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ÁMBITO FARMACÉUTICO

DERMOFARMACIA

Concepto, clasificación y tratamiento

de la celulitis
AURORA BENAIGES
Farmacéutica.

La celulitis es una alteración del tejido celular subcutáneo que

se acompaña de cambios en la microcirculación del tejido conjuntivo,
dando lugar a modificaciones morfológicas, histoquímicas y bioquímicas
del tejido. En el presente trabajo se aborda el concepto de celulitis,
los factores que influyen en su aparición, las diferentes etapas
del proceso celulítico y las formas y métodos para combatirlo.

E n las mujeres, la celulitis suele

localizarse en los muslos y las
nalgas, en la parte superior de los
brazos y la zona inferior del abdo-
men. En los varones es mucho
menos frecuente, pero si aparece se
localiza en la nuca, la zona inferior
del abdomen y la parte superior de
los brazos. No existe un origen reco-
nocido de la celulitis sino un con-
junto de factores que la predisponen.
Este artículo hace, en primer
lugar, una revisión del concepto de
78 OFFARM
celulitis, unidades funcionales que
afecta y los factores que pueden
inducir un proceso celulítico. En
función de los cambios que se ori-
ginan en la piel se clasifica, a conti-
nuación, las diferentes etapas o
estadios del proceso celulítico. Des-
pués, nos centraremos en las grasas
o lípidos, cómo se obtienen, cómo
se transportan en nuestro organis-
mo, y finalmente analizaremos el
proceso de síntesis (lipogénesis) y
de degradación de los triglicéridos
(lipolisis). Para finalizar se expone
esquemáticamente cómo tratar este
problema que preocupa a un gran
número de consumidores.
Descripción
El término celulitis fue empleado
en 1920 para describir una altera-
ción estética de la superficie cutá-
nea. Desde entonces se han sugeri-
do otros nombres, como lipoescle-
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DERMOFARMACIA

rosis nodular, paniculopatía ede- Tegumento

mato-fibroesclerosa, paniculosis o Epidermis
lipodistrofia, entre otros. Etimoló-
gicamente, celulitis se define como
un trastorno local del metabolismo
del tejido subcutáneo que provoca
Dermis
una alteración de la forma de la
Extracto subcutáneo
mujer. En este proceso confluyen
la hiperpolimerización del tejido
conectivo, la alteración primaria
de los tejidos grasos y la microcir-
culación.
Los factores predisponentes y las
condiciones existentes (actividad
física, ingestión de alimentos) Fig. 1. La unidad de energía grasa.
actúan en 4 unidades funcionales
del tejido adiposo o graso, que se
describen a continuación (Gimé- factores capaces de influir en la incrementa el espesor cuando las
nez, 2001). microcirculación pueden ser endó- personas ganan peso, se debe prin-
genos (sistema nervioso central, sis- cipalmente al aumento de volu-
Unidad matricial/intersticial tema nervioso adrenérgico simpáti- men de los adipocitos capaces de
La unidad matricial/intersticial co, factores humorales) y exógenos invadir la capa de tejido conectivo
está formada por células, sobre (medicamentos, ropa ajustada). superficial. El tamaño relativo de
todo fibroblastos, que son respon- las dos capas varía de acuerdo con
sables de la síntesis de macromolé- Unidad neurovegetativa el espesor de la piel, según la
culas de la matriz extracelular. La unidad neuro-vegetativa está región corporal, el sexo y la edad.
Éstas incluyen el tejido fibroso formada por la inervación simpáti-
(colágeno, fibras elásticas y reticu- ca de la dermis y del tejido subcu-
lares) y la sustancia fundamental táneo. Ésta actúa sobre los recepto- Factores desencadenantes
(proteoglucanos, glicoproteínas y res alfa y beta para provocar la res-
ácido hialurónico). Mientras el teji- puesta a través del sistema de la Los factores que pueden desenca-
do fibroso es responsable de la adenilciclasa. Es capaz de modifi- denar un proceso celulítico son,
resistencia y soporte, la sustancia car la relación AMPc/GMPc que principalmente, los hormonales y
fundamental permite la difusión de regula los fibroblastos, la microcir- otros factores predisponentes.
los nutrientes, de los metabolitos y culación y los adipocitos.
de las hormonas desde el sistema Factores hormonales
circulatorio a través del tejido Unidad de energía grasa Pueden desempeñar un papel pre-
intersticial. Los glucosaminogluca- La unidad de energía grasa (fig. 1) disponente o agravante en un pro-
nos tienen propiedades hidrofílicas está constituida por las colecciones ceso celulítico y son especialmente
y ayudan a mantener la presión de adipocitos. Cada uno de los importantes durante la adolescen-
intersticial osmótica. Los proteo- lóbulos está nutrido por una arte- cia. Los estrógenos son las hormo-
glucanos desempeñan un papel riola y se rodea por septos de teji- nas más importantes que pueden
destacado en la producción de colá- do conectivo. Cada adipocito se iniciar, agravar y perpetuar un
geno por los fibroblastos, así como asocia con una capa de glicoproteí- proceso celulítico. La evidente
en su distribución tridimensional. na, de fibrillas reticulares y de implicación de los estrógenos se
otras células (fibroblastos, masto- demuestra en la presencia de celu-
Unidad microcirculatoria citos y macrófagos), así como los litis en una gran proporción de
La unidad microcirculatoria inclu- capilares adyacentes. El tejido mujeres, en el inicio del problema
ye cinco componentes: las arterio- graso se distribuye en dos capas tras la pubertad, agravamiento
las, las vénulas, los capilares, los separadas por una capa de tejido durante el embarazo y la terapia
vasos linfáticos y el tejido intersti- conectivo superficial. La capa más con estrógenos y la interacción de
cial. Normalmente existe un equi- externa (en contacto con la dermis) los estrógenos con otras hormonas.
librio entre el filtro capilar arterial se denomina estrato areolar y está En la sustancia fundamental, los
y la absorción venosa capilar. Una formada por adipocitos globulares estrógenos actúan por vía de nucle-
alteración de este equilibrio puede y extensos situados verticalmente. ótidos cíclicos, estimulando la pro-
ser debido a un incremento de la Los vasos sanguíneos son muy liferación de los fibroblastos e
presión capilar, una disminución numerosos y frágiles. En el estrato influyendo en el recambio de
de la presión osmótica plasmática, más profundo, denominado estrato macromoléculas y simultáneamen-
un incremento de la presión líqui- lamelar, las células son fusiformes, te provocando alteraciones en los
da intersticial o una disminución pequeñas y se distribuyen horizon- glucosaminoglucanos y el coláge-
del flujo linfático que es capaz de talmente; los vasos son más exten- no. El incremento y la hiperpoli-
llevar a un edema intercelular. Los sos. Este segundo estrato, que merización de ácido hialurónico y
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polisacáridos que la constituyen

Punto de anclaje (ácido hialurónico y ácido condroi-
Piel de naranja tín sulfato) está ligado a una reten-
Epidermis
Lóbulos grasos
ción hídrica que perturbará los
Lóbulos grasos intercambios celulares y la movili-
Lobulillos grasos hiperfróficos dad de las fibras conjuntivas.
Téjido conjuntivo Retracción de Mediante la compresión de los
Fibras conjuntivas fibras conjuntivas capilares se producirá un enlenteci-
verticales verticales
miento de la circulación venosa y
Capa normal de Capas de grasa linfática. Otro hecho importante
grasa profunda profunda
hipertrófica que se debe considerar es la posible
acumulación de grasa en los adipo-
citos, es decir, si la celulitis va
Fig. 2. Esquema gráfico de una piel normal (izquierda) y de una piel con celulitis acompañada de obesidad localizada,
(derecha). como ocurre en muchas ocasiones.

el ácido condrointín sulfato deter- biotipo, distribución del tejido Clasificación

minan un aumento de la presión graso y las características de los
osmótica y del edema. La altera- receptores hormonales sobre las Un proceso celulítico puede clasi-
ción del colágeno provoca fibroes- células afectadas. La dieta es un ficarse en cuatro grados en función
clerosis en los septos del tejido factor también involucrado en de las características histopatológi-
contectivo interlobulares. este proceso patológico. La vida cas y clínicas:
Los estrógenos incrementan la sedentaria contribuye en el agra-
respuesta de los adipocitos frente vamiento de este proceso a través – Grado I. El paciente no obser-
los receptores alfa antilipolíticos y
de los siguientes mecanismos: va ningún tipo de síntomas. Se
estimulan la lipoproteinlipasa, disminución de la masa muscular observa un incremento del espesor
principal enzima de la lipo- con incremento de la masa grasa, del estrato areolar, un incremento
génesis. El incremento de la lipo- incremento en la flacidez de mús- de la permeabilidad capilar, desi-
génesis provoca hipertrofia adipo- culos y tendones y disminución gualdad en los adipocitos y micro-
citaria que lleva a la formación de de los mecanismos de bombeo hemorragias.
nódulos. muscular (desde las extremidades – Grado II. Tras la compresión de
En el proceso celulítico también inferiores inhibiendo el retorno la piel o de la contracción muscular se
intervienen otras hormonas. La venoso y, por tanto, el incremento observa palidez, descenso de la tem-
insulina estimula la lipogénesis e de la estasis venosa). Llevar ropa peratura y disminución de la elastici-
inhibe la lipólisis a través de la muy ajustada contribuye a la difi- dad. No hay alteraciones en el relieve
activación de la lipoproteinlipasa. cultad del retorno venoso como cutáneo. Se observa hiperplasia e
Las catecolaminas (adrenalina y los tacones muy altos, que además hipertrofia de los adipocitos y
noradrenalina) pueden estimular o provoca disfunciones musculares fibrillas en la zona de la dilatación
inhibir la lipólisis dependiendo dañando los mecanismos de bom- capilar, microhemorragias y el
del receptor activado (beta o alfa).beo. Largos períodos en la misma incremento del espesor de la mem-
En bajas concentraciones, los posición también favorecen la brana basal capilar.
receptores beta son más sensibles estasis. El hábito de fumar ocasio- – Grado III. Se observa piel
que los receptores alfa. Ocurre na alteraciones de la microcircula- empedrada y con aspecto de piel de
exactamente lo contrario con ele- ción y disminuye la oxigenación naranja con dolor a la palpación. En
vadas concentraciones. Las hormo- aumentado los radicales libres. El el ámbito histológico, se produce
nas tiroideas incrementan la lipóli-alcohol incrementa la lipogénesis. una encapsulación de adipocitos
sis en el tejido graso estimulando Los trastornos emocionales conlle- formando micronódulos que se
la síntesis de adenilciclasa. Ade- van un aumento de las catecola- sitúan en el tejido conectivo de la
más, disminuye la actividad de la minas que en grandes concentra- dermis. Esclerosis de la capa inter-
fosfodiesterasa y de los receptores ciones estimulan la lipogénesis. na de las pequeñas arterias.
alfa antilipolíticos. Participan Los trastornos coexistentes y – Grado IV. Posee las mismas
también en la síntesis de la hialu- algunos tratamientos también características que en el grado III,
ronidasa que es responsable de la contribuyen al desarrollo de la pero con nódulos más visibles, pal-
despolimerización de los glucosa- celulitis. pables y dolorosos, adheridos a
minoglucanos. La prolactina incre- En un proceso celulítico (fig. 2) niveles profundos. A escala histoló-
menta la retención de agua en el existe un hecho básico que es la gica, incrementos de las caracterís-
tejido graso. hiperviscosidad de la sustancia ticas del grado III con alteraciones
fundamental con retención hídri- importantes de la microcirculación.
Otros factores ca. El aumento de la viscosidad de
Los factores hereditarios predispo- la sustancia fundamental por En la tabla 1 se muestra otra
nentes incluyen el sexo, la raza, hiperpolimerización de los muco- posible clasificación en función de
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los cambios que se observan en el
tejido que presenta un proceso
celulítico (Liñan, 2001).
Grasas. Transporte, síntesis
y degradación
Los compuestos que denominamos
grasas constituyen un amplio aba-
nico de sustancias con el denomi-
nador común de ser insolubles en
agua y solubles en disolventes
orgánicos.
Las grasas que utilizamos para
obtener energía o que almacena-
mos en nuestro organismo provie-
nen de la ingestión directa de gra-
sas en la dieta y de la conversión
de los excesos de hidratos de car-
bono y las proteínas en grasa. Es
decir, no se utilizan directamente
sino que cuando se ingieren hidra-
tos de carbono o proteínas en can-
tidades que no son utilizadas, se
almacenan en forma de grasa
mediante un proceso de conversión
denominado lipogénesis que se
realiza fundamentalmente en el
hígado y en el tejido adiposo.
En la regulación
de la lipogénesis
es necesario tener en
cuenta que los factores
fundamentales que
favorecen la acumulación
de triglicéridos son
el exceso en el aporte
de lípidos y glúcidos
en la dieta y el potencial
energético elevado
La grasa se almacena principal-
mente en forma de triglicérido
(TG) en el tejido adiposo (subcutá-
neo y visceral profundo) y en
pequeñas cantidades de otros teji-
dos. El cuerpo tiene una gran
capacidad para almacenar grasa,
por ello el porcentaje de grasa que
contiene nuestro organismo es
relativamente alto y puede oscilar
entre valores medios del 5 al 50%.
82 OFFARM
DERMOFARMACIA
Tabla 1. Estados descritos a través de una biopsia de tejido celulítico
Estado I Fase edematosa
Estado II Fase exudativa
Estado III Fase proliferativa
El tejido adiposo es muy dinámi-
co y tiene muchas variaciones. Las
variaciones se deben, fundamental-
mente, al equilibrio o desequilibrio
entre la ingestión y el gasto calóri-
co, así pues, estados nutricionales
carenciales y excesivo ejercicio físi-
co producirán una disminución del
tamaño de los adipocitos y la canti-
dad de grasa disminuirá. El exceso
de la ingestión calórica provocará
un agrandamiento de los adipoci-
tos debido a que absorben ácidos
grasos libres (AGL) y los almace-
nan en forma de TG.
Transporte de los lípidos
El transporte de lípidos por la san-
gre hace posible que sean transferi-
dos a los diferentes tejidos para su
utilización. En el plasma se encuen-
tran los siguientes lípidos: triglicéri-
dos, fosfátidos de glicerina, coleste-
rol libre y esterificado y ácidos gra-
sos libres. El transporte de los lípi-
dos por la sangre significa
transportar un soluto de tipo apolar
en un medio polar (téngase en
cuenta que el principal componente
de la sangre es el agua). Esta difi-
cultad se resuelve al unirse los lípi-
dos a un tipo particular de proteí-
nas solubles en agua de las cuales se
conocen hasta ahora 5 familias dife-
rentes. Son las llamadas apoproteí-
nas. De este modo, se forman las
lipoproteínas (quilomicrones que se
sintetizan en el intestino delgado):
lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL), principalmente de origen
hepático, lipoproteínas de baja den-
sidad (LDL) y lipoproteínas de alta
densidad (HDL).
Otra forma de transportar lípidos
por la sangre es por medio de la
Es la fase subclínica, congestiva, con estasis
circulatoria, venosa y linfática
Debido a la estasis circulatoria, los capilares
dejan filtrar al tejido subcutáneo exudado
con gran contenido de mucopolisacáridos,
lo que conlleva una alteración en la
morfología del tejido conjuntivo y una
disminución de la elasticidad cutánea
Producción de elementos fibrosos.
Se destruyen las fibras colágenas,
hay un aumento de los mucopolisacáridos
y fibrina de origen plasmático que aprisionan
a los adipocitos
albúmina. De este modo se trans-
portan los ácidos grasos libres.
Lipogénesis
El proceso de lipogénesis es la sín-
tesis de triglicéridos. La función
de la lipogénesis es la de almace-
nar nutrientes de manera eficiente.
Los precursores de la lipogénesis
son, a partir de fuentes lipídicas,
los ácidos grasos provenientes de
lípidos de la dieta (llevados a los
tejidos por los quilomicrones) y las
VLDL, mientras que a partir de
fuentes no lipídicas son los glúcidos
de la dieta y los aminoácidos.
Los triglicéridos procedentes de
la dieta son hidrolizados hasta
AGL mediante la lipoproteinlipasa
(LPL) que se encuentra en la pared
de los capilares del tejido adiposo.
Estos AGL son captados por los
adipocitos a través de procesos de
transporte activo mediado por pro-
teínas transportadoras específicas
de ácidos grasos. Una vez en el
interior de la célula, los ácidos gra-
sos son reesterificados para formar
triglicéridos.
En la regulación de la lipogéne-
sis es necesario tener en cuenta que
los factores fundamentales que
favorecen la acumulación de trigli-
céridos son el exceso en el aporte
de lípidos y glúcidos en la dieta y
el potencial energético elevado. Si
la dieta es rica en glúcidos, la dis-
ponibilidad de carbonos aumenta y
esto favorece la síntesis. Los valores
de insulina tienen gran influencia
por medio del efecto favorecedor
de esta hormona sobre la actividad
de la LPL. Debe recordarse que la
secreción de insulina aumenta
cuando la dieta es hipercalórica e
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Adrenalina
Receptor
betaadrenérgico
MAG lipasa
Glicerol MAG
Ácido graso Ácido graso
Fig. 3. Movilización de los triglicéridos en el adipocito.
hiperproteica. Las condiciones fisio-
lógicas como el ayuno, el ejercicio y
la diabetes mellitus descompensada
deprimen la lipogénesis.
Lipolisis
Es la degradación gradual de los
TG en sus componentes, es decir,
glicerol y ácidos grasos hasta CO2
y H2O. La oxidación total de 1 g
de TG aporta 9 kcal, más del
doble de las que aportan los glúci-
dos y las proteínas.
Una vez realizada la lipólisis, los
productos resultantes van a seguir
unas vías diferentes para su utiliza-
ción posterior. El glicerol no
puede ser utilizado en el tejido
adiposo porque carece de enzimas
para la metabolización de este
metabolito, pero en el hígado es
utilizado como precursor de la
gluconeogénesis. Los ácidos grasos
son degradados por vía oxidativa en
procesos repetidos donde se liberan
fragmentos de dos carbonos.
En la regulación de la lipolisis es
necesario tener en cuenta una serie
de factores. El agente principal que
favorece la degradación de triglicé-
ridos es la demanda de energía. Se
degradan los triglicéridos del tejido
adiposo, pero también los del tejido
muscular. Si la dieta es pobre en el
contenido calórico, es decir en glú-
84 OFFARM
DERMOFARMACIA
G-proteína
Adenil-ciclasa
ATP
cAMP
Lipasa sensible
a hormona
ATP
PKA
ADP
P Lipasa sensible
a hormona
DAG TAG
Ácido graso
cidos y lípidos, se favorece la degra-
dación. Los mecanismos que inter-
vienen, a corto plazo, son la dispo-
nibilidad de sustrato, la modifica-
ción alostérica y la modificación
covalente. Los valores de glucagón
y adrenalina tienen gran influencia
por ejercer un efecto favorecedor de
la actividad de la lipasa sensible a
hormona (LSH). Debe recordarse
que la secreción de estas hormonas
aumenta en el ayuno, el ejercicio y
el estrés. En estas condiciones la
secreción de insulina disminuye, y
con ello el sistema de las fosfatasas
está poco activo.
El peso principal en el control de
la lipólisis (fig. 3) lo tiene la activi-
dad de la lipasa sensible a hormona
y el control de la entrada de los
ácidos grasos a la mitocondria. La
lipasa sensible a hormona presenta
un mecanismo de modificación
covalente y es la forma fosforilada
la activa. La enzima se fosforila
cuando aumenta la cantidad intra-
celular de AMPc por la acción de la
proteincinasa A (PKA). Al activar-
se la LSH, se favorece la hidrólisis
de los TG. En estas condiciones se
liberan grandes cantidades de AGL
a la sangre, distribuidos a todos los
tejidos por medio de la albúmina.
También la inhibición de la enzima
fosfodiesterasa favorece la lipólisis,
ya que esta enzima transforma el
AMPc en 5’-AMP y por tanto, los
valores intracelulares de AMPc dis-
minuyen y así se inhibe la activa-
ción de la LSH.
Los receptores adrenérgicos beta3
forman parte de la familia multi-
génica de receptores acoplados a
proteínas G. Han sido identifica-
dos tres subtipos: beta 1, beta 2 y
beta3, mientras que un cuarto sub-
tipo (beta4) ha sido postulado. El
receptor adrenérgico beta 3 es el
principal responsable de la lipóli-
sis en los adipocitos y está estre-
chamente relacionado con la ter-
mogénesis en el tejido adiposo
marrón. Se han localizado en teji-
do adiposo blanco y pardo.
Los receptores beta1 son estimu-
lados de forma similar por adrena-
lina y noradrenalina y predominan
en corazón y tejido adiposo, mien-
tras que los de tipo beta2 son esti-
mulados en mucho mayor magni-
tud por la adrenalina que por la
noradrenalina y son mucho más
abundantes en músculo liso.
Los receptores adrenérgicos beta3
acoplados a las proteínas Gs acti-
van principalmente la adenilatoci-
clasa III, aumentando la concen-
tración del AMP cíclico. Este
segundo mensajero modula la res-
puesta celular activando la PKA y,
por tanto, se activa la lipasa sensi-
ble a hormonas responsable de la
hidrólisis de los triglicéridos.
Los agonistas adrenérgicos beta3
muestran importantes efectos lipo-
líticos, termogénicos e hipogluce-
miantes.
Los agonistas adrenérgicos beta3
también están implicados en los
procesos de vasodilatación periféri-
ca, especialmente en piel y tejido
adiposo.
Tratamiento
El tratamiento de la celulitis debe
afrontarse desde diferentes pers-
pectivas, en función de las caracte-
rísticas propias de la persona afec-
tada y del estadio en el que se
encuentra esta afección. Si pensa-
mos en un tratamiento global,
deberemos valorar la ingesta ali-
mentaria, el tipo vida y la utiliza-
ción de tratamientos físicos, mecá-
nicos y tópicos.
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Dietoterapia
En primer lugar, es conveniente
revisar el tipo de alimentación que
realiza el sujeto afectado intentan-
do establecer un control en la
ingestión de grasas y equilibrando
el resto de los componentes de la
dieta. La realización de algún tipo
de actividad física programada
actúa positivamente sobre el tejido
fibroso afectado incrementando su
resistencia.
Métodos mecánicos y físicos
Actualmente, se utiliza un gran
número de métodos mecánicos y
físicos para tratar y/o evitar la apa-
rición de un proceso celulítico,
tales como la iontoforesis, los
ultrasonidos, la termoterapia, la
presoterapia, la electrolipoforesis y
el drenaje linfático.
Mejorar y activar
la circulación sanguínea
es uno de los efectos
que también se desea
conseguir en
los tratamientos
anticelulíticos
Aplicación tópica
Finalmente, si nos centramos en
los tratamientos de aplicación
tópica, existe en el mercado un
gran número de productos diseña-
dos específicamente para evitar su
aparición y, en casos más avanza-
dos, para tratar este problema en
función del estadio en que se
encuentra. Un tratamiento antice-
lulítico eficaz debe actuar sobre la
circulación sanguínea, también
debe intervenir en el metabolismo
de los ácidos grasos y, finalmente,
tiene que incidir en la permeabili-
dad capilar.
Uno de los tratamientos farmaco-
lógicos de elección es la mucopoli-
sacaridasa, una enzima que actúa
despolimerizando el ácido condroi-
tín sulfúrico y el ácido hialurónico
de la sustancia fundamental del
tejido conjuntivo subcutáneo. De
86 OFFARM
este modo se incrementa el inter-
cambio celular y se consigue la eli-
minación de los líquidos retenidos,
se reduce el volumen de los adipo-
citos por activación de la lipólisis
(los triglicéridos acumulados en el
interior del adipocito se transfor-
man en ácidos grasos libres y glice-
rol) y mejora la microcirculación.
Si nos fijamos en la acción sobre
la circulación sanguínea, existen
otros principios activos capaces de
facilitar la reabsorción del edema
y, por tanto, disminuir y finalmen-
te eliminar los líquidos de los
espacios intersticiales. Este es el
caso de los saponósidos, principios
activos de origen vegetal tales
como los ginsenósidos, ácido 18-
beta-glicirrético, escina, asiaticosi-
do, la ruscogenina y saponinas de
saponaria. El rusco es un potente
vasoconstrictor venoso, lo que le
proporciona una acción antiedema.
Esta acción es debida a la presencia
de dos geninas, ruscogenina y neo-
ruscogenina.
Mejorar y activar la circulación
sanguínea es uno de los efectos que
también se desea conseguir en los
tratamientos anticelulíticos. Las
plantas que contienen bases púricas
son activas en este campo. Los prin-
cipios activos responsables de esta
acción son alcaloides cuaternarios
formados a partir de la purina. Los
activos más significativos son la
cafeína, la teofilina y la teobromina,
encontrándose en cacao, té, café,
nuez de cola, guaraná y mate.
En los tratamientos anticelulíti-
cos es necesario activar, como ya
hemos comentado anteriormente,
el metabolismo de las grasas. Por
una parte mediante un incremento
del AMPc y por consiguiente, un
incremento en las concentraciones
de lipasa que favorecerán la hidró-
lisis de los triglicéridos. Y por otra
parte, la inhibición de la fosfodies-
terasa que comportará un incre-
mento de los procesos lipolíticos.
Todo ello conllevará a una norma-
lización del tamaño del adipocito.
Los extractos vegetales de origen
marino se emplean por su capaci-
dad de activar la lipasa y también
por inhibir la fosfodiesterasa, con
lo cual disminuye la acumulación
de triglicéridos en los adipocitos.
Igualmente, las bases xánticas
inhiben de forma específica la fos-
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DERMOFARMACIA
fodiesterasa responsable de la inac-
tivación del AMPc, incrementán-
dose así sus valores en el ámbito
intracelular, y actuando como un
potente activador de la lipólisis.
Finalmente, para reducir la per-
meabilidad capilar hasta valores
normales y, al mismo tiempo,
reforzar la resistencia de los capila-
res, se utilizan los flavonoides.
Estos activos inhiben diversos sis-
temas enzimáticos de la ruta meta-
bólica de formación de prostaglan-
dinas (lipooxigenasa, ciclooxigena-
sa) y al disminuir sus valores circu-
lantes, se produce una regulación
de la permeabilidad y un incre-
mento en la resistencia capilar. Los
flavonoides se encuentran amplia-
mente distribuidos en la naturaleza
destacando, hesperidina, neohes-
perdina, naringina, derivados de la
quercetina, apigenina y rutina.
Conclusión
En resumen, la celulitis es una
enfermedad que puede afectar a un
gran número de personas. Debido
a la diversidad de factores que
pueden intervenir en su desarrollo,
es conveniente revisar en cada caso
qué factores son los que presentan
una mayor incidencia y cómo
puede paliarse o evitarse en cada
caso. No debemos olvidar que
unos hábitos alimentarios apropia-
dos y la actividad física programa-
da son herramientas indispensables
que nos ayudarán a solventar este
tipo de problema. ■
88 OFFARM
Bibliografía general
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