Comunicación Bucosinusal

Una CBS es una solución de continuidad entre el seno maxilar y la cavidad bucal. Las CBS
afectan por definición tres planos, que son la mucosa sinusal o membrana de Schneider, hueso
maxilar superior o palatino y el mucoperiostio bucal.

El tratamiento de una CBS, no siempre implica la reconstrucción de los tres planos, pero si
requiere de la observación de una serie de factores que se detallan a continuación:

a) Estado general del paciente.

b) El tamaño de la perforación.

c) Localización de la comunicación.

d) Estado de los bordes y márgenes de la perforación.

e) Infección en el alvéolo y en el seno maxilar.

f) Integridad del coágulo en el defecto óseo.

g) Tiempo transcurrido desde la comunicación hasta el cierre.

h) Continuidad o no de la arcada dentaria y tejido óseo.

i) Presencia o no de dientes en el maxilar.

j) Presencia de cuerpos extraños dentro del seno maxilar.

Se debe tener presente que el tratamiento quirúrgico debe realizarse sobre tejidos mucosos y
óseos sanos, y de existir patología sinusal debe ser resuelta en forma previa o simultánea a la
plastia.

Para lograr el cierre nos valemos de tejidos locales o distantes. Estos son seleccionados de
manera que tengan una correcta irrigación y que cubran sin tensión el defecto.

El cierre de una CBS con colgajo palatino está indicado cuando ésta se ubica sobre el reborde
alveolar a nivel del primer molar y segundo premolar, y aquellas situadas sobre la bóveda
palatina (Lazow et al, 1999; Navarro, 2004; Kale et al, 2010).
La mucosa palatina es de tipo masticatorio, está firmemente unida al periostio del paladar óseo, y
en la parte posterior su epitelio se encuentra perforado por diminutos orificios, por donde
desembocan las glándulas salivales palatinas.

Los colgajos palatinos no interfieren en la profundidad del vestíbulo y su rica vascularización les
permite una buena cicatrización.

Es fundamental tener presente la dirección sagital de la arteria palatina mayor en el diseño del
colgajo y las características de la mucosa y submucosa en la disección del mismo.

Wassmund (Ries Centeno, 1987) traza una serie de normas a las cuales debe ajustarse el cirujano
para lograr éxito en sus intervenciones plásticas:

1- el ancho del colgajo debe ser dos tercios de su largo. Colgajos de longitud
desproporcionada a su ancho se necrosan en su extremo libre.

2- debe tener un espesor adecuado.

3- su base debe ser mayor que su vértice.

El hueso palatino expuesto cierra por segunda intención no crea ningún problema funcional,
consiguiéndose una reepitelización completa indistinguible de la fibromucosa palatina normal
entre 3-5 semanas.

Los colgajos palatinos presentan algunas desventajas: su grosor y consistencia, tendencia a

retraerse y dejan una área cruenta en el paladar que debe cerrar por segunda intención.

Las CBS son frecuentes en cirugía Bucomaxilofacial, está indicado tratarlas ya que a punto de
partida de ellas se pueden producir complicaciones infecciosas como la sinusitis, y/o dificultades
funcionales en la deglución, fonación y masticación Se debe arribar a un diagnóstico minucioso,
conociendo en qué condiciones se encuentra el seno maxilar, el tamaño, localización de la CBS
así como estado de los tejidos peri-lesionales. De este balance surgirá el plan de tratamiento que
combine la menor morbilidad con la mayor tasa de éxito.

Uno de los tratamientos son las plastias, en este caso se debe determinar que tejidos serán
utilizados. La primera elección son los colgajos locales, donde nos valemos de tejidos vecinos a
la perforación, los cuales son desplazados en grado variable, del sito donde asientan hasta el
lugar donde se necesitan. El colgajo palatino rotado es una alternativa que puede emplearse
cuando se pretende realizar el cierre de una CBS localizada sobre el reborde alveolar de primer
molar o segundo premolar y/o bóveda palatina. Dentro de las ventajas de esta técnica figura su
capacidad para mantener la profundidad del vestíbulo bucal.

La utilización del colgajo palatino para el cierre de CBS ha demostrado ser una técnica muy
segura, de fácil realización y que no produce alteraciones importantes de la anatomía de la región
a largo plazo, por lo que creemos que debe ser tenida en cuenta al momento de realizar plastias
en la zona premolar molar del maxilar superior.

REFERENCIAS

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4. Gay Escoda C. (2011). Cirugía bucal. Barcelona: Océano; 2011. 2 v.

 Biopsia incisional
La biopsia oral es un procedimiento quirúrgico encaminado a obtener tejido de un organismo
vivo, para su estudio microscópico, básicamente con una finalidad diagnóstica.

Una biopsia incisional consiste en la remoción de una muestra representativa de la lesión y tejido
adyacente normal con el objetivo de establecer un diagnóstico definitivo de forma previa al
tratamiento.

Leucoplasia
La leucoplasia es la lesión premaligna más frecuente de la cavidad oral. La Organización
Mundial de la Salud la define clínicamente como una lesión predominantemente blanca de la
mucosa oral que no puede caracterizarse como ninguna otra lesión conocida y con una elevada
tendencia a convertirse en un cáncer oral.

El término leucoplasia fue utilizado por primera vez por E. Schwimmer a finales del siglo XIX, y
procede de las palabras griegas "leuco" que significa blanco y "plakos" que significa placa.

En 1978, la Organización Mundial de la Salud (OMS) pretendió consensuar la terminología

utilizada hasta el momento, y precisó su definición como una mancha blanca que no puede
caracterizarse como otra entidad clínica ni patológica. La leucoplasia oral como lesión
precancerosa, fue definida en Uppsala en 1994 por un grupo de expertos en patología oral, como
una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada como
ninguna otra lesión, ni clínica ni histopatológicamente, y que tiene tendencia a la transformación
maligna. El hecho de que algunos carcinomas escamosos aparezcan junto a lesiones
leucoplásicas y que leucoplasias orales hayan sufrido con el paso del tiempo una transformación
hacia lesiones cancerosas, es razón suficiente para considerar a la leucoplasia oral como una
lesión premaligna.
Etiología

El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en el desarrollo de leucoplasias

orales, aunque una pequeña proporción de ellas no se asocian con una causa conocida. En los
países en desarrollo, el consumo de tabaco y de la nuez de areca, juntos o combinados, son los
principales responsables de la mayoría de las leucoplasias orales. Tanto es así, que el estudio
longitudinal a 10 años de Gupta y cols. realizado en India concluía que, de no existir el consumo
de tabaco en la población a estudio, la leucoplasia sería prácticamente inexistente. En los países
desarrollados, la importancia del tabaco en la aparición de leucoplasias orales es también muy
importante, observando como los grandes fumadores tienen hasta 7 veces más riesgo de tener
leucoplasia oral que los no fumadores. La importancia del tabaco en la etiología de la leucoplasia
oral se ve confirmada por la mejoría y en muchos casos la desaparición de las lesiones con el
cese del hábito tabáquico. En general, según estudios realizados en Dinamarca y Estados Unidos,
entre un 50% y un 78% de las lesiones desaparecen tras 12 meses del cese del hábito de fumar.

La importancia del consumo de alcohol en la etiología de la leucoplasia oral es controvertida, si

bien, en muchos casos no puede estudiarse de forma independiente al consumo de tabaco, pero
parece tener un efecto sinérgico con éste.

La evidencia del papel del virus del papiloma humano (VPH) en la etiología de la leucoplasia
oral también es controvertida. En un estudio transversal reciente, se encontró VPH en el 20% de
las leucoplasias orales, si bien la relación causa-efecto no puede comprobarse con este tipo de
diseño de investigación. De igual manera, aunque aparecen en algunas lesiones de leucoplasia,
no está evidenciada la relación etiológica de Candida albicans con la leucoplasia oral.

Existen algunos casos en que la etiología de la leucoplasia es desconocida. Estos casos suponen
entre un 4.2% y un 26% y se conocen como leucoplasias idiopáticas.
 Leucoplasia verrucosa
La Leucoplasia Verrucosa Proliferativa (LVP) es una placa blanca, verrucosa, exofítica, de
crecimiento lento, que no se desprende al raspado y que tiende a comprometer diversos sitios de
la mucosa oral. Es resistente al tratamiento independiente de la terapia adoptada y presenta una
alta tasa de recidiva posterior al tratamiento quirúrgico. Desde 1985, cuando fue descrita por
primera vez por Hansen, hasta le fecha, se ha mantenido como una entidad patológica compleja.

Carcinoma Epidermoide
El carcinoma epidermoide o de células escamosas, es una neoplasia maligna que se origina de las
células escamosas del epitelio que recubre la mucosa, es la más frecuente de la cavidad bucal.

Cáncer que empieza en las células escamosas. Las células escamosas son células delgadas y
planas que se parecen a las escamas de los peces; se encuentran en el tejido que forma la
superficie de la piel, el revestimiento de los órganos huecos del cuerpo y el revestimiento de los
aparatos respiratorio y digestivo. La mayoría de los cánceres de ano, cuello uterino, cabeza y
cuello, y vagina son carcinomas epidermoides.

La presentación clínica incluye una placa blanca (leucoplaquia) o roja (eritroplaquia) persistente
o una úlcera crónica. Puede acompañarse de dolor al pasar los alimentos o de otalgia
inexplicable.

Se han mencionado diversos factores de riesgo asociados, como son: el tabaquismo, alcoholismo,
sífilis, infecciones por virus del papiloma humano (VPH), liquen plano bucal, VIH, irritantes
mecánicos, higiene bucal deficiente, factores hereditarios, entre otros.

El tratamiento consiste en tomar primero una biopsia para estudio patológico y confirmar el
diagnóstico y posteriormente realizar una cirugía, radioterapia y quimioterapia. La disección de
los ganglios del cuello siempre está indicada. La sobrevida a cinco años del cáncer de lengua es
de 78% si la enfermedad está localizada, 63% en caso de diseminación regional y 36% en caso
de metástasis a distancia.
Debido a su complejidad, para el tratamiento de esta, se debe tomar en cuenta si se encuentra en
un estadio temprano o avanzado (según la estadificación T (tumor) N (metástasis a ganglios
linfáticos), M (metástasis a distancia), la localización la cavidad bucal (labio, proceso alveolar y
trígono retromolar, piso de boca, lengua, paladar duro, mucosa bucal).

REFERENCIAS

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5. Menck HR, Garfinkel L, Dodd GM. Preliminary report of the National Cancer Data Base.
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 Fracturas Mandibulares
Las fracturas mandibulares son las más frecuentes en traumatología facial tras las fracturas
nasales, siendo motivo de numerosas consultas en los Servicios de Urgencias. Su etiología viene
determinada por impactos en el tercio inferior de la cara siendo los más frecuentes los accidentes
de tráfico, si bien las agresiones, caídas, accidentes domésticos, armas de fuego, explosiones o la
práctica de deportes de alto riesgo, son otras causas de menor frecuencia.

El agente puede ocasionar la fractura por mecanismo directo (produciéndose la fractura en el

lugar del traumatismo) o indirecto (muy frecuente la fractura condílea en fuertes traumatismos
sinfisarios). Los niños presentan una menor incidencia de este tipo de fracturas debido
principalmente a que poseen una mayor elasticidad ósea.

La mandíbula es un hueso en forma de U que condiciona su función. Se trata de un hueso

expuesto, fuerte, móvil e involucrado en el habla y la alimentación. Es lugar de inserción
muscular y ligamentosa siendo los dientes los encargados de la articulación con el maxilar
superior. Podemos distinguir dos divisiones principales: una horizontal (anterior) que soporta la
dentición y otra vertical (posterior) donde se insertan los músculos de la masticación y forma la
articulación témporomandibular (ATM). Las regiones anatómicas mandibulares son: una
alveolar y otra sinfisaria; el cuerpo, el ángulo y la rama mandibular, así como el proceso
coronoides y condileo.

Las fracturas mandibulares suelen localizarse en regiones que presentan cierta debilidad y en las
que la estructura ósea tiene una menor resistencia (p.e. el cóndilo mandibular) o existe un
edentulismo o presencia de dientes retenidos, quistes o largas raíces dentales. En el niño los
puntos débiles de la mandíbula son la región del germen del canino definitivo, la del segundo
molar y el cuello del cóndilo.

El tercio inferior del rostro corresponde al hueso mandibular con sus respectivas piezas dentarias.
Las fracturas del tercio inferior del rostro son las segundas más frecuentes que afectan al
esqueleto facial.

A modo general, las características clínicas que podemos encontrar en estas fracturas es:
alteración de la oclusión dentaria, pérdida del contorno del arco dentario, laceración de los
tejidos gingivales, alteración de la sensibilidad por compromiso del nervio alveolar inferior,
presencia de hematomas en el fondo del vestíbulo oral y/o piso de boca y alteración en la
dinámica mandibular

Los signos y síntomas que pueden presentar las fracturas de mandíbula son: – Alteraciones de la
oclusión. – Parestesias, anestesias o disestesias. – Dolor localizado. – Alteración del movimiento
mandibular o desviación de la mandíbula. – Cambios en el contorno facial, la simetría y la forma
de la arcada dentaria. – Laceraciones, hematomas, equimosis. – Movilidad de los dientes. –
Crepitación o movilidad de los segmentos óseos. – Escalones óseos palpables. – Hemorragia
intra o extraoral.

Según la región anatómica afectada, las fracturas mandibulares se pueden clasificar en:

 Fractura de la sínfisis mandibular: el rasgo de fractura se produce en la región de los

incisivos centrales, recorre el proceso alveolar hasta del borde inferior mandibular con
una dirección relativamente vertical.

 Fractura parasinfisiaria: fractura que ocurre entre el foramen mentoniano y el incisivo

lateral mandibular, extendiéndose desde el proceso alveolar hasta el borde inferior
mandibular.

 Fractura del cuerpo mandibular: fractura en la región comprendida entre el foramen

mentoniano a distal del segundo molar.

 Fractura del ángulo mandibular: fractura en la región distal al segundo molar

mandibular hasta la proyección distal del plano oclusal hacia la rama mandibular.

 Fractura de rama mandibular: fractura que se extiende horizontalmente a través del

borde anterior y posterior de la rama o que recorre verticalmente desde la escotadura
sigmoidea hasta el borde inferior de la mandíbula.

 Fractura del cóndilo mandibular: fractura sobre la escotadura sigmoidea hacia el borde
posterior de la rama mandibular. Estas fracturas que comprometen el proceso condilar
 mandibular pueden ser clasificarse, además, en intra y extracapsular, dependiendo de la
relación de la fractura con la cápsula articular.

 Fractura del proceso coronoides: fractura que generalmente se encuentra asociada a

otras fracturas mandibulares. No produce alteraciones funcionales, por lo cual su hallazgo
es generalmente imagenológico.

El examen imagenológico para complementar el estudio de todas estas fracturas es la

ortopantomografía o radiografía panorámica, que entrega una adecuada información debido a
que da una visión total de la mandíbula, aunque la TC tiene un nivel de apoyo diagnóstico
superior.

El tratamiento definitivo de estas fracturas puede clasificarse en dos tipos: reducción cerrada o
tratamiento ortopédico y reducción abierta o tratamiento quirúrgico. La elección del tipo de
tratamiento dependerá de los rasgos de fractura, su grado de desplazamiento, grado de alteración
funcional mandibular, necesidad de reincorporación a las actividades normales del paciente,
condición etaria, neurológica y sistémica del paciente.

REFERENCIAS

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 Fractura del Hueso Malar
El hueso malar (pómulo) es uno de los pilares fundamentales en el esqueleto facial. Constituye la
porción infero-externa de la órbita, formando la pared lateral y la mitad del suelo orbitario.

Es una de las zonas más prominentes de la cara, por lo que está muy expuesto a los traumatismos
y puede fracturarse con cierta facilidad.

Es una fractura común en el macizo facial, pues el hueso cigomático tiene una gran
representación en la constitución y proyección del tercio medio del rostro.

El paciente con fractura del complejo cigomático maxilar presenta: dolor regional, diplopía al
mover hacia arriba, y disminución de la agudeza visual. Cuando hay compromiso del piso de la
órbita, se provoca una herniación del tejido peri-orbitario en el antro, y aparece la enoftalmia o la
hipotropia. En muy pocos casos el nervio óptico se afecta directa o indirectamente, pero pueden
aparecer el trismo y la parestesia en la zona del nervio afectado, al experimentar la sensación
neural.

Otro signo clínico común es el trismus, pues en el hueso cigomático se inserta el músculo
masetero y ante una fractura de este hueso se produce una contractura de este músculo que
provoca la disminución de la apertura bucal. Otra causa en la disminución de la apertura bucal
puede estar asociada al colapso del arco cigomático o al desplazamiento severo del cuerpo del
hueso cigomático lo que provocaría un atrapamiento mecánico de la rama mandibular, que se
encuentra en estrecha relación a estas estructuras en esta región anatómica.

El hueso malar tiene una posición de gran importancia en el tercio medio facial. El cigomático es
un medio de unión que, como un arbotante, refuerza los huesos del viscerocráneo con el
neurocráneo. Entre sus funciones se encuentran: proteger al globo ocular, brindar proyección a la
zona del pómulo, dar inserción al músculo masetero, y absorber la fuerza de cualquier impacto
antes de que éste afecte al encéfalo.

El tratamiento de estas fracturas está determinado por: hallazgos clínicos y radiográficos; tipo y
extensión de fracturas, conminación, grado y dirección del desplazamiento de los fragmentos;
compromiso de estructuras adyacentes; presencia de heridas y estado general del paciente. Es
necesario considerar que, en la cara, uno de los objetivos fundamentales es la estética. Los
objetivos del tratamiento son: posicionar los fragmentos en posición normal, y favorecer un
soporte adecuado para la cicatrización. La mayoría de los pacientes con fracturas faciales acuden
a servicios hospitalarios. Sin embargo, se han presentado casos que han asistido a los servicios
de urgencias de estomatología. En estas consultas, los pacientes deben ser correctamente
diagnosticados, y remitidos a los servicios de cirugía en el tiempo requerido.

REFERENCIAS

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 Fractura del Piso de la Orbita
Una fractura orbitaria es la fractura de uno de los huesos que rodean el globo ocular (formando
lo que se conoce como órbita o cuenca del ojo). Por lo general, este tipo de lesión se produce por
un trauma causado por un golpe fuerte con un objeto romo, cuando algo golpea muy duro el ojo.

Las fracturas de la órbita son comunes y difíciles de manejar. Merecen una consideración
especial, porque el tratamiento quirúrgico o de observación puede resultar en compromiso de la
visión o de la posición del globo ocular. La mayoría de las fracturas orbitarias se producen en los
hombres en su segunda década de la vida. En los adultos, los accidentes de vehículos de motor y
asaltos son los mecanismos de trauma más comunes. Sin embargo, en pacientes pediátricos las
caídas y lesiones relacionadas con los deportes son más frecuentes.

Las fracturas orbitarias pueden ser aisladas o combinadas con otras lesiones como: fracturas Le
Fort II y III, del complejo cigomático y naso-orbitoetmoidales. La mayoría de los cirujanos
describen la fractura orbital según la ubicación dentro de la órbita (piso, pared medial, pared
lateral y techo). Esto simplifica la compleja naturaleza de estas fracturas. Su define a las
fracturas tipo estallido como las fracturas de paredes orbitarias sin ninguna participación del
reborde.

La fractura del suelo orbitario representa hasta el 40 % de las lesiones craneofaciales.

El suelo orbitario es más vulnerable a las fracturas debido a su delgadez, curvatura y a la

existencia del canal infraorbitario. Inmediatamente detrás del reborde orbitario, el piso es
cóncavo, mientras que más atrás, se vuelve convexo, donde la estructura ósea se torna más
gruesa y menos deformada en la fractura del suelo orbitario.

Las fracturas del piso de la órbita se producen por un golpe o trauma sobre el bode orbitario que
empuja los huesos hacia atrás haciendo que el piso de la órbita se curve hacia abajo. Esta fractura
puede afectar también los músculos y los nervios que rodean el ojo e impedir que se mueva
normalmente y se sienta normal.

Los síntomas de una fractura orbitaria dependerán del tipo de fractura y de qué tan severa sea la
lesión.
Los síntomas pueden incluir:

 Visión borrosa, disminuida o doble

 Hematoma alrededor de los ojos

 Inflamación de la frente o la mejilla

 Inflamación de la piel debajo del ojo

 Adormecimiento del lado de la cara lesionado

 Sangre en la parte blanca del ojo

 Dificultad para mover el ojo hacia la izquierda, la derecha, hacia arriba o hacia abajo

 Aplanamiento de la mejilla

 Intenso dolor en la mejilla al abrir la boca

 Globos oculares hundidos o protuberantes

Diagnostico

Normalmente, una fractura orbitaria se acompaña de inflamación periorbitaria, proptosis (fase

aguda), enoftalmos (etapa posterior), equimosis, quemosis, hipoestesia y hemorragia
subconjuntival. Cuando nos enfrentamos a estos hallazgos físicos, se debe realizar un examen
externo del tejido periocular y determinar la integridad del globo antes de proceder con las
pruebas de función ocular.

Estudios imagenológicos

La tomografía axial computarizada sigue siendo el estándar de oro para detectar y definir las
fracturas orbitarias. Reconstrucciones coronales y sagitales (de espesor < 2 mm), y en 3D se
recomiendan para optimizar la evaluación maxilofacial. La pared medial se visualiza mejor en
una vista axial en ventana ósea. La vista sagital permite la evaluación del suelo de la órbita y la
disponibilidad ósea posterior para el soporte del implante. Ambos puntos de vista coronal y
sagital se pueden utilizar para evaluar el tejido blando orbital, además de hernia grasa o
atrapamiento muscular.

Los estudios basados en la tomografía computarizada se han utilizado desde la década del 80
para ayudar a la formulación de planes quirúrgicos con mayores niveles de precisión.
Recientemente, los avances del área han dado lugar a imágenes de mayor resolución y menor
ruido.

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 Adenoma Pleomorfo de Glándula Parótida
Debido a su notable diversidad histológica estas neoplasias también se han llamado tumores
mixtos. Representan al rededor del 60% de los tumores de las parótidas, son menos frecuentes en
las glándulas submandibulares, y resultan relativamente raros en las glándulas salivales menores.
Se trata de tumores benignos procedentes de una mezcla de células ductales (epiteliales) y
mioepiteliales, y por tanto muestran diferenciación tanto epitelial como mesenquimal.

También exhiben elementos epiteliales dispersos en la matriz, junto con grados variables de
tejido mixoide, hialino, condroide (cartilaginoso) e incluso óseo. en algunos tumores predominan
los elementos epiteliales, mientras que en otros casos estos elementos sólo se encuentran como
focos ampliamente dispersos. Se sabe poco sobre el origen de estas neoplasias excepto que la
exposición a la irradiación aumenta el riesgo de sufrirlas. Existe la misma incertidumbre sobre la
histogénesis de los varios componentes. Un concepto popular en la actualidad es que todos los
elementos neoplásicos, incluyendo los de aspecto mesenquimal, proceden de la reserva de
células mioepiteliales o ductales (lo que justifica la designación de adenoma pleomorfo).

Morfología

La mayoría de los adenomas son masas redondeadas bien delimitadas, que rara vez superan los
6cm de dimensión máxima. Aunque son encapsulados, en algunos lugares (sobre todo en el
paladar) la capsula no está totalmente desarrollada, y el crecimiento expansivo produce
protrusiones a modo de lengüetas en la glándula adyacente, que convierte en peligrosa la
enucleación del tumor. La superficie del corte es blanca grisácea con áreas mixoides translucidas
y azuladas de tejido condroide. La característica histológica dominante es la gran heterogeneidad
mencionada.

Características clínicas

Estos tumores se presentan como masas bien delimitadas móviles, indoloras y de crecimiento
lento, dentro de las áreas parotídeas o submandibulares, o en la cavidad oral. La tasa de recidivas
con parotidectomia adecuada (quizá meses o años más tarde) oscila alrededor del 4%. mientras
que se llega al 25% si sólo se realizó un intento de enucleación, pero no se identificaron las
diminutas extensiones procedentes de la masa principal.
El carcinoma originado es un adenoma pleomorfo y se conoce como carcinoma ex adenoma
pleomorfo o tumor mixto maligno. La incidencia de transformación maligna aumenta con la
duración del tumor, desde alrededor del 2% para los tumores presentes durante menos de 5 años
hasta casi el 10% para aquellos con duración superior a 15 años.

El cáncer suele adoptar la forma de un adenocarcinoma o carcinoma indiferenciado, y muchas

veces sustituye casi por completo a los últimos vestigios del adenoma pleomorfo preexistente;
pero para sustanciar el diagnóstico de carcinoma ex adenoma pleomorfo, se deben hallar restos
reconocibles de este último. Lamentablemente, cuando aparecen, estos cánceres son unas de las
neoplasias más agresivas de las glándulas salivales con mortalidad del 30 a 50% a los 5 años.

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 Quiste maxilar con extensión a fosas nasales
Los quistes maxilares se definen como cavidades patológicas encapsuladas, localizadas en el
hueso o partes blandas, que contienen sustancias liquidas, semilíquidas o gaseosas, no originada
por el acumulo de pus y que aumentan de tamaño lentamente. Está formado por tres estructuras
fundamentales. Una capsula externa, un revestimiento epitelial y una cavidad central o luz.

Según la OMS 2005, se clasifican los quistes maxilares en epiteliales y no epiteliales. Dentro de
los epiteliales, están los del desarrollo y los inflamatorios. Entre los no epiteliales; quiste óseo
solitario, quiste óseoaneurismático, como también del desarrollo, odontogénicos y no
odontogénicos.

Estos quistes deben extirparse por varias razones: crecen de forma lenta pero progresiva,
destruyendo el hueso circundante; pueden llegar a infectarse; y, lo que es más importante, es
necesario tener la certeza de que la lesión sea realmente un quiste y no un tumor de aspecto
quístico. Muchas lesiones que destruyen hueso ocurren en los maxilares y producen imágenes
radiográficas muy similares a las de un quiste.

Los inflamatorios representan la mayoría de los quistes buco maxilofaciales entre 57 y el 87%.
Se denominan también quistes paradentales, apicales o radiculares. Se originan a partir de un
estímulo inflamatorio de dientes con necrosis pulpar y radicular.

En los epiteliales hay otra clasificación según el tipo de tejido que recubre o reviste la luz del
quiste, que a su vez este tejido derriba del epitelio de desarrollo que dio origen al quiste. Los
tipos de tejidos cuando está presente son, plano estratificado (queratinizado o no queratinizado),
pseudoestratificado y cilíndrico o cuboidal.

Diagnostico

 Lesiones bien definidas, o de predominio radiolúcido, y en algunas ocasiones

expansibles.

 Casi siempre de crecimiento lento y benigno.

 Al inicio son asintomáticos, a menos que su evolución se prolongue con crecimiento

significativo o infección secundaria.
  Es usual que al inicio se descubran en radiografías dentales sistemáticas.

 Requieren exploración histopatológica para el diagnóstico.

Características Radiológicas:

Los quistes se presentan como un área radiolúcida bien definida, generalmente con morfología
ovoide, con bordes corticalizados, y uniculares en la mayoría de los casos. Cuando hay sobre
carga de infección pueden no apreciarse sus bordes y su configuración interna es completamente
radiolúcida.

Tratamiento

El tratamiento de los quistes consistente en la extracción del quiste que se realiza generalmente
con anestesia local, con una duración de 20-30 minutos, totalmente indoloro, y con un
postoperatorio que cursa con algo de edema, molestias ligeras, y que requiere de una dieta blanda
durante unos días.

Quiste del conducto nasopalatino

Este se localiza en el conducto palatino anterior o incisivo, cerca de él. Es el más común del
maxilar.

Su origen se da por la proliferación de restos epiteliales del conducto nasopalatino, este

comunica las cavidades nasal y bucal y se forma cuando los procesos palatinos se fusionan con el
premaxilar dejando un pasaje a cada lado del tabique nasal.

Características clínicas

Se presenta en la cuarta y quinta década de la vida, son casi asintomáticos, algunas veces se
infectan por algún mecanismo desconocido y producen dolores inflamatorios y se abren
pequeñas fistulas en la papila o cerca de ella.

Si hay obturación nasal se pierde el olfato.

Características radiográficas

Se observa una zona radiolúcida redonda o en corazón de naipes, por lo general simétrica,
bilateral y bien delimitada, esto se ve cuando se superpone la presencia de la espina nasal
anterior. En la zona de los incisivos en la línea media se produce la separación de las raíces de
los incisivos centrales superiores.

REFERENCIAS

1. Patología Bucal Correlaciones clinicopatologicas, Tercera Edición (2000) McGraw- Hill.

2. Fundamentos de Radiología Dental, Cuarta Edición, Eric Whaites (2008).

 Quistes maxilares inferiores
Los tumores y quistes de la mandíbula son crecimientos o lesiones relativamente poco frecuentes
que se forman en la mandíbula o en los tejidos blandos de la boca y la cara. Los tumores y
quistes de la mandíbula, en ocasiones denominados tumores y quistes odontogénicos, pueden
variar mucho en tamaño y gravedad. Por lo general, estos crecimientos no son cancerosos
(benignos), pero pueden ser agresivos e invadir los huesos y tejidos circundantes, y desplazarse a
los dientes.

No es infrecuente encontrar lesiones quísticas extensas en maxilar inferior que que producen
deformación facial y desplazamiento importante de las estructuras anatómicas adyacentes.

Los quistes Dentígeros fueron descritos inicialmente por Paget en 1863, para designar los quistes
que contienen un diente y se presentan en los Maxilares.

Los quistes dentígeros representan el 34% de todos los quistes odontogénicos, son más
frecuentes en hombres que en mujeres, se presentan más en la 2a. y 3a. década de la vida, afectan
en un 70% el maxilar inferior y en un 30% el maxilar superior. La región de mayor incidencia es
la región molar, con un 62% y las regiones canina y premolar siguen con un 12% cada una.

Estas lesiones son el resultado de cambios degenerativos en el epitelio reducido del esmalte,
después de terminada la Amelogénesis.

Las características clínicas de los quistes dentígeros son variadas; pueden presentarse como un
abombamiento de la superficie vestibular o lingual, del mismo color de la mucosa y de
consistencia firme o como una gran lesión que produce deformación facial, crepitante a la
palpitación y de color violáceo.

Están asociados a un diente no erupcionado, en sus estadios iniciales rodean simétricamente la

corona de la estructura dentaria, y de acuerdo al tiempo de evolución se forma una gran lesión
osteolítica con migración del diente causal a considerable distancia (Escotadura sigmoidea,
órbita, piso de fosa nasal, seno maxilar, borde inferior de la mandíbula etc.).

Son más frecuentes en los dientes que erupcionan más tarde: Tercer molar inferior, canino
superior, tercer molar superior y segundo molar inferior.
El examen radiológico además de mostrar la localización exacta de la lesión, aporta información
acerca de su tamaño, de la reabsorción radicular y desplazamiento de los dientes comprometidos
en la lesión.

Histopatológicamente la cápsula quística está constituida por tejido fibroso recubierto por una
capa delgada de epitelio escamoso estratificado, que puede estar queratinizado o
paraqueratinizado. Puede observarse cuerpos Hialinos dentro del epitelio y cristales de colesterol
en la cápsula de tejidos conectivo.

Los queratoquistes se forman en cualquier área de los maxilares, la producción de queratina

continuada por mucho tiempo, aún posterior al tratamiento con marsupializáción, tienden a
crecer rápidamente, son más comunes en el maxilar inferior y en el área de molares y rama
ascendente. Histológicamente poseen un epitelio de revestimiento delgado que contiene
queratina; dentro del espesor de la cápsula quística existe la posibilidad de encontrar quistes
satélites en la región (2-7); perforaciones y compromiso del perióstio adyacente, hallazgos que
facilitarían la recidiva post-quirúrgica.

Los quistes dentígeros pueden proliferar hacia ameloblastoma (5-6%). El epitelio quístico puede
malignizarse hacia carcinoma escamo-celular, carcinoma odonto génico o aún hacia carcinoma
mucoepidermoide.

El tratamiento de las lesiones quísticas se determina de acuerdo al comportamiento clínico y al

compromiso anatómico de la lesión.

La Enucleación consiste en el retiro de la cápsula quística en lesiones que no comprometen en

forma importante las estructuras anatómicas, ni la continuidad del maxilar.

REFERENCIAS

1. IRVING, S. “Spontaneous regression of a dentigerous Cyst in a middle. aged adult”. Oral

Surg. Vol. 57 No. 6 1984 p. 604-605.

2. LASKIN, D. “Cirugía bucal y maxilofacial”. Edit. med, panamericana 1987 p. 423-479.

3. McCLATCHEY, K. “Tumors of the Dental Lamina. A selective review”. Seminars in

Diagnostic Path. 1987
 Quiste de retención o Mucocele
El Mucocele del seno maxilar es una formación quística benigna originada en el interior del
mismo, limitado por un epitelio (mucosa sinusal) con un contenido de moco. Es una patología
poco frecuente que puede causar grandes dificultades a la hora de resolver su terapéutica, sobre
todo en aquellos casos que invaden la órbita llevando a una exoftalmia.

Presenta un crecimiento lentamente expansivo con inicio asintomático. El desarrollo se vincula a

la obstrucción del ostium del seno maxilar y/o senos paranasales por sinusitis crónica, pólipos,
tumores óseos, trauma o luego de intervenciones quirúrgicas. El moco por lo general es aséptico
y de consistencia espesa. El Mucocele de seno maxilar se produce por la obstrucción del ostium
de drenaje o por un compartimiento de un seno tabicado. La pared de la lesión corresponde a la
membrana sinusal y el seno maxilar se expande, dando lugar a la remodelación de sus paredes
óseas. Clínicamente puede presentarse con tumefación de la mejilla, diplopía y problemas
dentales, generalmente sin dolor que cuando existe indica la presencia de un mucocele infectado.
El desarrollo del mucocele es gradual, con una mayor incidencia entre la tercera y cuarta década
de la vida, no se ha reportado una predilección de género. Cuando se produce el cierre del ostium
por un tiempo prolongado, sin posibilidad de aireación y drenaje, el moco se acumula
paulatinamente y por presión produce una dilatación progresiva del mismo, pudiendo
desencadenar a largo plazo una deformación y destrucción ósea. La expansión se produce por el
sitio de menor resistencia, siendo en el seno maxilar en general su pared medial y posterior. Los
Mucoceles de los senos maxilares son excepcionales, su prevalencia varía entre el 3 al 10% y
frecuentemente son secundarios a bridas cicatriciales debidas a intervenciones anteriores (tipo
Cadwell-Luc). Un paciente sometido a una intervención de seno maxilar puede desarrollar un
tabique fibroso entre los márgenes laterales del defecto quirúrgico, en la pared sinusal anterior y
en la pared sinusal posterior. Si adquiere un tamaño suficiente puede extenderse al cuerpo del
malar y aparecer en la mejilla como una masa de tejido blando o progresar a la región ínfero-
lateral de la órbita.

El aumento del uso de la radiografía panorámica en la práctica odontológica ha detectado, por

casualidad, anormalidades en el seno maxilar, especialmente de quistes de retención mucoso.
El quiste de retención mucoso del seno maxilar se origina por la acumulación de mucus en la
línea de la mucosa sinusal como resultado de la obstrucción del ducto o glándula con su
recubrimiento epitelial. Su crecimiento es lento, de características expansivas y produce
reabsorción ósea. A nivel mundial se ha estimado una incidencia de 1.4-9.6% de los pacientes.

Se presentan con mayor frecuencia en los senos frontal y etmoidal, en comparación con el seno
esfenoidal y muy escasamente en el seno maxilar. El 10% de los mucoceles de los senos para-
nasales se presenta en el seno maxilar. Se ha reportado mayor prevalencia en japoneses y su
incidencia en la tercera y cuarta década de la vida, observándose mayor prevalencia en el género
masculino que en el femenino.

Poco más de la mitad de los quistes de retención mucoso se relacionan con algún tipo de
reacción alérgica. Los mucoceles del seno frontal son de crecimiento lento y localmente
agresivos, causados por la pérdida de las propiedades de drenaje de la mucosa epitelial del seno.
Pueden ser asintomáticos, pero también tienen propensión a expandir, remodelar y reabsorber las
paredes óseas del seno comprometido alterando su integridad y, eventualmente, comprometiendo
las estructuras circundantes como la órbita y la cavidad intracraneal, produciendo cefaleas, dolor
periorbital o facial.

El mucocele puede evolucionar, ocasionalmente, a un piocele.

Radiográficamente el quiste se observa como una figura redondeada, radiolúcida y generalmente

se sitúa y se observa en el piso del seno. Aproximadamente 6-23% de los quistes del seno
maxilar se rompen espontáneamente. Su etiología no está totalmente definida y se plantea que se
puede producir por la obstrucción del ostio de drenaje del seno paranasal comprometido, como
consecuencia de procesos crónicos de rinosinusitis, pólipos nasosinusales, trauma craneofacial,
cirugías previas y tumores benignos o malignos, entre otros.

La obstrucción del conducto nasopalatino es la causa más frecuente en la patogénesis de los

mucoceles nasofrontales, pudiendo ser esta obstrucción adquirida o postraumática.
El tratamiento es quirúrgico y solo se recomienda si la destrucción alrededor del hueso se ha
presentado con sintomatología previa siendo las vías de abordaje externa o endonasal las que con
mayor frecuencia se utilizan.

La endoscopía endonasal quirúrgica se ha utilizado recientemente para la marsupialización de los

mucoceles paranasales, aun cuando es difícil de aplicar cuando el mucocele está situado en la
parte anterior o lateral del seno maxilar.

REFERENCIAS

1. Costan VV, Popescu E, Stratulat SI. A new approach to cosmetic/esthetic

maxillofacialsurgery: surgicaltreatment of unilateral exophthalmosdue to
maxillarysinusmucocele J CraniofacSurg. 2013 May;

2. Mendelsohn DB, Glass RBJ, Hertzanu Y. Giant maxillary antralmucocele. J

LaryngolOtol. 1984.

3. Fu CH, Chang KP, Lee TJ. The difference in anatomical and invasive characteristics
between primary and secondary para-nasal sinus mucoceles. Otolaryngol Head Neck
Surg 2007.