PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIÓN EN MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA.

PLAN DE CLASE.

ASIGNATURA: Morfofisiopatología Humana I

AÑO: Segundo
SEMANA: 4
FOE: Actividad Orientadora 4
MÉTODO: Expositivo, Ilustrativo
MEDIOS: Pizarra, Videoclase, Computadora.
TIEMPO: 100’
TEMA: 2: Dinámica de la lesión y muerte celular.
TÍTULO: Alteraciones morfológicas y funcionales de la lesión celular.
SUMARIO:
2.3 Lesión celular reversible. Alteraciones morfológicas y funcionales. Evidencias
diagnósticas. Evolución.
2.4 Lesión celular irreversible. Muerte celular. Necrosis. Alteraciones morfológicas
y funcionales. Evidencias diagnósticas. Evolución.
2.5 Apoptosis. Morfología.
OBJETIVOS:
(La redacción de los mismos debe realizarse teniendo en cuenta todas sus partes;
habilidad, contenido, nivel de asimilación, nivel de profundidad y condiciones de estudio).
Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los estudiantes
sean capaces de:
• Identificar los cambios morfológicos macroscópicos y microscópicos de la lesión
celular reversible teniendo en cuenta la etiopatogenia, los trastornos funcionales y
las evidencias diagnósticas.
• Identificar los cambios morfológicos macroscópicos y microscópicos de la lesión
celular irreversible teniendo en cuenta la etiopatogenia, los trastornos funcionales
y las evidencias diagnósticas.

INTRODUCCIÓN
Saludos estudiantes
 Pase de lista
 Se hará trabajo educativo hablando acerca de algún acontecimiento social,
científico, político, cultural de actualidad o de alguna de las nacionalidades presentes en
el aula.
 Rememoración de los contenidos de la clase anterior.
Como recordarán, en la actividad orientadora anterior abordamos aspectos relacionados
con las adaptaciones celulares y la etiopatogenia de la lesión celular tomando como
ejemplo la hipoxia.
 Preguntas de control evaluadas.
DESARROLLO

Motivación.
Hoy continuaremos abordando este tema, específicamente los cuadros morfológicos, los
trastornos funcionales, la evolución y las evidencias diagnósticas de la lesión celular. Para
la mejor comprensión de estos contenidos, rememoren los conceptos: adaptación
celular, lesión celular reversible, lesión celular irreversible y muerte celular.
• Adaptación celular: estado nuevo, alterado o reactivo, intermedio entre la célula
normal y la sometida a un estado de alarma (esfuerzos fisiológicos más
excesivos) o a algunos estados patológicos, en el que la célula preserva su
viabilidad y modula su función en respuesta a tales estímulos.
• Lesión celular (daño celular): Es el conjunto de alteraciones bioquímicas y
morfológicas que se producen en una célula después que sobre ella actúa un
agente lesivo; tanto si la adaptación no es posible o si se exceden los límites de la
misma.
• Lesión celular reversible: Son los cambios bioquímicos y morfológicos que sufren
las células como resultante de una lesión no mortal, los cuales desaparecen una
vez que el agente lesivo ha dejado de actuar.
• Lesión celular irreversible: Son los cambios bioquímicos y morfológicos que sufren
las células como resultante de una lesión mortal, las cuales son irreversibles,
aunque el agente lesivo deje de actuar.
• Muerte celular: Son los cambios morfológicos que se observan en la célula
irreversiblemente lesionada. Existen dos patrones que difieren en su morfología,
mecanismos de producción e importancia en los procesos fisiológicos y
patológicos del organismo: Necrosis y Apoptosis.

Se presenta el tema y contenidos de la clase los cuales deben estar expuestos en la

pizarra con letra clara y sin abreviaturas.

Se enuncian los objetivos de la clase.

La videoconferencia que continúa el tema dos tiene 34 diapositivas, se ejecutará la

misma hasta la diapositiva 23 donde se detendrá para hacer un resumen parcial.

Lesión Celular Reversible.

La lesión celular reversible, se reconoce por dos cuadros morfológicos:
• la tumefacción celular, nombrada también cambio o vacuolización hidrópica
por algunos autores.
• La metamorfosis grasa o cambio graso (esteatosis).

La tumefacción celular es la primera manifestación de casi todas las formas de lesión

celular, resulta de la pérdida de la función de las bombas iónicas de las membranas
plasmáticas dependientes de energía. Los órganos más afectados son el hígado, el
corazón y los riñones. Cuando están afectadas muchas células en un órgano, este
aumenta de tamaño, de peso y se torna pálido y turgente. Al examen en el microscopio
óptico, se observan pequeñas vacuolas claras dentro del citoplasma.
El cambio graso ocurre en la lesión hipóxica y en varias formas de lesión tóxica y
metabólica, los órganos más afectados son el corazón y el hígado, cuyas células
dependen o intervienen en el metabolismo graso. En el hígado, la acumulación
progresiva de grasa produce aumento de volumen y de peso, hasta de 3 a 6 kilogramos,
tomando aspecto amarillo, blando y grasiento.
Microscópicamente, se manifiesta por la aparición de vacuolas claras de diferentes
tamaños en el citoplasma de los hepatocitos que pueden llegar a romperse y formar
quistes grasos. Para identificar el contenido de la vacuola se utilizan técnicas especiales
de coloración, para corroborar si el contenido de las vacuolas claras intracitoplasmáticas,
es agua o grasa, se realiza la técnica de coloración especial Rojo oleoso (se puede
observar en la imagen de la videoconferencia la grasa teñida de color rojo).

Cambio graso en el hígado

Utilizaremos el hígado por ser el órgano más afectado por el cambio graso, para explicar
el papel de las evidencias diagnósticas en este proceso patológico. Las principales
causas que producen cambios grasos en el hígado o esteatosis hepática son el
alcoholismo y la dieta rica en grasas, para realizar el diagnóstico de esta lesión celular
reversible , se utilizan varios exámenes de laboratorio clínico que evidencian el daño
estructural y funcional, y la ecografía como método imagenológico. En este proceso
patológico, entre las determinaciones que se alteran, se eleva la actividad de las enzimas
intrahepáticas aspartato aminotransferasa y alanino amino transferasa. Aprecien en la
VO la ecografía hepática, la imagen de color blanquecino, que corresponde con una
ecogenicidad aumentada del hígado compatible con esteatosis hepática.

Se orientará a los estudiantes que en relación con los cambios grasos, estudiarán
además:
• los cambios morfológicos en el corazón
• la etiopatogenia
• la evolución
Deben rememorar también el metabolismo normal de las grasas.

Se debe señalar a los estudiantes que la característica más importante en la morfología

de la tumefacción celular y del cambio graso es la presencia de vacuolas claras en el
citoplasma de las células afectadas. Para hacer el diagnóstico diferencial del contenido
de la vacuola, es necesario utilizar técnicas de coloraciones especiales. La identificación
de la grasa es con el uso de cortes por congelación en tejidos frescos y coloraciones
como el Sudán IV y Rojo oleoso entre otras. Los lípidos dentro de las vacuolas
adoptarán una coloración anaranjada. Si estas coloraciones fueran negativas, se
realizará la coloración de Ácido Periódico de Schiff (PAS) para identificar el glucógeno, se
observará la vacuola de color rosado intenso. Cuando no se demuestra ni grasa ni
glucógeno en una vacuola, se presume que su contenido es agua.
Lesión Celular Irreversible
Una lesión celular irreversible, seguida de muerte celular, es producto de la respuesta
a un estímulo persistente o suficientemente intenso desde el inicio de la agresión.
Existen dos patrones de muerte celular: la apoptosis y la necrosis.
La apoptosis, interviene en procesos fisiológicos y patológicos, es una forma de muerte
celular inducida por un programa intracelular estrechamente regulado.
La necrosis, siempre es un proceso patológico, y se refiere a los cambios morfológicos
que siguen a la muerte celular en un tejido vivo, como resultado de la acción progresiva
de las enzimas lisosomales.

Cambios morfológicos en la necrosis celular.

Los cambios morfológicos citoplasmáticos y nucleares de una célula necrótica al
microscopio óptico son:
• En el citoplasma: aumento de la eosinofilia, aspecto homogéneo y vacuolado,
como comido de polillas y calcificación de la célula muerta.
• Los nucleares aparecen como uno de los siguientes patrones:
 Picnosis: caracterizada por encogimiento nuclear y aumento de la basofilia.
 Cariolisis: desvanecimiento de la cromatina.
 Cariorrexis: fragmentación nuclear.
a) Oriente el estudio de las características al microscopio electrónico de la
célula con lesión irreversible.

Patrones morfológicos básicos de las células necróticas.

Una vez que las células necróticas han sufrido estas alteraciones, el conjunto de ellas
puede adoptar cuatro patrones morfológicos básicos:
b) necrosis por coagulación
c) colicuativa o liquefactiva
d) caseosa
e) enzimática de las grasas
La apariencia morfológica de cada uno de estos cuadros de necrosis, es el resultado de
la desnaturalización de las proteínas o de la digestión enzimática de las células por
los mecanismos de autólisis y heterólisis.

Necrosis por coagulación:

Su causa más frecuente es la hipoxia e isquemia en todos los tejidos excepto en el
sistema nervioso central, el patrón primario es la desnaturalización de las proteínas
macroscópicamente, el aspecto del foco de necrosis varía con el tiempo de establecida
la muerte celular, si es reciente se observa pálido, firme y algo tumefacto, posteriormente
se torna amarillenta y se reblandece, microscópicamente la célula se torna eosinofila y
conserva sus contornos.
El ejemplo clásico de este tipo de necrosis es el infarto agudo del miocardio por
oclusión de una de las arterias coronarias. Observen en la VO el área amarillenta de
necrosis, y en la vista microscópica la eosinofilia celular, la ausencia de núcleos y la
permanencia de los contornos celulares, detalle conocido como imagen en fantasma o
en lápida sepulcral. Estos cambios morfológicos, requieren horas para
desarrollarse, por ello , cuando el paciente fallece en las primeras 8 a 12 horas de
iniciada la lesión celular irreversible, no se detectan cambios macroscópicos, ni al
microscopio óptico.
Necrosis colicuativa
Las causas más frecuentes de Necrosis colicuativa son las lesiones isquémicas a
nivel del sistema nervioso central debido a oclusión arterial. Macroscópicamente el
área necrótica esta reblandecida, con el centro licuado debido a la proteólisis y
digestión progresiva por autólisis y heterólisis, convirtiéndose en un líquido proteináceo
que ocupa una cavidad quística. Microscópicamente el contenido de la cavidad consiste
en restos celulares necróticos y células gliales que contienen material fagocitado, las
imágenes de la VO muestran un área quística de infarto cerebral y sus alteraciones
histológicas.
Necrosis caseosa
La Necrosis caseosa: es una variante de la necrosis de coagulación, se produce por
algunos microorganismos especialmente el micobacterium tuberculosis.
Macroscópicamente los focos de necrosis son de color blanco amarillento, blandos,
granulares, friables, semejantes al queso seco, bien delimitados del tejido vecino normal.
Microscópicamente, se observa el área de necrosis rodeada por una pared inflamatoria
granulomatosa. En la imagen de la VO se observa el área de necrosis caseosa en el
curso de la tuberculosis pulmonar.
Necrosis Enzimática de las Grasas.
En el curso de una pancreatitis aguda ocurre Necrosis Enzimática de las Grasas la
que Macroscópicamente se evidencia por focos necróticos pequeños, firmes, amarillo-
blanquecinos, a nivel del tejido adiposo pancreático, peripancreático, mesenterio y
epiplón, como resultado de una reacción de saponificación. Microscópicamente, los
focos de células grasas necróticas presentan contornos vagos y presencia de depósitos
de calcio granulosos, basófilos y amorfos, llamados jabones, rodeados de una reacción
inflamatoria.

Evolución de la necrosis
La necrosis, en su evolución va seguida de inflamación local y del proceso de reparación
en el esquema de la VO se representa la evolución de la necrosis por coagulación en un
infarto agudo del miocardio. Observen las células del miocardio normal, la necrosis
de coagulación en el área afectada con intensa eosinofilia entre las 12 y las 18 horas, la
presencia de reacción inflamatoria a polimorfonucleares neutrófilos en el área de
necrosis aproximadamente a las 24 horas, seguida del proceso reparativo por
cicatrización a partir de la tercera semana de evolución.
Efectos de la necrosis celular sobre el resto del organismo
El efecto de la necrosis celular sobre el resto del organismo depende del órgano afectado.
Así ponemos algunos ejemplos:
  La necrosis extensa del epitelio tubular renal resulta en una insuficiencia renal
aguda que puede provocar la muerte del paciente.
 El hígado es un órgano de gran reserva funcional, por lo que la necrosis tiene
que ser muy extensa para que se afecte la función hepática.
 Una necrosis esplénica tiene poca repercusión funcional sobre el organismo, ya
que la esplenectomía es compatible con la vida.
 El infarto cerebral con necrosis colicuativa puede dejar secuelas de
incapacidad motora permanente porque las células nerviosas no pueden ser
reemplazadas.
• Detenga la VO en la diapositiva 23 y haga un resumen parcial, haciendo
preguntas de control
• Continúe con la diapositiva 24 hasta el final de la VO.

Evidencias diagnósticas en los diferentes tipos de necrosis

A continuación expondremos las evidencias diagnósticas imagenológicas y de
laboratorio clínico en los diferentes tipos de necrosis.
En las necrosis, el aparato enzimático de la célula se destruye, por lo que las enzimas
salen a la circulación general y su actividad puede ser evidenciada, ejemplos:
• En la pancreatitis aguda la amilasa y la lipasa séricas se elevan
proporcionalmente a la intensidad del daño celular.
• Durante el infarto cerebral la isoenzima Creatina kinasa cerebral incrementa su
actividad considerablemente en el plasma.
• Infarto agudo del miocardio las enzimas aspartato amino transferasa, Creatina
kinasa miocárdica y láctico deshidrogenasa incrementan su actividad en el
tiempo.
Evidencias diagnósticas imagenológicas
El tejido afectado por la necrosis puede ser evidenciado por varios mecanismos de
producción de imágenes, en esta resonancia magnética nuclear de cerebro les
mostramos en la VO un ejemplo de infarto cerebral con necrosis liquefactiva.
Aquí te mostramos en la VO una tomografía axial computarizada abdominal donde
puedes observar un área de necrosis con hemorragia sobreañadida, en la cola del
páncreas, en el curso de una pancreatitis aguda.
Esta imagen te muestra un Rayos X de tórax donde se aprecian en ambos lóbulos
pulmonares superiores zonas de radiotransparencias rodeadas por radiopacidad que
corresponden a la necrosis caseosa de un paciente que padece de tuberculosis
pulmonar.

 Oriente a los estudiantes profundizar con el empleo de la literatura básica y

complementaria, en los tipos de necrosis, hagan énfasis en: la
etiopatogenia, los cambios morfológicos macroscópicos y microscópicos, la
repercusión funcional, la evolución y las evidencias diagnósticas.
 Para la identificación de las alteraciones morfológicas producidas por la
necrosis, se orienta utilicen las imágenes que aparecen en el material
complementario
Apoptosis
En la apoptosis, el otro tipo de muerte celular, la célula apoptótica se observa al
microscopio óptico, como una masa redondeada de citoplasma con coloración
intensamente eosinofila y fragmentos de cromatina nuclear y no se acompaña de
reacción inflamatoria.

Se debe conocer para aclarar al estudiante cualquier duda respecto a este tipo de muerte
celular que la apoptosis.
Es una forma importante y distintiva de muerte celular cuyo objetivo es el de eliminar las
células del huésped que ya no son necesarias.

Causas de apoptosis.

1. Destrucción programada de las células durante la embriogénesis.

2. Involución dependiente de hormonas (Ej. Destrucción de las células endometriales

durante el ciclo menstrual, regresión de la mama lactante después del destete, involución
prostática después de la castración.)

3. Deleción celular en las poblaciones celulares en proliferación (Ej. Epitelio de las criptas
intestinales.)

4. Muerte celular en tumores, tanto en la regresión como en el crecimiento celular activo.

5. Muerte de neutrófilos en la respuesta inflamatoria aguda.

6. Muerte de células inmunitarias, tanto linfocitos B como T por depleción de citocinas.

7. Muerte celular inducida por células T citotóxicas, como en el rechazo inmunitario celular
y en la enfermedad injerto contra huésped.

8. Atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de conductos como

sucede con páncreas, parótida, riñón.

9. Lesión celular en ciertas enfermedades virales (Ej. Cuerpos de Councilman en la

hepatitis viral.)

10. Muerte celular por estímulos nocivos cuando se administran en dosis bajas como el
calor, radiación, fármacos. Estos mismos agentes a dosis elevadas producen muerte
celular y necrosis.

Morfología.

Los siguientes rasgos morfológicos caracterizan a las células que sufren apoptosis:

1. Constricción celular: disminuye el tamaño celular, el citoplasma se condensa, los

organitos se encuentran más agrupadas.
2. Condensación de la cromatina: la cromatina se agrega por debajo de la membrana
nuclear en masas bien delimitadas. El núcleo puede romperse en dos o más fragmentos.

3. Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos: las células apoptóticas

muestran inicialmente intensa vesiculación en la superficie, después sufren fragmentación
en numerosos cuerpos apoptóticos rodeados de membrana y compuestos de citoplasma y
organitos agrupados, con o sin un fragmento nuclear.

4. Fagocitosis de las células o cuerpos apoptóticos: realizada por las células sanas
adyacentes, ya sean parenquimatosas o macrófagos. Los cuerpos apoptóticos se
degradan rápidamente dentro de los lisosomas y las células adyacentes migran o
proliferan para reemplazar el espacio ocupado por la célula apoptótica suprimida.

Esta descripción es aplicable a la apoptosis en condiciones fisiológicas como durante la

embriogénesis y la delección de células inmunitarias. Los estímulos pueden producir
formas indeterminadas de muerte celular con características de necrosis y de apoptosis
que ha sido denominada necrosis secundaria.

El estudio histológico en los tejidos teñidos con H/E demuestra que la apoptosis afecta a
células aisladas o a pequeños grupos de células. La célula apoptótica aparece como una
masa redondeada u oval de citoplasma intensamente eosinófilo en cuyo interior se
observan fragmentos de cromatina nuclear densa.

A diferencia de la necrosis, en la apoptosis se conserva la membrana plasmática, esto,

unido a que los cuerpos apoptóticos son fagocitados rápidamente, hace que la apoptosis
no se acompañe de respuesta inflamatoria.

Mecanismos.

La apoptosis puede ser activada por diferentes señales o estímulos que conducen a la
muerte celular y que van desde una falta de hormonas o factores tróficos hasta agentes
lesivos específicos. Este proceso consta de 4 componentes:

1. Vías de señalización, que inician la apoptosis.

2. Control e integración, donde moléculas reguladoras intracelulares inhiben, estimulan o

favorecen la apoptosis.

3. Fase de ejecución común, es el programa de muerte real y que se lleva a cabo

principalmente por la familia caspasa de las proteasas.

4. Eliminación de las células muertas por fagocitosis.

1. Vías de señalización.

Los estímulos apoptóticos generan señales que son transmitidas a través de la membrana
plasmática hasta moléculas reguladoras o directamente hacia objetivos intracelulares. Los
estímulos para la apoptosis pueden ser negativos (inhibidores) o positivos, en el primer
caso para supervivencia celular, en el segundo para su muerte.

Entre los estímulos negativos tenemos hormonas, factores de crecimiento y citocinas. Los
estímulos positivos pueden ser las interacciones receptor-ligador en la membrana
plasmática, especialmente los relacionados con el factor de necrosis tumoral. Pueden
también estimular la apoptosis el calor, la radiación, las infecciones virales.

2. Control e integración.

Es llevada a cabo por proteínas específicas que establecen la conexión entre las señales
de muerte y el programa de ejecución. Estas proteínas pueden determinar lo inevitable de
la muerte celular o abortar las señales potencialmente letales. En esta fase se incluyen
dos esquemas que no son mutuamente excluyentes:

a) Transmisión directa de señales mediante proteínas adaptadoras como un ligando Fas-

Fas o de un receptor TNF que finalmente activan las caspasas y también para la
destrucción de células efectoras por linfocitos T citotóxicos, mediante la secreción de
perforina, una molécula capaz de formar poros y producción de granzima B que activa las
caspasas.

b) El segundo esquema se refiere a la familia de proteínas Bcl-2 que tiene función

mitocondrial reguladora. Las señales apoptóticas producen:

• Poros en la membrana interna mitocondrial provocando tumefacción mitocondrial.

• Aumento de la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa, con liberación
de un activador de la apoptosis, el citocromo c, desde las mitocondrias al citosol.
En ciertas células Bcl-2 puede también suprimir la apoptosis fijando proteínas del citosol y
secuestrándolas en la membrana mitocondrial como es el caso de la Apaf-1 cuya función
es la activar las caspasas, también inhibe la liberación del citocromo c.

En la regulación de la apoptosis están vinculadas otras proteínas importantes como la

p53, que es un gen de supresión tumoral que se acumula cuando hay lesión del ADN,
para el ciclo celular (en la fase G1) para que se repare la lesión, si la reparación fracasa,
entonces induce apoptosis.

El gen p53 estimula normalmente la apoptosis, pero cuando está mutado o ausente como
ocurre en algunos tumores, favorece la supervivencia celular.

3. Fase de ejecución.

Es realizada por las caspasas (la “c” refleja un mecanismo de proteasa de cisterna, el
término “aspasa” capacidad para fragmentar residuos de ácido aspártico. Hay dos tipos
de caspasas:

• Iniciadoras como la caspasa 9 que se une a Apaf-1, y la caspasa 8, estimulada por

el ligador Fas-Fas y,
 • Caspasas ejecutivas, que alteran el citoesqueleto al fragmentar las proteínas del
mismo y de la matriz celular.

4. Eliminación de las células muertas.

Las células apoptóticas y sus fragmentos presentan moléculas marcador en su superficie

que facilitan su reconocimiento precoz y eliminación por células adyacentes o fagocitos,
proceso tan eficaz que las células muertas desaparecen sin dejar huella y en ausencia
casi completa de inflamación.

Trastornos asociados a inhibición de apoptosis e incremento de la supervivencia celular:

• Cáncer.
• Trastornos autoinmunes (si no son eliminados los linfocitos autoreactivos).
Trastornos relacionados con aumento de la apoptosis y muerte celular:

• Enfermedades neurodegenerativas (atrofia muscular espinal).

• Lesión isquémica (infarto del miocardio) y accidente cerebrovascular.
• Depleción linfocítica inducida por virus (SIDA).

Se hace resumen parcial y preguntas de comprobación

Oriente a los estudiantes la profundización del estudio de las causas de apoptosis y las
características morfológicas vistas al microscopio electrónico.

Una vez abordados estos contenidos arribamos a las siguientes conclusiones.

Conclusiones
• Se hace un resumen generalizador de los principales aspectos tratados en la
conferencia.

1. Los cuadros morfológicos de la lesión celular reversible son: la tumefacción

celular y los cambios grasos con etiopatogenia y características morfológicas
diferentes.
2. Los cuadros morfológicos de lesión celular reversible se caracterizan
histológicamente al microscopio óptico, por vacuolas claras intracitoplasmáticas
que contienen agua o grasa respectivamente, las cuales se identifican a través de
coloraciones especiales.
3. La lesión celular reversible, se acompaña de trastornos en la función de los
órganos afectados. El cambio graso en el hígado se evidencia a través de los
exámenes de laboratorio que exploran la función hepática y la ecosonografía.
4. La necrosis y la apoptosis son patrones de muerte celular diferentes en cuanto
a las causas, los mecanismos de producción y los cambios morfológicos
5. Los patrones morfológicos básicos de necrosis resultan de la
desnaturalización de las proteínas o de la digestión enzimática de las células,
 ellos son: por coagulación, colicuativa o licuefactiva, caseosa y enzimática
de las grasas, con particularidades en cuanto a su etiopatogenia, morfología y
evidencias diagnósticas, y similitudes en cuanto a los factores que rigen su
evolución y repercusión funcional.
Se orienta la bibliografía.

1. Patología Estructural y Funcional. Selección del Robbins. Capítulo1, página 20-

28.
2. Patología Estructural y Funcional. Robbins. 7ma edición, Capítulo1, página 26-28.
3. Manual de la asignatura Morfofisiopatología humana I.
4. Galería de imágenes/imágenes de patología / lesión y muerte celular/ lesión
celular irreversible.

Se orienta el estudio independiente donde deben indicarse la confección de un cuadro

resumen con las características morfológicas de la lesión celular reversible: la
tumefacción celular y el cambio graso, y en las necrosis, teniendo en cuenta su
etiopatogenia, evolución, trastornos funcionales y las evidencias diagnósticas.
Esta orientación del estudio independiente y las tareas docentes se hace con vistas al
logro de los objetivos propuestos, estimular el aprendizaje y ofrecer potencialidades
educativas para la búsqueda y adquisición de conocimientos y el desarrollo de habilidades
de los estudiantes durante la consolidación, práctica docente y la evaluación, para lo cual
deberán ante todo revisar el CD y la guía didáctica con las orientaciones del tema para
cada una de las actividades que tendrán en la semana.

Se motiva la próxima clase.

Como ejemplo de la necrosis de coagulación, observaron imágenes de infarto agudo del

miocardio, su causa más frecuente es la isquemia por oclusión de las arterias coronarias
debido a placas de ateromas, lesión típica de la aterosclerosis, proceso patológico que
abordaremos en la próxima actividad orientadora.