UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
IV CICLO

FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL

CURSO:
FISIOPATOLOGÍA HUMANA.
DOCENTE:
Dr. RODOLFO ARREDONDO NONTOL
Dra. MIRIAM ARREDONDO NONTOL
INTEGRANTES:
 AGUILAR URBINA, ALEXANDRA
 ARÁMBULO CELI, LUIS
 CAMPOS GUERRERO, JULIO
 CARRILLO LUNA, ROBERTO
 QUISPE LORENZO, STEFANNIE
 REYES ESPINOZA, BEBERLY
 SULLÓN BAST, LUIS
 YACILA LANDACAY, ALDAIR

TUMBES – PERÚ
2018
 INDICE

INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................ 3

EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................................................ 3

FACTORES DE RIESGO.................................................................................................................... 4

FISIOPATOLOGÍA ........................................................................................................................... 7

CONCLUSIONES ............................................................................................................................. 8

REFRENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................................................... 9

2
 INTRODUCCIÓN

El asma bronquial es una enfermedad pulmonar obstructiva difusa con hiperreactividad

e inflamación crónica de las vías aéreas, es la causa principal de enfermedad crónica
en la infancia, se caracteriza por episodios recurrentes de obstrucción en las vías
respiratorias que resuelven de manera espontánea o con tratamiento, respuesta
exagerada de bronco-constricción ante estímulos con efecto escaso o nulo en personas
no asmáticas e inflamación de las vías respiratorias. Es una enfermedad psicosomática
de origen multifactorial y difícil control, su prevalencia mundial ha aumentado a más del
45 % desde finales de la década de 1970. Las manifestaciones del asma se dan en
respuesta a numerosos estímulos desencadenantes tanto endógenos (internos a la
persona), como exógenos (del ambiente). Los mecanismos subyacentes incluyen el
estímulo directo sobre la musculatura lisa del árbol bronquial y el estímulo indirecto para
que células propias secreten sustancias activas que producen la reacción inflamatoria y
la broncoconstricción. Entre estos estímulos desencadenantes está la exposición a un
medio ambiente inadecuado (frío, húmedo o con alérgenos), el ejercicio o esfuerzo y el
estrés emocional. En los niños los desencadenantes más frecuentes son las
enfermedades comunes tales como el resfriado común.

Los síntomas del asma son la respiración sibilante, la falta de aire, la opresión en el
pecho y la tos improductiva durante la noche o temprano en la mañana. Estos síntomas
se dan con distinta frecuencia e intensidad, intercalándose períodos asintomáticos
donde la mayoría de los pacientes se sienten bien. Por el contrario, cuando los síntomas
del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Puede ser una crisis respiratoria
de corta duración, o prolongarse con ataques asmáticos diarios que pueden persistir por
varias semanas. En una crisis grave, las vías respiratorias pueden cerrarse impidiendo
que los pulmones realicen su función de intercambio gaseoso (recibir oxígeno y expulsar
el dióxido de carbono) al punto que los órganos vitales tampoco puedan funcionar. En
esos casos, la crisis asmática puede provocar la muerte.

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 EPIDEMIOLOGÍA

Actualmente cerca de 325 millones de personas tienen asma en el mundo, y debido al

aumento de los casos, las Guías de la Sociedad Europea de Enfermedades
Respiratorias estima que este número llegaría a los 400 millones en el 20251.

En el Perú, sin embargo, la incidencia es mayor. Cerca de uno de cada tres niños
peruanos sufre de asma, con lo cual es el país latinoamericano con mayor incidencia de
esta enfermedad2.

La mayoría de casos de asma se encuentran en las ciudades ubicadas en la costa,

principalmente en Lima. El característico clima húmedo y la contaminación ambiental de
la capital hacen que los casos de asma aumenten. La gran concentración de personas
en estas zonas influye en la frecuencia del asma3.

Los pacientes con asma tienen mayor riesgo de desarrollar depresión, lo que afecta su
calidad de vida, al sufrir de alteraciones del sueño, estrés, ansiedad, ataques de
sibilancias (silbidos en el pecho al respirar), dificultades para hablar y restricciones en
la vida social4.

Con frecuencia el asma no se diagnostica correctamente y muchas muertes están

relacionadas a la falta de un tratamiento adecuado. El costo económico del asma es
considerable, tanto en términos de costos médicos directos, como los ingresos
hospitalarios y el costo de los productos farmacéuticos. También los costos médicos
indirectos (tiempo laboral y muerte prematura), pues esta enfermedad causa la pérdida
de 20 millones de días de trabajo en los pacientes adultos5.

Los pacientes con asma no controlada debidamente, a largo plazo invierten el doble en
tratamiento que los pacientes que si controlan la enfermedad con un tratamiento
adecuado. Es por esto que el control del asma es de suma importancia ya que un
paciente no controlado tiene altos riesgos de hospitalización y visita a urgencias6.

FACTORES DE RIESGO
El asma es considerada como una enfermedad multifactorial7. La atopia es el factor de
riesgo más importante para desarrollar asma8. Los factores ambientales y el estilo de
vida se han sugerido como moduladores en el desarrollo de atopia.

Se diferencian los factores causantes del desarrollo de asma, los cuales incluyen a
aquellos factores dependientes del huésped (principalmente genéticos y a lo largo del
tiempo pueden ser habitualmente factores ambientales), y los desencadenantes de los
síntomas de asma que son complejos e interactivos7 y 8.

4
Factores dependientes del huésped

La susceptibilidad para desarrollar una enfermedad atópica suele asociarse a casos

familiares y ciertos componentes genéticos8.

 Genéticos y epogenética: Las evidencias de los componentes genéticos en el

asma están fundamentadas en estudios de enfermedades fenotípicas en
gemelos7. La influencia del asma familiar está reconocida. Si los padres tienen
asma, es un factor de riesgo sumamente importante para su desarrollo8. Las
técnicas de mapeo genético y el código genético son importantes en el estudio
de asma y atopia (por los fenotipos similares y características de la enfermedad
en asma y atopia)7. Numerosos estudios en laboratorio sugieren que las regiones
del cromosoma 5q 31-33 son importantes en asma y atopia, los genes de las IL-
3, IL4, IL5, IL13 y GM-CSF se agrupan en el cromosoma 5. Estos estudios
técnicos indican que la subunidad B de los receptores de alta afinidad de IgE
está localizada en el cromosoma 11q7. Todos estos estudios de genética
consideran una conexión importante dentro de las diferentes regiones: 5q
(niveles de IgE y de eosinófilos, IL-4, 5 y 13), 6p (HLA-DR) 11q (subunidad B
FceRI, factor de necrosis tumoral [FNT]), 12q (interferón alfa), 13q (atopia y
asma) y 14q (TCR). Recientemente, el gene ADAM 33, que codifica el
procesamiento de la enzima metaloproteinasa, se encontró asociado con el
desarrollo de asma7.

 Obesidad: Se ha logrado demostrar que la obesidad es un factor de riesgo para

desarrollar asma, algunos mediadores como las leptinas pueden afectar la
función pulmonar e incrementar la probabilidad de desarrollar asma7 y 8.

 Sexo: el sexo masculino constituye un factor de riesgo para desarrollar asma en

el niño. Durante los primeros 14 años, la prevalencia de asma es
aproximadamente dos veces mayor en niños que en niñas1. A medida que
incrementa la edad, la prevalencia se equilibra para ambos sexos, pero en la
edad adulta esta relación se invierte8.

Factores ambientales

 Influencia del medio ambiente en el desarrollo de atopia y asma. Se han

observado los factores primarios que influyen en el desarrollo de asma y atopia
en la vida fetal, y probablemente en niños mayores; éstos son la exposición a
alérgenos, la exposición materna a la dieta con alérgenos y la expresión inmune,
determinada genéticamente en la vida fetal8. Algunos estudios examinan el papel

5
 específico de la influencia del medio ambiente (incluyendo enfermedades de
transmisión sexual [ETS], escape de diesel, exposición a endotoxinas y criterios
de contaminación del aire) en el desarrollo de la expresión inmune de alergia8.

 Tabaquismo pasivo. El tabaco aumenta inespecíficamente la reactividad

bronquial, puede ser por aumento de la inflamación bronquial8. El que una madre
sea fumadora, aumenta el riesgo de comienzo de asma y de exacerbaciones. La
exposición intrauterina al humo de tabaco puede afectar la reactividad bronquial
y producir una alteración inicial de la función pulmonar al nacimiento8.

 Influencia del estilo de vida en el desarrollo de atopia. Un gran número de

estudios epidemiológicos han sostenido el papel importante del estilo de vida
como factor modulador de la expresión de la atopia en individuos susceptibles8.
La disminución en el ejercicio y los cambios en el estilo de vida son asociados al
desarrollo de atopia y asma. La urbanización es la característica principal en el
desarrollo de asma y atopia. Es posible que la combinación de la respuesta a la
alteración producida por el medio ambiente y la expresión genética importante,
produzca como resultado un fenotipo atópico8.

 Infecciones y antibióticos. Efectos de las citocinas expresadas por TH1 vs TH28.

La función inmune fetal inicial es de tipo TH2. Adicional a esto, se sugiere que el
medio ambiente acentúa la supresión de la respuesta de TH1 en los niños en
que persiste la función inmune fetal, así se incrementa el potencial para
desarrollar enfermedad alérgica como el asma8. Entre más frecuente sea esta
característica inmunológica se mantendrá la enfermedad atópica. El interferón
alfa juega un papel importante en la expresión de TH1 y antagoniza la acción de
la IL4, permitiendo la producción de IgE. Factores externos agonistas tienen un
papel importante para modificar la respuesta de TH1 (vacunas,32 infecciones,
antibióticos). Quizás, una de las observaciones más interesantes en el rol de
TH1 es limitar la expresión de TH2, lo que fundamenta los efectos de la vacuna
antituberculosa (BCG) en el desarrollo de la atopia8.

 Contaminantes específicos y sus efectos en la inflamación por TH2. Un buen

número de contaminantes del aire contribuyen a la exacerbación del asma8.
Algunos estudios sugieren que las partículas de diesel (DEPs) favorecen la
inflamación bronquial en asma, producen HRB sin desviar la respuesta inmune
hacia TH2 y tienen la capacidad de activar a los basófilos, tanto en los sujetos
alérgicos como en los no alérgicos, lo que sugiere su papel importante en el
aumento de las enfermedades alérgicas8.

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  Alérgenos. Los alérgenos extra e intradomiciliarios son bien conocidos como
causantes de exacerbaciones de asma; sin embargo, su papel en el desarrollo
de esta enfermedad no está bien conocido. Estudios de cohorte al nacimiento
han observado que la sensibilización a ácaros, gato, perro y Aspergillus son
factores independientes para síntomas de asma en niños de hasta tres años de
edad. Sin embargo, la asociación entre sensibilización y desarrollo de asma no
es directa y depende del alergeno, la dosis, tiempo de exposición, edad del niño
y la herencia8.

FISIOPATOLOGIA
Como una consecuencia de la inflamación y de la hiperreactividad del músculo liso de
las vías respiratorias, estas últimas muestran estrechez, lo que produce un incremento
de la resistencia de las vías respiratorias. De esta manera, donde en circunstancias
fisiológicas normales las vías respiratorias periféricas de pequeño calibre no contribuyen
de modo significativo a la resistencia al flujo de aire9.

En el asma, conforme estas vías respiratorias se estrechan, colaboran mucho con la

obstrucción del flujo de aire. La hipersecreción de moco y los estímulos
broncoconstrictores adicionales pueden exacerbar la fisiología pulmonar obstructiva. La
función neural bronquial también parece participar en la evolución del asma, si bien esto
probablemente es de importancia secundaria. La estimulación de receptores de
irritantes bronquiales va seguida por tos y broncoconstricción refleja mediadas por libras
eferentes vagales9.

Quizá también participen neurotransmisores peptldicos. El neuropéptido proinflamatorio

sustancia P puede liberarse a partir de fibras aferentes amielínicas en las vías
respiratorias, e inducir contracciones de músculo liso y liberación de mediador a partir
de mastocitos. El péptido intestinal vasoactlvo (VIP, vasoactive intestinal peptide) es el
neurotransmisor peptídico de algunas neuronas no adrenérgicas, no colinérgicas de las
vías respiratorias, y funciona como un broncodilatador; la interrupción de su acción por
desdoblamiento del VIP puede promover la broncoconstricción9.

La obstrucción de las vías respiratorias ocurre de manera difusa, aunque no

homogénea, en la totalidad de los pulmones. Como resultado, la ventilación de unidades
respiratorias se vuelve no uniforme, y la proporción entre ventilación y perfusión se
altera. Hay áreas de relaciones V/Q tanto anormalmente bajas como altas; las regiones
con proporción V/Q baja contribuyen a hipoxemia. El cortocircuito puro es poco común
en el asma aun cuando el taponamiento con moco es un dato frecuente, en especial en
el asma grave, mortal. La tensión arterial de C02, por lo general es normal a baja, dada

7
la ventilación aumentada que se observa en exacerbaciones de asma. Incluso la
hipercapnia leve debe considerarse un signo ominoso durante un ataque grave de asma;
indica obstrucción progresiva de las vías respiratorias, fatiga muscular, y ventilación
alveolar en disminución9.

8
 CONCLUSIONES

 El asma bronquial es una de las afecciones de mayor incidencia

a escala mundial.

 Afecta tanto a la población adulta como infantil, con mayor predominio del sexo
masculino relación que cambia en la pubertad.

 Los síntomas principales son disnea, tos y la opresión torácica que se

complementan en período de crisis con distensión torácica con sonoridad
generalmente aumentada y estertores espiratorios sibilantes difusos y pueden
encontrarse otros signos físicos como son cianosis, taquicardia, taquipnea y
sudoración que son elementos de gravedad de una agudización.

 Entre los Factores de riesgo se encuentran los dependientes del huésped y los
ambientales.

 El Diagnóstico se fundamenta en la historia clínica, datos de la exploración

funcional respiratoria y la información que nos brinda las pruebas cutáneas
alérgicas

 El tratamiento básico del Asma Bronquial se divide en dos grandes grupos, los
aliviadores o broncodilatadores (ß2 adrenérgicos) y los preventivos o
controladores (corticoides).

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 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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7ª ed. México: McGraw-Hill.

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