PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA MADRE Y MAESTRA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE ESTOMATOLOGÍA

Nombre:
Elisandra De Leon Leon

Matricula:
2014-0348

Grupo:
002

Trabajo:
Lesiones precancerosas maxilo-mandibulares

Modulo:
Ecología bucal IV

Profesor:
Dr. Omar Colomé

Santiago de los Caballeros, Republica Dominicana

18 de octubre del 2018
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 TABLA DE CONTENIDOS
pagina

1 INTRODUCCIÓN ................................................................................................5

2 LESIONES PRECANCEROSAS MAXILO-MANDIBULARES ...................6

2.1 LIQUEN PLANO ..................................................................................................................................... 6

2.2 QUEILITIS ACTÍNICA ............................................................................................................................ 9

2.3 LEUCOPLASIA .................................................................................................................................... 12

2.4 ERITOPLASIA...................................................................................................................................... 15

2.5 ULCERA.............................................................................................................................................. 16

2.6 CANDIDIASIS HIPERPLASICA .............................................................................................................. 18

2.7 LEUCOPLASIA VERRUGOSA PROLIFERATIVA ..................................................................................... 19

2.8 FIBROSIS SUBMUCOSA ORAL.............................................................................................................. 21

2.9 LENGUA ROJA Y SUAVE DEL SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON ......................................................... 22

2.10 PALADAR NICOTÍNICO EN FUMADORES REVERSOS ........................................................ 24

3 CONCLUSIÓN ...................................................................................................27

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.................................................................28

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4
 INTRODUCCIÓN

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la condición precancerosa como un

estado generalizado asociado con un incremento significativo del riesgo de cáncer en la mucosa
oral.

Estas lesiones son definidas como «un tejido de morfología alterada más propenso a la
cancerización que el tejido equivalente de apariencia normal»; es, pues, una alteración tisular focal
en la cual, y a partir de la cual puede desarrollarse un tumor maligno, continuar en la misma
situación o recobrarse la integridad tisular. Han sido múltiples las clasificaciones que se han hecho
sobre estas lesiones y estos estados, destacando las propuestas por la OMS, Scully, Pindborg y
Warnakulasuriya.

El diagnóstico temprano de estas lesiones, así como su tratamiento es de gran importancia

para evitar secuelas malignas.

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 LESIONES PRECANCEROSAS MAXILO-MANDIBULARES

2.1 LIQUEN PLANO

Definición:
Es una enfermedad crónica autoinmunitaria mucocutánea que afecta la mucosa oral-liquen
plano oral (LPO), además de a la piel, la mucosa genital, el cuero cabelludo y las uñas. La
prevalencia se cifra entre el 0,5 y el 2,5% y se presenta con más frecuencia en mujeres y en la raza
blanca. La edad de inicio se sitúa, generalmente, entre la cuarta y sexta décadas de la vida.

Etiología:
Si bien es una enfermedad de etiología desconocida, está perfectamente documentada la
asociación entre el liquen plano y algunas enfermedades autoinmunes como colitis ulcerosa,
síndrome de Sjögren y enfermedades hepáticas como la hepatitis por el virus C.

Se han descrito algunos fármacos como desencadenantes de reacciones liquenoides como

los bloqueadores beta, ansiolíticos o sales de oro.
También es bien conocido el papel del estrés como factor favorecedor del liquen plano.
También se han considerado diversos factores etiológicos, tales como:

1. Psicosomáticos: sobre todo, el estrés y la depresión.

2. Infecciosos: en ocasiones, se han aislado espiroquetas y cándidas en el interior de la

lesión.

3. Genéticos: en algunos pacientes hay una influencia hereditaria-familiar.

4. Enfermedades sistémicas: fundamentalmente, en pacientes con hipertensión y diabetes

no controladas.

5. Iatrogénicos: materiales odontológicos; sobre todo, oro y mercurio.

6. Farmacológicos: AINE, antihipertensivos, diuréticos, hipoglucemiantes, b-bloqueantes

y antirretrovirales.

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 7. Inmunológicos: son los más aceptados. Se considera que el liquen es una reacción
citotóxica ante un antígeno determinado y mediado por linfocitos T, alojados en el
corion y la membrana basal.
Patogenia:
El liquen suele evolucionar por brotes, asociado a trastornos emocionales. El hábito
tabáquico y consumo de alcohol puede favorecer la transformación de la forma reticular a un liquen
en placa o incluso hacia una papilomatosis oral florida. La tasa de malignización es muy variada
según los diferentes autores. En general, tienen una tendencia a la malignización mucho menor
que las leucoplasias, oscilando entre un 4 y un 15%.

Posiblemente la patogenia del liquen plano sea multifactorial, pero se conoce que algún
antígeno de las células basales del epitelio es reconocido como extraño por macrófagos y células
de Langerhans (células presentadoras de antígenos), las cuales activan los linfocitos que van a
lesionar a las células epiteliales.

Manifestaciones clínicas:
Aunque el liquen plano se puede encontrar en piel, mucosas, cuero cabelludo o uñas, en
muchas ocasiones la única localización es la mucosa oral. En ésta existen diferentes formas
clínicas:
Forma reticular. Es la forma clásica de presentación y en ella se encuentran un conjunto de
líneas blanquecinas dispuestas en forma de árbol o helecho, que no se desprenden al raspado y con
una mala definición en la periferia. Estas líneas se conocen como estrías de Wickhan. No suele dar
clínica y en muchas ocasiones se trata de un hallazgo casual.

Forma atrófica-erosiva. En esta forma clínica encontramos zonas eritematosas y/o

erosionadas, rodeando a las cuales encontramos siempre estrías blanquecinas. Es raro verla en
enfermos desdentados.

Forma en placas. Son amplias zonas blanquecinas que se encuentran rodeadas de estrías de
Wickhan. La localización más frecuente en la mucosa oral es en mucosa yugal, lengua y encías.

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 El diagnóstico es relativamente fácil teniendo en cuenta las características clínicas y la
evolución de las lesiones. El diagnóstico diferencial se plantea con la leucoplasia y las candidiasis
crónicas, lo que a veces es difícil. La histología ayuda a establecer el diagnóstico.

Anatomía patológica:
La biopsia siempre ha de realizarse en una zona donde se encuentren estrías, ya que va a
ser donde el cuadro histológico se muestre en toda su plenitud.

Característicamente encontramos una marcada hiperqueratosis con presencia de orto o

paraqueratosis con acantosis y papilomatosis con un infiltrado inflamatorio en banda que en
muchas ocasiones borra la membrana basal.

Se describen las siguientes alteraciones:

• Hiper- o paraqueratosis con acantosis, donde las papilas se aplanan en forma de

«cúpula».

• Degeneración hidrópica de la capa basal epitelial, que adquiere un aspecto

«apolillado».

• Corion con infiltración linfocitaria en banda y típica forma «en dientes de sierra» en el
límite del epitelio coriónico.

Estas alteraciones se observan con más precisión en las lesiones cutáneas que en las
mucosas.

Tratamiento:

En aquellos casos reticulares con ausencia a de clínica no realizaremos ningún tratamiento,

llevando a cabo una revisión a los seis meses por si evoluciona a otra forma clínica. A veces, si se
trata de un hallazgo casual, es aconsejable no indicarlo al paciente, ya que por tratarse con
frecuencia de personas con una gran labilidad emocional el conocimiento de que padece esta
enfermedad puede ocasionar una situación de estrés que incluso puede exacerbar la clínica.
8
 Cuando el enfermo está sintomático por tratarse de lesiones atroficoerosivas iniciaremos
un tratamiento con aplicaciones tópicas dos o tres veces al día de acetónido de triamcinolona al
0,1% en orabase8, pudiendo usar también acetónido de fluocinolona en la misma proporción o
propionato de clobetasol al 0,05%.

Si las lesiones se encuentran en zonas de difícil acceso o se trata de personas que van a
tener dificultades para la aplicación de la pomada podemos usar el acetónido de triamcinolona al
0,1% en solución acuosa.

En aquellos casos en los que las lesiones no cedan a este tratamiento es útil la inyección
intra o perilesional de acetónido de triamcinolona cada diez días hasta la desaparición de la lesión.

2.2 QUEILITIS ACTÍNICA

Definición:

La queilosis actínica es una alteración premaligna común del bermellón del labio inferior
que resulta de una exposición prolongada o excesiva al componente ultravioleta de la luz solar.

Las radiaciones solares pueden producir sobre los labios lesiones parecidas a la elastosis
actínica de las personas mayores.

La acción de los rayos solares va a producir fenómenos inflamatorios sucesivos que dan
lugar a una sustitución del tejido conjuntivo normal por un tejido conjuntivo mal vascularizado,
produciéndose como consecuencia una atrofia mucocutánea, lo cual con el tiempo da lugar a zonas
de queratosis y ulceradas.

Etiología:
La etiopatogenia de la QA es multifactorial,16 entre estos factores se encuentran:

Exposición a radiación solar: Esta actúa como un carcinógeno directamente mediante la

inducción de daño celular causando mutaciones en el ADN y en genes supresores de tumores como
el p53; e indirectamente mediante inmunosupresión de linfocitos T, disminución de las células

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asesinas naturales (NK), alteraciones en la expresión de la molécula de adhesión, regulación
incorrecta de citoquinas y los cambios en la presentación de antígenos a las células de Langerhans.

Consumo de tabaco: El tabaco aumenta la incidencia de carcinoma escamoso del labio y

más en aquellos que presentan queilitis actínica, constituye un factor de riesgo elevado cuando
interacciona con la exposición solar. Puede ser la causa de preferencia de lesiones de labio derecho,
la mayoría de los fumadores muestran tendencia a situar el cigarro en ese lado. El tabaquismo y la
infección del labio por el virus del papiloma humano pueden causar alteraciones citogenéticas
adicionales y aumentar el riesgo que la queilitis actínica pase a carcinoma.

Edad: La edad y el tiempo acumulado de exposición a la radiación solar también se han

identificado como variables fuertemente asociadas con el desarrollo de, que se produce queilitis
actínica en hombres de mediana edad. La prevalencia de lesiones queilitis actínica es
significativamente mayor en personas expuestas a radiación solar por más de 10 años, por eso no
se observan prevalencias elevadas en población más joven.

Ocupación: Trabajadores que laboran al aire libre constituyen un grupo de riesgo

importante para desarrollar cáncer de piel, ya que están expuestos a la radiación solar ultravioleta
ambiente, de seis a ocho veces más que los trabajadores de interior.

Sexo: La queilitis actínica es más frecuente en hombres en su cuarta a octava década de

vida. La menor prevalencia en mujeres podría explicarse por razones socioculturales: y de
protección solar para labios y piel, así como una menor edad de jubilación.

Consumo de alcohol: Se ha relacionado con el cáncer oral, pero no de forma tan clara con
carcinoma de labio y queilitis actínica, no se ha considerado como un factor de riesgo.

Otros factores: Como la dieta, ciertas enfermedades sistémicas, mala higiene y

traumatismos. Son necesarios más estudios para confirmar la relación entre estos factores y
queilitis actínica.

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Patogenia:
La sobreexpresión de la isoenzima COX-2 promueve la carcinogénesis mediante el
incremento en la producción y secreción del factor de crecimiento endotelial vascular, que es un
mediador angiogénico, con un consecuente incremento en la proteína Bcl-2, que induce resistencia
de las células a la apoptosis y mayor proliferación de estas células. La evolución puede seguir una
de tres vías: regresión, persistir sin cambios, o evolucionar a carcinoma invasor de células
escamosas. El porcentaje real de evolución a carcinoma de células escamosas es de 0.1% hasta un
máximo de 20%.

Manifestaciones clínicas:
La queilosis actínica rara vez se presenta en personas menores de 45 años. Tiene una fuerte
predilección masculina, con una proporción de hombres a mujeres tan alta como 10: 1 en algunos
estudios. Los cambios clínicos más tempranos incluyen la atrofia del borde bermellón del labio
inferior, que se caracteriza por una superficie lisa y zonas pálidas con manchas.

La borrosidad del margen entre la zona bermellón y la porción cutánea del labio se ve
típicamente. A medida que la lesión avanza, se desarrollan áreas ásperas y escamosas en las partes
más secas del bermellón. Estas áreas se vuelven más gruesas y pueden aparecer como lesiones
leucoplásicas, especialmente cuando se extienden cerca de la línea húmeda del labio. El paciente
puede informar que el material escamoso se puede despegar con alguna dificultad, solo para
reformarlo nuevamente en unos pocos días.

Con la progresión adicional, la ulceración focal crónica puede desarrollarse en uno o más
sitios. Estas ulceraciones pueden durar meses y, a menudo, sugieren un avance hacia el carcinoma
de células escamosas temprano.

Anatomía patológica:
Aparece un borde rojo labial mal delimitado con pliegues que denotan una falta de elasticidad y
donde es frecuente encontrar zonas ulceradas

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 La queilosis actínica se caracteriza generalmente por un epitelio escamoso estratificado
atrófico, que a menudo demuestra una producción marcada de queratina. Pueden encontrarse
diversos grados de displasia epitelial. Un infiltrado celular inflamatorio crónico leve comúnmente
está presente por debajo del epitelio displásico. El tejido conectivo subyacente demuestra
invariablemente una banda de cambios amorfos, acelulares, basófilos conocidos como elastosis
solar (actínica), una alteración del colágeno y fibras elásticas inducida por la luz ultravioleta

Tratamiento:
Muchos de los cambios asociados con la queilosis actínica son probablemente irreversibles,
pero se debe alentar a los pacientes a que utilicen bálsamos labiales con filtros solares para evitar
daños mayores. Las áreas de induración, engrosamiento, ulceración o leucoplasia deben someterse
a biopsia para descartar carcinoma. En casos clínicamente graves sin transformación maligna
obvia, un procedimiento de afeitado de labios (se puede realizar una bermilectomía). Se retira la
mucosa bermellona y se tira hacia adelante una porción de la mucosa labial intraoral o se deja curar
la herida por segunda intención.

2.3 LEUCOPLASIA

Definición:
El término leucoplasia fue introducido por Schwimmer en 1877, y se define como «una
lesión blanca que no se desprende al raspado y que ni clínica ni histológicamente puede ser
clasificada como otra lesión».

Se trata, pues, de una lesión cuyo diagnóstico no debe ser puramente clínico, ya que ha de
ser el patólogo quien nos diga si desde el punto de vista anatomopatológico esta lesión puede
encuadrarse dentro de otra enfermedad.

La incidencia de esta lesión va desde el 2% al 8% de la población dependiendo de los

autores, y existe una predilección por personas de raza caucásica.

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Etiología:
El principal agente etiológico de las leucoplasias es el tabaco, que actúa por mecanismos
diversos. Así, actuaría por medios físicos al producir un aumento de la temperatura; por
mecanismos mecánicos, por el traumatismo que produce el hecho de dejar mucho tiempo el cigarro
en los labios o el hábito de los mascadores de tabaco de dejarse la bola de tabaco debajo de la
lengua, y por mecanismos químicos debido a las sustancias presentes en el humo.

Se han implicado también los hongos, principalmente los del grupo Candida, aunque aún
sin aclarar si como agente iniciador o si perpetuando la lesión una vez establecida. Asimismo,
parecen tener un papel destacado los virus del grupo Papilomavirus.

El alcohol desempeña un papel importante en el desarrollo de esta lesión al actuar

directamente sobre la mucosa oral y como factor favorecedor de la acción de otros agentes
etiológicos.

Patogenia:

Aunque la leucoplasia se considera una lesión premaligna, el uso del término clínico de
ninguna manera sugiere que las características histopatológicas de la displasia epitelial están
presentes en todas las lesiones. El epitelio displásico o el carcinoma francamente invasivo se
encuentran, de hecho, en solo el 5% a 25% de las muestras de biopsia de leucoplasia. La naturaleza
precancerosa de la leucoplasia se ha establecido, no tanto en base a esta asociación o en el hecho
de que más de un tercio de los carcinomas orales tienen leucoplasia en estrecha proximidad, sino
en los resultados derivados de las investigaciones clínicas que observaron numerosas lesiones
leucoplásicas para periodos largos. Los últimos estudios sugieren un potencial de transformación
maligna del 4% (riesgo de por vida estimado). Subtipos o fases clínicas específicas, mencionadas.
Más tarde, se asocian con tasas potenciales tan altas como el 47%. Estas cifras pueden ser
artificialmente bajas porque muchas lesiones se extirpan quirúrgicamente al inicio del
seguimiento.

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Manifestaciones clínicas:
Se reconocen dos tipos de presentación: leucoplasias homogéneas y no homogéneas,
encuadrándose dentro de estas últimas las eritroleucoplasias, formas nodulares y formas exofíticas.

Las formas homogéneas se corresponden con lesiones blancas, planas que pueden presentar
grietas o fisuras, poco profundas y no induradas. Las no homogéneas suelen ser lesiones blancas
o rojizas, irregulares, nodulares o exofíticas.

Puede localizarse en cualquier zona de la mucosa bucal: yugal, retrocomisural, lengua,

suelo de boca, paladar y encías. Puede ser unilateral o bilateral, única o múltiple. Grinspan, en un
estudio sobre 3.319 leucoplasias, encontró como localizaciones más frecuentes: mucosa yugal,
comisuras, paladar, reborde alveolar, labios, lengua, encía y suelo de boca. También se puede
presentar en las mucosas extrabucales, anal y vaginal.

Anatomía patológica:
Es fácilmente deducible que, siendo la leucoplasia un concepto clínico establecido por la
observación macroscópica directa de la cavidad bucal, el estudio histopatológico demuestra una
amplia variedad de lesiones que en la cavidad oral van de la simple hiperqueratosis, al carcinoma
epidermoide incipiente.

La desorganización del epitelio con irregularidad de la estratificación y presencia de

algunas mitosis se considera una displasia moderada. Un escalón más avanzado hacia la
transformación maligna es la displasia severa, que se considera histopatológicamente, una
situación límite hacia la malignidad. El carcinoma in situ es ya un tumor maligno y no una «lesión
cancerizable», aunque en este estadio clínico aún no se ha iniciado la invasión del corion y se
mantiene íntegra la membrana basal, si bien, son manifiestas la desorganización epitelial, las
atipias y la disqueratosis.

Tratamiento:
En primer lugar, hay que eliminar todos los factores locales de tipo irritativo, durante 15-
21 días, fundamentalmente el tabaco, y estudiar y tratar los de índole general. Transcurrido este
tiempo, si la lesión persiste, se realizará la biopsia incisional o excisional para determinar la

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presencia o ausencia de cambios displásicos. En casos de displasia, la leucoplasia se extirpará en
su totalidad mediante criocirugía, terapia fotodinámica o con láser de CO2.

Los tratamientos farmacológicos propuestos con retinoides no han resultado eficaces a

largo plazo. La recidiva, según los distintos procedimientos, varía entre el 9 y el 35%, por lo que,
aun después de su resolución, es conveniente realizar un seguimiento.

2.4 ERITOPLASIA

Definición:
Se trata de una lesión aterciopelada de color rojo que no se puede caracterizar ni clínica ni
histológicamente con ningún otro cuadro.

Es una lesión eritematosa de la mucosa bucal que no puede ser identificada como otro tipo
de lesión, muy poco frecuente y de la que no existen datos epidemiológicos. Es el equivalente, en
la boca, las mucosas de los orificios naturales y el glande, de la enfermedad de Bowen de la piel.
Se considera un auténtico cáncer in situ. Son, pues, carcinomas intraepiteliales que pueden romper
la basal y propagarse.

Etiología:
Las causas de la eritroplasia se desconocen, Básicamente presenta la misma etiología que
la leucoplasia, habiéndose implicado el tabaco y el alcohol. Y se presume que son las mismas que
se asocian con el carcinoma de células escamosas invasivo de la boca.

Patogenia:
Casi toda la eritroplasia verdadera muestra una displasia epitelial significativa, carcinoma
in situ o carcinoma de células escamosas invasivo. La eritroplasia también puede ocurrir junto con
la leucoplasia y se ha encontrado simultáneamente con una gran proporción de carcinomas orales
invasivos tempranos.

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 Aunque la eritroplasia es menos común que la leucoplasia, tiene un potencial mucho mayor
de ser severamente displásica en el momento de la biopsia o de desarrollar una enfermedad maligna
invasiva en un momento posterior.

Manifestaciones clínicas:
Es una lesión muy poco sintomática, percibiendo el enfermo quizá un escozor al tomar
alimentos condimentados. Siguiendo a Shear19 se puede clasificar en homogénea, eritroleucoplasia
y moteada.

La apariencia clínica es de máculas abultadas, casi pápulas, de aspecto rojizo y de tacto

aterciopelado. Se localizan en la mejilla, las encías, el suelo de boca y el área retromolar.

Anatomía patológica:
Histopatológicamente, hay transformación anaplásica del epitelio con atipias
cariocitoplasmáticas y presencia de mitosis, algunas de morfología anormal. La membrana basal
está respetada en toda su extensión; en caso contrario, correspondería el diagnóstico de carcinoma
microinvasor.

Tratamiento:
El tratamiento ha de ser la eliminación de factores irritantes y una resección quirúrgica con
márgenes amplios que nos permita el estudio histológico de la lesión para descartar la existencia
de un carcinoma epidermoide

El tratamiento exige una extirpación precoz. No hay metástasis debido a la carencia de

vasos linfáticos en el epitelio. El pronóstico es bueno, pero el riesgo es elevado, por lo que es
necesaria una vigilancia continua.

2.5 ULCERA

Definición:
Es este un apartado muy importante debido a la inusitada frecuencia con que se presentan
en la mucosa bucal, por la relación que guardan con diversos agentes irritativos netamente

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odontológicos y protésicos, y por la posibilidad diagnóstica que tienen a causa de su fácil
exploración.

Manifestaciones clínicas:
En primer lugar, es necesario plantear un diagnóstico diferencial entre las posibles
entidades capaces de evolucionar con la formación de úlceras bucales, tales como: úlceras aftosas,
estomatitis ulcerosas y medicamentosas, herpes, micosis, etc. Sin embargo, lo más interesante será
la distinción entre los siguientes tipos de úlceras:

1. Traumática o por decúbito. Existe dolor desde el principio, localizado, urente y que
aumenta con la ingesta; tiene contornos regulares; la base no está indurada; existe una
causa mecánica (cordal, raíz, caries, prótesis, etc.) y, al eliminar esta, desaparece la
úlcera.

2. Tuberculosa. Se acompaña de lesiones pulmonares y adenopatías; bordes socavados,

desprendidos y sensibles al tacto. Pruebas específicas positivas.

3. Sifilítica. Aparece en el período terciario y también en el primario, cuando la puerta de

entrada sea la cavidad bucal; el complejo primario sifilítico lo constituye entonces el
chancro con adenopatía; la úlcera del chancro es cortada a pico, de fondo indurado, no
sangra y es indolora.

4. Cancerosa. Dermis infiltrada, dura; bordes duros, evertidos, en rodete, no despegados;

fondo sanioso y maloliente; sangra; es dolorosa; ganglios duros y dolorosos.

Tratamiento:
Eliminación del agente causal. Hay que tener en cuenta que toda úlcera que no desaparece
a los 15 días de eliminar la posible causa exige la práctica de una biopsia y la exploración de los
ganglios linfáticos submandibulares y cervicales.

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2.6 CANDIDIASIS HIPERPLASICA

Definición:
Es una micosis muy frecuente que aparece en todas las edades, en ambos sexos y en
cualquier raza. Está producida por Candida albicans, un hongo saprofito de la mucosa bucal.

Etiología:
Como factores predisponentes, se encuentran los siguientes: pH ácido, embarazo, infancia,
estados carenciales, procesos infecciosos, alteraciones de la absorción intestinal, déficit del
complejo B, antibioterapia con alteración del equilibrio ecológico de la flora bucal y disminución
de las defensas.

Patogenia:
La relación con las lesiones malignas y su inclusión se justifica por los siguientes hechos:

• Relación con las leucoplasias moteadas y con la papilomatosis oral florida.

• El 10% de las leucoplasias presenta candidiasis y se asocia, a veces, con alteraciones

premalignas de atipia epitelial.

• No se sabe si la candidiasis asociada a la leucoplasia es una infección añadida o la causa

de la lesión. Ha sido sugerido que el mecanismo por el que la cándida puede contribuir
a la formación de displasia epitelial y a la carcinogénesis oral es la producción de
acetaldehído, que es un compuesto clasificado como cancerígeno por la OMS. Líneas
de investigación in vitro con cándida aislada de pacientes y controles, encuentran un
aumento de producción de este tóxico por parte de la cándida en fumadores y una
disminución de la producción en muestras incubadas con xilitol que es conocido por su
poder anticariogénico.

Manifestaciones clínicas:
Clínicamente, se presenta como placas adherentes sobre un fondo eritematoso en las
mucosas bucal y vaginal, la piel y la mucosa respiratoria. Entre las distintas formas clínicas,

18
interesan, en este caso, las crónicas verrugosas o papilomatosas por su carácter cancerígeno. Se
localizan en la lengua, el paladar y en las retrocomisuras.

Formas de candidiasis oral crónica:

1. Perlèche bilateral, queilitis angular o boqueras.

2. Lesión retrocomisural triangular semejante a la leucoplasia moteada que conduce a una

leucoqueratosis verrugosa o papilomatosa.

3. Glositis con áreas de depapilación o romboide.

4. Uranitis mediana, por contacto con la lengua (lesión «en beso»).

Anatomía patológica:
En el estudio histológico, se encuentran lesiones de leucoqueratosis, para- e hiperqueratosis
y presencia de mitosis abundantes, típicas. Es muy característica la existencia de pústulas
espongiformes; esas acumulaciones de neutrófilos intraepiteliales de tipo fenómeno de Kögoj
deben hacer sospechar al anatomopatólogo una candidiasis. Ante esta situación, para demostrar la
presencia de Cándida debe realizarse una tinción de PAS (ácido peryódico reactivo de Schiff) con
lo que, debido a la PAS-positividad de Cándida, los hongos serán identificados fácilmente entre
las células epiteliales.

Tratamiento:
El tratamiento consiste en antifúngicos, electrocoagulación o cirugía.

2.7 LEUCOPLASIA VERRUGOSA PROLIFERATIVA

Definición:
La leucoplasia verrugosa proliferativa es una forma agresiva de leucoplasia de origen
desconocido. Esta, descrita en 1985 por Hansen et al, es una variante de la leucoplasia bucal, rara,
caracterizada fundamentalmente por 3 elementos:
1. Ser multifocal

19
 2. Ser muy recidivante
3. Malignizarse en un alto porcentaje

Etiología:
Aún no se ha logrado determinar su etiopatogenia. No se relaciona con la leucoplasia oral
ya que se la diagnostica en mayor proporción en pacientes de sexo femenino y en no fumadores.
Como existe un período entre la exéresis de un tumor y la aparición de otro (nuevo tumor) se ha
planteado como etiología la infección. Palefsky et al, Gopalakrishnan et al y Eversole, sugieren
que el VPH, especialmente las cepas 16 y 18, puede tener un rol importante en la patogénesis.

Patogenia:
Esta lenta evolución, puede variar entre 1 a 20 años con un promedio de 6 a 7 años, llegando
finalmente a la malignización, es decir a la transformación en un carcinoma espinocelular o
verrugoso.
La leucoplasia verrugosa proliferativa afecta más frecuentemente a pacientes adultos del
sexo femenino 4:1. Las lesiones son multifocales casi desde el comienzo, y los carcinomas van
apareciendo en diferentes sitios de la cavidad bucal. La encía con mayor frecuencia sufre las
primeras malignizaciones.

Manifestaciones clínicas:
La leucoplasia verrugosa proliferativa es una condición patológica multifocal blanca.
Puede afectar cualquier localización oral, aunque Se encuentra con mayor frecuencia en la mucosa
bucal, encía y lengua. Comienza como una o varias placas simples queratósicas, homogéneas que
aumentan su tamaño, lenta y progresivamente, y se transforman en lesiones con superficie
verrugosa.

Anatomía patológica:
El estudio microscópico muestra una lesión con apariencia histológica variable, que
evoluciona desde una hiperqueratosis hasta un carcinoma escamoso. Esta variación depende de la
etapa de la evolución de la lesión y de la zona donde se haya tomado la muestra, se pueden
encontrar en un mismo momento lesiones en distintas etapas evolutivas. La lesión cambia

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gradualmente desde una simple placa hiperqueratósica sin displasia a hiperplasia verrugosa,
carcinoma verrugoso ó carcinoma espinocelular.

Las placas en los primeros exámenes no presentan aspecto agresivo. Frecuentemente son
diagnosticadas como simples hiperqueratosis o lesiones liquenoides, lo que lleva a un diagnóstico
tardío. Las lesiones recidivan y comienzan a mostrar signos de displasia epitelial, hasta que al cabo
de algunos años se transforman en carcinomas. A medida que las alteraciones se van manifestando
la queratina se engrosa y puede mostrar una abrupta transición de paraqueratina a ortoqueratina.

Tratamiento:
La leucoplasia verrugosa proliferativa es altamente recidivante y todos los tratamientos
quirúrgicos y médicos han resultado ineficaces. La cirugía con la eliminación total de la lesión,
con controles frecuentes a corto plazo (3-4 meses), es la principal alternativa y aunque no evita la
progresión de la lesión, es importante para el diagnóstico. Dentro de las técnicas quirúrgicas se
emplea la cirugía convencional, el láser de dióxido de carbono y la criocirugía.
Como tratamientos medicamentosos se han empleado las vitaminas A y E, el alfa tocoferol
y la Bleomicina tópica. En muchos casos se ha logrado un retroceso de la lesión, o ella se ha
detenido, pero recidivan inmediatamente de detenida la medicación.

2.8 FIBROSIS SUBMUCOSA ORAL

Definición:
Es un estado atrófico de la mucosa bucal que se caracteriza por inflamación yuxtaepitelial,
alteración fibroelástica de la lámina propia y atrofia epitelial.

Etiología:
Se la relaciona con hipersensibilidad al chile, déficit vitamínico, estados de desnutrición,
alimentos muy condimentados o picantes, nuez de betel y chutta.

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Patogenia:
En el Tata Memorial Hospital de Bombay se observó que en un tercio de las fibrosis
submucosas aparecía carcinoma epidermoide. El 7% de estos procesos presenta displasia epitelial
y leucoplasia. La atrofia epitelial que caracteriza la lesión la hace muy vulnerable a los agentes
locales, como el tabaco mascado.
Manifestaciones clínicas:
Clínicamente, se aprecia un blanqueamiento de la mucosa con induración, alternando con
zonas eritematosas o melánicas, lo que confiere un aspecto marmóreo característico. En los inicios,
se encuentran diversas ampollas, vesículas o úlceras que posteriormente dan paso al aspecto
característico antes descrito. Al final, se acompaña de una sensación urente y de trastornos de la
masticación, la deglución, la fonación y un acentuado trismo.

Anatomía patológica:
La fibrosis submucosa oral se caracteriza por la deposición submucosa de tejido conectivo
colágeno denso e hipovascular con números variables de células inflamatorias crónicas. Los
cambios epiteliales incluyen vesículas subepiteliales en lesiones tempranas e hiperqueratosis con
atrofia epitelial marcada en lesiones más antiguas. La displasia epitelial se encuentra en el 10% al
15% de los casos sometidos a biopsia, y el carcinoma se encuentra en al menos el 6% de los casos
muestreados.

Tratamiento:
El tratamiento se hará con cirugía si la lesión es localizada, vitamina A, E y B, y corticoides.
Lo mejor es llevar a cabo una prevención, evitando los factores desencadenantes mencionados.

2.9 LENGUA ROJA Y SUAVE DEL SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON

Definición:
El síndrome de Plummer-Vinson, también llamado por los ingleses como síndrome de
PatersonBrown-Kelly, correspondiente a la asociación de disfagia alta, membranas del esófago
superior y anemia por deficiencia del hierro. Se presenta principalmente en personas de raza

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blanca, predominantemente en mujeres entre los 40 y 70 años (90%), aunque también se ha
descrito en niños.

Etiología:
La etiopatogenia del síndrome es desconocida. Se ha informado la asociación del síndrome
con factores genéticos, nutricionales, infecciosos y autoinmunes.

Patogenia:
Se ha planteado que el agotamiento de enzimas oxidativas dependientes de hierro puede
producir cambios miasténicos en los músculos implicados en el mecanismo de la deglución, atrofia
de la mucosa del esófago, y formación de membranas, como una de las complicaciones epiteliales,
entre las cuales se encuentran también coiloniquia, fragilidad y adelgazamiento progresivo de las
uñas, fragilidad del cabello, glositis atrófica y estomatitis angular. La mejoría de la disfagia
después de la terapia con hierro proporciona la evidencia para una asociación entre la deficiencia
de este mineral y la disfagia postcricofaríngea; además, la disminución en la incidencia de esta
entidad en las últimas décadas es paralela a la mejoría en el estado nutricional de la población
general. Sin embargo, el hecho de que se han descrito casos de este síndrome en sujetos sin anemia
y que la enfermedad sea prácticamente desconocida en países africanos en los que la deficiencia
de hierro es endémica, hace que la hipótesis de una etiopatogenia dependiente del hierro sea aún
objeto de controversia.

Manifestaciones clínicas:
La disfagia suele ser indolora e intermitente o progresiva a lo largo de los años, limitada a
los sólidos y asociada algunas veces con la pérdida de peso. Los síntomas consecuencia de la
anemia pueden ser predominantes (debilidad, palidez, fatiga, taquicardia). Otros síntomas
adicionales serían la glositis, queilitis angular y coiloniquia. También puede observarse un
agrandamiento del bazo y de la tiroides. Uno de los aspectos clínicos más importantes del síndrome
de Plummer-Vinson es la asociación con los cánceres del tracto digestivo superior.

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Anatomía patológica:
Radiológicamente, cuando el paciente ingiere una pequeña cantidad de bario, se observa
un defecto típico de repleción junto a la pared del esófago a un nivel inmediatamente por debajo
del cartílago cricoides.

Tratamiento:
Aparte del reemplazo de hierro, la modificación de la dieta, con alimentos que son fuente
de hierro hem (carnes rojas, pescados y mariscos), puede ser suficiente en pacientes con
sintomatología leve. Los pacientes con disfagia severa y de muchos años requieren generalmente
la dilatación mecánica. La membrana se puede romper a menudo durante el paso del endoscopio
en el esófago. Si no, el paso de una bujía es eficaz. Es importante también la vigilancia endoscópica
periódica, por el riesgo de carcinomas de hipofaringe y esófago a largo plazo, aparentemente
relacionados con el síndrome.

2.10 PALADAR NICOTÍNICO EN FUMADORES REVERSOS/ LEUCOQUERATOSIS

NICOTÍNICA DEL PALADAR

Definición:
La Leucoqueratosis nicotínica del paladar, denominada también estomatitis nicotínica,
leucoqueratosis nicotínica del paladar, paladar del fumador o uranitis glandular, es una forma de
leucoplasia de localización palatina que presenta una clínica característica.

El fumar invertido (FI) también conocido como tabaquismo invertido, es un hábito poco
usual en el cual el fumador coloca el extremo encendido del cigarrillo o tabaco dentro de la boca;
el cierre labial le permite al fumador inhalar levemente el humo del cigarrillo. Los labios conservan
el tabaco húmedo incrementando de esta manera el tiempo de consumo el cual puede abarcar desde
dos hasta 18 minutos. La temperatura interna del cigarrillo puede alcanzar 760º C, y el aire intraoral
puede alcanzar temperaturas de hasta 120º C. Este hábito se practica en varias partes del mundo
incluyendo Holanda, Suroeste Asiático, India, Sri Lanka, Jamaica, Panamá, Venezuela, Colombia
y varias islas del Caribe; ocasionalmente algunos inmigrantes continúan con el hábito de FI. En
ciertos países como la India y Colombia existen regiones bien definidas donde la presencia del

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hábito de FI se trasmite a través de generaciones. Con frecuencia las poblaciones que lo practican
están ubicadas en zonas tropicales o subtropicales, zonas montañosas lluviosas o con abundante
rocío en las mañanas por lo que invierten el cigarrillo o tabaco para evitar que se apague e ir
consumiéndolo lentamente.

Etiología:
La inserción del cigarro de forma invertida en la cavidad oral.

Patogenia:
En aquellos países donde se practica el hábito de FI, se ha observado un amplio rango de
cambios tisulares bucales que abarcan enfermedades benignas y malignas de la mucosa. El fumar
invertido se ha asociado con cáncer oral y lesiones cancerizables. También se ha propuesto que
este hábito inusual intensifica el efecto carcinogénico del calor y el humo, resultando un riesgo
elevado para desarrollar cáncer.

Manifestaciones clínicas:
En pacientes con el hábito de FI el aspecto clínico de la mucosa bucal varía cuando se
compara con el de fumadores convencionales. Previamente, estos cambios fueron llamados
estomatitis nicotínica, nombre dado a los cambios en el paladar duro en fumadores de cigarro.
Fueron descritos como pequeños puntos rojos con fisuras y formaciones papilares encontrados en
áreas del paladar expuestas al humo del tabaco, y no observados en aquellas zonas cubiertas con
sobredentaduras. Adicionalmente, encontraron que fumar invertido produce una melanosis en el
paladar, y observaron que las zonas más afectadas de la mucosa bucal incluían el paladar y la
lengua.

Anatomía patológica:
Muchas apariencias clínicas y puede mostrar aspectos histopatológicos muy diferentes.
Desde una simple hiperplasia con hiperqueratosis hasta un carcinoma pueden mostrar un aspecto
clínico muy similar. Por ello, la biopsia es esencial en los casos persistentes de leucoplasia y, en
muchos casos, son recomendables las biopsias repetidas ya que una biopsia con rasgos de
benignidad no excluye la evolución pre maligna a futuro.

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Tratamiento:
El tratamiento consiste en la supresión del consumo de tabaco, con lo que las lesiones
tienden a involucionar.

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 CONCLUSIÓN
En la boca ocurren una amplia variedad de lesiones que pueden ser de origen local o
expresión de enfermedades sistémicas. Varias enfermedades aparecen inicialmente en la boca
como manchas o lesiones vesículo-ulcerosas. Algunas lesiones precancerosas y cáncer oral son
vistas en primer lugar con el dentista, del mismo modo la patología de los huesos maxilares y de
las glándulas salivales.

El examen clínico sistemático y minucioso de la cavidad oral y estructuras adyacentes

permite la detección temprana de numerosas manifestaciones de enfermedades de la boca, por lo
tanto cualquier alteración identificada y no diagnosticada debe conducir a que el paciente sea
derivado al especialista para su diagnóstico definitivo y tratamiento adecuado.

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 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Rincón Sánchez Reinaldo Andrés, Hani de Ardila Albis, Alvarado Bestene Jaime.
Síndrome de Plummer-Vinson. Rev Col Gastroenterol [Internet]. 2004 Dec
[cited 2018 Oct 16] ; 19( 4 ): 288-290. Available from:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
99572004000400012&lng=en.

2. Marx R, Stern D. Oral and maxillofacial pathology. Hanover Park, IL: Quintessence Pub.
Co.; 2012.

3. Donado Rodriǵ uez M, Martiń ez-González J. Cirugiá bucal.

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