Resumen EDEMA HARRISON Y ARGENTE

El edema se define como un incremento clínicamente manifiesto en el

Volumen del líquido intersticial, que puede aumentar varios litros antes
de que el trastorno sea evidente entonces es frecuente que previo a la
Aparición manifiesta del edema se produzca un aumento de varios kilogramos
de peso.
Anasarca es el edema masivo generalizado. Los términos ascitis
e hidrotórax se refieren a la acumulación excesiva de líquidos
en las cavidades peritoneal y pleural, respectivamente, y se considera
que son modalidades especiales de edema y es importante conocer estas modalidades ya que
Según su causa y mecanismo, el edema puede ser circunscrito o tener
una distribución generalizada, se reconoce esta ultima forma por un aspecto
Hinchado de la cara,(mayor en zonas periorbitarias) ,
así como por la persistencia de una muesca cutánea después de presionar
la piel: es lo que se denomina edema blando (con “fóvea”). En su
presentación mas leve, se puede detectar por el hecho de que después de
retirar el estetoscopio de la pared torácica, el borde de la campana deja
una impronta sobre la piel del pecho, que dura algunos minutos. También pueden que
el paciente se queje de dificultad para calzarse, en especial por la tarde
En general los edemas pueden ser localizados(o circunscritos y obedecen a la alteración de
factores que operan en ciertas regiones donde se perturban las fuerzas que componen la ley de
Starling , que es aquella ley de fuerzas que controlan el intercambio de líquidos entre el espacio
vascular y el intersticial a través de la membrana capilar) o generalizados ( donde a la
perturbación inicial de las fuerzas se suma una acumulación excesiva de agua en el espacio
intersticial asociada con un trastorno de retención de agua y sodio)

Patogenia
ACT: 60% DEL PESO TOTAL LIC= 40% LEC=20
20% del ACT = LEC Y un 75% o mejor dicho un 15% del ACT De ese liquido extracelular
corresponde al liquido intersticial y 5% Al compartimiento intravascular
Recordemos que el volumen plasmático y el intersticial constituyen un espacio extracelular activo
donde ambos compartimientos se separan por una membrana capilar e intercambian agua,
solutos y electrolitos
El liquido intersticial es un ultrafiltrado del plasma que contiene agua, solutos y electrolitos, carece
de la gran cantidad de proteínas plasmáticas en el compartimiento intravascular, esta mayor
cantiad de proteínas en el CIV es la responsable de la distribución ionica en ambos
compartimientos (equilibrio gibbs-donnan) la diferencia consiste en que existe un discreto
aumento en las concentraciones de aniones Cl y HCO3 en el intersticio, por el contrario los
cationes están en menor cantidad en el intersticio (ligera diferencia) donde están ligeramente
incrementados en el CIV incluyendo calcio y magnesio que suelen estar ligados parcialmente a las
proteínas
El estudio de la fisiopatología del edema comprende la revisión de las fuerzas que operan
primariamente en el desplazamiento de liquido de ambos compartimientos (LEY DE STARLING),
asimismo el compromiso del espacio intersticial en el edema generalizado promueve
secundariamente la participación de los mecanismos que regulan el metabolismo del sodio y agua,
recordamos que la participación central del sodio deriva de que es el 90% del soluto
osmóticamente activo del LEC lo que lo convierte en el máximo regulador del volumen de liquido
(rige la osmolalidad), la activación de estos mecanismos secundarios interviene en la generación y
perpetuación del edema, también alteraciones renales intrínsecas que afecten la excreción de
agua y sodio pueden constituir por si mismas la causa primaria de la generación del edema
Entonces según su fisiopatología los edemas se pueden clasificar en
Edemas localizados ---- (Alteración en factores primarios, es decir ley de starling) y a menudo son
por obstrucción del drenaje venoso, linfático o aumento de la permeabilidad capilar
Edemas generalizados -----(Alteracion en factores primarios (LEY STARLING) o factores primarios
mas secundarios (Retencion de agua y sal por mecanismos secundarios), comúnmente a causa de
un aumento de la permeabilidad capilar

Fuerzas de Starling
Son fuerzas que regulan la distribución de los líquidos en estos dos componentes
Del compartimiento extracelular (Compartimiento intersticial y plasmático)
*La presión hidrostática del interior del capilar
y la presión coloidooncotica(oncótica) del liquido intersticial tienden a estimular
el desplazamiento del liquido desde el espacio vascular hasta el
intersticial
*Por lo contrario, la presión oncotica coloidal(oncoticas) de las proteínas
Del plasma y la presión hidrostática del líquido intersticial facilitan
el movimiento del liquido intersticial hacia el interior del compartimiento vascular o mejor dicho a
retenerlo en el CIV
Entonces el sistema linfático puede operar en un sentido si su función es normal o esta obstruido y
otro factor dependiente es la permeabilidad capilar ya que su alteración puede desplazar
proteínas al compartimiento intersticial, lo cual normalmente no ocurre
 Presion hidrostática del capilar es de 35mm Hg en el extremo arterial y de 10 mm
Hg en el extremo venoso (Favorecen mov liquido al intersticio)
 Presion oncotica del plasma es de 25mm Hg (Favorece retención de liquido en
plasma)
 Presion intersticial o tisular es de 5 mm Hg ( Favorece mov liquido al CIV)
 Presion oncotica intersticial es de 1mm Hg (Favorece Retencion de liquido en
intersticio)
Normalmente entonces en el extremo capilar existe una presión neta de filtración de 6mm Hg
(35+ 1 – 25-5= 6 ) lo que favorece la salida del liquido del CIV al intersticio. Ahora en el extremo
venoso se da una presión de reabsorción de -19mm Hg (10+1 – 25-5 = -19) por lo que aquí
favorece la reabsorción del liquido al extremo venoso del capilar. Normalmente existen
variaciones tensiónales en las presiones hidrostáticas del sector venoso según las distintas
posiciones corporales y pueden llegar hasta a 80 mm Hg, en miembros inferiores estas variaciones
son amortiguadas por contracciones musculares intermitentes, reducción de la superficie filtrante
por apertura de shunts arteriovenosos, vasomoción capilar(contracción de esfínteres capilares y
acción de las metaarteriolas) además de un aumento del drenaje linfático y de la presión tisular,
todo esto evita la formación de edemas
En circunstancias normales existe un gradiente de 1,5 mm Hg que favorece la filtración al
intersticio, esta pequeña cantidad de liquido que se filtra es devuelta a la circulación por los vasos
linfáticos
Siguiendo el esquema de la Ley de starling puede darse edema por cualquiera de estas cuatro
circunstancias
1) Disminución de la reabsorción por aumento de la presión hidrostática en el extremo
venoso
2) Aumento en la filtración por disminución de la presión oncotica plasmática
3) Aumento de la permeabilidad capilar (desplazamiento de proteínas que aumente la
presión oncotica intersticial, reteniendo liquido en el intersticio)
4) Disminución de la reabsorción linfática por alguna obstrucción

 No hay modificaciones en el extremo capilar arterial que puedan aumentar la presión

hidrostática ya que en situaciones patológicas como hipertensión arterial, el esfínter
precapilar modifica su resistencia para no transmitir al capilar las variaciones tensiónales
 En cambio la hipertensión en el extremo venoso del capilar puede ser por causas locales
o generales, las locales alteran el retorno por obstrucción (trombosis venosa,
tromboflebitis, insuficiencia venosa crónica) o por trastornos en la dinámica de la
circulación venocapilar (estado varicoso y alteración de la bomba musculovenosa); ahora
las general mas importante es la provocada por la insuficiencia cardiaca congestiva,
aunque otras causas transitorias serian el embarazo
 La disminución de la presión oncotica plasmática se da con cifras de albuminemia
menores a 2-2,5 g/dl y puede ser causada por dificultad en síntesis (hepatopatías
crónicas, cirrosis), hipercatabolismo, perdidas entéricas excesivas(síndrome de mala
absorción por ejemplo), o causas renales(síndrome nefrótico) y desnutrición grave
 Alteraciones en permeabilidad endotelial originan un edema diferente a los demás ya
que incluye la presencia de proteínas en el espacio intersticial, generalmente es de
etiología inflamatoria, puede ser por alergias, hipersensibilidad,fármacos,toxicos en caso
de ser generales y traumatismos, celulitis, quemaduras si son locales
 Perturbacion en el drenaje linfático como linfedema idiopático o primario o por causas
secundarias como neoplasias, radioterapias, etc pueden ser causa de edema

Por lo general, estas fuerzas están compensadas

de manera que existe un estado de equilibrio en lo que se refiere al
tamaño de los compartimientos intravascular y del intersticio, aunque
esto permite que entre ambos espacios se generen intercambios de gran
magnitud. Sin embargo, si alguna de las fuerzas hidrostáticas u oncoticas
se altera en grado importante, se producirá un movimiento neto de
Líquidos desde un componente del espacio extracelular hasta el otro. Así
Pues, la aparición de edema depende de una o más alteraciones en las
Fuerzas de Starling, de tal suerte que ocurre un desplazamiento neto de
Liquido del sistema vascular hacia el intersticio o hacia una cavidad corporal

-El aumento de la presión capilar (Hidrostática) como causa de edema puede ser el
Resultado del incremento de la presión venosa por obstrucción del drenaje
Venoso o linfático. Un incremento de la presión capilar puede ser generalizado, como ocurre en la
insuficiencia cardiaca congestiva; El edema puede localizarse en una extremidad si
aumenta la presión venosa por tromboflebitis unilateral

-Cuando la presión coloidooncotica del plasma se reduce, debido a cualquier factor que
origine hipoalbuminemia intensa, como desnutricion, hepatopatia, perdida
de proteinas por la orina o por el tubo digestivo o un estado catabolico
intenso puede darse edema, ya que esta fuerza se encarga de retener liquido en el
compartimiento plasmático

-Se puede producir edema por daño en el

Endotelio capilar, lo cual aumenta su permeabilidad y
Permite la transferencia de proteínas hacia el compartimiento
Intersticial. Estas lesiones pueden aparecer por farmacos,
agentes virales o bacterianos, asi como por traumatismo
termico o mecanico. La mayor permeabilidad
capilar quiza tambien se origine de una reaccion de
hipersensibilidad y es caracteristica de las lesiones
inmunitarias. Asimismo, probablemente la lesion del
endotelio capilar es la causa del edema inflamatorio
que casi nunca es blando, se encuentra circunscrito y
conlleva otros signos inflamatorios, como enrojecimiento,
Aumento del calor local e hipersensibilidad.

En muchas formas de edema, disminuye el volumen

arterial efectivo, volemia efectiva o volumen circulante efectivo se refiere a la parte del liquido
extracelular que se encuentra en el CIV, sensible a la acción de los barorreceptores(en
bifucarcacion carotidea, arco aórtico, y arteriola afente del aparato yuxtaglomerular, y los venosos
están en vasculatura pulmonar y regiones auriculares) y que perfunde activamente en todos los
tejidos. La disminucion en la corriente
de dicho arbol puede provenir de la reduccion del gasto
cardiaco, la resistencia vascular sistemica o de
ambos factores. Como consecuencia de tal deficit, se
activan respuestas fisiologicas orientadas a normalizar
el volumen arterial efectivo. Un elemento basico de
tales respuestas es la retencion de sodio y, como consecuencia,
de agua, lo cual culmina en edema; la retención
de sodio (Na+) por riñones es el elemento básico
en la génesis del edema generalizado; La disminución de la corriente sanguínea (por razones ya
mencionadas) causa que las celulas yuxtaglomerulares renales (celulas mioepiteliales
especializadas que rodean a la arteriola aferente) liberen renina, que es una enzima que actúa en
su sustrato, el angiotensinogeno( globulina α2 sintetizada por el
hígado) para que libere angiotensina I (este decapeptido es desdoblado hasta la forma de
angiotensina II( un octapeptido) y causa vasoconstriccion generalizada;especialmente activa
en las arteriolas eferentes renales. Lo que reduce la presion hidrostatica en los capilares
peritubulares(favoreciendo reabsorción) mientras que la mayor fraccion de filtracion eleva la
presion osmótica en estos vasos, al aumentar la reabsorcion
de sal y agua en el tubulo proximal y la rama ascendente del asa de Henle; Esta acción constituye
el proceso de retención de agua y sal que contribuye a la formación del edema; además d esto La
Angiotensina II que penetra en la circulación general estimula la producción
de aldosterona por la zona glomerular de la corteza suprarrenal. A su
vez, dicha hormona intensifica la resorción de Na+ (y la excreción de
potasio) por el túbulo colector
*En personas con insuficiencia cardiaca,
ademas de aumentar la secreción de aldosterona, también se prolonga la
semivida biologica de tal hormona, lo cual hace que aumente todavia
mas la concentracion plasmatica de la misma. La disminución del flujo
sanguineo hepatico, en particular durante el ejercicio, a causa de reducción
del gasto cardiaco, origina la menor catabolia de la aldosterona por
el hígado; Aun asi, los persistentes niveles altos de aldosterona (o de otros mineralocorticoides)
por si solos no siempre permiten la acumulación de edema, tal y como se
Pone de manifiesto por la falta de retención intensa de líquidos en la
Mayor parte de los casos de hiperaldosteronismo primario; El hecho de que las personas normales
que reciben altas dosis de mineralocorticoides no acumulen grandes cantidades de liquido
ni presenten edema, probablemente se debe a un aumento de la filtracion
glomerular (natriuresis por presion) y a la accion de una
sustancia o sustancias natriureticas; La secrecion
continua de aldosterona en la acumulacion de liquidos de los pacientes
con edema consecutivo a insuficiencia cardiaca, sindrome nefrotico y
cirrosis puede ser mas importante, desde el momento en que estos
pacientes son incapaces de subsanar la deficiencia de volumen sanguineo
arterial eficaz. Como consecuencia, no presentan natriuresis por
presion.

Vasopresina de Arginina: es secretada como respuesta al

aumento de la concentracion osmótica(osmolaridad) dentro de las celulas; estimula a
los receptores V2 que incrementan la resorcion de agua libre en los tubulos
distal y colector. De este modo, aumenta el agua corporal tota; En
muchos enfermos con insuficiencia cardiaca, la AVP se eleva a causa de
un estimulo no osmotico, vinculado con la disminucion
del volumen arterial eficaz. En estos pacientes, la AVP no se reduce
cuando disminuye la osmolalidad, como sucede en situaciones normales,
y este hecho contribuye a la hiponatremia y a la aparicion del edema.

Endotelina
Este es un peptido vasoconstrictor potente liberado por las celulas
endoteliales; su concentracion se eleva en la insufi ciencia cardiaca y
contribuye a la vasoconstriccion renal, la retencion de Na+ y el edema de
la insufi ciencia cardiaca

Péptidos natriuréticos
La distension auricular, la sobrecarga de sodio o ambas, facilitan la liberacion
al torrente circulatorio del peptido natriuretico auricular (ANP,
atrial natriuretic peptide), un polipeptido; en los granulos secretores que
existen dentro de los miocitos auriculares,
La liberacion de este ultimo produce:
1) eliminacion de sodio y agua al aumentar el filtrado glomerular, inhibir
la resorcion de sodio en el tubulo proximal e impedir la liberacion de
renina y aldosterona, y 2) dilatacion venosa y arteriolar al antagonizar las
acciones vasoconstrictoras de AII, AVP y la estimulacion simpatica. Por
lo expuesto, el ANP tiene la capacidad de oponerse a la retencion de
sodio y a la elevacion de la presion arterial de los estados hipervolemicos.
El peptido natriuretico cerebral (BNP, brain natriuretic peptide) se
almacena principalmente en el miocardio ventricular y es liberado
cuando se eleva la presion diastolica ventricular. Sus acciones son similares
a las del ANP y tanto el BNP como el ANP se fijan al receptor
natriuretico A, dispuesto en el miocardio. Existe otro peptido natriuretico,
el tipo C (CNP, C natriuretic peptide) que es de origen endotelial y
renal. El CNP se fija principalmente al receptor B del peptido natriuretico,
que se expresa basicamente en las venas. La concentracion circulante
de ANP y BNP se eleva en la insuficiencia cardiaca y la cirrosis con
ascitis, pero no lo suficiente como para evitar la formacion de edema.
Ademas, en las enfermedades edematosas, la resistencia a las acciones
de los peptidos natriureticos es anormal.

CAUSAS CLINICAS DE EDEMA

Obstrucción del drenaje venoso (y linfático) de una extremidad: la presion hidrostatica del lecho
capilar ascendente (proximal) hacia la obstruccion aumenta de forma tal que se transfi ere una
cantidad anormal de liquido desde el espacio vascular hasta el
intersticial. Puesto que la via alterna (es decir, los conductos linfaticos)
tambien se halla obstruida o llena, aumenta el volumen de liquido intersticial
en la extremidad (es decir, queda liquido atrapado en el intersticio
de la extremidad). El liquido de la extremidad se desplaza a expensas del
volumen sanguineo del resto del cuerpo, lo cual reduce el volumen sanguineo
arterial efectivo y provoca retencion de NaCl y H2O hasta que se
corrige la defi ciencia de volumen plasmatico.

Edemas con hipovolemia arterial efectiva volemia efectiva o volumen circulante efectivo se
refiere a la parte del liquido extracelular que se encuentra en el CIV, sensible a la acción de los
barorreceptores(en bifucarcacion carotidea, arco aórtico, y arteriola afente del aparato
yuxtaglomerular, y los venosos están en vasculatura pulmonar y regiones auriculares) y que
perfunde activamente en todos los tejidos. En los edemas de este tipo el desplazamiento del
liquido IV al intersticio causa una depleción del volumen circulante lo que da lugar a una serie de
respuestas fisiologías destinadas a normalizarlo; mecanismos de retención de sodio y agua que
buscan normalizar puede terminar perpetuando el edema mientras persiste el desequilibrio
capilar inicial, constituyendo un factor patogénico secundario pero importante en casos de
edemas generalizados

Insuficiencia cardiaca congestiva:(Mayor presión hidrostática capilar por hipertensión venosa e

infuencia del volumen minuto disminuido en la hipovolemia arterial): el vaciamiento sistolico
deficiente de los ventriculos o la relajacion ventricular defi ciente, o
ambos, fomentan la acumulacion de sangre en la circulacion venosa a
expensas del volumen arterial efectivo; esto induce la secuencia de acontecimientos
antes mencionada; En la insuficiencia cardiaca
leve, el aumento minimo del volumen sanguineo total repara la defi -
ciencia del volumen arterial y establece un estado constante nuevo. Por
medio de la ley de Starling del corazon, el aumento del volumen diastolico
ventricular fomenta una contraccion mas energica y de esta manera
se conserva el gasto cardiaco. Sin embargo, cuando la anomalia cardiaca
es mas grave, la retencion de liquido persiste y se acumula mayor cantidad
de sangre en la circulacion venosa, lo cual eleva la presion venosa y
con ello se genera edema; El vaciamiento ventricular incompleto (insuficiencia cardiaca sistólica)
o la relajación ventricular inadecuada (insuficiencia cardiaca diastólica),
o ambos, incrementan la presión diastólica ventricular. Si el
deterioro de la función cardiaca afecta al ventriculo derecho, las presiones
en las venas y los capilares sistemicos pueden elevarse, lo cual
aumenta la trasudación de liquido hacia el espacio intersticial y favorece
la aparicion de edema periferico. La elevada presion venosa sistemica se
transmite al conducto toracico, con la consiguiente reduccion del drenaje
linfatico, que incrementa todavia mas la acumulacion de edema; Si la
defi ciencia de la funcion cardiaca afecta de manera predominante el
ventriculo izquierdo, entonces aumentaran las presiones venosa y de los
capilares pulmonares. Con ello se incrementa la presion de la arteria
pulmonar, lo cual a su vez difi culta el vaciamiento del ventriculo derecho,
de tal modo que se incrementan la presion diastolica de esa cavidad
y las presiones venosas central y sistemica; esto eleva la posibilidad de
que se forme edema periferico. El aumento de la presion capilar pulmonar
puede originar edema pulmonar, que disminuye el intercambio
gaseoso. La hipoxemia resultante puede causar mayor menoscabo de la
funcion cardiaca y, a veces, genera un circulo vicioso.

Síndrome nefrótico y otros estados de hipoalbuminemia: (hipoalbuminemia pero proteinuria

masiva) Consiste en una reduccion de la presion coloidooncotica debida a las
pérdidas masivas de proteinas por la orina. En la hipoalbuminemia grave
(con el consecuente descenso de la presion coloidosmotica), el NaCl
y el agua retenidos no pueden permanecer en el compartimiento vascular,
y disminuyen los volumenes sanguineos total y efectivo; esto desencadena una sucesión de
fenómenos incluyendo activación del SRAA y culmina en edema; otras situaciones que originan
hipoalbuminemia intensa,
como: 1) los estados graves de defi ciencia nutricional; 2) la hepatopatía
cronica grave, y 3) la enteropatia con pérdida de
proteinas, ocurre una sucesion similar de acontecimientos

Cirrosis: (Menor presión oncotica plasmática por hipoalbuminemia y otros cambios

hemodinamicos producidos por vasodilatación arteriolar, venular y fistulas arteriovenosas) se
caracteriza por el bloqueo
del drenaje venoso hepatico, lo cual a su vez amplia el volumen
sanguineo esplacnico y permite la mayor formacion de linfa en el higado.
La hipertension intrahepatica actua como un poderoso estimulo
para la retencion renal de Na+ y la disminucion del volumen de sangre
arterial efectiva. Estas alteraciones a menudo se complican con hipoalbuminemia,
que se debe a la menor sintesis hepatica, asi como a vasodilatacion
sistemica. Estos efectos disminuyen todavia mas el volumen arterial efectivo, con la consiguiente
activacion del sistema RAA, de los
nervios simpaticos renales y otros mecanismos de retencion de agua y
cloruro de sodio. La concentracion de la aldosterona circulante se eleva,
por la incapacidad del higado para metabolizarla. Al principio, el exceso
de liquido intersticial se localiza de modo predominante en la parte alta
del sistema venoso porta congestionado y los linfaticos hepaticos obstruidos,
es decir, en la cavidad peritoneal (ascitis) En las fases
mas avanzadas, en particular cuando hay hipoalbuminemia grave, se
puede observar edema periferico. La produccion excesiva de prostaglandinas
(PGE2 y PGI2) en la cirrosis atenua la retencion de Na+. Cuando
se inhibe la sintesis de estas sustancias con los antiinfl amatorios no
esteroideos), empeora la funcion renal y aumenta la retencion de sodio.

En esos tres casos la hipovolemia efectiva estimula la reabsorción de agua y sodio a través de
mecanismos sensores(barorreceptores vasculares) , mediada por activación del sistema
simpatico, SRAA, y hormona antidiuretica. Al disminuirse el flujo sanguíneo renal se da un
aumento en la fracción de filtración(filtrado/flujo)con incremento de la presión oncotica y
disminución de la presión hidrostática peritubular condicionando una mayor absorción de agua y
sal en tubulo proximal, La hipoperfusion renal estimula aparato yuxtaglomerular y al mismo
tiempo la baja llegada de cloro en tubulo distal son los principales factores que causan la
liberación de renina, se da también una mayor actividad simpatica, producción de aldosterona. En
casos como estos la vida de la renina y la aldosterona pueden ser mayor por menos catabolismo
hepático(en cirrosis, hepatopatías); la hipovolemia inhibe la síntesis de péptido natriuretico atrial
por falta de distensión auricular y conduce a una mayor retención salina por lo que no actúan los
mecanismos que normalmente evitan formación de edema (escape natriurético : vasodilatación
renal y menor reabsorción de sodio) En resumen estos mecanismos que normalmente mantienen
la constancia del volumen extracelular se ponen en marcha en la hipovolemia arterial efectiva
coexistente con el edema y contribuyen al empeoramiento del edema y su persistencia

EDEMAS CON AUMENTO DE LA VOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA: son menos frecuentes y

evolucionan con un aumento de la volemia arterial efectiva y responden a una falla renal primaria
que perturba la excreción de sodio y agua (Insuficiencia renal aguda o crónica con oliguria y casos
de glomerulonefritis agudas), estos casos evolucionan con exceso hidrosalino pero con
hipervolemia, se da un aumento de la presión hidrostática capilar secundaria a una hipervolemia ;
el cuadro clínico mostrara signos de esta como hipertensión arterial, ingurgitación yugular, disnea,
taquicardia, ritmo de galope; normalmente ante casos de hipervolemia ocure una respuesta
compensadora natriuretica (liberación del factor natriuretico atrial) que impide en principio la
sobrecarga de volumen por lo que para que este evento ocurra la expansión del volumen debe ser
rápida y marcada y acompañada de un trastorno renal intrínseco que impida la respuesta
natriuretica. Hay ciertos casos de edemas en sindromes nefroticos con albuminemias mayor a 2g/L
y asociaas cn hipervolemia donde la retención inciial de agua y sal depende de alteraciones
renales intrínsecas en el tubulo colector a diferencia d la mauproa de lpscasos que evolciona cn
hipovolemia arterial efectiva

Edema inducido por fármacos

Un gran numero de farmacos de uso frecuente puede originar edema . Entre sus mecanismos se
cuentan la vasoconstriccion
renal (NSAID y ciclosporina), la dilatacion arteriolar (vasodilatadores),
el aumento de la resorcion renal de Na+ (hormonas esteroideas) y la
lesion capilar (interleucina 2).

SEMIOLOGIA: La presencia de edema provoca un cambio en el cortorno usual de la zona

anatomica, por ejemplo en sitios donde existe un plano rigido oseo (tibia, maléolos) la impronta
del dedo índice del operador aplicada con cierta presión sobre la superficie cutánea durante unos
segundos permitirá reconocer al retirarlo la existencia de una depresión (signo de fóvea o de
godet) que persistirá momentáneamente e indica la presencia del edema; si el paciente esta en
cama esta inviestigacion se realiza en región sacra, esto es asi ya que cuando es un edema
generalizado, las zonas en declive son las primeras que se edematizan; en edemas muy graves
avanzan a piernas y muslos y si están en cama dorso y flancos deben ser evaluados; en caso de
muslos y flancos debe hacerse tomando un grueso pliegeu cutáneo con una o las dos manos en
forma de pinza entre el pulgar y l índice y luego de algunos segundos al soltarlo suavemente se
pondrá en evidencia la depresión ejercida que es similar al signo de godea o fóvea
Es importante destacar que cuando edemas generales se hacen evidentes denotan existencia de
acumulación coporal de liquido intersticial superior al 20% que equivale mas o menos a 3,5-5
litros; en etapas previas la acumulación de liquido solo puede registrarse por un aumento de peso
de causa injustificada (edema oculto); es importante recalcar que ciertos edemas generales
pueden no mafinestarse en zonas en declive si no en parpados y conjuntivas; en resumidas
cuentas debe evaluarse la zona teniendo en cuenta el tipo de edema y la zona que podría estar
afectada habiendo efectuando una inspección correcta del paciente
MAGNITUD DEL EDEMA: se puede medir por el grado de depresión que pueda provocarse y el
tiempo de recuperación de la forma normal
 Grado 1: leve depresión sin distorsion visible del contorno y desaparición casi instantanea
 Grado 2: depresión de hasta 4mm y desaparición en 15 segundos
 Grado 3: depresión de hasta 6mm y recuperación de la forma en 1 minuto
 Grado 4: depresión profunda de hasta 1 cm con persistencia de hasta 2-5 minutos

Examen propiamente dicho ante edema comprende la búsqueda del signo de godet o fóvea y
estudio de las características semiológicas intrisecas como : distribución corporal (simetría,
asimetría, localización inicial); visualización del color de la piel (rojo, blanco, azul); temperatura de
la zona(normal, caliente, fría); aspecto de la piel(fina y lustrosa en casos agudos, y con fibrosis y
pigmentación en casos crónicos); dolor(inflamatorio); consistencia(duro en casos crónicos);
hallazgo de otras patologías cutáneas en esa zona (pigmentación,ulceras); ritmo de
aparición(matinal, nocturna, periodica); vinculación con los movimientos o posición (permanencia
en cama, estación prolongada de pie); asociación con otro evento (medicamentos,alimentación,
picaduras); concomitancia de su aparición con otros signos situaciones fisiológicas (EJ
menstruación)
La presencia de edema muy generalizado se llama anasarca, circunstancia donde se agrega la
presencia de trasudadaos en las cavidades serosas(hidrotórax pleural; ascitis, hidropericardio)
Ademas de que a todo paciente con edema se le debe realizar un examen físico completo es
necesario que en casos de edemas generalizado se preste mucha atención a la búsqueda de signos
de insuficiencia ventricular derecha e hipertensión venosa(ingurgitación yugular,hepatomegalia,
ritmo de galope derecho); de derrames en cavidades serosas (ascitis,hidrotórax,derrame
pericardico), síndrome de hipertensión portal o estigmas de hepatopatía crónica(arañas
vasculares, signos de hiperestrogenismo)
Conviene realizar rutinariamente en Px con edema generalizado: registro del peso diario, medición
de la diuresis en 24h, ionograma plasmático y urinario, albuminemia y búsqueda de proteinuria, y
estudio del sedimento urinario
Es importante diferenciar el mixedema y linfedema de el edema generalizado, el mixedema
aparece en el hipotiroidismo como consecuencia a la acumulación de mucopolisacaridos hidrófilos
en la piel; tiene en común con el edema la tumefacción y borramiento de pliegues cutáneos pero
no presenta signo de fóvea ya que el material mucoide infiltrado no se desplaza fácilmente a la
presión; también suele tener un color palido amarillento y con la piel fría, aspera, seca y escamosa
ya que secreciones sebáceas y sudoríparas están disminuidas. El linfedema es una forma especial
de edema donde los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas que normalmente pasan al
intersticio, tiene carácter crónico y tampoco tiene signo de fóvea ante la presión digital; existen
linfedemas de tipo primario y secundarios a resecciones quirúrgicas y procesos inflamatorios que
causan obliteración linfática.

ENFOQUE DIAGNOSTICO EN PX CON EDEMA: cuando el diagnostico semiológico ha definido la

existencia del edema se busca su posible etiología, determinar sus características y contexto
clínico en el que aparece, en la mayoría de las consultas en el que el edema es el signo inicial este
se localiza en miembros inferiores y es importantísimo analizar si su presentación es simétrica o
asimetrica
EDEMAS ASIMETRICOS O UNILATERALES: un edema en un solo miembro o marcadamente
asimetro en ambos miembros, especialmente los inferiores, debe orientar a una patología venosa,
trastorno inflamatorio o traumatico y con menor frecuencia una obstruccion linfática
1) Edemas agudos venosos: aparición unilateral en el pie o pierna de grado 2, y cn franco
signo de fóvea idoloro y sin alteraciones agudas de la piel, debe orientar a la existencia de
obstruccion venosa por trobloflebitis o trombosis venosa profunda, es raro pero pueden
buscarse signos que acompañen el componente venoso flebitico como fiebre, taquicardia,
dolor a dorsiflexion busca del pie (signo de homans) o palpación de algún cordon venoso;
la temperatura de la zona edematizada es normal y suele tener un color cianótico cuando
la obstruccion es grave. Se deben buscar factores que predispongan a la trombogenesis
venosa como: estasis venosa, hipercoagulabiliadad y lesión endotelial (triada de virchow)
estos factores suelen estar presentes en las siguientes situaciones clínicas: reposo
prolongado, inmovilidad, insuficiencia cardiaca, posoperatorio inmediato, neoplasias,
ingesta de anticonceptivos orales, paratologia venosa crónica, obesidad. Frente al
Diagnostico presuntivo de edema por trombosis venosa profunda se debe precisar el sitio
de obstruccion con respecto a la rodilla, compromiso por encima de esta tiene posibilidad
de producir un tromboembolismo de pulmón; aunque independientemente debe iniciarse
la terapéutica lo mas antes posible (anticoagulantes). La confirmación del diagnostico y
localización exacta de la trombisis se puede efectuar con la flebografía aunque
actualmente el eco-doppler ha tomado protagonismo para su diagnostico. Recordar que
en miembros superiores también se pueden producir edemas por obstrucción venosa en
cuadros de trombosis venosa de venas axilares, subclavias o encrucijada yugulosubclavia;
y se deben registrar todo antecedentes de cirugías recientes que puedan afectar estos
tractos venosos, lesiones pulmonares, cateterismos, o compresión por patología tumores
por ejemplo el síndrome mediastinico puede haber compresión de vena cava superior y
ocasionar edemas en hombro, cuello y cara (edema en esclavina)
2) Linfedema: pueden ser unilaterales por obstruccion en posoperatorio (PE cirugía radical de
mama, en miembro superior), en neoplasias o posradioterapia, también en casos de
linfagitis (infección de vías linfáticas)o de la piel (placas de erisipela o tromboflebitis);
 Wuchereria bancrofti, Onchocerca volvulus y otros pueden obstruir las vías linfáticas y
causan edema localizado(filariasis), En miembros inferiores suele comenzar en el dorso de
los pies y su naturaleza crónica conduce a un engrosamiento cutáneo y elevaciones
papilares, los linfedemas secundarios de larga evolución pueden causar grandes
dimensiones y deformar los miembros, aspecto llamando elefantiasis
3) Edemas inflamatorios y traumáticos: su mecanismo está vinculado con un aumento en la
permeabilidad capilar por agresión directa (infecciosa , química, física, traumática, incluso
trastornos SNC que causen paresia o plejia por la paralisis vasomotora, tienen evolución
crónica ) y su semiología se caracteriza por dolor, aumento de la temperatura cutánea y
color rojizo, son asimétricos y unilaterales por lo general en miembros superiores o
inferiores; en casos de edemas traumáticos la ruptura fibrilar o desgarro de algún musculo
de la pantorrilla (gemelo o soleo, plantar delgado)

EDEMAS SIMETRICOS: EDEMAS GENERALIZADOS CON IMPORTANTE MECANISMO SECUNDARIO DE

RETENCION HIDROSALINA
En edemas bilaterales que comienzan en tobillos y ascienden a piernas y muslos por lo general
intervienen mecanismos de retención hidrosalina por la existencia de hipovolemia arterial
efectiva, estos son comunes en insufiencia cardiaca, cirrosis y síndrome nefrotico, esos cuadros
son los prototipos esenciales de los edemas generalizados de evolución crónica que si llegan a
tener gran intensidad pueden llegar a anasarca con derrames en serosas, por lo que en anasarca el
diagnotisco debe enfocarse a estos 3 cuadros (ICC, hepatopatía crónica difusa en estadio cirrótico,
síndrome nefrotico)
EDEMAS GENERALIZADOS CON AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
Edema angioneurotico o angioedema: se da por un aumento en la permeabiliad capilar a través de
una mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad, suele ser de aparición aguda y presenta una
distribución que afecta en primer lugar la cara (parpados , labios); puede generalizarse a todo el
cuerpo y generalmente se acompaña de placas cutáneas eritematosas, urticaria o prurito, puede
llegar a la laringe con producción de síntomas asfícticos de gravedad (edema de glotis), su etilogia
puede ser hereditaria (déficit del inhibidor de la c1 esterasa del sist de complemento);alérgenos,
reacción a fármacos, inmunoterapia,trastornos endocrinos, picaduras, infecciones, vasculitis,
estimulos físicos
Edema idiopático o cíclico, edema asociado con fármacos, etc

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

EDEMA CIRCUNSCRITO: El edema local debido a obstruccion venosa

o linfatica puede originarse de tromboflebitis, linfangitis cronica, ablacion
de los ganglios linfaticos regionales, filariosis y otras anomalias. El
linfedema es en especial dificil de tratar porque la limitacion de la corriente linfatica origina mayor
concentracion proteinica en el liquido
intersticial, hecho que agrava aun mas la retencion de liquidos.

EDEMA GENERALIZADO: La mayoria de los pacientes con edema generalizado padece alteraciones
cardiacas, renales, hepaticas o nutricionales. Como consecuencia,
el diagnostico diferencial del edema generalizado se debe dirigir
hacia la identifi cacion o la exclusion de estas enfermedades.
  EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA: La presencia de una enfermedad cardiaca,
manifestada por cardiomegalia o ritmo de galope derecho, junto con la existencia
de signos de insuficiencia cardiaca, como disnea en esfuerzo, estertores crepitantes en ambas
bases pulmonares, ingurgitación yugular, distension venosa y hepatomegalia, en la exploracion
clinica, suelen denotar que la insuficiencia cardiaca es la causa del edema. Las pruebas
sin penetracion corporal, como la ecocardiografia pueden ser utiles
para definir el diagnostico de cardiopatia. El edema de la insuficiencia
cardiaca suele ocurrir en las regiones pendulas del cuerpo, en aquellos cuya patogenia primaria es
la hipertensión venosa aumentan en horas diurnas y en el transcurso del dia; son frios indoloros, a
veces cianóticos cuando es grave la insuficiencia. Se puede evidenciar en este tipo en una
telerradiografía de torax, EKG, ecogramas
Insuficiencia venosa crónica: causa un edema bilateral de miembros inferiores de grado leve a
moderado y es la causa mas frecuente de consulta aislada por edemas en pacientes sin patología
general evidenciable, este edema es consecuencia de la hipertensión venosa secundaria a una
alteración de la función valvuloparietal del sistema superficial o profundo o a una falla de la
bomba musculovenosa, es un edema frio e indoloro que al comienzo se acentua en el transcurso
del dia, se agrava con la vida sedentaria y la posición de pie y mejora o desaparece con la posición
horizontal y en la noche; ya que evoluciona ala cronicidad puede tener una consistencia mas dura
y la piel de esa zona estar mas pigmentada acompañada de esclerosis dérmica, ulceras
El edema vespertino y moderado indica insufieincia en los sitemas superficial y perforante que
obliga a un mayor trabajo muscular(hipertrofia) para el drenaje venoso ascendente ; cuando es
marcado e invalidante indica compromiso del sistema venoso profundo
 EDEMA DE GLOMERULONEFRITIS Y OTRAS MODALIDADES DE INSUFICIENCIA RENAL: El
edema que se genera durante las fases agudas
de la glomerulonefritis se acompana de forma caracteristica de hematuria, proteinuria e
hipertensión; en la mayor parte de los casos el edema se produce por
retencion primaria de NaCl y de H2O debida a la propia insuficiencia
renal. Esta situacion es distinta de la insuficiencia cardiaca congestiva en
cuanto a que se caracteriza por un gasto cardiaco normal (o en ocasiones
alto) y una diferencia arteiovenosa de oxigeno normal. Los pacientes
con edema por insuficiencia renal suelen tener hipertension arterial y
signos de congestion pulmonar en las radiografias de torax antes de que
la cardiomegalia sea importante y casi nunca presentan ortopnea. Los
enfermos con alteraciones cronicas de la funcion renal tambien pueden
padecer edema por una retencion renal primaria de NaCl y de agua.
 EDEMA DE SINDROME NEFROTICO: hay proteinuria intensa
(>3.5 g/dia), hipoalbuminemia grave (<35 g/L) y, en algunos casos,
hipercolesterolemia. El sindrome puede surgir durante el transcurso de
diferentes enfermedades renales, como la glomerulonefritis, la glomeruloesclerosis
diabetica y las reacciones de hipersensibilidad. Tal vez
se detecten o no antecedentes de enfermedades renales. El edema del síndrome nefrítico agudo
es leve, inicialmente matinal y compromete de forma temprana la región palpebral, se le relaciona
con aumento de la permeabilidad capilar y coexiste con HTA, oliguria, hematuria, proteinuria leve
o moderada, ahora en el síndrome nefrótico el edema generalizado es fuertemente vinculado con
la hipoproteinemia, es blando, palido y simetrico en ambos miembros inferiores, se acompaña de
una gran retención hidrosalina. El diagnostico se confirma con el exame químico de la orina y con
el estudio de sedimento urinario (Proteinuria masiva en síndrome nefrotico y cilindros hematicos
en síndrome nefrítico)
  EDEMA DEL LA CIRROSIS: se caracteriza por ascitis y datos bioquímicos y clínicos de
hepatopatía ( circulación venosa colateral, ictericia telangiectasias); es el resultado de una
combinacion de obstruccion del drenaje linfatico
hepatico, hipertension porta e hipoalbuminemia. Una acumulacion
importante de liquido ascitico puede aumentar la presion intraabdominal
y difi cultar el retorno venoso de las extremidades inferiores; por tanto,
tiende a facilitar la acumulacion de edema tambien en esta region. En estos casos el edema
bilateral de miembros inferiores puede estar precedido por la aparición de ascitis que se origina
por la hipoalbuminemia pero puede empeorar el cuadro si se comprime la vena cava inferior; es
frecuente encontrar hepatomegalia dura e irregular, hipertensión portal, estigmas de hepatopatía
(eritema palmar, arañas vasculares,hiperestrogenismo) Examenes complementarios de función
hepática completan el diagnostico

 EDEMA DE ORIGEN NUTRICIONAL: se da a causa de dieta defiente en proteínas de largo

plazo que culmina en hipoproteinemia y edema( el cual fue ser más intenso si hay
cardiopatía por beriberi a causa de defiencia de tiamina donde se producen fistulas arterio
venosas periféricas que disminuyen el riego sistémico y volumen arterial sanguíneo
efectivo, facilitando el edema) El edema puede
incluso aumentar cuando estos individuos emaciados reciben por primera
vez una dieta adecuada. La ingestion de mas alimentos puede
aumentar la cantidad de NaCl que se ingiere, la cual se retiene junto con
el agua. Se denomina“edema de realimentacion” tambien puede
estar relacionado con la liberacion de insulina, que aumenta de forma
directa la resorcion tubular de Na+. Ademas de la hipoalbuminemia, las
defi ciencias de potasio y de calorias tambien pueden desempenar una
funcion importante en el edema de la inanicion.

Otras causas de edema: Estas causas comprenden hipotiroidismo (mixedema) e hipertiroidismo

(mixedema pretibial consecutivo a enfermedad de Graves), edema sin
signo de la fovea provocado por el deposito de acido hialuronico y, en la
enfermedad de Graves, infi ltracion linfocitica e infl amacion; hiperadrenocorticismo
exogeno; embarazo y administracion de estrogenos y
vasodilatadores, en especial dihidropiridinas, como nifedipina

DISTRIBUCION DEL EDEMA: guia importante para averiguar su causa, el edema limitado a una
pierna o a una o ambas extremidades superiores suele ser el resultado de obstruccion venosa o
Linfática; El edema de la hipoproteinemia es generalizado, particularmente notable en los tejidos
muy laxos de los parpados y la cara y tiende a ser mas intenso por la manana, por la posicion en
decubito que se adopta durante la noche, el edema que aparece con la insufi ciencia cardiaca
tiende a ser mas intenso en las extremidades inferiores y a intensifi carse por la tarde,
un hecho que tambien depende, en gran medida, de la postura. Cuando
los sujetos con insufi ciencia cardiaca permanecen en cama, el edema
suele ser mas notable en la region presacra.

OTROS FACTORES DIAGNOSTICOS: EL color, el grosor y la sensibilidad de la piel; El

aumento local de sensibilidad y temperatura sugiere la presencia de inflamacion local, La cianosis
circunscrita puede indicar que existe obstruccion venosa; En los individuos que tienen cuadros
repetidos y prolongados de edema, la piel que cubre las zonas afectadas suele estar
engrosada, endurecida y con frecuencia enrojecida; La estimacion de la presion venosa es
importantey se puede estimar por aumento relevante de la presion venosa por el nivel al que se
colapsan las venas del cuello; enfermos con obstruccion de la vena cava superior,
el edema se limita a la cara, el cuello y las extremidades superiores,
donde la presion venosa esta aumentada en comparacion con la que hay
en las extremidades inferiores. La insufi ciencia cardiaca grave puede
causar ascitis, que es posible diferenciar de la generada por la cirrosis
hepatica, por la presion venosa yugular, que casi siempre esta elevada en
la insufi ciencia cardiaca y normal en la cirrosis; La cuantifi cacion de la concentracion de albumina
serica quiza sea
muy util para identifi car a los pacientes en los que el edema se debe, por
lo menos en parte, a la presion coloidooncotica intravascular disminuida.
La presencia de proteinuria proporciona claves importantes. La
ausencia de proteinas en orina excluye el sindrome nefrotico, pero no las causas no proteinuricas
de insufi ciencia renal. La proteinuria leve o
moderada es normal en los pacientes con insufi ciencia cardiaca.

ESTUDIO DEL PACIENTE CON EDEMA: lo primero a determinar si el edema

es circunscrito o generalizado, Si esta circunscrito, deben considerarse
los fenomenos locales que pueden causarlo. Si el edema es
generalizado, en primer lugar se debe valorar si existe una hipoalbuminemia
importante, es decir, una concentracion serica de albumina
<25 g/L. Si esto es asi, los datos de anamnesis, exploracion fisica,
analisis de orina y otras pruebas de laboratorio seran utiles para
valorar si hay cirrosis, desnutricion grave, gastroenteropatia con
perdida de proteinas o sindrome nefrotico, Si no se encuentra hipoalbuminemia,
es necesario verificar si se esta ante una insuficiencia cardiaca congestiva
de grado suficiente como para producir edema generalizado.
Por ultimo, se debe dilucidar si el sujeto tiene diuresis adecuada o si
hay oliguria relevante o incluso anuria