
“Los derivados flourados o fosforados inactivan la acetilcolinesterasa, sobre estimulando la
acetilcolina a los receptores produciendo síntomas de intoxicación y luego la muerte”.
Envenenamiento.
Los receptores colinérgicos muscarínicos (M1-M5), que son codificados por cinco genes
diferentes.
 M1 – Cerebro
 M2 – Corazón
 M3 - M4 – Musculo Liso
 M4 – Páncreas
 M5 – Incierto
Tienen poco efecto sobre los ganglio autónomos pero si mimetizan (remedan) la acción
estimulante de la acetilcolina sobre el músculo liso y glándulas.
Esta acción de la acetilcolina se llama Acción Muscarímea con sus receptores muscarínicos los
cuales pueden ser bloqueados por la atropina. El efecto de estimular a los receptores
muscarínicos mediador por la liberación del AMPc.
Los receptores nicóticos están en ganglios simpáticos.
Pequeñas cantidades de acetilcolina estimula a las neuronas postsinápticas y grandes
cantidades bloquean la transmisión.
Estas acciones no son bloqueadas por la atropina, pero si la nicotina por eso se llaman
Receptores Nicotínicos por acción de la acetilcolina.
Existen receptores nicotínicos en la placa motora (lugar donde inicia el P.A.) de la medula
espinal pero no son idénticas a los ganglios simpáticos.

63 | P á g i n a
En el encéfalo hay 2 receptores muscarínicos y nicotínicos.
La acetilcolina no se libera por mucho tiempo porque aumenta la permeabilidad del Na+, tiene
una vida media en la membrana celular de 1 semana

Noradrenalina y adrenalina
El transmisor químico presente en casi todas las terminaciones posganglionares simpáticas es
la noradrenalina.
La noradrenalina (norepinefrina o levarterenol), se almacenan en los botones sinápticos.
La noradrenalina y su metil derivado, la adrenalina, también se secretan por la médula
suprarrenal
De la misma manera, el cerebro contiene neuronas que secretan noradrenalina, adrenalina y
dopamina.
Todas las neuronas dependiendo del neurotransmisor se denominan:
 Las secretoras de noradrenalina se designan neuronas noradrenérgicas
 Las secretoras de adrenalina se designan neuronas adrenérgicas
 Las secretoras de dopamina se designan neuronas dopaminérgicas

Biosíntesis y liberación de catecolaminas

Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y
dopamina) se forman por la hidroxilación y la descarboxilación de los aminoácido sobre todo
de la tirosina (figs. 7-1 y 7-9). Una parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero
la mayor parte es de origen alimentario (por la dieta). La fenilalanina hidroxilasa se ubica
principalmente en el hígado
El sistema de inhibición retroalimentaria negativa se da por la dopamina y la noradrenalina,
disminuye la transformación de la dopa → dopamina por la tetrahidrobiopterina.
La noradrenalina y la adrenalina se fijan al ATP, sus vesículas se relacionan con la proteína
cromogranina A y B relacionada con el almacenamiento y la secreción hormonal.
La adrenalina aumenta en pacientes con tumores endocrinos e hipertensos.
El regreso de la adrenalina y noradrenalina a la terminal nerviosa se conoce como
“Recaptación de la Noradrenalina”
Las vías de metabolismo de la fenilalanina es de importancia clínica, se ven los sitios de errores
congénitos del metabolismo la deficiencia o ausencia congénita de la fenilalanina hidroxilasa
o oligofrenia fenil pirúvica por acumulación de grandes cantidades de fenilalanina y derivados
cetoácidos en sangre, tejidos y orina.

64 | P á g i n a
Síntesis de catecolaminas

Catabolismo de las catecolaminas

La noradrenalina, al igual que otras aminas y aminoácidos transmisores, es eliminada de la
hendidura sináptica mediante la unión a receptores postsinápticos, la reabsorción hacia las
neuronas presinápticas o por el catabolismo.
La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan hasta llegar a productos biológicamente
inactivos mediante oxidación y metilación.
1. Oxidación: La primera reacción es catalizada por la monoaminooxidasa (MAO)
2. Metilación: catecol -O- metiltransferasa (COMT)
La MAO está ubicada en la superficie externa de la mitocondria; tiene una amplia distribución
y es muy abundante en las terminaciones nerviosas adrenergéticas en las cuales se secretan
catecolaminas.
Tiene 2 isoformas: A-B que difieren por la especificidad de sustratos y en la sensibilidad a los
fármacos.
La COMT también tiene una amplia distribución, y está en mayor concentración sobre todo en
hígado, riñones y músculo liso.

65 | P á g i n a
En el cerebro, está presente en las células gliales y se encuentran pequeñas cantidades de la
misma en las neuronas postsinápticas, pero es nula (no hay) su presencia en las neuronas
noradrenérgicas presinápticas. En consecuencia, el metabolismo de las catecolaminas tiene
dos patrones diferentes.
La adrenalina y la noradrenalina extracelulares son en su mayor parte O-metiladas y la
determinación de las concentraciones de los derivados O-metilados normetanefrina y
metanefrina en la orina representa un buen índice de la tasa de secreción de noradrenalina y
adrenalina.
Índice de medida de secreción de adrenalina y noradrenalina:
Los derivados O-metilados que no son excretados experimentan en gran parte oxidación y el
ácido vainillilmandélico (VMA) es el metabolito de catecolamina más abundante en la orina.
En las terminaciones nerviosas noradrenérgicas, parte de la noradrenalina se convierte
constantemente mediante MAO intracelular en derivados desaminados fisiológicamente
inactivos, ácido 3,4-dihidroximandélico (DOMA) con su glicol correspondiente (DHPG). Éstos
son convertidos después en sus O-metilderivados correspondientes, VMA y 3-metoxi-4-
hidroxifenilglicol (MHPG).

- AVM = Acido 3 Metoxi 4 hidroximandelico

- MHPG = 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol

Receptores noradrenérgeticos
La adrenalina y la noradrenalina actúan sobre los receptores α y β adrenérgicos (receptores
adrenérgicos), son considerados como órganos efectores con forma de serpentina y ligados a
la proteína G.

Existen 2 subtipos α: (α1A, α1B, α1D, α2A, α2B, α2C y β1, β2, β3). La diferencia entre los
receptores está con la afinidad y la sensibilidad.
Por ejemplo. La noradrenalina tiene más afinidad por los receptores adrenérgicos α, en tanto
que la adrenalina por los receptores adrenérgicos β.
Los efectos de ambos receptores se deben a la activación de la adenilil ciclasa que aumenta el
AMPc a nivel intracelular:
 Los receptores α1 tiene efecto en la movilización del Ca intracelular.
 Los receptores α2 inhibe a la adenilil ciclasa y disminuir el AMPc.
 Los receptores adrenérgicos β en el corazón tienen efectos inotrópicos (fuerza) y
cronotrópicos (contracción), lo que aumenta los latidos.
 Los receptores adrenérgicos α en los vasos sanguíneos a nivel de la fibra muscular lisa
tiene efectos de vaso constricción.
 Los receptores adrenérgicos α – β en pre y postsináptica, al activarse los pre α
adrenérgicos baja la producción de norepinefrina (adrenalina) y los β adrenérgicos
favorecen a la liberación de norepinefrina (adrenalina).
La imidazolina tiene un efecto similar a la noradrelina baja la presión arterial
La clonidina baja la presión sanguínea. Por vía central es agonista a dos presinápticos y baja
la producción de noradrenalina.

66 | P á g i n a
Dopamina
Célula pequeña e intensamente fluorescente (PIF) de ganglios autónomos y en ciertas partes
del cerebro
La síntesis de catecolaminas se detiene en la dopamina (fig. 7-1), la cual después puede
secretarse como neurotransmisor.
La recaptación activa de dopamina ocurre a través de un transportador de dopamina
dependiente de Na+ y Cl-. La dopamina es metabolizada a compuestos inactivos por la MAO y
la COMT de una manera análoga a la inactivación de la noradrenalina conjugándose,
principalmente para formar sulfato.

Receptores de dopamina
Existen 5 tipos receptores de dopamina o receptores dopaminérgicos: D1, D2, D3, D4 y D5 cada
uno con múltiples expresiones;
 Receptor D1 y D5 activa adenilatociclasa, aumenta el AMPc a nivel intracelular pero
con diversa distribución en el encéfalo.
 Receptor D2 Esquizofrenia
 Receptor D4 Mayor afinidad que otros receptores para fármacos antipsicóticos,
clozapina con efectos colaterales (esquizofrenia con medicación), este D4 es 6 veces
más potente que los otros.
 Receptor D2, D3, D4 inhiben la enzima adenilatociclasa y disminuye el AMPc.

Serotonina
La serotonina está presente en máximas concentraciones en las plaquetas y en el aparato
digestivo, donde se encuentra en las células enterocromafines y en el plexo mientérico. Y en
menor concentraciones en el cerebro y la retina.
Se sintetiza a partir del aminoácido esencial triptófano por hidroxilación y descarboxilación.
En la glándula pineal, la serotonina es convertida en melatonina
Luego de la liberación se recupera la serotonina por recaptación y desactivación por la MAO y
5-HIAA (5-hidroxiindolacético), esta sustancia es el principal metabolito de la serotonina que
aparece en la orina.

Receptores de serotonina
Continuamente el número de receptores aumenta. Existen siete clases de receptores de 5-HT
(los receptores de 5-HT1 a 5-HT7), cada uno tiene subtipos pre y postsinápticos.
Los receptores 5-HT2A median la agregación de las plaquetas y la contracción del músculo liso.

Histamina
La histamina también se halla en células de la mucosa gástrica y células que contienen
histamina llamadas células cebadas o mastocitos las cuales son abundantes en los lóbulos
anterior y posterior de la glándula hipófisis en el hipotálamo, así como en las superficies
corporales.
El sistema histaminérgico se asemeja al adrenérgico, noradrenérgico, dopaminérgico y
serotominérgico.

67 | P á g i n a
 Los tres tipos bien caracterizados de receptores de histamina (H1, H2 y H3) se encuentran en
los tejidos periféricos y en el cerebro. La mayor parte de los receptores H3, si no es que todos,
son presinápticos y median la inhibición de la liberación de histamina con las proteína G.
La histamina está relacionada con la estimulación y regulación de secreción hormonal de la
hipófisis anterior, la presión sanguínea, acto de beber, alcoholismo, umbral de dolor,
despertar, comportamiento sexual.
En un reacción alérgica masiva, se libera grandes cantidades de histamina por depresión del
sistema circulatorio, por ello se inyectan antihistamínicos.

Aminoácidos
Ácido y aminobutírico (GABA)
El GABA es el mediador inhibidor en el cerebro, retina y SNC. Encargado de inhibir a las
presináptica, aumenta la conductancia del Cl. Su acción es contrarrestar por una droga
estimulante picrotoxina.
Se forma mediante la descarboxilación de glutamato (fig. 7-1) bajo la acción de la enzima
glutamato descarboxilasa (GAD).
El GABA se metaboliza principalmente por la transaminación a semialdehído succínico y luego
a succinato en el ciclo de Krebs. La GABA-T es la enzima que cataliza la transaminación.
Además, hay una recaptación activa de GABA por un transportador de GABA. Un transportador
de GABA microvesicular transporta GABA y glicina hacia las microvesículas secretadas.

Receptores de GABA
Se han identificado tres subtipos de receptores de GABA: GABAA, GABAB y GABAC. Los
receptores GABAA están constituidos por diversas combinaciones de subunidades 6α, 4β, 4γ,
1δ y 1ε.
 Los receptores A y B tienen una amplia distribución en el SNC y periférico en menor
proporción.
 Los receptores C de forma casi exclusiva en la retina.
 Los receptores A son receptores que permiten la entrada de Cl- hacia las neuronas,
esta potencializado por las benzodiacepinas (fármaco con actividad ansiolica,
anticonvulsionante, sedante y relaja la membrana extracelular)
Receptores periféricos para benzodiacepinas, en glándulas que secretan hormonas
esteroideas y en tejidos periféricos.

Glicina
La glicina tiene efectos tanto excitadores como inhibidores en el SNC.
Excitadores: Cuando se liga a receptores N Metil D Aspartato (NMDA) los vuelve más sensibles
en el cerebro. En el líquido intersticial y en la médula espinal; por ejemplo, puede facilitar la
transmisión del dolor por los receptores de NMDA
Inhibidores: Igual que el GABA, sobre todo en la médula espinal y el tallo cerebral.
Al igual que el GABA, actúa aumentando la conductancia de Cl-. Su acción es antagonizada por
la estricnina
Hay tres clases de neuronas que intervienen en la inhibición directa en la médula espinal:
neuronas que secretan glicina, neuronas que secretan GABA y las que secretan ambos.

68 | P á g i n a
Transmisores de moléculas grandes: Neuropéptidos
Sustancia P
Es un integrante de una familia de polipéptidos llamados taquicininas
La sustancia P es un polipéptido que contiene 11 aminoácidos residuales y que se encuentra
en el intestino, en diversos nervios periféricos y muchas partes del sistema nervioso central.
En los intestinos participa en el peristaltismo.
La sustancia P se encuentra en altas concentraciones en las terminaciones de neuronas
aferentes primarias en la médula espinal y probablemente es mediadora de la primera sinapsis
en las vías para la transmisión del dolor.
También se encuentra en altas concentraciones en el sistema nigroestriado, donde su
concentración es proporcional a la de la dopamina, y en el hipotálamo, donde posiblemente
participe en la regulación neuroendocrina.

Péptidos opioides
Dos tipos de pentapéptidos íntimamente relacionados (mediador químico)
1. Encefalinas (que se unen a estos receptores opioides: se denominan péptidos
opioides)
2. Endorfinas
Las encefalinas actúan sobre receptores opiodes sensibles a morfina, se encuentran en las
terminaciones nerviosas del tubo digestivo y muchas partes diferentes del cerebro y al parecer
funcionan como transmisores sinápticos. Se hallan en la sustancia gelatinosa y tienen actividad
analgésica cuando se inyectan en el tronco del encéfalo. En el sistema gastrointestinal relaja
los músculos y disminuyen la motilidad intestinal.
Existen tres clases de receptores opioides: μ, κ y δ con diferentes subtipos de cada uno de
éstos, pero se han identificado y caracterizado los genes que codifican sólo un subtipo para
cada uno.
Las encefalinas y endorfinas producen una sensación de bienestar: se secretan al ejercicio
físico.
Las encefalinas se metabolizan principalmente por dos peptidasas: encefalina A y B. La
aminopeptidasa, también contribuye a su metabolismo.

Otros polipéptidos
En el cerebro se encuentran múltiples polipéptidos.
Hormonas hipofisotropicas producidas en el hipotálamo y SNC. Funcionan como
neurotransmisores y como hormonas.
Por ejemplo, la somatostatina se divide en 2 grupos de polipéptidos (somatostina 14 y 28), se
encuentra en varias partes del cerebro, donde puede funcionar como un neurotransmisor con
efectos sobre los estímulos sensitivos, la actividad locomotora y la función cognitiva
(advertencia y causa de sensación).
En el hipotálamo, esta hormona inhibidora de la hormona de crecimiento.
En el páncreas endocrino, inhibe la secreción de insulina y la secreción de otras hormonas
pancreáticas; y en el tubo digestivo, es un regulador gastrointestinal inhibidor importante.

69 | P á g i n a
Se ha identificado una familia de cinco diferentes receptores de somatostatina (SSTR1 a
SSTR5).
La vasopresina y la oxitocina no sólo se secretan como hormonas sino también están
presentes en neuronas que se proyectan al tronco del encéfalo y a la médula espinal.
El cerebro contiene bradicinina, angiotensina II y endotelina.
Las hormonas del aparato digestivo, como el polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) y la
colecistocinina (CCK-4 y CCK-8), también se encuentran en el cerebro (hipotálamo) y SNA en
neurona noradrenérgicas. El polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) produce vasodilatación y
se encuentra en las fibras nerviosas vasomotoras.
La gastrina, la neurotensina, la galanina y el péptido liberador de gastrina también se
encuentran en el aparato digestivo, en el cerebro y nervios noradrenérgicos, estos aumentan
los efectos de vasoconstrictor de noradrenalina.
El neuropéptido Y es un polipéptido muy abundante en todo el encéfalo y el sistema nervioso
autónomo, relacionado con el polipéptido pancreático lo que aumenta la vasoconstricción de
noradrenalina y aumenta con el ejercicio.

Cotransmisores
Existen neuronas con 2 o 3 neurotransmisores
 Polipéptido + Catecolaminas o Serotonina
 Polipéptido + GABA o Acetilcolina
 2 Polipéptidos + GABA con varias catecolaminas o acetilcolina

Transmisores Purinérgicos
Neurotransmisores: ATP, Purina, Adenosina, Uridina y metabolitos de adenosina;son
neuroreguladores
Receptores A, A2A, A2B, A3. Todos acoplados a proteína G.
↑ A2A y A2B, ↓ A y A3 concentración de AMPc.
La adenosina es depresor del SNC, vasodilatador, sus acciones se contrarrestan con la cafeína
y la teofilina.

Otros transmisores químicos

1. El óxido nítrico (NO): Un compuesto liberado por el endotelio de los vasos sanguíneos,
cruza la membrana celular y fácilmente actúa en el cerebro
2. Prostaglandinas: Derivados de ácido araquidónico, modulares de reacciones mediadas
por el AMPc.
3. Monóxido de Carbono (CO): En el cerebro.

Aminoácidos excitadores: Glutamato y Aspartato

Despolarizan diversas neuronas cuando se liberan directamente sobre la membrana celular.
El glutamato es el principal neurotransmisor excitador presente en el cerebro y en la médula
espinal y se ha calculado que interviene en 75% de la transmisión de los impulsos excitadores
en el sistema nervioso central. Si se libera grandes cantidades produce daño cerebral.
El glutamato actúa sobre los receptores ionótropos y metabótropos en el sistema nervioso
central

70 | P á g i n a
 Transmisión Neuromuscular
Transmisión especial entre la terminal nerviosa y la fibra muscular.
El axón se divide en varios botones terminales o placas terminales que contiene acetilcolina.
Las terminaciones se encajan en depresiones en la placa terminal motora, la porción engrosada de la
membrana muscular en la unión, por debajo la terminal nerviosa formando pliegues de unión
(polizada)
El espacio entre el nervio y la membrana muscular engrosada es comparable con la hendidura sináptica
en las sinapsis. La estructura completa se conoce como unión neuromuscular o mioneural.
En los receptores de la fibra muscular en los pliegues (polizada) el mediador químico acetilcolina
compite con el succilcolina el cual bloquea el impulso nervioso.
Los eventos de transcripción son iguales a la sinapsis.
El impulso que llega a la motoneurona, aumenta la permeabilidad de las terminaciones entra el calcio,
se libera la cetilcolina que se une a los receptores polizados y aumenta la permeabilidad para el Na + y
K+, despolarizando ambos lados.
La acetilcolina + el receptor genera un Potencial de Placa que se da antes que se despolarice. Está
relacionado con el Ca2+, ↑ Ca2+, ↑ liberación de acetilcolina e inversamente sucede con el Mg.
El acetilcolina se elimina de la hendidura por la acilcolinestereasa presente en mayor concentración en
la unión mioneural.
EL Potencial de Placa es difícil de medir, esta enmascarada en una respuesta propagada que se produce
en la fibra muscular.
Cuando se inyecta curare (sustancia clorofila), este compite con la acetilcolina por el receptor de la
membrana de placa y forman complejos resistentes con espigas diminutas.
Pequeños cuantos (paquetes) de acetilcolina se liberan al azar de la membrana celular nerviosa en
reposo. Cada uno produce una espiga despolarizante diminuta llamada potencial miniatura de la placa
terminal, con amplitud cercana a 0.5 mV.
El Potencial de Placa depende del número de paquetes de acetilcolina “liberación cuántica de
acetilcolina” ligada con la concentración de Ca2+ e inversamente al Mg+ en la Placa.

Hipersensibilidad por desnervación

Cuando se corta el nervio motor del músculo estriado y se permite que regenere, el músculo se vuelve
cada vez más sensible a la acetilcolina. Esta es llamada hipersensibilidad por desnervación o
supersensibilidad.
El músculo liso no se atrofia por desnervación como el músculo estriado (esquelético), pero se vuelve
hipersensible al mediador químico que normalmente lo activa.
Por ejemplo. La respuesta de iris desnervado “Degeneración Walleriana”. Se acortan las fibras
postsinápticas de una pupila, varias semanas tarde se inyecta noradrenalina por vía intravenosa, la
pupila se dilata. Respuesta menor y en mayor prolongación en el lado intacto.
Otro ejemplo. La enfermedad de miastenia grave o síndrome de Lambert-Eaton, los músculos estriados
(esqueléticos) se cansan fácilmente por la formación de anticuerpos circulantes contra receptores
nicóticos para la acetilcolina.

71 | P á g i n a
 Transmisores en músculo liso y cardiaco
Las neuronas posganglionares de los diversos tipos de músculo liso que se han estudiado con detalle
tienen abundantes ramificaciones y entran en contacto estrecho con las células musculares (fig. 6-14).
Algunas de estas fibras nerviosas contienen vesículas claras que son colinérgicas. Las fibras nerviosas
corren a lo largo de las membranas de las células musculares y a veces forman hendiduras en su
superficie.
Las múltiples ramas de las neuronas noradrenérgicas, y tal vez de las colinérgicas, tienen abultamiento
por el mediador químico (varicosidades) y vesículas sinápticas (fig. 6-14).
Las terminaciones nerviosas tienen una distribución amplia formando puntos de contacto “Sinapsis de
contacto”. Aquí no hay placas terminales
En el corazón, las fibras nerviosas colinérgicas y noradrenérgicas terminan en el nódulo sinoauricular,
el nódulo auriculoventricular y el haz de His.
Las fibras noradrenérgicas también inervan al músculo ventricular.

72 | P á g i n a
 Sistema Nervioso Autónomo
Introducción
El sistema nervioso autónomo (SNA) es la parte del sistema nervioso encargada de conservar la
homeostasis corporal.
EL funcionamiento o ajuste a cambios ambientales externos en los músculos estriados se da por
inervación somática que está unida directamente al SNC.
Los músculos viscerales y glándulas y tejidos vegetativo encargado de la cooordancia del medio
interno, está regulado por el SNA y somático organizado sobre el arco reflejo.
El impulso iniciado en las vísceras se transmite al SNC por vías aferentes, se integran y las eferentes
llevan a los efectores viscerales.
El SNA tiene dos divisiones mayores anatómicamente diferentes: los sistemas nerviosos simpático y
parasimpático.
La definición clásica del SNA es la de que incluye neuronas preganglionares y posganglionares dentro
de las divisiones simpática y parasimpática; las fibras preganglionares hacen sinapsis con las
posganglionares en los cuerpos de las neuronas que están fuera del SNC.
El SNA tiene principal efecto sobre el músculo liso y glándulas.

Origen del sistema nervioso simpático y parasimpático

Los cuerpos celulares dan origen a los preganglionares en 4 zonas de la sustancia gris:
 Simpático: Región Dorso-Lumbar de la médula.
 Parasimpático: Mesencéfalo, bulbo raquídeo y segmentos 2, 3, 4 de la médula sacra.

Arco reflejo
Unidad básica de actividad nerviosa integrado o compuesto por:
1. Receptor (órgano sensitivo)
2. Nervio aferente
3. 10 + sinapsis en estación central integrada a ganglio de nervio eferente
4. Efectos
Los receptores no solo son receptores sensitivos sino también proteínas que se unen a los
neurotransmisores, hormonas y sustancias rara iniciar las respuestas fisiológicas.
Los nervios aferentes desde las estructuras viscerales al SNC.

División Simpática
Los axones de las neuronas preganglionares simpáticas salen de la médula espinal con las raíces
anteriores motoras formadores por: (fig. 13-2).
1) Nervios dorsal torácico hasta 3-4 lumbar, salen de las ramas blancos comunicantes y hacen
sinapsis con la cadena de ganglios paravertebrales simpáticos
Los nervios simpáticos posganglionares que inervan la cabeza tienen origen en los ganglios
superior, medio y estrellada.
2) Las fibras simpativas preganglionares atraviesan su ramo comunicante blanco y siguen a los
ganglios más alejados ganglios colaterales (celiaco y mesentérico anterior y posterior)

73 | P á g i n a
3) Las fibras simpatías preganglionares pasan directo a
su órgano efector (útero, conductos genitales
masculinos y médula adrenal)
4) Los nervios simpáticos posganglionares van directo a
los órganos a paredes viscerales.

74 | P á g i n a
División Parasimpática
Es la vía eferente craneal inerva estructuras viscerales de la cabeza por las raíces motoras del nervio
oculomotor, facial y glosofaríngeo. El tórax por la porción superior del abdomen por los nervios vagos.
La vía eferente sacra llega a las vísceras pélvicas por ramas del nervio espinal 2-3-4 sacras.
Las fibras posganglionares parasimpáticas craneales y sacras son cortas y están cerca a las estructuras
viscerales.

Transmisión química de la sinapsis autonómica

La transmisión en la sinapsis entre las neuronas preganglionares y las posganglionares y entre las
posganglionares y los efectores de tipo autónomo, se hace por mediación de sustancias químicas
(Acetilcolina, Noradrenalina, Adrenalina y GnRH Hormona liberadora de gonadotropinas).

División química del sistema nervioso autónomo

En base al mediador químico se divide en dos:
Los principales transmisores que intervienen en tales fenómenos son la acetilcolina y la noradrenalina.
Las neuronas del sistema autónomo que son colinérgicas (porque liberan acetilcolina) son:
1) Nervios pre y posganglionares parasimpáticos
2) Nervios preganglionares parasimpáticas;
3) Nervios posganglionares simpáticas que envían fibras a glándulas sudoríparas
4) Nervios posganglionares simpáticas que terminan en los vasos sanguíneos de algún músculo
estriado y originan vasodilatación cuando son estimuladas (nervios vasodilatadores
simpáticos).
Las neuronas del sistema autónomo que son noradrenérgico (liberan noradrenalina).
1) El resto de nervios posganglionares simpáticas
La médula suprarrenal es un ganglio simpático en el que las neuronas posganglionares perdieron sus
axones y que secretan directamente en la corriente sanguínea, el mediador químico (noradrenalina,
adrenalina y dopamina).

75 | P á g i n a
Transmisión en los ganglios simpáticos
PPSE Rápido: Genera un potencial de acción en neuronas posganglionares y hay despolarización por
la acetilcolina que activa a los receptores nicóticos (N2). Dura 30 segundos.
PPSI Lento: La Dopamina es secretada por las interneuronas (intraganglio) y esta activada por
receptores muscarínicos (M2). No participa el AMPC y en receptos O2.
PPSE Lento: Por la acetilcolina, actúa en receptores muscarínicos en la membrana posganglionar. Dura
30 segundos.
PSSE Lento y Tardío: Por la GnRH, dura minutos 4ˡ

Respuesta de órganos a impulsos simpáticos y parasimpáticos

Los músculos lisos de vísceras huecas y paredes, reciben inervación simpática (noradrenérgicas) y
parasimpáticas (colinérgicas).
En vísceras:
 Parasimpáticas / Colinérgicas → Inhibidor
 Simpáticas / Noradrenérgicas → Excitador
Los músculos esfinterianos son 2:
Porción constrictor: Los simpáticos/noradrenérgicos son excitadores.
Porción dilatador: Los parasimpáticos / colinérgicos son excitadores.
Concentración de neurotransmisores
 Acetilcolina: No se encuentra en la sangre, ya que es localizada y con vida corta, se hidroliza
por la acilcolinesterasa.
 Noradrenalina: En plasma 300pg/ml = 1.8 nmol/lt tiene una acción más prolongada que la
acetilcolina.
 Adrenalina: En plasma 30pg/ml = 0.16nmol/lt
 Dopamina: En plasma 200pg/ml = 1.3 noml/lt

Descarga Colinérgica Parasimpática

También llamado Sistema Nervioso Anabólico
La actividad colinérgica del SNA se encarga de aspectos vegetativos de la vida cotidiana:
 Favorece a la digestión – absorción
 Aumenta la actividad muscular del intestino y secreción de gástrica
 Relaja el esfínter pilórico
EL VIP (péptido intestinal vasoactivo) es un vasodilatador, aumenta el flujo sanguíneo en órganos
blanco, función no establecida en nervios posganglionares colinérgicos.

Descarga Noradrenérgetica Simpática

La división simpática (noradrenérgica) presenta una descarga de tipo unitario en situaciones de
emergencia y podría ser denominada sistema nervioso catabólico.
Se clasifica por las sustancias adrenérgicas (noradrenalina y adrenalina):

76 | P á g i n a
  Noradrenalina: En terminaciones posganglionares simpáticas, conserva el tono simpático y
ajuste dinámico circulatorio a través de sus efectores vasoconstrictores.
 Adrenalina: Secretado en la médula suprarrenal, liberación en urgencia estimula el
metabolismo, aumenta los latidos (efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos), aumenta la
presión arterial, contrae los vasos de la piel (que frena la hemorragia de las heridas), mucosas,
dilata alveolos, relaja acomodación y dilata la pupila (permite mayor entrada de los a los ojos)
Prepara al animal para la huida o pelea lo que aumenta los niveles plasmáticos de glucosa y la
concentración de ácidos grasos libres (con lo que se obtiene más energía).

Aspectos farmacológicos del Sistema Nervioso Autónomo

Es posible modificarlos con una droga a los diferentes procesos de síntesis e hidrolisis del mediador
químico:
Los efectos periféricos de tipos muscarínicos son bloqueados por la atropina, escopolamina y
derivados de belladona.
Las sustancias que bloquean la noradrenalina se denomina Agentes bloqueadores simpáticos
periféricos o simpáticos lítico o noradrenoliticos.
La sinapsis de vías periféricas motoras anatómicas son ideales para modificar las funciones viscerales
del transmisor químico.
Los muscarínicos unos son con generes del acetilcolina y otros fármacos inhiben la acetilcolinesterasa.
El paratión y fluorofosfato inhiben la enzima, no se elimina le mediador químico y produce la muerte.

Regulación central de las funciones viscerales

EL SNC tiene niveles de integración autonómica con orden de importancia de jerarquía.
Existen reflejos simples integrados a la médula espinal Ej. Contracción de la vejiga llena
Reflejos más complejos regulados por el Bulbo Raquídeo (Respiración, presión arterial y frecuencia
cardiaca)
Reflejos regulados por el Mesencéfalo (Respuestas pupilares)
Reflejos complejos Mecanismos Autonómicos, que mantienen constante química:
Hipotálamo: Temperatura interna, funciona con el sistema límbico (cantidad que regula la conducta,
emoción e instinto)

Bulbo Raquídeo
Relacionado con la respiración, la presión arterial y la frecuencia cardiaca son los centros vitales en los
órganos vitales, guardan integración.
La fibra aferente para estos centros se originan en receptores viscerales y no solo incluyen vasos y
cuerpos aórticos y carotideos sino también las células receptoras que están localizadas en la médula
incluyen los componentes también somáticos y viscerales para graduar y ajustar las respuestas
motrices.
Otros reflejos:
Deglución: Voluntario, por estimulación de los receptores faríngeos para la contracción peristáltica las
fibras estriadas permiten el paso de esófago.

77 | P á g i n a
Estornudo: Irritación del epitelio nasal, inicia el estímulo en las fibras de dolor del nervio trigémino.
Tos: Irritación de la mucosa de tráquea, bronquios y bronquiolos
Vomito: Centro del vomito en el bulbo. Mecanismo de defensa en humanos, perros y gatos.
Relacionado con los núcleos o livales. Inicia por estimulación de receptores de las vías
digestivas superiores.
Otros impulsos del vomito por vía aferente que alcanza el centro del vomito (por irritación del
tubo digestivo alto), otros intervienen del diencéfalo y del sistema límbico (relacionados con
estímulos emocionales, olores, vista)
Inicia salivación, la glotis se cierra (evita contacto con la tráquea) y respiración sostenida, en
medio segundo de inspiración, los músculos abdominales son contraídos (pecho fijo), lo que
aumenta la presión intraabdominal. El esófago y el esfínter del cardias se relajan, movimientos
antiperistálticos (arrojado)
Las células quimiorreceptoras presentes en el bulbo raquídeo también pueden iniciar el vómito
cuando son estimuladas por determinadas sustancias químicas que se encuentran en la
circulación sanguínea. (la zona de gatillo que se encuentra en las paredes laterales del cuarto
ventrículo cerca del óbex). Son sensibles a la urea y radioactivos.

Hipotálamo
El hipotálamo (fig. 17-1) es la zona del extremo anterior del diencéfalo que se halla debajo del surco
hipotalámico y por delante de los núcleos interpedunculares.
Este órgano está dividido en núcleos y áreas nucleares.
1) Supraóptica
2) Paraventricular
3) Ventromediales

Estos tienen los impulsos bien definidos, otros no se definen bien.

El hipotálamo continúa con la hipófisis.
Tiene mayor relación con la hipófisis (lóbulo anterior o Adenohipófisis: origen en la bolsa de Rathke y
lóbulo posterior o Neurohipófisis; nace en la forma de una evaginación del piso del tercer ventrículo)

78 | P á g i n a
La relación entre el hipotálamo y la adenohipófisis es exclusivamente de tipo circulatorio.
Por el hipotálamo pasan fibras aferentes y eferentes no mielinizadas (amielínicas) constituyen el punto
nodal o estación de revelo de estas vías y se conectan con áreas encefálicas como el mesencéfalo, en
el hipotálamo terminan fibras adrenérgicas por el tallo cerebral.
En el hipotálamo las fibras nerviosas secretan:
 Serotonina
 Dopamina
 Noradrenalina – Norepinefrina
Función Hipotalámica
Varias funciones que controlan, al parecer las no viscerales directamente dará más complejos
(alimentación, conducta y emociones) sin embargo, todas ellas representan una respuesta particular
a un estímulo característico (determinado).
Relación con la función del sistema nervioso autónomo
Efecto de estimulación del centro parasimpático: la estimulación del hipotálamo superior a veces
contrae la vejiga (respuesta parasimpática, sin embargo hay pocas respuestas parasimpáticas)
Se pueden producir arritmias cardiacas, simultáneamente de los nervios vagos (órganos
preganglionares) y simpáticas al corazón.
Respuestas simpáticas: Estimulación de áreas laterales, mayor presión arterial, dilata la pupila, pilo
erección.
Signos de descarga adrenérgicamente temor y cólera.
Relación con fenómenos cíclicos
Lesiones del núcleo supraquismatico (NSQ) afecta el ritmo circadiano por la reacción del ACTH y la
melatonina que son marcapasos. Ejemplo Glucocorticoides.
Interrumpe ciclos del estro, temperatura, sueño y vigilia por lesiones del NSQ.
Estos NSQ reciben información por los ojos, por la fibras retino hipotalámicas y núcleo geniculados
laterales sincronizados con varios ritmos corporales con ciclo de luz, oscuridad. Trabaja las 24 horas.
Los estímulos eléctricos de bajo voltaje en la porción medio dorsal del hipotálamo producen
vasodilatación del músculo estriado (esquelético) y vasoconstricción en la piel y otros. La presión
arterial se mantiene constante.
Los estímulos en los núcleos dorsomediales y área hipotalámica posterior aumenta la secreción de
adrenalina y noradrenalina por la médula suprarrenal.
HAMBRE
A nivel de la corteza cerebral relacionada con el hipotálamo para regular el hambre a través de 2 áreas:
1) Centro del hambre o alimentario: Ubicado en el fascículo preencefálico medial
Estimulación → Apetito
Lesiones → Anorexia
2) Centro de la saciedad medial: En núcleo ventro medial
Estimulación → Suspensión
Lesiones → Hiperfagia, síndrome de obesidad hipotalámica

79 | P á g i n a
En el centro de la saciedad hay nervios especializados relacionados con la utilización de la glucosa
“células glucostáticas” que se relacionan con la insulina para transportar glucosa a la membrana
celular.
↑ Utilización de glucosa, ↑ actividad glucostática, se inhibe el centro alimentario = paciente
siente saciedad.
↓ Glucosa, no hay restricción glucostática = individuo siente hambre.
En lesiones en núcleo amigdaloide los animales comen alimentos adulterados.
Las anfetaminas disminuyen el apetito, por excesiva captación de aminas simpáticas miméticas en el
hipotálamo.
Frio → Apetito
Caliente → Saciedad
La distención del estómago disminuye el apetito.
Vaciamiento estimula las contracciones del hambre.
 Hombre: 8 horas con estómago vacío
 Vaca: 80 horas con estómago vacío
La regulación del apetito consiste en ingerir hasta que se regule con un balance aportivo de calorías y
gasto de energía.
Existe un desbalance si se altera algún factor, produciendo un acumulo de energía en forma de grasa.
Esta regla se rompe cuando es por crecimiento, ejercicio, recuperación y ya no existe relación entre
aporte y el gasto.
El hipertiroideo y el diabético mellitus existen mayor hambre y mayor gasto de energía.
SED
El consumo de líquidos es regulado por la osmolalidad plasmática y por el volumen del líquido
extracelular (ECF)
Cuando hay una disminución del volumen de líquido extracelular por vómitos o diarrea existe una
sensación de sed.
Regulado por el hipotálamo por células osmo quimioreceptoras, ocurre cuando ↑ aumenta la
osmolaridad del plasma produciendo la sed.
Se activan el sistema renina angiotensina, sino es controlado por el riñón (insuficiencia renal)
relacionado con factores psicológicos.
Existen receptores faríngeos que después de ingerir Agua (H2O) ↓ baja la sed, tomando lo necesario.
TEMPERATURA
Su centro se ubica en el hipotálamo.
Todo organismo produce calor ya sea por el: Es eliminado al ambiente por:
 Ejercicio  Radiaciones
 Asimilación del alimento  Conducción
 Procesos vitales → metabolismo  Orina y –Heces
 Vaporación

80 | P á g i n a
Produciendo un balance entre producción y perdida de calor.
Temperatura Normal
 Hombre = Bucal 37°C
 Matinal = Varia 36,3 – 37,1°C (más baja en la mañana)
 Mujer = ↑ aumenta en ovulación
Si el metabolismo es intenso como en el hipertiroidismo, la temperatura aumenta; si el metabolismo
es menor, como en el hipotiroidismo, la temperatura disminuye (fig. 17-14).

 Hipertiroideo: ↑ Temperatura
 Hipotiroideo: ↓Temperatura

 Perro = 38,5 – 39°C

 Cerdo = 38,5 – 39°C
 Vaca = 39°C
 Aves = 42 °C (Más pequeño, mayor metabolismo, ↑ aumenta la temperatura)
Mecanismos que controlan la temperatura
Enroscarse:
 Mecanismos Somáticos: ↑ Mayor actividad muscular (Titirar)
 Mecanismos Viscerales: Vasoconstricción → Frio; Vasodilatación → Calor
 Mecanismos Emocionales: Inactividad → Calor; ↑ Mayor apetito → Frio
 Mecanismos Endocrinos: ↑ Mayor actividad Tiroidea, ↑ Toroxina; ↑Frio ↓Calor
La tiroides es el eje principal para el funcionamiento de sistemas.
FIEBRE
Signo de enfermedad, existen los mecanismos termorreguladores que se comportan como si se
ajustaran para conservar la temperatura corporal a un nivel mayor que el normal, es decir,
“termostato”
La fiebre generada por las citocinas probablemente proviene de la liberación local de prostaglandinas
en el hipotálamo, pues la inyección de tal sustancia en esa zona origina incremento térmico. La aspirina
es un antiprostaglandinico.
La mayor producción calórica hace que aumente de manera extraordinaria la temperatura corporal
(calor), lo que produce un shock seguido de convulsiones para llegar a un coma y todo lo cual culmina
en la muerte si no es tratada.
En neonatos es más peligroso.

81 | P á g i n a
Capítulo 3

Endocrinología y Metabolismo
Introducción
Ciencia que estudia al grupo de células especializadas que forman glándulas de secreción interna
(glándulas endocrinas) y a sus secreciones (hormonas).
El organismo está controlado por dos sistemas de íntima relación (noradrenalina, el más importante
de la catecolaminas, como hormona y como transmisor)
1) Endocrina: Libera el mediador químico al torrente sanguíneo (circulación) hasta el órgano
blanco o diana (receptor específico)
2) Nervioso: Por señales electroquímicas del encéfalo a tejido periféricos.

Métodos para identificar hormonas

 Microscopia Electrónica → Biopsia
 Electroforesis
 Cromatología
 ELISA
 Biología Molecular
 Ingeniería Genética

Comunicación intercelular
Se comunica de una célula a otra, para regular su desarrollo, controlar su crecimiento y para coordinar
sus funciones. Por 3 vías:
1) Secreción de sustancia químicas
2) Contacto físico directo (entre plasma y membrana celular)
3) Uniones en hendidura o fisura

Mecanismos de comunicación química

1. Autocrina: Ejerce efecto sobre las propias células.
2. Paracrina: La secreción va al líquido intersticial y a las células vecinas donde ejerce efecto
fisiológico. Los receptores se encuentran en la membrana o intracelulares (núcleo o
citoplasma).
3. Endocrina: La hormona va a la circulación y al órgano diana.
Características:
 Comunicación lenta
 Distribución amplia (por corriente sanguínea)
 Concentración baja de hormonas
 Secreción continua (picos altos y bajos)
4. Neuroendocrino: De las células nerviosas sales los neurotransmisores a la circulación y a las
células diana.
La información viaja largas distancias en forma de impulsos eléctricos y en las terminales se
convierte en señales químicas. Actúa en forma paracrina y en la neurona postsináptica.
Características:
 Comunicación rápida (100m/seg)
 Más precisa (Acción específica dentro del SN)
 Mensajeros discontinuos
 Altas concentraciones para el nivel local

82 | P á g i n a
  Metabolizados rápido

Ambas comunicaciones funcionan en base al mediador químico y a los receptores

Ejemplo. El T3 pasa directamente al núcleo a sus receptores.

Conceptos básicos (Tipos de mensajeros químicos extracelulares)

a) Hormona: Sustancia química sintetizada por algunas glándulas endocrinas que es transportada
por sangre o linfa hasta el órganos blanco o diana y produce su efecto fisiológico. Ejemplo. La
insulina del páncreas al musculo para captar glucosa.
b) Neurohormona: Producto de secreción de célula neurosecretoras, las cuales no conducen
impulso, pero funciona como glándula que sintetiza y libera hormonas. Los centros nerviosos
envían información por la vía nerviosa aferente a las células neurosecretoras para la liberación
del mediador químico. Ejemplo. Oxitocina y ADH
c) Neurotransmisor: Producto de neuronas liberado por los botones terminales en mínima
cantidad, no son transportados por la sangre, sino por sinapsis. Ejemplo Acetilcolina
d) Ferohormona: Compuestos reguladores que se sintetizan en glándulas exocrinas que liberan
al medio externo su contenido y conduce el mensaje a otro individuo. Es propio de cada
especie y estimulan el comportamiento sexual de integración de poblaciones, territorialismo
y dominancia etc.

Identificación de Glándulas Endocrinas y Hormonas

Una célula puede producir más de un tipo de hormonas que van al espacio extracelular, a la circulación
y al órgano diana.

Métodos para identificar un tejido endocrino

1. Por extirpación o ablación quirúrgica o farmacológica de la glándula observamos los efectos
de la ausencia hormonal. Ejemplo Gallo sin testículo, se le cae la cresta, comportamiento y
canto de gallina.
2. Sustitución del tejido extirpado por trasplante del tejido autólogo se deben suspender los
efectos, el gallo vuelve a ser macho.
3. Inyección del tejido glandular o sustrato de hormona, para revertir los síntomas de deficiencia
hormonal, pero alergia muerte.
4. Por aislamiento o purificación de las hormonas, determinando la estructura molecular de la
sustancia activa, y luego ser sintetizado para producir su potencial biológico.

Interacción hormonal
Los procesos biológicos no están regidos por una sola hormona, sino por un conjunto de estas.
Ejemplo. Mantenimiento de glucosa
 Insulina y glucagón (más importantes)

83 | P á g i n a
  Adrenalina, Noradrenalina y Cortisol
 Hormona del crecimiento, tiroxina, somatostatina, etc.

Ejemplo. La lactancia: Abarca varias fases

1. Crecimiento de la glándula
2. Crecimiento de alveolos fascículos, conducto excretor.
3. Secreción y eyección de leche
Estrógenos y Progesterona → Desarrolla
Prolactina y Oxitocina → Secreción y eyección
Tiroxina, Lactogeno P y Glucocorticoides
La acción de una hormona modifica la acción de otras hormonas.
 Sinerglisito: Efecto biológico entre 2 hormonas, unen sus acciones potencializando el efecto.
 Asociación: Células glandulares (tiroides) célula C Tirocalcitonina

Mecanismo de acción hormonal

Funcionan de forma directa o indirecta
Ejemplo. Testosterona
 Directa: Acción sobre las características sexuales secundarios
 Indirecta: Estimula la eritropoyesis

Clasificación de las Hormonas

1. Clasificación Química

a) Aminas: “Hormonas Fenólicas” Derivan o nacen del aminoácido “Tirosina”

 Hormonas Tiroideas (T3 y T4)
 Hormonas de la Médula suprarrenal (catecolaminas: adrenalina y noradrenalina)
b) Prostaglandinas: Son ácidos grasos cíclicos insaturados, derivados del cíclico araquidónico.
c) Esteroides: Estructura = Colesterol
La mayoría de los esteroides derivan del colesterol, 1 alcohol con el anillo central “Ciclo
Pentano Perhidrofenantreno” ESTEREANO.
Insolubles en agua, solubles en sustancias orgánicas.
Secretados por:
 Corteza suprarrenal: Cortisol y Aldosterona
 Ovarios: Estrógenos y Progesterona
 Testículos: Testosterona
 Placenta: Estrógenos y Progesterona
 Vitamina D = “1,5 Dihidro Calciferol”
d) Proteínas y Péptidos
Más numerosos y de estructura más compleja
Unidad básica para síntesis de aminoácido
Hidrosolubles
Ejemplo. La de la hipófisis y las gonadotropinas

2. Clasificación por acciones primarias

a) Hormonas Esteroideas y Tiroideas

Solubles en lípidos
Receptores Intracelulares (citoplasma o núcleo). No receptores extracelulares.

84 | P á g i n a
 Efectos lentos pero duraderos
Si se combina con proteínas cotransportadoras especificas en el plasma. Son
“Hormonas Inactivas”
No se almacenan
Vida media (minutos horas días)
b) Hormonas Hidrosolubles
Insoluble en lípidos
Incluyen a catecolaminas, hormonas peptídicas
Receptores de membrana (dificultad para atravesarla)
No se combinan con proteínas cotransportadoras “Hormonas Activas”
Acciones rápidas y de poca duración
Vida media (minutos 3 a 5)
Se sintetizan a partir de prohormonas

Síntesis, almacenamiento y liberación de hormonas

Secreción Hormonal
Por estímulos apropiados (impulso, hormona, neurotransmisor) llevan el mensaje produciendo
actividad de la maquinaria genética de la glándula endocrina → secreción.
Puede ser:
 Rápida
 Secretado por segundos después de la estimulación
 Acción rápida e inmediata
 Ejemplo. Catecolaminas
 Lenta
 Permanecen almacenados (meses) antes de su secreción final.
 Acción retardada pero duradera (4-6 semanas)
 Ejemplo. Tiroideas (Tiroglobulina y yodado)
 Las proteínas cotransportadoras sirven como almacenamiento de hormonas

Síntesis Hormonal
1) Peptídicas
Sale por exocitosis del torrente sanguíneo, es Ca2+ dependiente:
 El Ca2+ es importante en la secreción de hormonas
 El potencial de acción abre los canales de Ca2+, este entra a la célula y favorece la
exocitosis

85 | P á g i n a
 2) Tiroideas
A partir de la Tiroglobulina:
Se almacena como tiroglobulina yodada en los folículos tiroideos, y por un sistema enzimático
→ Hormonas Tiroideas a la sangre
3) Esteroideas
No se almacenan en grandes cantidades
Son secretados de acuerdo a la necesidad del organismo

Del plasma
Biosintesis COLESTEROL
Intracelular (BIC)

Citoplasma
REL
Pasos
Mitocondrias
sucesivos

Por procesos de:

Hidroxilaciones Modificacion
Metilaciones del anillo
Anomatizantes

HORMONA

Transporte de Hormonas
Requiere de proteínas transportadoras
Glándula → Hormona → Sangre → (Libre o Unidas)
Activa: Separado de la proteína transportadora; Inactiva: Pegada a la proteína transportadora
1. Hidrosolubles: Se disuelven en el plasma, no requieren de una proteína transportadora.
2. Liposolubles: Necesitan de la proteína transportadora lo cual:
 Permite la solubilización de la hormona.
 Funciona como reservorio (inactiva), evitan su metabolismo rápido.

Proteína de transporte
Las proteínas de transporte son de dos tipos:
1) Albúmina y Prealbúmina Moléculas de transporte generales, se fijan a muchos ligandos
(hormonas)
2) Globulina Proteína de transporte específico:
 TBG: Globulina fijadora de Tiroxina
 CBG: Globulina fijadora de Corticoides (también llamada Transcortina)
 SHBG: Globulina fijadora de las Hormonas Sexuales
 Transcalciferina → Liga a la 1,25 (OH) 2-Vitamina D
 Evita que se metaboliza, como reservorio funciona.

86 | P á g i n a
Metabolismo

Control de la secreción
Regulado por varios mecanismos:
 Control nervioso
 Por cationes de Ca2+ → Regula Calcitonina
 Por metabolismo de glucosa → Insulina
 Por otras hormonas → ACTH → Cortisol
 Osmoralidad y volumen del LEC → Aldosterona, vasopresina y renina
 Retroalimentación → Sistema que funciona a un 100% son de dos tipos (+ y -)

La variable controlada influye sobre su propio control 2 tipos

 Retroalimentación (+): Se autoalimenta ↑
 Retroalimentación (-): Circuito corto Por hipotálamo,
Circuito ultracorto hipófisis y
Circuito largo tiroides.
1) Retroalimentación Negativa (-)
Importante en procesos fisiológicos y secretorios normales
La propia concentración hormonal o la respuesta a la hormona
por la célula diana → efecto inhibidor en proceso de síntesis o
secreción.
a) Corto: El producto de secreción del tejido diana actúa
inhibiendo directamente sobre el tejido endocrino lo cual
mantiene reprimida la secreción hormonal. Participa la
hormona y la hipófisis (hormona estimulante de tiroides).
b) Largo: Igual al anterior pero incluye a un tercer elemento
que produce retroalimentación (hipotálamo).
c) Ultracorto: En el hipotálamo y sobre la propia producción
hormonal, mediado por modificación de
neurotransmisores que a su vez regulan dichas
hormonas.
2) Retroalimentación Positiva (+)
Menor importancia, en pocos procesos fisiológicos. En procesos
patológicos (tumores) se autoalimenta.
La secreción de hormona provoca directa o indirectamente el
aumento de su secreción
Es importante cuando se necesita episodios abruptos y
repetitivos de cierta actividad
Ejemplo. Ciclos reproductivos (ovulación), estrógenos

87 | P á g i n a
 Otros mecanismos
 Sistema de control abierto
Hormonas placentarias: Programado a necesidades temporales.
Hormonas ectópicas (sin importar su origen)
 Patrones de secreción rítmicas
Luz - oscuridad
Sueño - vigilia
 Biorritmos
Minutos a horas
Secreción pulsátil en el estro (LH y testosterona)
Días (variabilidad dicadiana en la secreción de cortisol)
Semanas (ciclo estrual)
Más prolongadas (variación estacional de tiroxina)
 Constitución genética
Influye sobre la secreción endocrina de ciertas hormonas que influyen sobre la síntesis
proteica, el metabolismo general y ciertas funciones: Producción de leche, carne y
huevos.

Mecanismos de acción hormonal

1. Reconocimiento de la hormona por parte de las células diana o efectoras (afinidad y
especificidad)
2. Formación del complejo Hormona-Receptor, procesos intracelulares para una respuesta final
en las células efectoras

Receptores de hormonas
Son moléculas o elementos celulares que se ubican en la célula diana.
Función: Reconocer hormonas, interactuar y mediar funciones.
Ubicación: Membrana celular o intracelular (citoplasma o núcleo)
Respuesta: Varia según la edad, medio ambiente, estado nutricional, hormonal, fisiológico o
patológico.
No son agentes estáticos, su número aumenta o disminuye según los estímulos, número de ligandos y
condiciones del animal (como el estado nutricional, edad, el estado hormonal entre otros)
 ↓ Hormonas ↑ Receptores
 ↑ Hormonas ↓ Receptores

Localización y tipo de receptores

Son proteínas grandes y complejas
Una célula diana tiene 2 000 -10 000 receptores
Cada receptor es específico para su hormona
Importancia, la regulación endocrina ya que los sitios potenciales (receptores) ostentan problemas. En
problemas hipotiroidismo: glándula (primario), receptor (secundario) o proteínas transportadoras
(terciario).

88 | P á g i n a
Se clasifican:
1. Receptores de membranas o superficie celular
Receptores para:
 Hormonas peptídicas
 Catecolaminas
 Otros transmisores
Están localizados en la superficie externa de la membrana donde interactúan como factores
reguladores.
Son específicos tienen alta afinidad al formar el complejo Hormona-Receptor.

2. Receptores Intracelulares
Receptores para:
 Hormonas esteroideas de la corteza adrenal
 Glucocorticoides
 Mineralcorticoides
 Andrógenos
 Progestágenos
 Estrógenos
 Hormonas toroideas
 Vitamina D
Se encuentran en el citoplasma o en el núcleo, se fijan al ligando luego que ha entrado.

Estructura de receptores de membrana

Son glucoproteínas intrínsecos de la membrana plasmática influenciadas por factores del medio como
concentración de Ca2+, Mg2+, Na+, pH y T° (si estos se alteran, no hay combinación).
Importantes en la combinación Hormona + Receptor → Hormonas Peptídicas.

Función de receptores de membrana

Estas glucoproteínas receptoras de hormonas peptídicas y otras proteínas de la membrana plasmática

se sintetiza en el retículo endoplasmático rugoso (RER) y son glucosiladas en el aparato de Golgi.

La hormona viene del torrente sanguíneo, se une a su receptor que tiene alta afinidad, el complejo
hormona-receptor produce la activación de mecanismos mecánicos y proteicos.

Para que se cumpla la acción intracelular de estos ligandos es necesario de un segundo mensajero los
cuales activan los sistemas efectores intracelulares.

89 | P á g i n a
Los segundos mensajeros son los responsables de la función de la hormona en el interior celular:

 AMPc
 GMPc
 Ca2+
 Fosfolípidos
 Receptores con actividad de Tirosina Quinasa

AMPc: La unión de la hormona con el receptor estimulante

(Rs) o inhibitorio (Ri) se acopla al Adenilatociclasa por medio
de la proteína G (Gs o Gi).
Las proteínas G se activan por acción del GTP
La adenilatociclasa activa el ATP a AMPc en presencia de
Mg2+
El AMPc activa la quinasa A que fosforila a fosfoproteínas lo
cual ↑ o ↓ su actividad produciendo cambios metabólicos
= efectos fisiológicos.

De esta manera el mensaje es transportado a través de la

membrana por la interacción de 3 proteínas de membrana:
 Proteínas receptoras: Rs o Ri
 Proteínas transductoras: Gs o Gi
 Unidad catalítica: Adenilatociclasa (enzima
específica)
El AMPc es inactivado por la Fosfodiestereasa y esta es
inactivada por mentilxantinas (cafeína o teofilina)

90 | P á g i n a
GMPc: Funciona igual que el AMPc pero ejerce acciones intracelulares opuestas, actúa en diferentes
enzimas.
A partir del GTP, acciona la Guanilatociclasa la cual se activa por ↑ Ca2+.
Es segundo mensajero de Péptido natriurético auricular el cual actúa en Túbulo renal y Músculo liso
vascular.

Calcio: El sistema de segundo mensajero por↑ aumento de concentración citoplasmática de Ca2+ por:
 Apertura de los canales de Ca
 Liberación de sus almacenes en el RE, mitocondrias y calcisores
Se une a proteínas y enzimas:
 Troponina C
 Paracilbumina
 Calmodulina
El complejo Calmodulina-Ca actúa sobre
quinasas produciendo los efectos
fisiológicos.
Funciones:
 Transmisión sináptica
 Motilidad citoplasmática
 Contracción muscular
 División celular
 Replicación de ADN
 Fosforilación oxidativa
 Coagulación sanguínea con los factores de coagulación del hígado
 Reacciones metabólicas

Lípidos y Fosfolípidos: Igual que el AMPc, funciona con 3 elementos: Receptor, Proteína G y enzima
amplificadora (lo que transforma el precursor fosforilado a segundo mensajero)
PIP2 (Fosfolípido fosfatidilinositol 4,5 bifosfato)
Ejemplo. Hormonas Peptidicas
 TRH (Hormona de la tirotropina)
 Angiotensina II (actúa por fosfolípidos reciclando Ca2+)

Es probable que actúen como segundos mensajeros:

 Prostaglandinas
 Ácidos grasos insaturados que provienen del
ácido araquidónico (en membrana),
distribuidas en células corporales

91 | P á g i n a
Receptores con acción tiroquinasa: Son receptores de insulina la Tirosina
Se activa al incluir grupos fosfatos a los residuos del aminoácido Tirosina que es parte principal
constituyente de la enzima tiroquinasa.
Al activarse actúa intracelularmente, ↑ Ca que en definitiva actúa como segundo mensajero.
Si no se activa la Tirosinquinasa tampoco, se dan los procesos de desdoblamiento del fosfatidilinositol
Estructura:
 Dominio extracelular de unión al ligando
 Dominio transmembrana
 Dominio intracelular - membranosa
Relacionado con los diferentes mecanismos de desarrollo

Mecanismo de acción de Hormonas Peptídicas

1. Hidrosolubles no pueden atravesar fácilmente la membrana celular
2. Receptores de membrana si une y forma el complejo Hormona-Receptor
3. Cambia la configuración del receptor → activa proteína membrana → activación de sistema
enzimática
4. Efecto fisiológico

Mecanismo de acción de Hormonas Esteroideas y Tiroideas

Son hormonas liposolubles que usan proteínas de transporte sintetizadas en el hígado Proteínas:
 Albúmina
 Proalbúmina
 Globulina ligadora de Tiroxina (TBG); (mayor afinidad 70% a la T4)

T4 fácilmente la membrana y se transforma a T3 y T3r (reversa)

La T4 es materia prima de la T3 mientras que solo el T3 se une al receptor

92 | P á g i n a
Mediciones Hormonales
 Mediciones de concentración de sangre (suero o plasma)
 Radioinmunoanálisis (RIA) competencia entre la hormona a medirse con la membrana
incógnita.
 Medición de fijación competitiva
 Inmuno ensayos
 Lo espectrofotómetro de masas

Las medidas de la secreción hormonal es complejo la concentración se mide en nanogramo o

picogramo 10-10 10-8

Eje Hipotálamo – Hipófisis

El sistema nervioso y endocrino coordina actividades del metabolismo y homeostasis
Es el principal sistema efector, la sangre fluye del hipotálamo a la hipófisis
Del SNC, el eje hipotálamo hipófisis se secretan las neuronas hipotalámicas hormonas y péptidos
Circulación → Oxitocina
Líquido cefalorraquídeo
La circulación del Portal Hipotálamo-Hipófisis controla la secreción de la adenohipófisis.

Hipotálamo
Ubicado en el cerebro medio, debajo del Tálamo.
Funciones:
 Endocrina
 Bioritmo
 Conducta
 Emociones
 Actividad funcional de la Adeno y Neurohipofisis
 Sueño, apetito, sed, saciedad, T°, conducta sexual, defensiva, etc

Límites y núcleos hipotalámicos:

93 | P á g i n a
 Hipófisis
1. Adenohipófisis, Pars gladularis, Lóbulo anterior.
2. Lóbulo intermedio, Pars intermedio, Tuberalis.
3. Neurohipofisis, Pars nerviosa, Lóbulo posterior.

La hipofisectomía afecta el crecimiento, reproducción y lactancia

Influencia a todo el organismo todo el cuerpo
Situada en la silla Turca-Esfenoides
Unida al SNC por el tallo Pituitario

1. Adenohipofisis: Secreta 6 hormonas importantes

1) ACTH
2) TSH
3) PRL (Prolactina)
4) GH
5) FSH
6) LH (Luteinisante)
La Prolactina actúa en la glándula mamaria, los restantes son hormonas trópicas que estimulan la
secreción de otras glándulas.
Otras hormonas o peptídicas:
 Lipotropina
 Endorfinas
En situaciones de estrés se liberan junto con la ACTH
HORMONA ORIGEN
ACTH Células Corticotropas
TSH Células Tirotropicas
GH Células Somatoropas
LH-FSH Células Gonadotropas

94 | P á g i n a
2. Pars Intermedia: Es una banda de tejido entre los lóbulos, adulto es rudimentaria ausente en
pájaros, ballenas, armadillos y elefantes.
Presente en anfibios y salamandras (↑ pigmentación)

3. Neurohipófisis: Prolongaciones del hipotálamo. Formada por pituicitos y fibras nerviosas

amielinicas.
Función:
 No es secretora
 Almacena y libera hormonas del hipotálamo:
1. Oxitocina del nódulo Paraventricular
2. Vasopresina del núcleo Supraóptico

La relación Hipotálamo - Hipófisis tiene importancia de tipo circulatorio

Irrigación Hipotálamo Hipófisis: Por las arterias carotideas, llega por la arteria hipofisaria superior
e inferior → Sistema Portal Hipotálamo – Hipófisis.

Organización eminencia media de 3 componentes

 Neurales
 Vasculares Epiteliales
 Y Neuronas Tuberohipofisiarias:
 Dopaminergicas (más importante)
 Peptidinergicas (más abundante)
 Bioaminergicas

Las hormonas Hipotalámicas regulan secreción de hormonas Hipofisotropicas, regulados por:

 Neurotransmisores de Neuronas intermediarias
 Retroalimentación + o – de hormonas secretadas por glándulas efectoras
 Otros Neurotransmisores:
1) Neuropéptidos:
 TRH
 Somatostatina
 Encefalina
 Endorfina y Dinorfina (neuropéptido P y Y)
 Calcitonina
 Angiotensina, etc
2) Catecolaminas:
 Noradrenalina
 Adrenalina
 Dopamina
Hipotálamo (presente) produce efecto inhibitorio sobre GnRH:
 Endorfinas
 Encefalinas
 Péptidos endógenos opioides
Péptidos inhibidores y estimuladores de la secreción de la GH:
 GABA
 Histamina
 Acetilcolina

95 | P á g i n a
 Hormonas Hipotalámicas de Liberación
1. TRH Hormona liberadora de Tirotropina
Primera hormona Hipotalámica aislada correctamente
Tripeptido=todas las especies = estructura
Biosíntesis, deriva de una prohormona
Distribución:
 SNC
 Intestino
 Terminaciones nerviosas (contenido) en el Hipotálamo
Liberación:
 Estimulada por la Noradrenalina y Dopamina
 Inhibida por la Serotonina
Función:
 Regula la secreción de TSH y PRL
 Neurotransmisor y neuromodulador del cerebro
 Regulación de la secreción de TSH inducida por TRH.

2. GnRH o LHRH Hormona estimulante de las gonadotropinas

Hormona péptida de 10 aminoácidos
Secretada por cuerpos celulares de región preóptica y núcleo arqueado
Liberada a vasos sanguíneos portales Hipotalámicos – Hipofisarios
Empaquetada en terminaciones nerviosas de la eminencia media (entre H-H)
Secreción pulsátil, abrupta y corta, dura 2-6 minutos
Función:
 Directa. Estimula secreción de FSH y LH en adenohipófisis
 Indirecta. Regula función de ovarios y testículos

Retroalimentación difiere con estrógenos y testosterona

Inhibida → FSH (Inhibición selectiva)
La noradrenalina produce estimulación de la secreción GnRH

3. Factores reguladores de GH
Se regula por interacción de:
Hormona liberadora de la Hormona de crecimiento GHRH
Somatostanina GHRIH (Hormona inhibidora de la GH)

4. GHRH Hormona liberadora de la GH (Gonadotropinas)

Identificada en el Hipotálamo y Páncreas
Diferente entre especies lo que hace difícil su síntesis
Hormona Peptídica, Secreción pulsátil
Estimulada por:
 Dopamina
 Serotonina (noche)
 Noradrenalina
 Gaba
 Acetilcolina
Se fija a receptores de membrana que activa la secreción de GH por mecanismos dependientes de
Ca2+, activa la adenilatociclasa ↑ AMPC
Efectos:
-Bloqueados por Somatostanina - Potencializados por Glucocorticoides (antinflamatorios)

96 | P á g i n a
5. SRIF-GHRIH Somatostatina Peptídica
En el SNC como Neurotransmisor (cerebro y médula)
Intestino
Páncreas (relacionado con insulina y glucagón)
Funciones:
 Endocrinas = Inhibe la hormona del crecimiento (GH) y hormona estimulante de la tiroides
(en hipófisis)
 Paracrinas = Inhibe Insulina, glucagón, secretina, gastrina, motilina, polipéptido inhibidor
gástrico y vasoactivo, ↓secreción CIH, pepsina, volumen de secreción pancreaticaamilasa.
Se usa en tratamiento de acromegalia, tumores hipofisiarios secretorios.

GHRIH
|
Receptor de membrana
|
↓AMPc
|
Bloquea síntesis de células, ↓permeabilidad, ↓Ca2+

6. CRH Hormona Liberadora de Corticotropina

Neurohormona peptídica
Principal regulador de secreción de ACTH
Secreción pulsátil (+ noche)
Elemento final que regula las respuestas corporales a todas formas de estrés.
↑AMPc, ↑Ca2+
Regulación de secreción:
 Cortisol → feed back (-) → CRH
 Inhibición por gaba, somatostanina, encefalina, melatonina (+ impen diurnas)
Estimulada por serotonina, vasopresina y acetilcolina.

7. Factores regulares de Prolactina (PRL)

PIF: Factor inhibidor de prolactina

PIF: Dopamina (principal) y Gaba
Altos niveles de PRL→ ↑ Dopamina
Receptores de membrana de células prolactinotropas (específicos), inhibe secreción de AMPc
(estimulante de síntesis de PRL)

PRF: Factores liberadores de prolactina

Más importantes:
 TRH
 Vasopresina
 VIP
Otros:
 Melatonina
 Gaba
 Histamina
 Serotonina
 Péptidos Opioides
Administrar TRH ↑ secreción y liberación de PRF y TSH

97 | P á g i n a
Hormonas hipotalámicas reguladoras de la secreción de MSH
La hormona estimulante de los melanocitos (MSH) o intermedia es secretada por células basales de la
pars intermedia de la hipófisis en especies de animales inferiores; en especies superiores, como los
primates, es secretada por células basófilas situadas en la porción más posterior de la adenohipófisis.
La secreción de MSH es controlada por el sistema nervioso. En extractos hipotalámicos de batracios se
ha descrito la existencia de 2 péptidos diferentes activos sobre la secreción de MSH. Uno tiene activada
estimulante de la secreción de MSH y el otro tiene actividad inhibitoria de MSH.

Adenohipófisis
Regulación de secreción de hormonas adenohipofisiarias

1. GH – STH (Hormona del Crecimiento - Somatotropina)

Secretada por somatotropas (50% de células de la adenohipófisis)
Hormona polipeptídica
Difícil síntesis por tener estructura en cada especie
 Perro → 194 – 196 a.a.
 Gato → 191 a.a.
Detectada desde el feto
Estructura semejante a la PRL (Prolactina) y hCS (Somatostanina Coriónica Humana)
GH también se denomina “Hormona Lactogénica” en bovinos
Secreción pulsátil, sobre todo en su pico de producción que es después de comida, sueño y
ejercicios.
La vida media de la hormona en el plasma es de 20 a 30 minutos
Necesaria para crecimiento lineal de los huesos del cuerpo
Su producción genera efectos catabólicos y anabólicos
 Déficit – enanismo → desde el nacimiento
 Exceso – gigantismo → desde el nacimiento
No estimula directamente el crecimiento, sus acciones son mediadas por la formación de otros
factores UH “somatomedinas” (hormonas mediadoras de la acción somatotrópica)

Somatomedinas
La mayoría de efectos anabólicos de GH son mediados a través los denominados Factores de
crecimiento tipo insulina (IGF) con semejanza estructural y funcional con la insulina y las
somatomedinas.
Ejemplo.
FCE: Factor de crecimiento epidérmico
FCO: Factor de crecimiento ovárico
Tiene su síntesis en el hígado 3 tipos:
 IGF I (Factor de crecimiento tipo insulina I)
 Somatomedina C (más importante)
 IGF II (Factor de crecimiento tipo insulina II)

98 | P á g i n a
Acciones de somatomedinas
Reaccionan con receptores de insulina y viceversa
El tejido adiposo las somatomedinas estimula la:
 Oxidación de glucosa
 Síntesis lípidos y glucógeno
 Inhibe la lipólisis que es estimulada por la adrenalina
Cartílago estimula condrogénesis (desarrollo parte ardua de los huesos)
En el hígado las somatomedinas estimulan la síntesis proteica, síntesis ribosomas, ARNm,
activación enzimática para una mejor acción en mecanismos proteicos. Promueven el transporte
de aminoácidos y glucosa dentro del musculo.
En la hembra la GH incrementa o estimula la secreción láctica, debido sobre todo a que se liga a
receptores de prolactina (PRL)
Para el crecimiento la GH con la “Somatomedina C”
 ↑ Crecimiento lineal (antes de la pubertad)
 ↑ Anchura de huesos (condrogénesis)
 Respuesta anabólica del hueso a la paratohormona (estado a fijar Ca2+ al organismo) se
suman células óseas.
 Sinergismo: GH + ACTH = ↑tamaño en la glándula suprarrenal
GH + Andrógeno = ↑ tamaño de órganos sexuales accesorios

Acciones Anabólicas (GH)

Sobre proteínas, carbohidratos y ácidos grasos
Importancia, la somatomedina C para ganar peso y tamaño
 Incorporación de principio nutritivo (a.a.) a células para la formación de masa muscular
 Equilibrio Positivo de nitrógeno y fósforo con elevación plasmática de fósforo (P) y
decremento de nitrógeno (N) de la urea sanguínea y de la concentración de a.a.
 ↑ Reabsorción gastrointestinal de Ca2+
 ↓ Excreción de Na+ y K+ (acción independiente de glándulas suprarrenales)
 Estimula la Eritropoyesis y el transporte de a.a. neutras y ácidos al interior de la célula
 ↑ Actividad de leucocitos regula las defensas

Efectos Catabólicos (GH)

Importancia en metabolismo de carbohidratos y lípidos. El resultado es un efecto “anti-insulina”
por sobrestimación de glucosa
 Efecto neto de la GH en el metabolismo de los carbohidratos es producir Hiperglucemia,
↑ concentración → hiperinsulinismo de tipo secundario “Diabetes Mellitus”. En definitiva
la GH es diabetógena porque incrementa la salida de glucosa desde hígado y porque ejerce
un efecto antinsulínico en músculo.
 En tejidos periféricos ↓ unión glucosa- insulina (↓ numero de receptores)
 Inhibe transporte de glucosa del interior de la célula
 Moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo cetogénesis

Mecanismos de Acción de la GH
Aunque la hormona del crecimiento estimula directamente la diferenciación de algunos tipos de
células, la mayoría de sus efectos metabólicos y de proliferación celular, son producidos a través
de las somatomedinas (IGF-I y IGF-II), pareciendo que el IGF-I (somatomedina C) es el principal
mediador de la GH. Los receptores de la somatomedina C son capaces de ligar a la insulina y a la
IGF-II, se encuentra presentes en una variedad de tejidos y su estructura es similar a los receptores
de insulina. Luego de la activación de los receptores IGF-I se activan a su vez las proteínas
intracelulares, tirosino-quinasas, las responsables de la transducción del mensaje llevado por la
hormona, lo que produce la fosforilización de enzimas y proteínas intracelulares.

99 | P á g i n a
Regulación de la secreción de GH
La secreción endógena de GH por parte de la glándula pituitaria está controlada por el SNC a través
del hipotálamo, que secreta dos hormonas específicas, la hormona liberadora de la hormona del
crecimiento (GHRH) y la hormona inhibidora (GHIH, somatostanina, SRIF). La primera estimula la
secreción; la segunda la inhibe.
La secreción de la hormona del crecimiento también está regulada por dos mecanismos de
retroalimentación, en los que intervienen la misma GH y la somatomedina C. Tanto en animales
como en el hombre, la GH actúa por si sola por retroalimentación negativa a nivel del hipotálamo
para disminuir la liberación de GHRH. La somatomedina C actúa por retroalimentación negativa,
tanto a nicle hipofisario, como a nivel hipotalámico; el primero constituye un circuito corto de
retroalimentación y el segundo es un circuito largo. A nivel del hipotálamo la GH y la
somatomedina C actúan disparando la liberación de somatostatina y disminuyen la liberación de
la GHRH. La somatomedina C bloquea los efectos estimuladores directos de la GHRH sobre la
hipófisis, en tanto que la GH no tiene acción directa a nivel hipofisario.

La GH inhibe la TRH en el hipotálamo

Liberación de GH
 Ejercicio
 Estrés
 AH o ingreso de proteína y carbohidratos
 Pubertad (mayor pico de producción)
 Sueño, trabaja con fibras serotoninergicas y colinérgicas
 Hipoglucemia
 ↑ plasmático de arginina y leucina

100 | P á g i n a
 Inhibición de secreción de GH
 ↑ Cortisol o corticoides (pueden ocasionar diabetes mellitus) glucocorticoides
 Mechoxiprogesterona (anticonceptivo)
 Hiperglucemia postpanetrial

Efectos de producción anormal de GH

 ↓ en fase de crecimiento luego del nacimiento → enanismo pituitario
 ↑ en fase de crecimiento luego del nacimiento → gigantismo pituitario
 En pubertad
 Déficit → Enanismo
 Exceso → Gigantismo → Hipersecreción
 ↑ Después de la madurez, cuando se han cerrado las placas epifisiarias
 Acromegalia (huesos anchos de cara, manos, pies, lengua/pragnertismo)

2. TSH Hormona estimulante de la Tiroides

Sintetizada y secretada en células tirotropas en la Adenohipófisis
Glucoproteína que contiene hexosa y glucosamida

Mecanismo de acción de la TSH

En las células de la glándula tiroides la acción primaria de la TSH es activar a la adenilatociclasa,
para incrementar la concentración intracelular 3ˡ,5ˡ AMP cíclico, nucleótido cíclico que a su vez
produce los efectos propios de la hormona en la tiroides, como la captación de yodo, la producción
y liberación T3 y T4 y la proteólisis de la tiroglobulina, siendo necesarias pequeñas cantidades de
AMPc para que se produzcan los máximos efectos y l respuesta en las células tiroideas. LA TSH
también estimula la producción de diacilglicerol y de triofosfato de inositol, lo que a su vez
incrementa del calcio citosólico.

Acción y mecanismo
Estimula:
Aumento de la división celular
Estimulo del crecimiento
Aumento de la síntesis proteica
Aumento de la glucogénesis y glucólisis
Aumento aporte sanguíneo (mayor oxígeno al SNC) flujo sanguíneo
Aumento del consumo de oxígeno
Aumento de la captación de yodo
Aumento de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas
Aumento de los niveles de AMPc y GMPc
Aumento de la síntesis prostaglandinas
Activación del metabolismo de fosfoinositol

Control de secreción
La secreción de TSH es regulada por dos elementos principales que interaccionan entre sí:
1. Retroalimentación negativa (-). Sistema corto y largo de Hormonas Tiroideas (T3 y T4)
2. Factores hipofisotróficos – hipotalámicos. → la TRH es controlada y también la dopamina

101 | P á g i n a
 Estrógenos y GH controlan la TRH (posiblemente la TSH) Menor importancia
Estrés → ↑ Glucocorticoides inhiben (TSH)
Somastostanina y dopamina inhiben secreción (TSH)
La caída de la temperatura del medio ambiente o escalofríos en el animal, produce liberación de
TRH, y luego de TSH y de tiroxina (T4) (el organismo se adapta, mantiene la T° corporal, animales
pequeños dan metabolismo acaerario ejemplo palocra 92ºC)
Se ha establecido un ritmo circadiano claro en la secreción de TSH. Los niveles basales aumentan
durante la noche.
Las hembras muestran mayor respuesta de la TSH a la TRH. También se ha encontrado una mayor
respuesta durante la fase preovulatoria, efecto que puede estar influenciado por los estrógenos.

Alteraciones en secreción de TSH

La alteración más obvia en el control de la secreción de TSH ocurre en la enfermedad tiroidea
primaria, como consecuencia de alteración del mecanismo de retroalimentación negativa.
Hipotiroidismo Primario: El nivel basal de TSH puede ser más bajo del nivel normal y la respuesta
de la TSH a la TRH puede estar reducida, en tanto que el efecto antagónico inhibidor de la
dopamina puede estar incrementada.
Hipotiroidismo Primario: El efecto de la TRH sobre la TSH puede estar incrementado, o el efecto
antagónico de la dopamina puede estar disminuido o no existe.
En enfermedades Graves (hipertiroidismo), se ha encontrado en la sangre 2 inmunoglobulinas de
la clase IgG, llamadas estimulantes tiroideas de larga acción (LATS) y (LATS-P), que se unen a
receptores de TSH imitando sus efectos, y producen hipertiroidismo

3. ACTH Hormona estimulante de la corteza adrenal

Hormona Péptida (39 a.a.)
En células corticotropas de una prohormona se la conoce con el nombre de pro-opiomelanocortina
(POMC) que se desdobla a ACTH
Su función principal es la estimulación de la secreción de glucocorticoides, además regula
secreción de hormona beta estimulante de melanocito (β MSH)

Acciones Fisiológicas
LA ACTH actúa sobre su principal tejido efecto, las zonas reticular y fascicular de la corteza adrenal,
donde estimula la secreción de glucocorticoides. La zona glomerulosa parece que escapa a la
acción de esta hormona a niveles fisiológicos aunque de alguna manera participa en el control de
la secreción de mineralocorticoides, sobre todo en aves. La ACTH también posee una variedad de
efectos extra adrenales.

102 | P á g i n a
 Mineralcorticoides (solo ayuda a controlar aquí)

Estimula en ambos zonas Cortisol

Corticosterona
Glucocorticoides
Andrógenos

Acciones adrenales
1. Corto Plazo
Síntesis de corticoides
Estimula la enzima intracelular activando mecanismos proteicos
Facilitar la transferencia de colesterol al interior de la mitocondria
Facilita el metabolismo de la glucosa y la toma de oxígeno
Estimula la síntesis de proteínas intracelulares
El decremento de ácido ascórbico y colesterol, se inhibe la estereideogénesis
2. Largo Plazo
Sobre células de las zonas fascícular y reticular de la corteza adrenal: Hipertrofia Hiperplasia
Acciones extra-adrenales
Sola se observan durante las secreciones exageradas, la principal es la acción adipoquinética lo
que favorece la liberación ácidos grasos libres del tejido adiposo, incrementa la grasa hepática y
produce cetosis. Estimula la captación de aminoácidos y glucosa por el músculo. También ejerce
efecto sobre la secreción de insulina, por estimulación de células β pancreáticas.

Mecanismo de Acción
La ACTH se fija a receptores de lata afinidad de en la membrana plasmática de las células
corticosuprarrenales; esto activa a la adenilatociclasa a través de la Gs. A continuación esto induce
a la formación de AMPc intracelular, el cual activa a la proteincinasa A. La más importante de todas
las etapas estimuladas por la ACTH para regular la secreción de hormonas corticosuprarrenales es
la fosforilación por la cinasa A de la enzima desmolasa o hidrolasa de ésteres de colesterol (CEH),
la cual, al ser activada, trae como consecuencia la formación del colesterol libre, el cual es
convertido a pregnenolona (hormona madura ) en las mitocondrias.

Regulación de la secreción
La secreción de ACTH está regulada por varios factores hipofisotróficos que alcanzan a la hipófisis
desde el hipotálamo a través del sistema portal hipotalámico hipofisario:
 CRH (Hormona liberadora de Corticotropina)
 AVP (Arginina-Vasopresina)
 Posiblemente: Oxitocina, Epinefrina y Angiotensina II

En situaciones de alarma, tensión, estrés, el hipotálamo es estimulado: ↑ CRH ↑ACTH

La secreción basal de ACTH también es regulada por el nivel de cortisol plasmático a través de un
mecanismo de retroalimentación:
 Ultra corta: La CRH entre el hipotálamo
 Corto: sobre la hipófisis
 Largo: sobre el hipotálamo

Si ↑ ACTH ↓ CRH incrementa

Está controlado por el ciclo día – noche por el ritmo circadiano, según la actividad diurna o
nocturna (pico 6 am o 6 pm)
103 | P á g i n a
4. FSH – LH Gonadotropinas Pituitarias
El hipotálamo libera a “GhRH” y la adenohipófisis libera las gonadotropinas hipofisarias FSH y LH
Es importante en procesos reproductivos de los mamíferos
Se fijan a receptores en las gónadas para el desarrollo y reproducción de ovarios y testículos
FSH: Gonadotropina Folículo Estimulante o Filitropina. Vida media plasmática de 170 minutos
LH: Gonadotropina Luteinizante o Luteotropina, también denominada hormona estimulante de las
células interticiales (ICSH). Vida media plasmática de 30 minutos
Son glucoproteínas

Abreviatura y designación
FSH, hormona folículo estimulante,
prolán A
LH o ICSH, hormona luteinizante u
hormona estimulante de las células
intersticiales, prolán B
GONADOTROPINAS HIPOFISIARIAS
Lugar de producción
Células basófilas (gránulos violáceos
de 200)
Células basófilas (gránulos rosas de
200)
Características fisicoquímicas
Glucoproteína de peso molecular
30.000
Contenido en N: 13.1% Hidrosoluble
Glucoproteína peso molecular entre
25.000 a 30.000 según las especies
Contenido en N:14.9% Soluble en
agua

Acciones fisiológicas
FSH
La FSH actúa indirectamente estimulando la gametogénesis en ambos sexos
En el mamífero hembra:
 La acción principal es inducir la maduración de los folículos primordiales hasta que
alcancen el estado de vesículas de Graff (esta acción ejerce sobre las células granulosas)
 En las células tecales favorecen la transformación de esos esteroides en estrógenos
 Otra función de la FSH de aumentar en las células granulosas los receptores que fijan LH
En el mamífero macho:
 Mantiene la integridad anatómica de los túbulos seminíferos
 Participa en la gametogénesis de espermatozoides
 No estimula la esteroideogénesis (síntesis de andrógenos)
LH
En el mamífero hembra:
 Es captada por receptores específicos existentes en las células granulosas, células tecales,
en las del estroma y cuerpo amarillo.
 Participa en la esteroideogénesis, la secreción de estrógenos en las células tecales, así
como la secreción de progesterona en las células granulosas cuando hay cuerpo amarillo.
 Favorece la ovulación en su pico preovulatorio (retroalimentación +).
 Conversión del folículo roto en cuerpo amarillo.
En el mamífero macho:
 Estimula la diferenciación de las células intersticiales de los testículos en células de Leydig.
 Favorece la secreción de andrógenos, lo cual van a ejercer un efecto directo sobre los
túbulos seminíferos.

Mecanismo de acción
Los receptores específicos para las gonadotropinas existen solo en el tejido gonadal.
La FSH se fija a receptores existentes en la superficie de las pequeñas células granulosas del folículo
en el ovario y de las células de Sertoli en los testículos.
La LH se fija a receptores de superficie de las células tecales, del cuerpo lúteo y de las células
granulosas.
Tanto los receptores de LH como TSH activan la adenilatociclasa, produciendo un incremento
intracelular de AMPc, el cual incrementa el colesterol, reacción que constituye un paso limitante
en la conversión de colesterol a pregnenolona.

104 | P á g i n a
Control de secreción
La adenohipófisis amacena cantidades elevadas de gonadotropinas, lo que ha servido para el
empleo de la glándula como fuente de extracción de gonadotropinas para tratamientos
terapéuticos.
La hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) controla la secreción de las gonadotropinas en
forma de picos “surgimientos”, sobre todo en el periodo preovulatorio.
Los estrógenos tiene efectos tanto estimulatorios como inhibitorios en la síntesis y secreción de
gonadotropinas; sus efectos dependen del tiempo y la dosis.
La progesterona con efecto inhibitorio de la secreción de gonadotropinas en el hipotálamo
Una disminución de secreción pulsátil de LH durante la fase luteal, tiempo en el que la secreción
de progesterona es máxima.
La progesterona y el estradiol administrado tienen efecto sinérgico en la inhibición de la liberación
de gonadotropinas.
La prolactina inhibe la secreción de GnRH en el hipotálamo; este mecanismo produce amenorrea.
La oxitocina estimula la LH, importantes en efecto con ovulación inducida por el coito (gato y cuy).
La inhibina activa en la pituitaria, inhibe la respuesta de las gonadotropinas a la GnRH, inhibiendo
la secreción de la TSH.
La folistatina y la activina: ↓ARNm, ↓ secreción FSH y talvez LH.

En la pubertad hay un incremento gradual en la FSH plasmática, pero el incremento de la

concentración de LH es más rápido y elevado.
EL patrón general de secreción de gonadotropinas es cíclico en las hembras y continuo en
machos.
Los picos de la LH y FSH son en fase preovulatoria como mecanismo de protección que asegura
un óptimo estímulo para que se realice la ovulación y fecundación.
La LH es mínima pero permanente.

105 | P á g i n a
5. Prolactina
La prolactina, llamada también hormona lactógena o lactogénica, actúa en procesos de producción
y secreción de leche.
La prolactina, al igual que la GH, se sintetiza en las células acidófilas de la adenohipófisis a partir
de una prohormona y las enzimas presentes en las células pituitarias la hidrolizan hasta conformar
la hormona prolactina.
Tiene 198 residuos de aminoácidos y un peso molecular 25.000
La GH tiene 194-196 aminoácidos, por ello son parecidos.
Se presenta glucosada
Tiene efectos múltiples más de 85.

Acciones fisiológicas
Las acciones biológicas de la hormona lactogénica son más evidentes en mamíferos hembras que
en los machos.
Es la hormona más importante para la secreción láctea.
Se asemeja a la GH porque:
 Actúan directamente sobre el órgano diana.
 No regulan la función de una glándula endocrina secundaria
En los mamíferos tienes efectos anabólicos y producción de crecimiento, como reguladores
reproductivos.

Acciones en la hembra
La succión del pezón es un estímulo nervioso que va al SNC produciendo una estimulación de
secreción de oxitocina y prolactina.
Tiene efecto
En el período temprano del posparto, cuando los niveles de prolactina son altos, tanto los niveles
de LH como de FSH son bajos. Con la continuidad de la lactación los niveles de FSH incrementan
considerablemente alrededor de las 3 semanas posparto, pero los niveles de LH permanecen bajos
y el aparecimiento del primer periodo menstrual usualmente va precedido por una caída en los
niveles de prolactina e incremento en el estradiol plasmático.
Sobre las células granulosas del ovario, bajas concentraciones de prolactina favorecen la
producción de progesterona, pero al parecer los altos niveles suprimen la síntesis de progesterona.
En vertebrados inferiores suprime la actividad sexual durante el tiempo en que animal debe cuidar
a sus crías o incubar los huevos.

Acciones en la glándula mamaria

La glándula mamaria es un órgano de importantes y complicadas interacciones hormonales, en
que la prolactina, hormonas esteroides corticales, hormonas tiroideas y hormonas ováricas, así
como la insulina y la hormona del crecimiento, que en conjunto desempeñan un papel esencial en
la diferenciación y crecimiento del tejido mamario y mantenimiento de la secreción de la glándula
mamaria.
En mamíferos la prolactina es esencial para la lactancia.
Durante el periodo de la pubertad se desarrolla el sistema de lobulillos y conductos, proceso que
requiere de la presencia de estrógenos, corticoides adrenales y de la GH.
Durante la gestación se desarrolla el sistema lobuloalveolar a partir del sistema de lobulillos y
conductos que constituye la estructura secretoria de la glándula. Esta última diferenciación
requiere de estrógenos, progesterona y prolactina.
Cuando el sistema lobuloalveolar está totalmente desarrollado, la prolactina y los corticoides
adrenales son las hormonas mínimas necesarias para la producción de leche.
La hormona del crecimiento GH y las hormonas tiroideas incrementan la secreción.
Altos niveles de estrógenos inhiben la lactación o secreción de leche.

106 | P á g i n a
De hecho, el inicio de la lactación no ocurre hasta que los altos niveles gestacionales de estrógenos
y progesterona hayan disminuido durante el periodo posparto inmediato.

Acción en el macho
La prolactina incrementa directamente y mantiene la concentración de receptores de LH en la
células de Leydig, por ende ayuda a sostener los niveles de testosterona.
La prolactina también favorece la acumulación de los precursores testiculares de la
esteroideogénesis.
En el líquido seminal la prolactina estimula la utilización de glucosa y fructosa; influencia así la
motilidad y capacidad de fertilización del material espermático.
La hipoprolactinemia disminuye el libido sexual en el macho.

Otras acciones
Efectos hematopoyéticos
Regulación osmótica renal en el salmón
Modula la acción de mineralcorticoides interactuando con el sistema renina angiotensina
Mantenimiento de osmoralidad de sodio y potasio
Modula la respuesta inmunitaria en receptores de prolactina en linfocitos B y T

Mecanismo de acción
La prolactina se liga a receptores específicos de la membrana celular, distribuidos ampliamente en
el organismo; estos receptores han sido identificados en la glándula mamaria, hígado, riñones,
adrenales, ovarios, testículos, próstata, vesículas seminales, hipotálamo, islotes pancreáticos.
Varias respuestas pero parecidas a la GH.
El número de receptores lactogénicos varía según la cantidad de estrógenos, insulina y niveles
elevados de prolactina.
La prolactina en la glándula mamaria estimula la síntesis y transferencia del ARN mensajero a los
ribosomas. Incrementa el contenido de ARN mensajero para la síntesis de caseína, la proteína
especifica de la leche. También incrementa la concentración de enzimas necesarias para la síntesis
de la lactosa, el azúcar especifico de la leche.

Control de la secreción
La prolactina es secretada de acuerdo a un ritmo circadiano, aumenta después de empezar a
dormir y disminuye durante las horas de vigilia parecido a la GH, secreción pulsátil.
Aumenta en la gestación y en la lactancia.
Lazo afectivo entre neonato y madre por la succión del pezón.
Está regulada por un mecanismo de retroalimentación de circuito coto negativo, en el que la
prolactina actúa directamente a nivel del hipotalámico.
Los opioides endógenos se secretan en estrés, se relajan con música de fondo.

Muchos otros estímulos fisiológicos, a más del parto y de la estimulación de la mama, producen
una secreción mayor de prolactina. Estos son:
Ejercicio físico (endorfinas)
Relaciones sexuales (orgasmo en mujeres)
Hipoglucemia
Estímulos olfatorios (vaca-ternero)

107 | P á g i n a
 Lóbulo intermedio o Pars Intermedia
El lóbulo intermedio es un parte de la adenohipófisis separada por una hendidura hipofisaria.
Está compuesto de células poligonales, que toman los colorantes básicos.
Las células del lóbulo intermedio y las corticotropas de la adenohipófisis sintetizan una prohormona,
esta se conoce como propiomelanocortina (POMC), la cual es procesada en estructuras endocrinas.
En el lóbulo intermedio se hidroliza: α-β- MSH (estimulante de melanocitos), LPH (Lipotropica),
β endorfina y PLIC (péptido intermedio semejante a la corticotropina)

Acciones fisiologías
Las hormonas estimulantes de los melanocitos (MSH) regulan la pigmentación de la piel (entre la
dermis y la epidermis) de peces, reptiles y anfibios.
Los melanóforos contienen gránulos de melanina que da pigmento predominante entre los
vertebrados, aparece un color negro, amarillo, naranja o ligeramente café.

Melanina
Semejante a la ACTH, cuando aumenta la ACTH existe una hiperpigmentación.
La melanina aparece de un color negro, pero se puede ser parcialmente oxidada para dar colores
amarillo, naranja o ligeramente café. La melanina se sintetiza en los melanosomas.
Existen 2 tipos de melanina:
1. La eumelanina, que es responsable de la pigmentación negra o parda
2. La feomelanina que produce la pigmentación amarrilla o roja
Los cambios de coloración de la piel son mediados por arco reflejos neuroendocrinos en peces, reptiles
y anfibios median cambios de coloración de la piel con efecto “mimetismo”
La presencia de melanocitos y melanina es importante
En la piel de mamíferos se encuentran melanocitos que contienen melanosomas y tirosinasa
específica, la cual oxida a la tirosina en la melanina y son las únicas células de la piel capaces de
sintetizar este pigmento.
Los melanocitos transfieren los melanosomas a los queratinocitos localizados en los folículos pilosos y
otras porciones de la piel, donde confiere la pigmentación al pelo y a la piel.
La coloración de la piel depende del grado de actividad de las células pigmentarias (hormona), más
que de su número de melanocitos.
En los humanos está relacionado con la memoria y el aprendizaje, la SH y MSH

Control de secreción
En el hipotálamo se encuentra la MRF (la estimula) y la MRI (la inhibe)
La cantidad de luz (en el ártico)
 Invierno, cuando no hay luz animales con piel blanca
 Verano, cuando hay luz obscurece

Mecanismo de acción
La MSH al igual que la ACTH, utiliza al AMPc como su segundo mensajero.

108 | P á g i n a
 Glándula Pineal
La glándula pineal está situada en el borde posterior del cuerpo calloso, cerca del hipotálamo.
En mamíferos está compuesta por células parenquimatosas llamadas pinealocitos y de neuroglias.
Mediador en sincronización temporal de actividad endocrina bajo condiciones ambientales como
temperatura, luz, campo magnético, etc.
En vertebrados inferiores es una estructura sensible a la luz.
La luz entra por el ojo, va hacia el hipotálamo, llega a la hipófisis para dirigirse a la medula espinal por
vías aferentes preganglionares para el superior ganglio y postganglionares hasta llegar a la glándula
pineal.

Funciones de la glándula pineal

Depende del sistema nervioso simpático
El mayor productor de secreción de la glándula es la hormona melanotonina, cuyo ritmo de síntesis y
secreción está controlado por las variaciones cíclicas de la iluminación ambiental.
No se almacenan, se sintetizan y se secretan.
La glándula pineal sintetiza una gran variedad de substancias biológicamente activas, como la
noradrenalina, serotonina, histamina, melatonina , dopamina, octapamina, péptidos como LHRH, TRH,
SRIH y vasotocina.

Melatonina
Se sintetiza en las células parenquimatosas de la glándula pineal a partir del triptófano, el que es
transformado a serotonina y luego a melatonina. Es liberada a la circulación general.
Por la noche, cuando la secreción de melatonina es máxima.
La exposición a la luz limita la síntesis en el día.
Los principales órganos diana de la melatonina son la hipófisis y el hipotálamo, donde actúa inhibiendo
la secreción de gonadotropinas y de prolactina.
Inhibición en parte de la reproducción relacionada con ciertas estaciones (fotoperiodo)

109 | P á g i n a
 Neurohipófisis o Lóbulo posterior de la hipófisis
Generalidades
Está compuesta principalmente por células de tipo glial llamadas pituicitos, constituye estructuras de
sostén que se originan en las células magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo.
No sintetizan, ni secretan hormonas sino que solo las almacenan.
La hormona antidiurética o vasopresina (ADH) se sintetiza en los núcleos supraópticos y la oxitocina
en los núcleos paraventriculares.
Las neuronas neurohipofisarias podrían regular la secreción de la adenohipófisis.
Ejemplo. La vasopresina actúa sinérgicamente con la CRH para producir liberación de ACTH en relación
con el estrés.
EL lóbulo neural posee un mayor grado de irrigación, alrededor de 21ml por minuto y por 100g de
tejido
Las dos hormonas se pueden sintetizar también en el cuerpo lúteo, testículo y el timo.

Biosíntesis y secreción de la oxitocina y vasopresina

Tanto la vasopresina como la oxitocina son hormonas polipétidos
En la mayoría de los mamíferos, como en el hombre y bovino, la ADH contiene arginina, por lo que se
denomina “argininavasopresina”; en el cerdo, la arginina es remplazada por la lisina para formar la
lisinavasopresina.
La oxitocina y la vasopresina están asociadas molécula a molécula en los gránulos de secreción de las
neuronas a las neurofisinas, la oxitocina a la neurofisina I y la vasopresina a la neurofisina II. Las
nuerofisina son parte de un precursor o pro-hormona, especialmente común a ambos complejos.
Las neurofisinas son sintetizadas en los ribosomas y en el aparato de Golgi son modificadas hasta su
estructura definitiva, para ser empaquetadas en gránulos, son transportadas por flujo axoplásmatico
a las terminaciones nerviosas en el lóbulo posterior donde se almacenan y por un potencial de acción
se secretan por exocitosis por calcio dependiente.

Acción de la vasopresina
La principal acción de la vasopresina es conservar el agua corporal, disminuyendo la tasa de producción
de orina, por lo que a menudo es llamada hormona antidiurética (ADH).
Promueve la reabsorción de agua libre de solutos en el túbulos distal, en los túbulos colectores o del
riñón o ambos. Lo cual da un efecto positivo sin gasto de energía.
Incrementa la permeabilidad, el tamaño de los poros y conductos, lo que permitirá el flujo de agua
hacia el área de osmolaridad mas alta siguiendo el gradiente osmótico.
En ausencia de vasopresina, la orina se vuelve hipotónica con respecto al plasma, el volumen urinario
aumento y se produce una pérdida neta de agua, con lo que la osmolaridad de los líquidos corporales
se eleva.
Otras acciones
Tiene efecto vasoconstrictor, esta acción la ejerce sobre el músculo liso de las arteriolas; como
consecuencia, se produce una elevación de la presión arterial. En condiciones normales no se da.

110 | P á g i n a
Tiene importancia en el mantenimiento de la presión arterial durante la hipovolemia, que se presenta
sobre todo después de hemorragias. En consecuencia, la vasopresina contribuye a la regulación de la
presión arterial, incrementándola.
La vasopresina también actúa en el sistema digestivo, provocando una disminución de la secreción
gástrica y en menor grado de la salival y pancreática.
En el hígado favorece la glucogénolisis y la síntesis de ácidos grasos.
En la adenohipófisis promueve la secreción de ACTH.
En el corazón produce bradicardia y en el cerebro puede desempeñar un papel en los procesos de
aprendizaje y memoria.
Mecanismo de acción
La acción de antidiurética de la vasopresina se inicia por la fijación y activación de los receptores V2,
localizados en la superficie centroluminal de las células tubulares de la nefrona, principalmente el
conductor colector. Activa a la adenilatociclasa produciendo un aumento en el AMPc intracelular, en
el que a su vez activará un sistema de proteincinasa, que activara la fosforilación de las proteínas de la
membrana y producirá incremento de la permeabilidad de la membrana de las células para el agua,
urea y algunos solutos. Efecto antidiurético.

La acción vasoconstrictora es mediada por receptores V1, que se encuentran en la pared de los vasos
sanguíneos y que al ser activados incrementan en Ca2+ citoplasmático a través del mecanismo de
activación de trifosfato de inositol (IP3). Efecto fisiológico.
Regulación de la secreción
La liberación de vasopresina está influenciada por varios estímulos
Regulación osmótica
La osmoralidad del plasma, su principal determinante en un 95% y la concentración plasmática de
sodio.
Permite la regulación del balance hídrico se efectúa regulando la ingesta de agua y la diuresis.
Bajo condiciones normales, la liberación de vasopresina es regulada por osmorreceptores localizados
en el hipotálamo anterior, con la ingesta de líquidos en el centro de la sed.
La hiper osmaralidad plasmática ↑ aumenta la ADH, mientas que la hipo osmoralidad plasmática ↓
disminuye la ADH.
La angiotensina II incrementa la sed y la liberación de vasopresina bajo condiciones de disminución
marcada del volumen extracelular. El descenso de la presión venosa también excita al centro
hipotalámico de la sed. Se debe indicar que el péptido natriurético auricular, hormona cardiaca
producida en las aurículas, ejerce funciones contrarias a las efectuadas por el sistema renina-

111 | P á g i n a
angiotensina-aldosterona, e inhibe la secreción de vasopresina anulando sus efectos antidiurético y
vasoconstrictor.
Efectos del volumen
El volumen del líquido extracelular también influencia sobre la secreción de la vasopresina. Una
pérdida tan pequeña como de 10% estimulara un aumento moderado (balanceado) de la secreción de
vasopresina, una pérdida de 25% o más de sangre puede provocar un aumento de secreción hasta 50
veces mayor que el normal.
La disminución del volumen plasmático que produce hipotensión altera la frecuencia de descarga de
receptores en arteriolas y venas pulmonares se estimula la liberación de vasopresina.
La hipotensión por pérdida de sangre (hemorragias) es el estímulo más potente y puede elevar la
concentración de vasopresina plasmática, lo que produce vasoconstricción importante para en el
restablecimiento de la presión arterial.
Otros estímulos que afectan la secreción de vasopresina
Incluyen los traumatismos, estrés quirúrgico, dolor, nauseas, ansiedad, algunas emociones y algunos
medicamentos como morfina, nicotina, tranquilizantes y algunos anestésicos. Estos factores provocan
retención de agua en el cuerpo.
El alcohol inhibe la secreción de vasopresina y por lo tanto estimula la diuresis. El alcohol
probablemente también dilate las arteriolas aferentes de las nefronas, lo cual aumenta el efecto
diurético.
Patologías relacionadas
Diabetes Insípida
La diabetes insípida es distinta de la diabetes mellitus (DM)
El síndrome se desarrolla por deficiencia en la secreción de vasopresina, en respuesta a estímulos
fisiológicos normales o por falla de riñones en responder a la vasopresina. Los síntomas consisten en
la excreción de grandes cantidades de orina diluida (poliuria) y en la ingestión de grandes cantidades
de líquido (polidipsia). Existen dos tipos:
1) Diabetes Insípida central: Déficit de secreción de la hormona vasopresina (ADH) por lesiones,
traumas, o procesos patológicos (tumores) en el hipotálamo y neurohipófisis.
2) Diabetes Insípida Nefrógena: Falta de respuesta de los riñones a la vasopresina (ADH); se debe
a la imposibilidad de la ADH para incrementar la permeabilidad de las células de los túbulos
colectores renales. Esta inhabilidad se produce por una actividad anormalmente alta de la
enzima AMPc fosfodiesterasa, en especial de la enzima tipo II (PDE-III), la cual hidroliza al AMPc
y previene la acumulación intracelular de este segundo mensajero.

Acción de la oxitocina
Efectos sobre la eyección de la leche
La glándula mamaria es una unidad de alveolos que se organizan en lóbulos rodeado de células
mioepiteliales y por capilares.
El pezón es una estructura importante para la lactación y sobre todo es el sitio de origen del arco reflejo
para la secreción de oxitocina. Es una estructura diferente en cada especie por ejemplo en la rata tiene
folículos donde almacena la leche, la vaca acumula (cisternas) y en el humano (primates) es intermedia
acumula pero no desarrolla.

112 | P á g i n a
Las mamas y en especial el pezón contienen abundantes receptores táctiles conectados a
terminaciones nerviosas sensitivas, que al ser estimuladas generan impulsos que son trasmitidos por
el sistema nervioso somático hasta el encéfalo y alcanzan los núcleos supraópticos y paraventriculares,
donde afectan la síntesis en las neuronas que contienen oxitocina y la liberación de la hormona en la
nuerohipófisis. La oxitocina es transportada por la sangre a las mamas en donde produce la contracción
de las células mioepiteliales que rodean los alveolos y causa la expulsión de la leche desde los alveolos
hacia el sistema de conductos. Este proceso se conoce como mecanismo de expulsión de la leche, o
“caída de la leche” y se trata de un clásico arco reflejo neuroendocrino. Mediante este reflejo, en
menos de un minuto comienza a salir la leche (efecto de la exitocina).

A más del estímulo de la succión, el principal, otros estímulos como la aproximación de la cría, la
manipulación de la ubre, estímulos asociados al ordeño en animales domésticos, como estímulos
auditivos, emocionales y la manipulación de los genitales, o durante el parto, también producen
secreción de oxitocina.
En la perra come la placenta, lo que libera oxitocina ayudando a la expulsión de otros fetos.
La oxitocina tiene el reflejo adicional de relajar las fibras musculares lisas que rodean los conductos,
senos y cisternas de la glándula, lo que hace que estas estructuras se distiendan y se facilite la
acumulación de la leche. Relajación del esfínter y salida de la leche.
Factores que inhiben el reflejo de la caída de la leche, son en situaciones de alarma o de tensión, debido
a la sobreestimulación de las fibras adrenérgicas y de sistema simpático suprarrenal, que producen
vasoconstricción; en consecuencia de la oxitocina no puede llegar a la glándula mamaria y no se
estimulan las células mioepiteliales. La ansiedad y el miedo también inhiben la liberación de oxitacina.
Poco antes del parto aparecen receptores en las células mioepiteliales que desaparecen con el destete.
El mecanismo de acción de la oxitocina se inicia con la fijación de la hormona a dichos receptores,
desencadenándose un proceso que aumenta el flujo de calcio hacia el interior de la membrana y la
liberación intracelular del ion. Este proceso está regulado por la calmodulina. La oxitocina también
estimula la formación de AMPc en las células mioepiteliales.
Efectos sobre el útero
La liberación de oxitocina desempeña una función importante en el proceso del parto, porque es uno
de los factores que interviene en la contracción del músculo uterino (fibras del miometrio), que llevan
a la expulsión del feto.

113 | P á g i n a
Los mecanismos que controlan el inicio del parto son sumamente complejos. Intervienen varios
factores como la relaxina (relaja el cérvix y sínfisis púbica), la prostaglandina F2 alfa, el cortisol, la
actividad parasimpática y los estrógenos, entre otros.
Generalmente esta aceptado en la vaca y en la oveja que el proceso del parto se inicia por la liberación
de cortisol por la glándula adrenal fetal, se inician impulsos aferentes que son trasmitidos a los núcleos
supraópticos y paraventriculares, lo cual incrementa la liberación de oxitocina de la pituitaria materna,
lo cual facilita el parto.
Se ha encontrado que durante la gestación se produce un enorme incremento en el miometrio de
receptores para la oxitocina. La sensibilidad de las células del miometrio a la oxitocina aumenta por
los estrógenos y se inhibe por la progesterona.
Otras acciones de la oxitocina
La oxitocina estimula la contracción del musculo liso del útero y del oviducto para favorecer el
avance de los espermatozoides hasta las trompas de Falopio para la fecundación.
Durante el coito tano en macho como en hembra, se incrementan significativamente los niveles de
oxitocina, lo que favorece la contracción del musculo liso del sistema reproductor durante el
orgasmo, lo que favorece el éxito de la actividad reproductiva.
En el macho contrae las vesículas seminales para la expulsión de los líquidos espermáticos; en los
testículos se ha encontrado oxitocina en las células de Leydig, lo que favorece la actividad contráctil
de los túbulos seminíferos.
La vida media de la oxitocina en el plasma es de 3 a 5 minutos.
La oxitocina es retirada de la circulación principalmente por los riñones y el hígado, aunque el útero y
la glándula mamaria pueden también removerla.

114 | P á g i n a
 Glándula Tiroides
Introducción
En los mamíferos se encuentra en el cuello debajo del
cartílago cricoides.
En los seres humanos tiene 2 lóbulos conectados por un
istmo, en el perro, gato y caballo, los 2 lóbulos están
separados.
Entre el 2do y 3er anillo traqueal
Esta irrigado por las arterias tiroidea superior (nace de
la carótida externa) y por la arteria tiroidea inferior (de
la subclavia)
La Inervación de la glándula está dada por fibras simpáticas postganglionares del ganglio cervical
superior e inferior y por fibras o nervios vagales.
La función principal de las fibras nerviosas es el control vasomotor de arterias.
3 tipos de tejidos:
 Tiroides propiamente dicho: de células foliculares → T3 – T4
 Glándula Paratiroides de células parafoliculares → Hormona Paratohormona
 Células C → Tirocalcitonina
T3 – T4
Estimulan el consumo del oxígeno en las células
Importantes en el desarrollo y crecimiento
Regulan la actividad en tejidos
Su falta produce retraso en desarrollo mental y corporal
Su unidad estructural es el folículo o ascino, es una cavidad cerrada, constituida por una sola capa de
células cuboides y coloides (líquido viscoso, mezcla de proteínas de la cual 80% es tiroglobulina)
Los folículos se agrupan de 20-40 lóbulos, constituyendo los lóbulos.
Las células foliculares individuales tienen microvellosidades, un retículo endoplasmático prominente y
numerosos lisosomas, y gotitas secretoras de tiroglobulina.

Biosíntesis y secreción de las hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas son yodadas:
 T3 → 3,5,3´ Triyodotironina
 T4 → 3,5,3,5´ Tetrayodotironina o Tiroxina
Son sintetizadas en el coloide de la glándula por yodación y condensación de moléculas de tirosina que
están unidas por enlaces peptídicos a la tiroglobulina (TG).
En la sangre están unidas como a.a. libres con unión reversible con proteínas de transporte.
Su síntesis de hormonas tiroideas depende del aporte de yodo, la síntesis de tiroglobulina por parte
de la glándula tiroidea de la peroxidasa tiroidea que acopla residuos de yodotirosina a la tiroglobulina.

115 | P á g i n a
Tiroglobulina (TG)
Es una glucoproteína yodada de la glándula tiroides, es precursor para la síntesis de hormonas tiroideas
y para su almacenamiento en la glándula. La tiroglobulina constituye el 75% de proteínas totales de la
tiroides.

Yodo
Materia prima para la síntesis de hormonas tiroideas. El 65% de moléculas de tiroxinas es el yodo. La
tiroides toma yodo del plasma y lo retiene en su interior.
El yodo es ingerido y reducido a yoduro (I-), en el tubo digestivo es absorbido y por la sangre va a los
diferentes tejidos.
 Adulto: 100-500 g/día
 Concentración plasmática: 0,3 g/100ml
 LEC: 1-1,5 g/100ml

Los principales órganos que captan yodo son la tiroides, que sintetiza las hormonas tiroideas, y los
riñones, que lo excretan en la orina.
 Tiroides 20% del yoduro del LEC
 Riñones 80% del yoduro del LEC es excretado por orina
La T3 y T4 se metabolizan en el hígado y en otros tejidos que igual liberan 60 ug/día de yoduro al LEC.
Otros órganos que captan yodo:
 Glándulas salivales
 Glándulas mamarias
 Cuerpo ciliar del ojo
 Piel
 Pulmones
 Neurohipófisis
 Corteza suprarrenal
 Placenta (células foliculares)

EL yodo inorgánico es conjugado en el hígado y eliminado por la bilis, la mayor parte se reabsorbe por
la circulación enterohepática, puede ser eliminado también por las heces en combinación orgánica,
por leche, piel y el aire espirado cantidades mínimas de yodo.

Biosíntesis de las hormonas tiroideas

Las principales etapas en la biosíntesis de las hormonas tiroideas se pueden resumir en:
1. Síntesis de tiroglobulina y proteína en el retículo endoplasmático rugoso (RER).
2. Complementan de las unidades de carbohidratos en retículo endoplasmático liso (REL) y
aparto de Golgi.
3. Se forman las vesículas exocitósicas
4. Se transportan las vesículas exocitósicas con tiroglobuina no yodada hacia la superficie apical
de la célula folicular y al lumen del folículo.
5. Transporte de yodo al interior de la célula por transporte activo Na-K ATPasa
6. Oxidación de yoduro
 Ionidación de la tiroglobulina
 Acoplamiento de residuos de iodotirosol a iotironil
 Almacenamiento de tiroglobulina yodada en el lumen folicular
7. Endocitosis por micropinocitosis y macropinocitosis

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 8. Los lisosomas migran al borde apical, se fusionan con las gotas coloides para formar fagosomas
con hidrolisis de tiroglobulina (TG) y liberan T3 y T4 al citoplasma
9. Deyodinación de la MIT y DIT, es liberado y reutilizado.

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Secreción
La glándula tiroides almacena hormonas tiroideas, como tiroglobulina yodada
La tiroglobulina yodada se almacena en la luz del folículo por endocitosis formando gotas de coloide +
lisosomas y se separa.
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Transporte
Las hormonas tiroideas en la sangre están ligadas a proteínas plasmáticas (sintetizadas en el hígado)
Las principales proteínas séricas ligadoras de hormonas tiroideas son:
1) La globulina fijadora de tiroxina TBG – 70-75% (T3-T4)
2) La prealbúmina fijadora de tiroxina TBPA – 20-25%
3) La albumina fijadora de tiroxina ALB – 5-10% (cerdo y vaca no tienen)
Función de proteínas plasmáticas:
 Deposito circulante-amortiguador de cambios bruscos
 Evita la filtración glomerular perdida posterior a la orina
Las 3 proteínas tienen mayor afinidad a la T3, la TBG tiene 20 veces mayor afinidad a la T3
Las hormonas libres están en pequeñas concentraciones:
 T3 0,05% (2 ng/100ml)
 T4 0,35% (0,3 ng7100ml)
Son fundamentales para acciones en tejidos periféricos y retroalimentación hipofisaria

Metabolismo
Principal producción secretoria de la glándula tiroides lo constituye la T4.
La T3 es la hormona más activa
Los individuos eutiroideos aproximadamente el:
 80% de la T3 circulante se deriva de la conversión extratiroidea de T4 a T3.
 20% es secretado por la glándula tiroides (secreción directa).
 100% de la T3 se genera a partir de la T4 en tejidos periféricos.
La concentración plasmática de la T4 es 50 a 100 veces más alta que T3 (Triyodotironina)
La T4 es la hormona inerte que se transforma a T3 la cual actúa más rápido y es 3-5 veces más potente
que la T4.

Degradación y excreción
La T4 (tiroxina) es eliminada lentamente del cuerpo .Vida media: 6-7 días
 Hipotiroideas la vida media puede extenderse de 9-10 días

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  Hipertiroideas la vida media se acorta de 3-4 días
Durante la preñez su eliminación esta retardad y aumenta las enfermedades hepáticas (cirrosis
hepática).
Su degradación es por el hígado (principalmente), que excreta las hormonas conjugadas en la bilis, con
los ácidos glucorónico y sulfúrico. También por el colon, las heces. El principal producto de excreción
es el yoduro, el cual se elimina por el riñón.

Acciones fisiológicas
Las hormonas tiroideas ejercen efectos importantes sobre todos los órganos y sistemas. A las acciones
de las hormonas se las considera como acciones sobre la regulación del crecimiento y desarrollo,
efectos calorigénicos, efectos cardiovasculares, efectos metabólicos y efectos de inhibición de la
secreción de TSH en la glándula pituitaria.
Crecimiento y Desarrollo

El crecimiento (óseo), desarrollo y maduración normal del esqueleto en los condrocitos en la lámina
o línea de hueso.
Estimula la secreción de GH.
En el periodo fetal la T3 estimula la maduración de centros del crecimiento.
Incrementan el vigor muscular.
Las hormonas tiroideas desempeñan un papel importante y crítico en el desarrollo del Sistema
Nervioso.
Potencializa la capacidad de responder a estímulos con velocidad y amplitud de reflejos.
Regula procesos reproductivos → metabolismo de hormonas esteroideas.
La Tiroidectomía en el animal joven produce disminución y suspensión del crecimiento y retarda el
desarrollo sexual. En el adulto existen alteraciones reproductivas es decir un decremento de estos
procesos.
La deficiencia de hormona tiroidea durante la gestación, o en la etapa neonatal, produce desordenes
cerebrales, desorganización cerebelar y cretinismo.
2-4to día no hay deposición en neonatos

1. Efectos calorgénicas
Las hormonas tiroideas en frio, ↑ incrementan la tasa metabólica como consecuencia de un ↑
incremento en el consumo de oxígeno (acción calorigénica) en el corazón, músculo esquelético,
hígado y riñónes.
La respuesta calorigénica es importante para la regulación de la temperatura corporal en animales
homeotermos; es así como la secreción tiroidea es estimulada por la exposición al frio, como
sucede en la estación invernal. Cuando la tasa metabólica se incrementa por la tiroxina o la
troyotironina en el adulto, aumenta la excreción de nitrógeno y si la ingestión de alimentos no
aumenta, las reservas endógenas de grasa y proteína son catabolizadas y se pierde peso.
Los animales que secretan altos niveles de hormonas tiroideas tienen mejo apetito; la velocidad
del paso de los alimentos por el tracto digestivo aumenta (absorción de alimentos).
2. Efectos cardiovasculares
Los efectos cardiovasculares de las hormonas tiroideas se evidencian dramáticamente en los
individuos hipertoroideos. Bajo la influencia de estas hormonas el corazón late con más rapidez y
más fuerza, produciendo así un incremento de gasto cardiaco y del flujo sanguíneo a diferentes
partes del cuerpo.
Las hormonas tiroideas aumentan el número y la afinidad de los receptores β adrenérgicos en el
corazón; por tanto, se aumenta su sensibilidad a los efectos inotrópicos y cronotrópicos de las
catecolaminas. En el organismo en general, las acciones de las hormonas tiroideas y de las
catecolaminas están íntimamente relacionadas entre sí; ambas producen incremento de la tasa

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 metabólica basal, estimulan el sistema nervioso y producen efectos cardiovasculares semejantes.
La diferencia radica en que la acción de las catecolaminas dura menos.
3. Efectos metabólicos
a. Carbohidratos._ Las hormonas tiroideas incrementan la tasa de absorción de los
carbohidratos en el tubo digestivo, produce una aceleración en el usos de los mismos. Con
la administración de hormonas tiroideas el ciclo metabólico de la insulina es mayor.
b. Proteína._ Los efectos de las hormonas tiroideas sobre el metabolismo de las proteínas
depende del estado metabólico previo y la cantidad de hormona administrada (dosis). En
ratas tiroidectomizadas dosis moderadas son anabólicas, en tanto que dosis altas inhiben
la síntesis proteica.
c. Lípidos._ Las hormonas tiroideas se relaciona de alguna manera con la formación,
movilización y degradación de las grasas. Son más activas sobre la degradación antes que
sobre la síntesis de las grasas. El efecto lipolítico se realiza a través de la adenilatociclasa y
sensibilizan los tejidos a la acción de otros agentes lipolíticos como la adrenalina, con lo
que incrementa el nivel de ácido grasos libre en el plasma.
En el hipertiroidismo el colesterol esta disminuido y en el hipotiroidismo aumentado.
Las hormonas tiroideas estimulan el metabolismo del colesterol a ácidos biliares.
En el hipotiroidismo la capacidad de transformación de caroteno en vitamina A esta
disminuida.

Mecanismo de acción
Las hormonas tiroideas entran a células por difusión pasiva, pueden ser transportadas por un
mecanismo activo.
Principales sitios de acción hormonal membrana, mitocondrias, ribosomas y núcleo,
La T4 ↑ incrementa la actividad de la enzima adenosin trofosfatasa (ATPasa) dependiente de calcio en
las células rojas, mayor número de receptores en glándula pituitaria y menor número de receptores
en testículos.
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Regulación de secreción
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Cuando hay deficiencia de yodo, la toma de yodo por parte de la glándula esta incrementada;
adicionalmente, se produce incremento en la oxidación de la glucosa. Aun mas, ante la deficiencia de
yodo la relación de momoyodotirosina (MIT) a diiodotirosina (DIT) esta aumentada, La ↓ yodo hace
que ↑ la toma de yodo por parte de la glándula, ↑ oxidación de glucosa, ↑ relación MIT-DIT, más T3
que T4 porque ↓ reacciones de conversión de T4 a T3 de nuevo.
Existe mayor T3 (activa) tratando de maximizar las acciones metabólicas
La habilidad intrínseca se da por el sistema de autorregulación:
 Controla la captación de yodo
 Síntesis de hormonas tiroideas

El exceso de yodo bloquea la acción de la TSH de estimular la glándula tiroides

La glándula + cantidad de yodo → ↓ síntesis de hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas y la tiroglobulina actúan en la glándula tiroides ↓ actividad de producción y
secreción

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