UNIVERSIDAD NACIONAL DE

TRUJILLO
FACULTAD DE ENFERMERÍA

Dpto. ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO III

ALZHEIMER

PROFESORA: MS. PATRICIA DELGADO HERNANDEZ

CURSO: ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO III

ALUMNAS:

 PÉREZ LEÓN, MARÍA JESÚS DE LOS ÁNGELES

CICLO: VII

TRUJILLO – PERÚ

2019
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ALZHEIMER

Esta enfermedad no tiene cura conocida a día de hoy pero todos los esfuerzos se centran
en su diagnóstico precoz, clave para poder ralentizar su imparable progreso. El alzheimer
afecta a un 7% de personas de más de 65 años y a casi un 50% de mayores de 85 años:
es una enfermedad frecuente en los países desarrollados y afecta en mayor grado a
mujeres que a hombres. El 21 de septiembre es el día mundial del alzheimer y en esta
jornada se intenta visualizar el impacto que esta enfermedad tiene en la sociedad.

El alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que hace que el sujeto que la padece
sufra cambios microscópicos en el tejido del cerebro y una pérdida constante de
acetilcolina, que es vital para el funcionamiento del cerebro. Esta sustancia es la
responsable de que las células nerviosas se comuniquen entre ellas: está presente en
actividades mentales relacionadas al pensamiento, la memoria y el aprendizaje. La
fisiología del envejecimiento del paciente, sus antecedentes genéticos y la circulación
cerebral son partes clave de esta enfermedad.

La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia, una disminución

continua de las habilidades de pensamiento, comportamiento y sociales que altera la
capacidad de una persona para funcionar de manera independiente.

Los primeros signos de la enfermedad pueden aparecer cuando se olvidan eventos

recientes o conversaciones. A medida que la enfermedad avanza, una persona con la
enfermedad de Alzheimer desarrollará un deterioro grave de la memoria y perderá la
capacidad de realizar tareas cotidianas.

1. FISIOPATOLOGIA

Actualmente existen dos teorías que tratan de explicar los déficit cognitivos de la EA:
Teoría de desconexión cortical y Teoría colinérgica.

Teoría de desconexión cortical

La degeneración neurofibrilar en la corteza entorrinal, portal cortical del hipocampo (HC),

se distribuyen en las cortezas II (que junto a la capa III forman la vía perforante hacia el
HC) y IV (que recibe la eferencia desde el HC) de manera que el HC queda aislado de la
neocorteza. Esto se une al déficit de glutamato y otros neuropéptidos (neuropéptido Y,
oxitocina, vasopresina y somatostatina) en las cortezas de asociación (desconexión
córtico-cortical) que correlaciona con la afasia, la apraxia y la agnosia, así como con los
trastornos visuoespaciales y ejecutivos.

Teoría colinérgica

En estados avanzados se observa una disminución de más de 90% de la actividad de la

acetilcolinesterasa lo que identifica un compromiso dramático del sistema colinérgico en
esta enfermedad. Esto ocasiona el deterioro amnésico inicial y progresivo. La
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degeneración selectiva del núcleo basal de Meynert (principal eferencia colinérgica hacia
neocortex) y de los núcleos septal y de la banda diagonal de broca (eferencia colinérgica
subcortical, en especial hacia el HC) provocan un déficit progresivo de la memoria
anterógrada. Existen evidencias de cambios tempranos en el flujo cerebral regional, lo
que pudiera relacionarse con la degeneración en la población colinérgica que tiene un
efecto regulador. Esto se conoce como teoría colinérgico-vascular. Por otro lado los
desequilibrios de otras vías neuroquímicas explican mejor los síntomas no cognitivos.
Como se mencionó existe una afectación de los núcleos superiores del rafe, el núcleo
cerúleo y una conservación relativa de la sustancia nigra.

Déficit de serotonina. Se relaciona con los síntomas depresivos así como con obsesión,
compulsión y agresividad. Esto se observa tanto en EA como en personas normales.

Déficit de noradrenalina. Se observa también asociada a la depresión y a la agitación

psicomotora. Con este neurotransmisor ocurre algo singular pues a pesar de existir una
depoblación del núcleo cerúleo (donde se observan Cuerpos de Lewy), existe una
hiperactividad noradrenérgica cortical, lo cual se atribuye a un aumento de la sensibilidad
cortical y a la producción de noradrenalina (NA) en corteza. El aumento de la sensibilidad
se observa tanto en la corteza prefrontal como en el HC. Sin embargo, el aumento de la
concentración de NA sólo se encuentra en el cortex prefrontal. En los casos de depresión
existe disminución de NA, mientras que en aquellos con agitación existe un aumento de
ésta.

Déficit de acetilcolina. Como ya fue descrito, se asocia al deterioro cognitivo,

especialmente con los problemas de memoria. Sin embargo, se postula que para que se
desarrolle la depresión debe existir indemnidad o niveles de acetilcolina cercanos a la
normalidad. Esto sólo ocurre en los estadios iniciales.

Conservación relativa de dopamina. Este hecho provoca un desequilibrio colina/dopamina

con el aumento relativo de esta última observándose alucinaciones, trastornos del sueño
y psicosis. En un 30% existe un déficit de dopamina con la aparición de un síndrome
parkinsoniano. Sin embargo la preservación de la postura y la marcha hasta estadios
avanzados es una característica de las demencias corticales por lo que los pacientes
deambulan sin fin.

Otros autores nos hablan de 2 características patológicas de la enfermedad de Alzheimer

los cuales son:

 Depósitos de beta-amiloide extracelular (en las placas seniles)

 Ovillos neurofibrilares intracelulares (filamentos helicoidales en pares)

El depósito de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares conduce a la pérdida de sinapsis y

neuronas, lo que provoca una atrofia macroscópica de las áreas afectadas del encéfalo,
por lo general desde el lóbulo temporal mesial.

El mecanismo por el cual el péptido beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares causan tal
daño no se conoce bien. Existen varias teorías.
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La hipótesis amiloide postula que la acumulación progresiva de beta-amiloide en el

encéfalo desencadena una cascada compleja de eventos que terminan con la muerte de
las células neuronales, la pérdida de sinapsis neuronales, y déficits progresivos de
neurotransmisores; todos estos efectos contribuyen a ocasionar los síntomas clínicos de
demencia.

Se identificaron mecanismos de priones en la enfermedad de Alzheimer. En

las enfermedades priónicas, una proteína encefálica normal de la superficie celular
llamada prión se pliega mal en una forma patógena denominada prión. El prion luego
induce a otras proteínas priónicas a plegarse mal en forna similar, lo que resulta en un
aumento marcado de las proteínas anormalesyque conduce a un daño cerebral. En la
enfermedad de Alzheimer, se cree que el beta-amiloide en los depósitos amiloides
cerebrales y tau en los ovillos neurofibrilares tienen propiedades autorreplicantes como
priones.

2. FACTORES DE RIESGO

 Edad

El avance de la edad es el mayor factor de riesgo conocido para la enfermedad de

Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer no es parte del envejecimiento normal, pero a
medida que se envejece, aumenta la probabilidad de desarrollar la enfermedad de
Alzheimer. Anualmente había 2 diagnósticos nuevos por cada 1,000 personas de 65 a
74 años, 11 diagnósticos nuevos por cada 1,000 personas de 75 a 84 años y
37 diagnósticos nuevos por cada 1,000 personas de 85 años o más.

 Antecedentes familiares y genética

El riesgo de tener Alzheimer es un poco más alto si un familiar de primer grado (tus
padres o hermanos) tienen la enfermedad. La mayoría de los mecanismos genéticos del
Alzheimer en las familias carecen en gran medida de explicación, y los factores genéticos
probablemente sean complejos.

Un factor genético que se entiende mejor es una forma del gen de apolipoproteína E. Una
variación del gen, APOE e4, aumenta el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer,
pero no todas las personas con esta variación desarrollan la enfermedad.

Los científicos han identificado cambios extraños (mutaciones) en tres genes, lo que
prácticamente garantiza que la persona que herede uno de estos genes desarrollará la
enfermedad. Pero estas mutaciones genéticas representan menos del 1 % de las
personas con la enfermedad de Alzheimer.

 Síndrome de Down

Muchas personas con síndrome de Down desarrollan la enfermedad de Alzheimer. Esto

probablemente está relacionado con tener tres copias del cromosoma 21 y
posteriormente tres copias del gen para la proteína que conduce a la creación de beta-
amiloide. Los signos y los síntomas de la enfermedad de Alzheimer suelen aparecer entre
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10 y 20 años antes en las personas con síndrome de Down que en las personas de la
población general.

 Sexo

Parece haber poca diferencia en el riesgo entre hombres y mujeres, pero, en general, hay
más mujeres que padecen la enfermedad ya que suelen vivir más que los hombres.

 Deterioro cognitivo leve

El deterioro cognitivo leve (DCL) es una disminución de la memoria u otras habilidades de

pensamiento que es superior a lo que se esperaría a cierta edad de una persona, sin
embargo, esa disminución no impide que la persona pueda funcionar en entornos
laborales o sociales.

Las personas que padecen DCL corren un grave riesgo de desarrollar demencia. Cuando
el déficit primario de DCL es la memoria, es más probable que la enfermedad progrese a
la demencia debido a la enfermedad de Alzheimer. Un diagnóstico de DCL le permite a la
persona enfocarse en cambios de estilo de vida saludable, desarrollar estrategias para
compensar la pérdida de la memoria y programar consultas regulares con el médico para
controlar los síntomas.

 Traumatismo craneal en el pasado

Las personas que hayan sufrido un trauma grave tienen mayor riesgo de padecer la
enfermedad de Alzheimer.

 Patrones de sueño deficientes

Según investigaciones, los patrones de sueño deficientes, como dificultad para conciliar
el sueño o mantenerlo, se asocian a un mayor riesgo de padecer la enfermedad de
Alzheimer.

 Estilo de vida y salud del corazón

Las investigaciones demostraron que los mismos factores de riesgo asociados con la
enfermedad cardíaca también pueden aumentar el riesgo de la enfermedad de Alzheimer.
Algunos de ellos son los siguientes:

 Falta de ejercicio

 Obesidad

 Fumar o ser fumador pasivo

 Presión arterial alta

 Colesterol alto

 Diabetes tipo 2 mal controlada

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3. DIAGNÒSTICO

 Similar al de otras demencias

 Examen formal del estado mental

 Anamnesis y examen físico

 Pruebas de laboratorio

 Estudios por imágenes neurológicas

En general, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer es similar al de otras

demencias. La evaluación incluye una anamnesis cuidadosa y la exploración neurológica
normal. Los criterios clínicos tienen una precisión del 85% para establecer el diagnóstico
y diferenciar la enfermedad de Alzheimer de otras formas de demencia, como
la vascular y la demencia con cuerpos de Lewy.

Los criterios diagnósticos tradicionales para la enfermedad de Alzheimer incluyen:

 Demencia clínicamente establecida y documentada mediante un examen formal

del estado mental

 Déficits en ≥ 2 áreas de la cognición

 Inicio gradual (es decir, en meses a años, en lugar de en semanas o meses) y

empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas

 Sin trastornos de la conciencia

 Inicio después de la edad de 40 años, generalmente después de los 65

 No hay trastornos sistémicos ni encefálicos (p. ej., tumor, accidente

cerebrovascular) que puedan explicar los déficits progresivos en la memoria y la
cognición

Sin embargo, las desviaciones de estos criterios no excluyen un diagnóstico de

enfermedad de Alzheimer, sobre todo porque los pacientes pueden tener una demencia
de tipo mixta.

Las guías de diagnóstico más recientes de la National Institute on Aging-Alzheimer

Association también incluyen biomarcadores para el proceso fisiopatológico de la
enfermedad de Alzheimer:

 Bajo nivel de beta-amiloide en LCR

 Depósitos de beta-amiloide en el cerebro detectados mediante PET utilizando un

trazador radiactivo que se une específicamente a las placas de beta-amiloide (p.
ej., compuesto B de Pittsburgh [PiB], florbetapir)

Otros biomarcadores indican degeneración neuronal distal a la lesión:

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 Concentraciones elevadas de la proteína tau en el LCR

 Disminución del metabolismo cerebral en la corteza temporoparietal medido

mediante TEP con desoxiglucosa marcada con flúor-18 (18F) (fluorodesoxiglucosa
o FDG)

 Atrofia local en los lóbulos temporales mediales, basales y laterales y la corteza

parietal medial, detectada mediante RM

Estos resultados aumentan la probabilidad de que la demencia se deba a la enfermedad

de Alzheimer.

4. SIGNOS Y SÌNTOMAS

La pérdida de la memoria es el síntoma clave de la enfermedad de Alzheimer. Uno de los

signos precoces de la enfermedad suele ser la dificultad para recordar eventos o
conversaciones recientes. A medida que la enfermedad avanza, las alteraciones de la
memoria empeoran y se manifiestan otros síntomas.

Al principio, es posible que el paciente con Alzheimer esté consciente de la dificultad para
recordar las cosas y organizar los pensamientos. Es más probable que un familiar o un
amigo noten el empeoramiento de los síntomas.

La primera manifestación más común es:

 Pérdida de memoria a corto plazo (p. ej., haciendo preguntas repetitivas, con
frecuencia extravían objetos u olvidan citas)

Otros déficits cognitivos tienden a afectar múltiples funciones, como por ejemplo las
siguientes:

 Deterioro del razonamiento, dificultades para el manejo de tareas complejas y

falta de criterio (p. ej., ser incapaz de gestionar la cuenta bancaria, mal manejo de
las decisiones financieras)

 Disfunción del lenguaje (p. ej., dificultad para pensar en palabras comunes,
errores al hablar y/o escribir)

 Disfunción visuoespacial (p. ej., incapacidad para reconocer rostros u objetos

comunes)

 Los trastornos de conducta (p. ej., vagar, agitación, gritos, ideación persecutoria)
son frecuentes.

 Los cambios cerebrales que se producen en la enfermedad de Alzheimer pueden

afectar el estado de ánimo y el comportamiento. Los problemas pueden incluir los
siguientes: depresión, apatía, aislamiento social, cambios de humor, desconfianza
en los demás, irritabilidad y agresividad, cambios en los patrones de sueño,
desorientación, pérdida de la inhibición, y delirios, como creer que le robaron.
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5. TRATAMIENTO

Las medidas sintomática y de seguridad son las mismas que para todas las demencias.
Por ejemplo, el medio ambiente debe ser brillante, alegre, y familiar, y debe ser diseñado
para reforzar la orientación (p. ej., colocación de grandes relojes y calendarios en la
habitación). Deben implementarse medidas para garantizar la seguridad del paciente (p.
ej., sistemas de monitorización de la señal para los pacientes que deambulan).

Fármacos para tratar la enfermedad de Alzheimer

Los inhibidores de la colinesterasa mejoran modestamente la función cognitiva y la

memoria en algunos pacientes. Existen 4; en general, el donepecilo, la rivastigmina y la
galantamina son igualmente eficaces, pero la tacrina pocas veces se usa por su
hepatotoxicidad. El donepecilo es un agente de primera línea porque tiene una
dosificación de 1 vez al día y es bien tolerado. La dosis recomendada es de 5 mg 1 vez al
día durante 4 a 6 semanas, y luego se aumenta a 10 mg 1 vez al día. El donepecilo en
una dosis de 23 mg una vez al día puede ser más eficaz que la dosis tradicional de 10 mg
al día para la enfermedad de Alzheimer de moderada a grave. El tratamiento debe
continuarse si los deterioros funcionales son evidentes después de varios meses, pero de
otro modo deben ser suspendidos. Los efectos adversos más frecuentes digestivos GI (p.
ej., náuseas, diarrea). Pocas veces ocurren mareos y arritmias cardíacas. Los efectos
adversos a menudo pueden ser minimizados si se aumenta la dosis gradualmente.

La memantina, un antagonista del receptor de N-metil-d-aspartato, parece mejorarla

función cognitiva y la capacidad funcional de los pacientes con enfermedad de Alzheimer
de moderada a grave. La dosis es de 5 mg VO 1 vez al día, que se aumenta hasta 10 mg
VO 2 veces en el curso de unas 4 semanas. Para los pacientes con insuficiencia renal, la
dosis debe ser reducida o debe evitarse el fármaco. La memantina puede ser utilizada
con un inhibidor de la colinesterasa.

La eficacia de la vitamina E en altas dosis (1.000 IU VO 1 vez al día o 2 veces al día), la

selegilina, los AINE, los extractos de Ginkgo biloba y las estatinas es poco clara. El
tratamiento con estrógeno no parece ser útil en la prevención o el tratamiento puede ser
nocivo.

En la actualidad la investigación se centra en el uso de células madre para poder revertir

el impacto del alzheimer. Estas células no diferenciadas tienen la capacidad de
desarrollar el tejido nervioso y podrían hacer que la enfermedad se detuviera. A día de
hoy se sigue investigando esta y otras muchas vías ya que el alzheimer es considerado la
epidemia del s XXI e investigaciones a nivel global intentan detenerlo: conocer la
fisiopatología del alzheimer es clave para su tratamiento y erradicación.

6. PREVENCIÒN

La enfermedad de Alzheimer no es un trastorno que se pueda prevenir. Sin

embargo, pueden modificarse varios factores de riesgo en el estilo de vida para el
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Alzheimer. La evidencia indica que los cambios en la dieta, el ejercicio y los

hábitos para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular también pueden
disminuir el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos que
causan demencia. Las opciones de estilo de vida saludables para el corazón que
pueden reducir el riesgo de Alzheimer incluyen las siguientes:

 Realizar ejercicios físicos periódicamente

 Consumir una dieta rica en productos frescos, aceites saludables y alimentos

bajos en grasa saturada

 Seguir guías de tratamiento para controlar la presión arterial alta, la diabetes

y el colesterol alto

 No consumir alcohol o fumar.

 Seguir haciendo actividades mentales desafiantes (p. ej., aprender nuevas

actividades, realizar palabras cruzadas) bien avanzada la edad adulta.

Los estudios han demostrado que las habilidades de pensamiento preservadas

más adelante en la vida y un menor riesgo de enfermedad de Alzheimer se
asocian con participar en eventos sociales, leer, bailar, jugar juegos de mesa,
crear arte, tocar un instrumento y otras actividades que requieren un compromiso
mental y social.

7. DIAGNÒSTICOS DE ENFERMERIA Y CUIDADOS

RIESGO DE CAIDAS R/C EDAD > 65 AÑOS, ALTERACIÒN DE LA FUNCIÒN

COGNTIVA, DISMINUCIÒN DE LA FUERZA MUSCULAR.

CUIDADOS

• Identificar déficit cognitivo/físico que pueda aumentar la posibilidad de caídas.

• Identificar características del entorno que puedan aumentar la posibilidad de
caídas.
• Proporcionar dispositivos de ayuda: bastón, barras, andador.
• Bloquear la silla de ruedas/cama/sillón en trasferencias del paciente.
• Colocar los objetos de uso habitual cerca del paciente.
• Utilizar barandillas laterales en la cama para evitar caídas.
• Proporcionar al paciente medios de solicitud de ayuda: timbre, campanilla, luz de
llamada, etc.
• Tener de iluminación adecuada.
• Tener luz nocturna en la habitación.
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• Tener en su preferencia de superficies antideslizantes.

• Educar a la familia en la identificación de peligros en el hogar.

RIESGO DE LESIÒN R/C DISMINUCIÒN DE LA MOVILIDAD, ALTERACIÒN DE

LA FUNCIÒN COGNITIVA.

CUIDADOS

 Identificar las necesidades de seguridad según función física y cognitiva.

 Identificar riesgos: físicos, biológicos y químicos.
 Eliminar/controlar factores de riesgo.
 Disponer y utilizar dispositivos de adaptación física.
 Observar si se producen cambios en el estado de seguridad del paciente: valorar.

RIESGO DE ULCERAS POR PRESIÒN R/C DISMINUCIÒN DE LA MOVILIDAD

CUIDADOS

 Registrar el estado de la piel durante el ingreso, y después a diario.

 Eliminar la humedad excesiva de la piel.
 Aplicar protección de la piel: pomadas, compresas absorbentes, etc.
 Inspeccionar la piel de las prominencias óseas y otros puntos de presión.
 Mantener la ropa de la cama limpia, seca y sin arrugas.
 Utilizar una cama articulada.
 Utilizar un colchón antiescaras.
 Evitar el agua caliente para el lavado.
 Utilizar jabón suave: pH neutro.
 Colocar protección en codos y talones.
 Asegurar una nutrición adecuada: proteínas, vitaminas B y C, etc. (realizar control
analítico si fuese necesario).

RIESGO DE ESTREÑIMIENTO R/ CAMBIO EN LOS HBABITOS ALIMENTICIOS,

DISMINUCIÒN DE LA ACTIVIDAD FÌSICA Y MOVILIDAD.

CUIDADOS

 Vigilar la aparición de signos y síntomas de estreñimiento: registrar deposiciones.

 Identificar factores que pueden ocasionar estreñimiento: fármacos, dieta, reposo en
cama, sedentarismo.
 Fomentar el aumento de la ingestión de líquidos (si no está contraindicado).
 Instruir a la familia acerca de dietas ricas en fibra.
 Administrar laxantes y enemas si procede con indicación médica.
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RIESGO DEL DETERIORO DE LA COMUNICACIÒN VERBAL R/C DIFICULTAD

PARA HABLAR, ALTERACIÒN DE LAS FUNCIONES COGNITIVAS,
PRONUNCIACIÒN POCO CLARA, DISMINUCION DE LA AUDICIÒN

CUIDADOS

 Mostrar interés al paciente cuando nos esté hablando.

 Mostrar conciencia y sensibilidad hacia las emociones del paciente.
 Valorar la actividad relacionada con la comunicación no verbal.
 Estar atento al tono, tiempo, volumen y entonación o inflexión de la voz.
 Clarificar el mensaje mediante preguntas y retroalimentación.
 Evitar barreras a la escucha activa.
 Solicitar ayuda a la familia en la comprensión del lenguaje.
 Facilitar que el paciente oiga lenguaje hablado con frecuencia.
 Escuchar con atención.
 Utilizar palabras simples y frases cortas.
 Utilizar gestos si procede.
 Proporcionar un refuerzo y una valoración positiva.

CONFUSIÒN CRÒNICA R/C ALTERACIÒN DE LA FUNCIÒN COGNITIVA S/A

ALZHEIMER, ALTERACIÒN DE LA MEMORIA A CORTO PLAZO Y LARGO
PLAZO.

CUIDADOS

 Establecer hábitos: dormir, eliminación, alimentación, etc.

 Identificar el grado de déficit cognitivo mediante herramientas validadas (GDS,
Mini-mental).
 Identificarnos y dirigirnos al paciente por su nombre.
 Mantener el contacto visual con el paciente.
 Evitar confrontaciones.
 Evitar rotaciones frecuentes de cuidadores.
 Facilitar fotos con los nombres de las personas que participan.
 Decorar las habitaciones con escenas e imágenes familiares.
 Identificar (marcas) las pertenencias del paciente para que las reconozca.
 Valorar la reacción emocional de la familia frente a la enfermedad del paciente.
 Escuchar las inquietudes y sentimientos de los familiares.
 Favorecer la comunicación entre los miembros de la familia.
 Enseñar a la familia los planes de cuidados.
 Incluir a la familia y al paciente en la toma de decisiones sobre los cuidados.
 Presentar la familia a otras familias con pacientes con EA.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÀFICAS

Burns N, Grove SK. Investigación en enfermería, 3.ª ed. Barcelona: Elsevier España,
2004.

Lewis SM. Enfermería médicoquirúrgica. Valoración y cuidados de problemas

clínicos. Barcelona: Elsevier, 2004.