Pancreatitis aguda

David C. Whitcomb, MD, Ph.D.

Esta función del diario comienza con una viñeta de
un caso que destaca un problema clínico
común. Luego se presentan las pruebas que
respaldan las diversas estrategias , seguidas de una
revisión de las pautas formales, cuando existen. El PDF
artículo finaliza con las recomendaciones clínicas del PDA Texto Completo
autor . Examen de CME

Una mujer de 56 años se presenta con dolor

epigástrico severo y vómitos de 14 horas de
duración, síntomas que se desarrollaron poco
después de la cena la noche anterior. No tiene
antecedentes de consumo de alcohol, no toma Añadir a archivo
medicamentos y no tiene antecedentes personal
Agregar a Citation
familiares de pancreatitis. En el examen físico, Manager
tiene una frecuencia cardíaca de 110 latidos por Notificar a un amigo
minuto y sensibilidad abdominal epigástrica
E-mail cuando citado
moderada sin signos peritoneales. El recuento de
Correo electrónico
glóbulos blancos es de 16.500 por milímetro cuando aparezcan las
cúbico, y el hematocrito es del 49 por ciento. El letras
nivel de amilasa sérica es de 1450 UI por litro, el
nivel de lipasa sérica es de 3200 UI por litro, el
nivel de alanina aminotransferasa sérica es de 280
UI por litro y el nivel sérico de lactato
deshidrogenasa es de 860 UI por litro. Los valores
de calcio, albúmina, triglicéridos y electrolitos son Buscar artículos
similares
normales. ¿Cómo debe ser evaluado y tratado el
Citación de PubMed
paciente ?

El problema clinico

La pancreatitis aguda representa más de 220,000 ingresos hospitalarios en los

Estados Unidos cada año. 1 La enfermedad se presenta con
una frecuencia similar en varios grupos de edad, pero la causa de la afección y la
probabilidad de muerte varían según la edad, el sexo, la raza y el índice de masa
corporal (el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros),
y otros factores.
Los factores de riesgo más importantes para la pancreatitis en adultos son
los cálculos biliares y el consumo excesivo de alcohol, aunque
la pancreatitis detectada clínicamente nunca se desarrolla en la mayoría de las
personas con estos factores de riesgo . 2 , 3 La incidencia de pancreatitis por
cálculos biliares aumenta en mujeres blancas mayores de 60 años 4 , 5 y es más
alta en pacientes con cálculos biliares pequeños (menos de 5 mm de diámetro) o
microlitiasis. 3 , 5 El consumo excesivo de alcohol como causa de pancreatitis es
más común entre los hombres que en las mujeres 6 ; la asociación entre El
consumo de alcohol y la pancreatitis aguda es complejo pero parece depender de
la dosis. Otras causas incluyen aberraciones metabólicas (p. Ej.,
Hipertrigliceridemia), obstrucción del conducto (p. Ej., Relacionada con un
tumor o páncreas divisum), medicamentos (p. Ej., Azatioprina, tiazidas y
estrógenos) y traumas. En los niños, la distribución de las causas difiere de la de
los adultos, con enfermedades sistémicas y traumas particularmente
comunes. 7 Alrededor del 20 por ciento de los casos en adultos siguen siendo
idiopáticos, aunque se espera que esta clasificación sea menos común a medida
que se diluciden los factores de predisposición genética y susceptibilidad
ambiental. 8

En general, alrededor del 20 por ciento de los pacientes con pancreatitis

aguda tienen un curso grave, y entre el 10 y el 30 por ciento de los pacientes
con pancreatitis aguda grave mueren. A pesar de las mejoras en el tratamiento
de cuidados intensivos durante las últimas décadas, la tasa de
muerte no ha disminuido significativamente. 9

La patogenia de la pancreatitis aguda se relaciona con

la activación inadecuada del tripsinógeno a la tripsina (la enzima clave en
la activación de los zimógenos pancreáticos) y la falta de eliminación rápida de la
tripsina activa dentro del páncreas. 8 La activación de
las enzimas digestivas causa daño pancreático y resulta en
una respuesta inflamatoria que es desproporcionada a la respuesta de
otros órganos a un insulto similar. La propia respuesta inflamatoria aguda causa
un daño sustancial en los tejidos y puede progresar más allá del páncreas a un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, insuficiencia multiorgánica o
muerte.

Estrategias y Evidencia

Diagnóstico

El diagnóstico clínico de la pancreatitis aguda se basa en el dolor

abdominal característico y las náuseas, combinado con niveles séricos
elevados de enzimas pancreáticas. En la pancreatitis por cálculos biliares, el
dolor suele ser súbito, epigástrico y parecido a un cuchillo y puede
irradiarse hacia la espalda. En casos hereditarios o metabólicos o en aquellos
relacionados con el abuso del alcohol, el inicio puede ser menos abrupto y el
dolor poco localizado. Los niveles de amilasa sérica que son más de tres veces el
límite superior de lo normal, en el contexto del dolor abdominal típico , casi
siempre son causados por pancreatitis aguda. Los niveles de lipasa también están
elevados y son paralelos a las elevaciones en los niveles de amilasa . Los niveles
de ambas enzimas permanecen elevados con el continuoInflamación pancreática,
con niveles de amilasa que normalmente vuelven a la normalidad poco antes de
los niveles de lipasa en la fase de resolución.

Las pruebas que son más específicas para la pancreatitis aguda, pero que están
menos disponibles, evalúan los niveles del péptido de activación del
tripsinógeno 10 y el tripsinógeno-2. 11 Las imágenes abdominales por tomografía
computarizada (TC), imágenes por resonancia magnética (IRM) o ecografía
transabdominal son útiles para confirmar el diagnóstico de pancreatitis o
descartar otras afecciones intraabdominales como causa de dolor o anomalías de
laboratorio. Dichas imágenes también pueden identificar la causa de la
pancreatitis o sus complicaciones asociadas.

administración

La determinación de la causa es importante para guiar el manejo inmediato y

prevenir la recurrencia. Un nivel elevado de alanina aminotransferasa en un
paciente sin alcoholismo que tiene pancreatitis es el mejor predictor de
laboratorio de la pancreatitis biliar; un nivel de más de tres veces el límite
superior de la normal tiene un valor predictivo positivo del 95 por ciento para la
pancreatitis por cálculos biliares. 12 Sin embargo, la presencia de niveles
normales de alanina aminotransferasa no descarta de manera confiable el
diagnóstico. 4 Las pruebas de laboratorio pueden revelar hipertrigliceridemia o
hipercalcemia como posibles causas de pancreatitis, aunque la pancreatitis
también puede causar niveles de triglicéridos ligeramente elevados.

Estudios de imagen

La TC o la RM pueden identificar cálculos biliares o un tumor

(una causa infrecuente de pancreatitis), así como complicaciones locales. La
RM también puede identificar una alteración temprana del conducto que no se
observa en la TC. 13 La ecografía transabdominal es más sensible que la TC o la
RM para identificar cálculos biliares y lodos y para detectar la dilatación del
conducto biliar, pero es insensible para detectar cálculos en el conducto biliar
distal. 4 , 5 La ecografía endoscópica puede ser la prueba más precisa para
diagnosticar o descartar las causas biliares de la pancreatitis aguda ( Figura 1 ) y
puede guiar el uso de emergencia de la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE).14

Figura 1. Ecografía endoscópica de la vesícula biliar y del conducto

biliar común del duodeno.

La microlitiasis (lodo) se muestra dentro de la vesícula biliar (Panel A,

flecha) y dentro del conducto biliar común (Panel B, flecha). También
visibles en el Panel B son la cabeza del páncreas (flecha curva) y el
conducto pancreático (punta de flecha). (Imágenes cortesía de Neeraj
Ver versión más Kaushik, MD)
grande (86K):
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ventana]

CPRE

La obstrucción biliar persistente empeora el resultado y aumenta la gravedad de

la pancreatitis aguda y predispone al paciente a la colangitis bacteriana. La CPRE
se usa con esfinterotomía endoscópica para extraer cálculos biliares impactados y
para drenar la bilis infectada en la pancreatitis aguda grave. 15 , 16 , 17 , 18 Aunque la
CPRE tiene riesgos, que incluyen sangrado después de la esfinterotomía y causa
pancreatitis aguda, las complicaciones son poco frecuentes cuando el
procedimiento es realizado por endoscopistas experimentados. Tres ensayos
aleatorios con un total de 511 pacientes con pancreatitis por cálculos biliares en
comparación Manejo conservador con CPRE y esfinterotomía
endoscópica dentro de las 24 a 72 horas posteriores al ingreso. Los estudios
mostraron un riesgo significativamente menor de complicaciones asociadas a la
pancreatitis en el grupo de CPRE (odds ratio, 0,27; intervalo de confianza del
95%, 0,14 a 0,53). dieciséis

Hospitalización

Los pacientes que presenten dolor persistente o intenso, vómitos, deshidratación

o signos de pancreatitis aguda grave inminente (que se analizará más adelante)
deben ser hospitalizados. Los ensayos clínicos no han demostrado la eficacia de
los medicamentos propuestos para alterar el curso de la pancreatitis aguda,
incluido un inhibidor del factor activador de plaquetas (lexipafant 19 ),
somatostatina y sus análogos, e inhibidores de la proteasa 20 ; El tratamiento es
principalmente de apoyo. Los pacientes no deben recibir nada por la boca y
recibir analgésicos intravenosos e hidratación agresiva para tratar o prevenir la
hemoconcentración (por ejemplo, un bolo de líquidos para lograr estabilidad
hemodinámica, seguida de 250 a 500 ml de soluciones cristaloides por hora en un
paciente de tamaño medio sin enfermedad renal o cardíaca sustancial ). Se debe
mantener el balance de líquidos y se debe considerar la oximetría de pulso,
especialmente cuando se usan analgésicos narcóticos .

Predicción de pancreatitis aguda grave

La gravedad de la pancreatitis aguda se define por la presencia o ausencia de

insuficiencia orgánica, complicaciones locales, o ambos 21 , 22 , 23 , 24 , 25 ( Tabla
1 ). Es fundamental identificar a los pacientes que tienen un alto riesgo de
enfermedad grave, ya que requieren una estrecha vigilancia y una posible
intervención. Los marcadores reconocidos del riesgo de pancreatitis aguda grave
incluyen valores de laboratorio específicos que miden la respuesta inflamatoria
sistémica (como la proteína C reactiva ), sistemas de puntuación que evalúan la
inflamación o insuficiencia orgánica (como la puntuación de Ranson) y hallazgos
en estudios de imágenes 13 ,23 ( Tabla 2 ). El puntaje deevaluación de fisiología
aguda y salud crónica(basado en valores iniciales de 12 mediciones fisiológicas
de rutina, edad y estado de salud anterior) se encuentra entre los mejores
predictores de gravedad en el ingreso, mientras que los niveles elevados de
proteína C reactiva son igualmente útiles cuando se miden 24 a 48 horas
después del inicio de los síntomas. 27 Las puntuaciones de gravedad son útiles para
predecir tanto las complicaciones como la muerte ( Tabla 3 ).

Ver esta tabla: Tabla 1. Métodos de puntuación para la predicción de la pancreatitis

[en esta ventana] aguda grave.
[en una nueva
ventana]

Ver esta tabla: Tabla 2. Valor de diversos sistemas de puntuación y marcadores

[en esta inflamatorios en la predicción de la pancreatitis aguda grave.
ventana]
[en una nueva
 ventana]

Ver esta tabla: Tabla 3. Relación entre las puntuaciones de gravedad y los resultados
[en esta ventana] en la pancreatitis aguda
[en una nueva
ventana]

También deben considerarse otros marcadores que no están incluidos en los

sistemas de puntuación estándar . La obesidad (un índice de masa corporal de
más de 30) se asocia con un aumento en el riesgo de una severa curso clínico en
un factor de 2 a 3. 29 Un hematocrito por encima de 44 por ciento es un factor de
riesgo claro para la necrosis pancreática, 30 aunque es un mal predictor de la
gravedad de la enfermedad. La evidencia preliminar sugiere que los factores
genéticos, como los polimorfismos en el gen de la proteína quimiotáctica de los
monocitos de quimiocinas 1 ( MCP-1 ) 31 , también pueden predecir la gravedad,
aunque estas pruebas genéticas no se usan actualmente en la práctica.

Varios hallazgos clínicos, como sed, pérdida de orina , taquicardia progresiva,

taquipnea, hipoxemia, agitación, confusión, aumento del nivel de hematocrito y
falta de mejoría de los síntomas en las primeras 48 horas, son
signos de advertencia de una enfermedad grave inminente. Si se desarrollan tales
síntomas, se debe considerar el ingreso en una unidad de cuidados intensivos. La
atención intensiva también puede estar justificada en pacientes con riesgo de
deterioro rápido en su condición, incluidos los mayores de 55 años, 22 que
necesitan reanimación de volumen en curso o monitoreo invasivo del estado del
líquido (por ejemplo, monitoreo de la presión venosa central) o aquellos Con
insuficiencia renal o compromiso respiratorio. 15

Recolección de fluidos pancreáticos, pseudoquistes y necrosis

Hasta el 57 por ciento de los pacientes que son hospitalizados

con pancreatitis aguda tendrán colecciones de líquidos, con el 39 por ciento
con dos áreas involucradas y el 33 por ciento con tres o más. 32 Las colecciones
de fluidos están inicialmente mal definidas, 21 evolucionan con el tiempo y,
por lo general, se administran de manera conservadora. Si las colecciones de
líquido continúan aumentando, causan dolor, se infectan (como lo sugiere la
presencia de fiebre, leucocitosis o gas inexplicables en la colección de líquido), o
comprimen los órganos adyacentes, entonces puede ser necesaria una
intervención médica, endoscópica o quirúrgica. 33 , 34 Las colecciones
de fluidos con niveles muy altos de enzimas pancreáticas son por lo general, se
asocia con alteraciones del conducto pancreático y puede eventualmente formar
pseudoquistes (generalmente durante un período de varias semanas), ascitis o
derrames pleurales. 34 seudoquistes asintomáticos pueden ser gestionados de
forma conservadora, mientras que seudoquistes sintomáticos a menudo pueden
ser drenados por vía endoscópica. 35 La CPRE puede ayudar a definir la anatomía
del conducto pancreático e identificar cualquier interrupción del conducto para
guiar una intervención adicional. 33 , 34

La necrosis pancreática, que se presenta como áreas difusas o focales

del parénquima pancreático no viable 21 , es una complicación importante que
puede desarrollarse durante los primeros días de pancreatitis; la condición se
asocia con complicaciones tardías y la muerte si el tejido necrótico se infecta. El
desarrollo de necrosis se asocia con inflamación pancreática, hipovolemia e
hipotensión por derivación de la sangre de otros órganos, espasmos vasculares y
hemoconcentración. La necrosis pancreática se puede demostrar por una pérdida
de perfusión tisular en la TC con contraste . 23

Se sospecha una infección del tejido necrótico cuando hay fiebre, leucocitosis y
falta de mejora o deterioro inesperado , generalmente después de la primera
semana de la enfermedad. La visualización de burbujas de gas dentro del tejido
necrótico en la TC es evidencia de infección. El diagnóstico de necrosis infectada
generalmente se realiza mediante aspiración con aguja fina del área necrótica
guiada por TC o ecografía, con tinción de Gram y cultivo del aspirado. 36

Falta de mejora

Si la condición de un paciente cuya pancreatitis se predice que es leve no mejora

en dos o tres días, se debe considerar una TC con contraste ("protocolo de
páncreas") para identificar las colecciones de líquidos , la necrosis pancreática u
otras complicaciones que puedan ser necesarias. intervención. La terapia con
antibióticos y el apoyo nutricional también merecen consideración en pacientes
cuya condición no mejora rápidamente o en quienes se desarrollan
complicaciones.

Uso de antibióticos
El papel adecuado de los antibióticos en la pancreatitis aguda sigue
siendo controvertido. No se indican antibióticos en casos leves. Sin embargo, las
complicaciones infecciosas son una preocupación importante en
los casos graves , especialmente en los casos de necrosis pancreática. Un ensayo
aleatorizado inicialmente apoyó un papel potencial de los antibióticos
profilácticos en la pancreatitis grave que demostró que la administración de
imipenem redujo las complicaciones infecciosas, incluida la sepsis central, la
infección pulmonar, la infección del tracto urinario y la necrosis pancreática
infectada. 37ensayos posteriores dieron resultados mixtos, pero en general
confirmatorios. 38 Sin embargo, un ensayo aleatorio reciente no demostró
diferencias en el resultado entre los pacientes tratados con ciprofloxacina más
metronidazol, en comparación con el placebo, lo que llevó a algunos expertos a
recomendar el uso habitual de antibióticos profilácticos. 39 Algunos centros usan
terapia antifúngica así como terapia antibacteriana, pero esta práctica no ha sido
validada por ensayos aleatorios.

Soporte nutricional

Asegurar una nutrición adecuada es importante en pacientes

con pancreatitis grave o complicada, pero el medio óptimo para hacerlo sigue
siendo controvertido. 40 Dos ensayos pequeños con un total de 70 pacientes
mostraron una reducción no significativa en los resultados adversos con la
alimentación enteral a través de sondas de alimentación nasoentérica, en
comparación con la nutrición parenteral total. 41 Metanálisis más recientes de seis
ensayos aleatorios con un total de 263 pacientes demostraron resultados
mejorados con nutrición enteral, 42 , 43 , incluyendo tasas reducidas de
infección 42 , 44 e intervención quirúrgica, 42una duración reducida de la estancia
hospitalaria, 42 y costos reducidos (20 por ciento de los costos asociados con la
nutrición parenteral total). 43 enteral alimentación es generalmente bien tolerado
en pacientes con íleo. 40 Sin embargo, la nutrición parenteral total puede ser
necesario para los pacientes que no pueden obtener suficientes calorías a través
de la nutrición enteral o en los que el acceso enteral no se puede mantener. 45

Cirugía

La intervención quirúrgica está indicada en pacientes con necrosis

pancreática infectada . En la mayoría de los casos, el diagnóstico se confirma por
aspiración con aguja fina antes de la intervención quirúrgica, pero debido a que
pueden producirse resultados falsos negativos (sensibilidad informada, 88%),
la cirugía 46 también merece consideración cuando existe un alto índice de
sospecha de necrosis infectada, incluso si La infección no está documentada.
La cirugía dentro de los primeros días después del inicio de la pancreatitis
aguda grave se asocia con tasas de muerte de hasta el 65 por ciento. 47 Además,
no existe una demarcación clara entre el tejido viable y el no viable en una etapa
temprana del curso de la pancreatitis aguda. 47 Los datos de observación
respaldan la demora del desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico durante al
menos dos semanas, si es posible, mientras que la condición médica del paciente
se optimiza y se hace evidente tejido pancreático viable . 47 Este enfoque parece
mejorar la supervivencia y maximizar la preservación de órganos. 47

Planificación de alta

Siempre que sea posible, se debe determinar la causa de la pancreatitis y se deben

diseñar planes para prevenir la recurrencia antes de que el paciente sea dado de
alta del hospital. En pacientes con pancreatitis aguda causada por cálculos
biliares, se debe considerar la colecistectomía antes del alta en aquellos con casos
leves o en unos pocos meses en aquellos con casos más graves o
complicados para permitir que los procesos inflamatorios o las recolecciones de
líquidos se organicen o resuelvan. 47 La CPRE con esfinterotomía es una
alternativa en pacientes que no son candidatos quirúrgicos o en los que se debe
retrasar la cirugía . 47 Si la causa es hipertrigliceridemia, entonces Se deben
iniciar medidas dietéticas, el cese de la ingesta de alcohol, la reducción de peso y,
posiblemente, el tratamiento con la administración de gemfibrozilo o
fenofibrato. 48 La identificación de hipercalcemia requiere la atención a la causa
subyacente, tales como hiperparatiroidismo o cáncer. Los medicamentos
asociados con la pancreatitis aguda deben suspenderse. 49 pancreatitis recurrente -
en ausencia de enfermedad biliar, el alcoholismo, y tóxicos causas o metabólicas
- sugiere otras causas, tales como estenosis, páncreas divisum, masas de
conducto-obstrucción, pancreatitis autoinmune, y la susceptibilidad
genética. 50 aproximaciones sistemáticas a la idiopática. y la pancreatitis aguda
recurrente se ha revisado en otros lugares. 50 , 51 , 52

Los pacientes pueden ser dados de alta cuando su dolor se controla

con analgésicos orales y pueden comer y beber. La alimentación oral puede
iniciarse cuando la sensibilidad abdominal disminuye y el paciente tiene
hambre. La experiencia clínica brinda apoyo para una recomendación de que los
pacientes ingieran comidas pequeñas, bajas en grasa, de carbohidratos y
proteínas, con un aumento gradual de la cantidad durante un período de tres a
seis días, según lo toleren. 40 Los pacientes que no pueden comer debido al dolor
persistente o la compresión gástrica de un pseudoquiste han sido tratados con
éxito como pacientes ambulatorios con tubos de alimentación nasoentérica, tubos
de yeyuno quirúrgico o nutrición parenteral total.
Áreas de incertidumbre

Los datos de los ensayos aleatorios son necesarios para identificar formas de
mejorar el tratamiento de la pancreatitis aguda, incluida la optimización del
apoyo nutricional y la prevención y tratamiento de infecciones y otras
complicaciones.

Pautas

El uso profiláctico de antibióticos en pacientes con necrosis pancreática está

respaldado por las pautas de la Asociación Internacional de Pancreatología para
el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda 47 y la Sociedad Japonesa
de Medicina de Emergencia Abdominal 53, pero un panel de expertos de la
American Thoracic Society lo desalienta y otras organizaciones. 15 El Grupo de
Trabajo del Reino Unido sobre la pancreatitis aguda no alcanzó
un consenso . 17 Las últimas tres organizaciones 15 , 17 , 53 favorecen el uso de
la nutrición enteral sobre la nutrición parenteral total en pacientes con
enfermedades graves. pancreatitis aguda siempre que sea posible. La intervención
temprana para la pancreatitis por cálculos biliares con obstrucción del conducto
biliar con el uso de la CPRE con esfinterotomía endoscópica se recomienda
constantemente.

Resumen y recomendaciones

En un paciente con pancreatitis aguda, como la mujer en la viñeta, las

consideraciones inmediatas incluyen la evaluación de la gravedad y la causa de la
afección. El paciente en la viñeta tiene un puntaje de Ranson que indica un alto
riesgo de enfermedad grave en función de su edad, el recuento de glóbulos
blancos y los niveles de lactato deshidrogenasa y alanina aminotransferasa. Debe
ser admitida en el hospital, recibir una hidratación agresiva y ser vigilada de
cerca. Debido a su sexo, edad, ausencia de consumo de alcohol y niveles de
alanina aminotransferasa, los cálculos biliares son la causa probable, y se debe
realizar una ecografía transabdominal o endoscópica para buscar piedras o lodos
en la vesícula biliar. Si los hallazgos en las imágenes o la presentación clínica
brindan apoyo para una causa biliar, se justifica la consulta o la transferencia a
una instalación con un endoscopista terapéutico experimentado, ya que
el tratamiento de emergencia con CPRE es útil en tales pacientes. Se recomienda
la alimentación nasoentérica para la mayoría de los pacientes con pancreatitis
grave; entre los pacientes cuya condición es estable, tales alimentaciones
deben comenzar dentro de dos o tres días después de la presentación. Los datos y
las guías clínicas entran en conflicto con respecto a si los antibióticos están
indicados en la pancreatitis aguda grave. A la espera de más datos para informar
esta decisión, el uso de antibióticos debe reservarse para pacientes con necrosis
de más del 30 por ciento del páncreas. ya que pequeñas áreas de necrosis rara vez
se infectan; el uso de imipenem se asoció con la prevención
de complicaciones infecciosas en dos ensayos aleatorios. 37 , 54
El Dr. Whitcomb informa haber recibido honorarios por consultoría y conferencias de Solvay
Pharmaceuticals. Informa que está incluido en una patente para pruebas genéticas para pancreatitis
hereditaria, que tiene licencia de Ambry Genetics. No se informó ningún otro conflicto
de intereses potencial relevante para este artículo.

Estoy en deuda con los Dres. Veronique Morinville, Kevin McGrath, Georgios Papachristou, Scott Cooper y
Adam Slivka por su revisión crítica del manuscrito.

Fuente de información
De la División de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición, Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh.

Dirija las solicitudes de reimpresión al Dr. Whitcomb en el Presbiteriano del Centro Médico de la Universidad
de Pittsburgh, Nivel Mezzanine 2, Ala C, 200 Lothrop St., Pittsburgh, PA 15213, o en whitcomb@pitt.edu .

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