TRANSCRIÇÃO AULA HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO

INTRODUÇÃO

 Os distúrbios hipertensivos apresentam elevada incidência na gestação e representam uma causa importante
de morbiletalidade perinatal.

 A toxemia gravídica é a maior causa de morte materna no Brasil segundo dados do Ministério da Saúde, cerca
de 140 a 160/100.000 nascidos vivos, principalmente em mulheres negras (pois a raça negra tb está
relacionada a mais casos de HAS geral).

 Causa da maioria de mortes maternas – 25,7% na América Latina (OMS).

CONCEITOS E CLASSIFICAÇÃO

 Hipertensão Gestacional:

 Pressão Arterial (PA) ≥ 140x90 mmHg (diagnosticado na gestação)

 Sem a presença de proteinúria

 PA retorna ao normal em ate 12 semanas pós-parto

COMENTÁRIOS APRESENTAÇÃO: Em mulheres previamente normotensas. Dor epigástrica : iminência eclampsia.

 Pré-eclâmpsia:

 Pressão Arterial ≥ 140x90 mmHg, diagnosticada após a 20ª semana de gestação;

 Presença de proteinúria;

 Pré-eclâmpsia Leve: HAS + proteinúria

 Pré-eclâmpsia Severa: HAS + proteinúria + qualquer um dos achados na tabela a seguir:

Estes seriam os sinais de gravidade da pré-

eclâmpsia.

 Eclâmpsia:
  E a ocorrência de crises convulsivas (serão do tipo tônico-clônica), seguidas ou não de coma, em um
paciente com pré-eclâmpsia descartando-se outras causas.

 São convulsões autolimitadas, durando de 2 a 3 minutos, e são precedidas de sinais como cefaleia,
alterações visuais, epigastralgia e dor no quadrante superior direito do abdome. Ou pode vir direto sem
esses sinais. Após essa convulsão o paciente pode evoluir para coma, ou pode ser que esse paciente vá direto
pro coma sem passar pela convulsão (chamada então de convulsão branca).

 Pré-eclâmpsia sobreposta:

 HAS previa;

 Proteinúria ≥ 300mg/24h após 20 ͣ semana;

O paciente tem uma hipertensão crônica e após a 20 semana ele começa a apresentar proteinúria ≥ 300mg/24hrs.

 Aumento súbito da PA ou proteinúria ou plaquetas ˂ 100.000mm³ em mulheres com HAC e proteinúria

antes de 20 semanas de gestação.

OBS: Comentários Ive: Para vc dar o diagnóstico de pré-eclâmpsia subajuntada vc tem que ter uma proteinúria antes
de 20 semanas, pq se não vc não vai conseguir dar o diagnóstico nunca. Então todas as pacientes com hipertensão
arterial ou com hipertensão gestacional elas tem que realizar uma proteinúria antes da 20 semana para a gente
conseguir dar o diagnóstico de subajuntada, se ela não tiver essa proteinúria de antes de 20 semanas mesmo se a
proteinúria vier de 2g a gente não consegue dar o diagnóstico de sobreposta. E às vezes ela já tem mais de 300mg,
uma vez que hipertensa crônica já tem lesão renal, então a maioria das vezes a primeira proteinúria dela é acima de
300mg. Então a gente considera um aumento significativo, p.ex. a paciente teve 480 de proteinúria antes de 20
semanas, ai depois de 20 semanas a gente dosa de novo e ai veio 500, então a gente considera que é uma evolução
da lesão renal msm. Agora a paciente tem 480 e depois de 20 semanas a gente dosa e está 1g,2g a gente considera o
diagnóstico de pré-eclâmpsia subajuntada ou sobreposta.

 Hipertensão Crônica:

 Pressão Arterial ≥ 140x90mmHg antes do inicio da gestação ou diagnosticada antes da 20 sͣ emana;

 HAS diagnosticada após a 20 sͣ emana e persistente mais que 12 semanas após o parto. (É aquela paciente
que tinha hipertensão só não tinha o diagnóstico).

MEDINDO A PRESSÃO ARTERIAL

 A hipertensão na gestação é definida como a pressão arterial sistólica ≥ 140 ou pressão diastólica ≥ 90 mmHg
aferida pelo V ruído de Korotkoff;

 Paciente em repouso (em média 5 minutos) em decúbito lateral esquerdo (pois ocorre a descompressão da veia
cava), sentada, no braço direito com o mesmo no nível do coração e com duas medidas espaçadas por pelo
menos 4 horas.

OBS: Comentários Ive: na verdade assim o ideal mesmo é vc fazer a aferição normal (com a paciente sentada, com
braço na altura do tórax próximo ao coração), mas assim como tem esse problema da compressão uterina, a gente
acaba verificando 1x sentada e repetindo em decúbito lateral esquerdo para ver se essa pressão é real mesmo, ou se
não se é só mesmo por diminuição do débito e a pressão está aumentando.
 PRÉ – ECLÂMPSIA

INCIDÊNCIA

 Presente em 6 a 8 % (algumas literaturas trazem até 10%) das gestações

 Grandes variações na literatura

 Fortemente influenciada pela paridade:

- Nulíparas: 3 a 7%

- Multíparas: 0,8 a 5%

FATORES DE RISCO:

 Nuliparidade

 História familiar de DHEG

 DHEG em gestação pregressa

 HAS ou doença renal preexistente

 Obesidade

 Gestação gemelar

 Diabetes Mellitus

 Trombofilias

 Fatores socioeconômicos

 Mudança de parceiro sexual

ETIOLOGIAS e FISIOPATOLOGIA

 Teoria da placentação anormal:

 Na gestação sem anormalidades, a migração trofoblástica acontece em duas ondas, no 1˚ e no 2 ˚

trimestre. Na primeira onda ocorre a destruição da capa musculoesquelética das artérias espiraladas no
seu segmento decidual. O segmento miometrial é consumido na segunda onda durante o segundo
trimestre.

 Como consequência de todo processo temos o vasoespasmo arteriolar placentário e sistêmico, evento
básico na fisiopatologia dos distúrbios hipertensivos da gestação.

Ocorreria duas ondas de migração trofoblástica. Na primeira onda ocorreria destruição da camada
musculoesquelética das artérias espiraladas no seu segmento decidual, para melhorar o fluxo para a placenta. O
segmento miometrial tb ocorreria essa migração trofoblástica só que no 2 trimestre. Isso é o que ocorre numa
paciente normal.

Numa paciente que desenvolve pré-eclâmpsia, não ocorre essa segunda onda de migração trofoblástica, ocorrendo
uma maior resistência ao fluxo sanguíneo nas artérias espiraladas. Como consequência de todos esses eventos teria
os vasoespamos que levaria ao aumento da resistência.
Obs: Comentários Ive: Na verdade assim isso já é um fato não é mais controverso. Todas as pacientes que tem pré-
eclâmpsia (não a hipertensão gestacional) elas possuem falha na segunda onda de migração, isso é fato, agora o pq
que isso acontece que é controverso.

Na imagem podemos ver a artéria espiralada

normal numa gravidez normal, com migração
trofoblástica no segmento decidual e no
miometrial.

Na pré-eclâmpsia podemos ver que ocorre a

migração decidual, só que não ocorre invasão
do segmento miometrial, com isso levando o
aumento da resistência vascular.

 Fatores Imunológicos:

 Falta de tolerância entre os tecidos maternos e fetais levando a uma resposta inflamatória exacerbada que
impede a placentação adequada.

 Lesão Endotelial e Alterações Inflamatórias:

 Há diminuição das substâncias vasodilatadoras. Célula endotelial perde a capacidade das funções normais
produzindo substâncias vasoconstritoras – vasoespasmo generalizado.

 Fatores Nutricionais:

 Deficiência ou excesso de alguns nutrientes têm sido responsabilizados por contribuir para o aparecimento
da doença (baixa ingesta de acido ascórbico); Obs: Comentários Ive: isso já acabou.

 Obesidade

 Predisposição Genética;

 Estresse:

 Importante fator no aumento isolado da pressão arterial.

 Isso aqui seria o
resumo de tudo
isso. Onde
estaria esses
fatores
imunológicos,
fatores
ambientais, que
levariam a uma
invasão
trofoblástica
inadequada,
que levaria a
uma perfusão
placentária
diminuída. Isso
todo levando a
uma lesão
endotelial.

Essa lesão
endotelial
levaria a uma
produção de
TXA e PGI2
diferentes. O normal seria ter um equilíbrio na produção dos dois (TXA e PGI2, os vasoconstrictores e
vasodilatadores, respectivamente). Na pré-eclâmpsia há um desequilíbrio nisso, havendo um aumento do
vasoconstrictor e pró-coagulante. Isso todo vai levar a um aumento da reatividade vascular, um aumento da
permeabilidade capilar e ativação do sistema de coagulação. Levando as consequências da pré-eclâmpsia,
influenciando na placenta, hemodinamicamente, no útero, na função hepática, cerebral.

DIAGNÓSTICO

 O mais precoce possível; para que as repercussões maternas e fetais não sejam exacerbadas.

 Anamnese (antecedentes pessoais/familiares e história obstétrica prévia); Por isso é importante um pré-natal
bem feito.

 Exame físico: aferição PA, edema (excessivo, depressível e generalizado). Antigamente o edema entrava como
um dos critérios diagnósticos de pré-eclâmpsia, só que hj em dia ele não entra mais, pois foi observado que
grande parte das gestantes elas são edemaciadas.

 Exames Complementares:

Na doença grave em que ela tem uma maior probabilidade de estar desenvolvendo uma doença hipertensiva que é
específica da gestação, ela deve ser submetida a consultas mais frequentes (p.ex. se era para vir de 30 em 30 dias ela
deverá vir de 15 em 15 dias), para que possamos fazer uma pesquisa de proteinúria, ver como está a PA dessa
paciente, dosagem sérica de ureia e creatinina, pois estes são parâmetros para a gente estar classificando essa
paciente para ver se ela tem uma pré-eclâmpsia mais leve ou mais severa.
  Para as gestantes com possíveis para DHEG, devem ser submetidas a consultas mais frequentes de pré-
natal para controle mais apurado do ganho ponderal, medida da PA, pesquisa de proteinúria e dosagem
sérica de ácido úrico, ureia e creatinina.

 No caso de mulheres com antecedentes de HAS crônica, DM ou colagenoses é prudentes a solicitação

desses exames já na primeira consulta pré-natal para futuras comparações.

PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA

Existem alguns fatores que podemos predizer se essa paciente terá ou não uma pré-eclâmpsia, não necessariamente
ela terá, mas tem grandes chances.

 Ganho ponderal:

 ≥ 1.000g em 1 semana ou ≥ 3.000g em 4 semanas

 Teste da Hipotensão Supina ou Roll-over test:

 28 – 32 semanas (o ideal). Positivo se PAD eleva-se 20mmHg ao mudarmos o paciente do decúbito lateral
para o dorsal;

 Dopplerfluxometria: para podermos ver o fluxo dessas artérias uterinas.

 Aumento da resistência das artérias uterinas.

 Aumento do acido úrico > 5,9 após 24 semanas

 Aumento da Fibronectina (um preditor de lesão endotelial).

Obs: Comentários Ive: hoje o que a gente faz: o ideal é a gente diagnosticar o mais precocemente, mas
independente do diagnóstico precoce ou não, não muda muito o prognóstico da paciente na pré-eclâmpsia não, mas
ai na hipertensão gestacional a gente com um anti-hipertensivo a gente consegue um prognóstico melhor, na pré-
eclâmpsia leve tb com a entrada de um anti-hipertensivo mais precoce talvez a gente melhore. Mas na pré-
eclâmpsia grave no prognóstico não interfere muito.

Como fazemos o rastreio dessas pacientes? A gente pede a partir de 20 semanas o doppler das artérias uterinas, se
as artérias uterinas tiverem uma resistência elevada, pq quando vc tem a migração ok, vc tem a redução da
resistência das espiraladas e consequentemente da artéria uterina, esse vaso terá uma resistência baixa, fluxo
contínuo. Quando vc tem o aumento da resistência das duas artéria uterinas, essas pacientes tem 70% mais de
chances de desenvolverem doenças relacionadas a perfusão placentária, uma delas é a pré-eclâmpsia. E ai essas
pacientes nós encaminhamos para o pré-natal de alto risco para um acompanhamento mais de perto.

O ácido úrico apesar dele não ditar conduta na pré-eclâmpsia, ele é o PRIMEIRO exame que altera, então é
importante a gente pedir tanto para rastreio e até mesmo para acompanhar a evolução da doença. Tipo assim ele
não é um exame que vai me dizer assim ah! Vou tirar o menino, mas ele é o primeiro de todos aqueles que vai
alterar.

PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA

 Com uso de ASPIRINA:

 Administração de baixas doses (60-150mg/dia) diminuem a incidência dos distúrbios hipertensivos na

gestação em pacientes de alto risco.

 Tromboxano/Prostaciclinas: Reestabelecendo o equilíbrio entre as duas substâncias. Na gestação normal há

um equilíbrio estre essas substâncias e na pré-eclâmpsia há um desequilíbrio dessas substâncias e há uma
predominância dessa substância que é vasoconstrictora que é o Tromboxano A2. Dessa forma a aspirina
restabelece esse equilíbrio diminuindo a reatividade vascular.

 A droga deve ser usada a partir de 14 semana e interrompida cerca de 5 dias antes do parto.

 A aspirina evita o aparecimento da doença em 30-40% dos casos, principalmente nas suas formas graves e
precoces.

 Risco de descolamento prematuro de placenta aumentado.

Obs: Comentários Ive: O AAS já é nível de evidência A. Na verdade os estudos mostram que ele evitaria as formas
mais graves, não quer dizer que: ah! Vou tratar a pré-eclâmpsia ou vou fazer com que a paciente não tenha. As
pacientes que tem o diagnóstico de SAAF (síndrome do anticorpo antifosfolípide), algumas patologia já possuem um
benefício bem comprovado, para a pré-eclâmpsia (paciente que teve uma pré-eclâmpsia numa gestação anterior,
uma pré-eclâmpsia grave com prognóstico ruim) a gente tb tem feito.

Com uso de Cálcio:

 Apenas mostrou resultado em gestantes com dieta pobre em cálcio.

Obs: Comentários Ive: Associar somente em tem baixa de cálcio, vai repor pq tem que repor, não é pq vai evitar a
pré-eclâmpsia, mas assim não é nível de evidência nada, logo a gente não usa.

TRATAMENTO

1. Hipertensão Gestacional:

 Intensificar segmento; diminuir as visitas de pré-natal.

 Pesquisa periódica de proteinúria; para ver se essa paciente vai desenvolver uma pré-eclâmpsia.

 Anti – hipertensivo (não obrigatório); utiliza mais naquela paciente que está muito sintomática, que está
com a PA muito elevada (PA diastólica acima de 110).

 Repouso (fundamental, eficaz para controle da pressão arterial).

A alfametildopa é a droga
mais usada
ambulatorialmente.
Quando é a nível
hospitalar a droga mais
usada é a Hidralazina.
2. Pré-eclâmpsia leve

Que pode ser um preditor de gravidade

Ou seja que não melhora com o uso de

analgésicos

Que seria escotomas, diplopia

Essa dor no hipocôndrio direito fala a favor de

lesões hepáticas, pq uma das principais causas de
morte da pré-eclâmpsia é a ruptura do hematoma
hepático que é causado pela pré-eclâmpsia.

Para maturação pulmonar fetal.

Obs: Comentários Ive: Então assim, as paciente com pré-eclâmpsia leve, o acompanhamento é ambulatorial, muitas
vezes a gente acaba internando por um problema social, pois muitas vezes essas pacientes não conseguem fazer
todos os exames pelo pré-natal.

 Controle Ambulatorial:

 Consultas semanais;

 Repouso relativo (evitar grandes esforços);

 Pesar diariamente pela manhã; para avaliar o ganho ponderal.

 Proteinúria na fita semanalmente pela manhã;

 Medir a pressão arterial pelo menos uma vez ao dia.

 Retorno imediato ao hospital: esclarecer para gestante que o aparecimento de qualquer UM desses sinais ela
deve procurar o hospital imediatamente

 PA ≥ 150/100mmHg;

 Proteinúria na fita ++ ou mais; (+ na fita é mais ou menos 300mg, se forem ++ são aproximadamente 2g).
Obs: Comentários Ive: aqui no hospital + são 100mg, ++ que são 300mg.
  Aumento exagerado de peso;

 Cefaleia grave e persistente.

 Dor abdominal persistente, principalmente na região epigástrica e hipocôndrio direito;

 Sangramento vaginal;

 Presença de contrações uterinas regulares;

 Presença de distúrbios visuais como diplopia, fotofobia, escotomas etc.;

 Náusea ou vômitos persistentes;

 Diminuição dos movimentos fetais.

 A antecipação do parto é o único tratamento definitivo para pré-eclâmpsia. Suas indicações são:

Esses mesmos sinais de retorno imediato ao hospital quase todos eles são os parâmetros que são analisados para
indicação de parto na pré-eclâmpsia.

Este aumento da pressão arterial é acima de 160/110mmHg persistente. Obs: Comentários Ive: Persistente que é o
mais importante, pois se a paciente chegou com uma PA acima de 160/110 ela não entra como critério de gravidade,
a gente vai tratar o pico hipertensivo com Hidralazina e ai se não melhorar mesmo após dose máxima de Hidralazina
ai sim entra como critério de gravidade.

Obs: Comentários Ive: oligodrâmnio é o ILA abaixo de 5, ou maior bolsão < 2.

3. Pré-eclâmpsia grave

Para prevenção de convulsões, lembrando que

o sulfato de magnésio serve tanto para prevenir
quanto para tratar.

 Confirmando-se a elegibilidade materno-fetal para a conduta expectante, adota-se o seguinte:

Se avaliamos essa paciente e não houve a necessidade da realização do parto, as medidas as serem tomadas são:

 Interrupção do sulfato de magnésio;

 Determinação da PA a cada 4-6 horas;

 Contagem de plaquetas diariamente;

 TGO/ AST, ALT/TGP, creatinina e bilirrubina de 2/2 dias;

 Repetir a proteinúria de 24 horas semanalmente;

 Uso de medicação anti-hipertensiva para manter a pressão entre 140/90 e 150/100mmHg (Alfametildopa
até 2g, associada a Nifedipina, ou Betabloqueador, ou Hidralazina); O uso de anti-hipertensivos nessa
paciente com pré-eclâmpsia grave, o ideal é que vai escalonando as drogas, o ideal é que vc faça a associação
com até 3 medicações anti-hipertensivas (vc começa com 1 em dose baixa, aumenta a dose, coloca uma
segunda medicação, vai escalonando até chegar a uma terceira droga, não pode passar de 3). Lembrando que
nunca faz associação de Nifedipina com anlodipina pois são 2 drogas bloqueadoras do canal de cálcio e não
tem necessidade que se faça. Então p.ex. tem uma pessoa usando a alfametildopa, faz uso da Nifedipina.

Obs: Comentários Ive: a primeira opção é a metildopa, a segunda opção é o betabloqueador, e depois por último
é o bloqueador do canal de cálcio.
  Se as condições maternas estão estáveis, realizar Cardiotocografia Basal (CTB) diariamente e Perfil Biofísico
Fetal (PBF) duas vezes por semana;

 Avaliação do crescimento fetal por ultrassonografia a cada duas semanas;

 Dopplerfluxometria fetal semanalmente.

 Esquemas administração sulfato de magnésio (suspender 24hs após o parto):

Existem dois esquemas básicos que são utilizados hj, que são o Pritchard (mais usado em pequenos centros pois vc
faz ele por via IV e depois por via IM) e o Zuspan (vc faz com bomba de infusão, sendo mais usado em grandes
centros).

Vc faz uma dose de

ataque e uma dose de
manutenção: a dose de
ataque vc faz com 4g
por via IV,
administração lenta
(tem que durar de 10-
20 minutos). Ai depois
vc vai fazer 5g em cada
nádega (então são 10g)
por via IM.

E a dose de
manutenção é a cada
4hrs. Vc faz 5g via IM
tb na nádega.

No esquema Zuspan a dose de

ataque é a mesma do Pritchard,
sendo de 4g por via IV,
administração lenta.

A dose de manutenção é que vai

mudar. Aqui será de 1-2g/h por via
IV através de bomba de infusão.
Isso é o que vai mudar em relação
ao Pritchard.
Se o paciente tem outra convulsão, refaz a dose de ataque porém, com metade da dose. Isso aqui foi uma
observação que colocamos que é: se vc fez essa dose e mesmo assim o paciente convulsiona novamente, vc refaz a
dose de ataque com metade da dose.

 A intoxicação por magnésio é evitada assegurando-se que antes de cada dose:

 O fluxo urinário seja de pelo menos 100ml durante as 4hs anteriores (25 ml/h); pois o sulfato de magnésio a
excreção é por via renal, então vc não pode administrar o sulfato de magnésio no paciente que está com
disúria ou anúria.
 O reflexo patelar esteja presente;
 Não haja depressão respiratória.

 Caso ocorra intoxicação:

 Suspender Magnésio

 Aplicar Gluconato de Cálcio 1g EV lentamente.

Obs: Comentários Ive: a gente suspende e dosa o magnésio. Se ele tiver abaixo de 9 a gente não faz o Gluconato, se
tiver acima de 9 fazemos. Logico que se tiver uma parada respiratória vc já faz, mas se tiver apenas com sinais vc
suspende e dosa o magnésio. Se tiver abaixo de 9 vc só suspende mesmo e dá uma hidratada.

4. TRATAMENTO DA ECLÂMPSIA

 A conduta clínica visa ao tratamento das convulsões, da hipertensão e dos distúrbios metabólicos, além de
cuidados e controles gerais:

 Assegurar permeabilidade via aérea;

 Decúbito elevado a 30º e face lateralizada;

 Cateter nasal com oxigênio (5l/min);

 Administrar assistência ventilatória quando necessário;

 Punção de veia central ou periférica calibrosa;

 Cateter vesical contínuo;

 Evitar administração inadequada de fluidos;

 Colher amostras de sangue para avaliação laboratorial;

 Administrar Sulfato de Magnésio;

 Se PA ≥ 160 x 110mmHg: Hidralazina IV.

SÍNDROME HELLP

 É o quadro clínico caracterizado por hemólise (H = “hemolysis”), elevação de enzimas hepáticas (EL =
“elevated liver functions tests”) e plaquetopenia (LP = low platelets count “)”. Estes 3 parâmetros tem que
estar juntos para vc considerar que tem uma síndrome HELLP.

 Pode ocorrer na pré – eclâmpsia ou na eclâmpsia

Como que a agente caracteriza essa hemólise: a gente faz uma esfregaço periférico, se tiver a presença de
esquizócitos é considerado essa hemólise. A elevação das enzimas hepáticas é considerado quando o LDH estiver
acima de 600 ou tb bilirrubina total acima de 1,2 ou TGO ≥ 70. E a plaquetopenia, quando as plaquetas forem < que
100.000.

Obs: Comentários Ive: eu não sei se vcs já leram em algum lugar, teve uma época que para detectar hemólise
precoce vc começava a usar a aptoglobulina que seria um excelente método, mas acabou isso foi moda. O que
continua usando é o esfregaço e o LDH (que são os mais sensíveis para o diagnóstico de hemólise mais precoce).

 Conduta
 Semelhante a pré – eclâmpsia grave

 Gestação ≤ 34 semanas,

Via de parto preferencial: Abdominal

 Transfusão de plaquetas, se ≤ 50.000 em caso de parto via abdominal.

É uma tentativa de aumentar esse número de plaquetas. Faz-se no anteparto, ou seja, no momento que estiver
sendo realizado o parto.

 Visando tratar os distúrbios hematológicos, a presença de Coagulação Intravascular Disseminada (CID),

administrar plasma fresco, concentrado de hemácias, fatores da coagulação além das plaquetas;

 Uso de dexametasona deve ser continuado no pós – parto na dose de 10 mg 12/12h até que;

 Plaquetas > 100.000 e gestante clinicamente estável. Depois a dose será diminuída para 5 mg de 12/12h
por mais 2 doses.

PERGUNTAS NO FINAL:

Fizeram alguma pergunta que não deu pra ouvir, mas a resposta foi: os extremos de idade, pacientes muito velhos
que engravidam ou pacientes muito jovens que engravidam, são pacientes mais propensos a desenvolverem pré-
eclâmpsia. Então essas pacientes a gente pede o doppler (a gente não faz para todo mundo tb não). Dai vc pede
doppler da artéria uterina que é a melhor maneira de rastreio. O aumento de peso é super inespecífico e o ácido
úrico é um exame de rastreio bom, pois é o primeiro que altera (ele altera muitas vezes até da PA da paciente subir).

Eu vi que os bloqueadores de canal de cálcio, não estão sendo mais usados, pois se a paciente começar a usar o
sulfato de magnésio ele não terá efeito, pois o bloqueador inibe sua ação. Resposta: isso é verdade. O bloqueador do
canal de cálcio a gente evita usar na pré-eclâmpsia (não na hipertensão gestacional, nem a hipertensão crônica), pois
como eles fazem queda brusca da pressão a gente pode levar um hipofluxo para o feto. A gente tem que entender
que: se a pressão está aumentando é para garantir o fluxo placentário, pq a placenta não da conta, então meu
neném ainda tem O2, pq a pressão está aumentada, se eu abaixo muito (tanto que o ideal não é deixar a diastólica
abaixo de 90, na pré-eclâmpsia a diastólica tem que ficar entre 90-110, a diastólica abaixo de 90 é péssimo para o
feto). Então a gente evita pois se a gente abaixa muito a gente pode levar a esse hipofluxo, principalmente bebês
que já tem alguma alteração, já tem um CIUR, já tem uma oligodramnia, que a gente já sabe que o bebê tá sofrendo,
a gente não abaixa muito a PA. Essa coisa de atrapalhar o sulfato de magnésio (tem gente que fala que atrapalha
tem gente que fala que não), tem literatura que fala que se ela está usando a pouco tempo e em baixas doses não
teria problema, apesar do magnésio entrar na célula pelo canal de cálcio, então se ele está bloqueado a sensação
que temos é que ele não vai entrar. Eu não prescrevo pq tb já tive problema. A segunda opção de anti-hipertensivo é
o betabloqueador (pindodol). Mas assim gente uma gestante que tem indicação de um segundo anti—hipertensivo
ela já tem critério de gravidade, pode ter certeza que ela já tem uma proteinúria de 1g, já tem um doppler alterado,
então assim se precisar associar um terceiro medicamento é melhor pensar em interromper.