Dermatitis de contacto.
Generalidades
capítulo 57
M.M. Garcés Sotillos, D. Muñoz Lejarazu, N. Longo Areso
INTRODUCCIÓN
Ya en la antigüedad se registra la existencia de procesos deno-
minados “reacciones cutáneas”. Los primeros escritos acerca de
la dermatitis de contacto pueden encontrarse en papiros del anti-
guo Egipto como el de Ebers(1), donde se habla de varias derma-
titis pruriginosas, dividiendo las enfermedades cutáneas en tres
categorías: exfoliativas, ulcerativas e irritativas. Paracelso (1491-
1541), en su libro De Morbis Metalicis, describió una dermatitis
en los trabajadores del metal. Ramazzini (1633-1714), conocido
por sus aportaciones a la patología ocupacional, hablaba de der-
matitis de manos en lavanderas, que atribuía al contacto con
ciertas sustancias(2). Pero fue en 1896 cuando Jadassohn(3) des-
cribió la alergia de contacto al mercurio, y demostró que se
podían inducir, en ciertos pacientes, cuadros eccematosos frente
a sustancias que les habían desencadenado previamente una
reacción desfavorable.
Ya a principios del siglo XX, el reconocimiento de la similitud
existente entre la alergia de contacto y la hipersensibilidad a antí-
genos microbianos dio lugar a importantes avances en su cono-
cimiento, tras haber publicado Landstainer y Chase(4) que ambas
podían transferirse pasivamente en cobayas por linfocitos.
En los últimos 25 años se han acuñado las bases inmuno-
lógicas que regulan los mecanismos de la dermatitis alérgica de
contacto. En 1976, Silberberg, Baer y Rosenthal(5) publican por
primera vez el papel de la célula de Langerhans como efector
primario y como la célula presentadora de antígenos necesaria
para iniciar la cascada de la dermatitis.
CONCEPTO
La dermatitis de contacto es una reacción inflamatoria espe-
cial de la piel, producida por el contacto directo con agentes
externos. Utilizaremos, indistintamente, los términos eccema y
dermatitis, que pueden considerarse equivalentes. Etimológica-
mente, eccema significa ebullición (se utilizó por primera vez por
Aeitus de Amida, 543 años a.C.), aplicándose actualmente a los
procesos inflamatorios de la piel en los que la lesión elemental
característica es la vesícula, aunque en la práctica podamos
encontrarnos gran variedad morfológica de cuadros en función
del estadio, localización o intensidad del mismo. Se incluyen,
también dentro del concepto de dermatitis de contacto, entida-
des no eccematosas (purpúricas, liquenoides…) de las que habla-
remos más adelante. Por otro lado, y según su patogenia, sue-
len dividirse en dos grandes grupos: las dermatitis alérgicas de
contacto (DAC), que obedecen a mecanismos inmunológicos de
hipersensibilidad retardada, y las dermatitis irritativas (DI), que
obedecen a mecanismos no inmunológicos.
Asumimos que la hipersensibilidad mediada por células debe-
ría proteger al organismo contra bacterias, hongos, tejidos extra-
ños, o antígenos (tumorales o no) autólogos. Sin embargo, aun-
que estos fenómenos de hipersensibilidad protegen la integridad
corporal, cuando actúan frente a ciertos pequeñas moléculas
que contactan con la piel y se unen a proteínas autólogas, hacién-
dolas parecer “extrañas”, se produce el daño cutáneo. Es por
esto que la alergia de contacto puede ser considerada como una
desviación de la respuesta inmunitaria celular.
Dado que la localización preferente de las dermatitis de con-
tacto son las manos, las implicaciones de esta entidad en la pato-
logía laboral son determinantes, hasta el punto de que suponen
alrededor del 80-90% de las dermatosis laborales en nuestro
país(6), y condicionan cifras elevadas de periodos de absentismo
laboral, como lo demuestran los resultados del último estudio
epidemiológico Alergológica(7) cuyos datos fueron recogidos en
2005; en éste se cifra en 24,5 días al año la media de días de
baja laboral de los pacientes afectos de dermatitis de contacto,
que habían requerido incapacidad laboral transitoria por este
motivo. Las cifras reales de incidencia de esta entidad son muy
difíciles de determinar porque los datos registrados provienen
de diversas fuentes no siempre comparables; fuentes médicas
especializadas, médicos generales, departamentos estatales o
regionales relacionados con el pago de subsidios por incapaci-
dades, etc. que, en la práctica, difieren considerablemente en la
valoración o definición de los casos.
Diversos grupos de trabajo se encargan de la puesta al día de
todo lo relacionado con el mundo de la dermatitis de contacto
desde hace unos 50 años. En la década de los 70 el ICDRG (Inter-
national Contact Dermatitis Research Group) y el NACDG (North
American Contact Dermatitis Group) propusieron la primera estan-
1102 Dermatitis de contacto. Generalidades
darización de las pruebas del parche. En 1984, el grupo interna-
cional es sustituido por el europeo EECDRG (European Environ-
ment Contact Dermatitis Research Group). En 1976 se constituye
el Grupo Español para la Investigación de la Dermatitis de Con-
tacto (GEIDC). En el año 2005 éste pasa a llamarse GEIDAC (Grupo
Español en Investigación en Dermatitis y Alergia Cutánea). En
el año 2000 se constituye un nuevo grupo de estudio en la Socie-
dad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC): el
Comité de Alergia Cutánea (CAC). Entre otras patologías se dedica
al estudio de la dermatitis alérgica de contacto.
SENSIBILIZACIÓN DE CONTACTO
La dermatitis alérgica de contacto (DAC) es una reacción
inflamatoria de la piel producida por linfocitos T, que se produce
en individuos sensibilizados a un alérgeno y que se localiza en
la zona cutánea de contacto con dicho alérgeno.
Los experimentos previos, que se han realizado en distintos
modelos animales, han aportado los datos para el conocimiento
de la fisiopatología de este proceso. Se han descrito tres elemen-
tos esenciales en el establecimiento y evolución de la DAC: las
células dendríticas epidérmicas o células de Langerhans, los
linfocitos T específicos para un hapteno y el hapteno en sí mismo.
Alérgenos de contacto: haptenos
El origen y la naturaleza de los antígenos que son capaces
de inducir una DAC son muy diversos, pero todos ellos tienen
en común un hecho distintivo: son compuestos químicos de bajo
peso molecular, llamados haptenos, que no son inmunogénicos
por sí mismos, sino que necesitan unirse a proteínas epidérmi-
cas transportadoras (proteínas carrier) para poner en marcha
la reacción inmunológica. Los complejos proteína-hapteno son
los que finalmente actúan como alérgenos.
En ocasiones se trata de iones simples como el mercurio,
yodo, níquel, cobalto, circonio, berilio; o bien moléculas senci-
llas como el formol, PPD, nitrobencenos halogenados y mercap-
tanos. En otros casos son compuestos más complejos, como las
resinas epoxi, alcoholes y esteroles.
Los haptenos derivan, con frecuencia, de compuestos quí-
micos inestables, llamados prohaptenos, que requieren un paso
previo de metabolización in vivo en la epidermis, que los trans-
forme en las moléculas con capacidad para unirse a las proteí-
nas transportadoras. Es el caso del urushiol (poison ivy)(8) y de
algunos fotosensibilizantes, que deben ser activados por la luz
ultravioleta para poder unirse a las proteínas cutáneas. De hecho,
experimentos recientes parecen demostrar que la capacidad del
individuo para metabolizar algunos compuestos determinaría,
en algunos casos, la susceptibilidad individual para desarrollar
una DAC. Es el caso del dimetilbenzantraceno (DMBA), un hidro-
carburo poliaromático que es capaz de producir una DAC úni-
camente en aquellos ratones que tienen intacto el sistema meta-
bólico que cataliza la hidroxilación del DMBA(9).
Para ejercer su efecto, los haptenos necesitan atravesar la
barrera cutánea. La epidermis constituye la principal barrera
a la penetración y, dentro de ella, es sobre todo el estrato cór-
neo el que cumple esta función(10). Las sustancias pueden difun-
dir entre los espacios intercelulares o a través de las propias
células córneas, atravesando las capas epidérmicas hasta alcan-
zar la membrana basal y la dermis. Una vía alternativa es la
de los anejos cutáneos, que incluyen los folículos pilo-sebá-
ceos y las glándulas sudoríparas, y son considerados como
estructuras que facilitan un paso rápido, sobre todo de aque-
llas moléculas que no difunden fácilmente a través del estrato
córneo(11).
Todos aquellos factores implicados en la fisiología cutánea,
como la concentración y actividad de enzimas cutáneas, locali-
zación anatómica, índice de hidratación, edad, patologías cutá-
neas previas e incluso el estrés psicológico afectan también a
la penetración cutánea de los haptenos(12).
Por su parte, existen algunas características de los haptenos
que influyen en su capacidad sensibilizante. La constante de difu-
sión de una molécula de gran tamaño es mucho menor que la
de una molécula de pequeño tamaño. Por lo tanto, las masas
moleculares bajas favorecen el paso a través de la epidermis, y
los haptenos poseen una masa molecular, en general, por debajo
de los 1.000 dalton. En el caso de las resinas epoxídicas, por
ejemplo, cuando tienen una masa molecular de 340 dalton sen-
sibilizan prácticamente al 100% de los animales de experimen-
tación, si son de 600 dalton sensibilizan al 40% y si son mayo-
res de 900 dalton no los sensibilizan(13). Las características
físico-químicas de los haptenos también afectan a su capacidad
sensibilizante: en su mayoría presentan residuos lipofílicos, que
los capacitan para atravesar la barrera de la queratina y, además,
poseen residuos electrofílicos que favorecen el establecimiento
de enlaces fuertes, de tipo covalente, con los residuos nucleofí-
licos de las proteínas cutáneas(14), induciendo en ellas importan-
tes modificaciones en su estructura físico-química. Otros tipos
de uniones, más débiles, entre el hapteno y la proteína, no pro-
ducen el mismo efecto sensibilizante, si bien existen casos, como
los de algunas sales metálicas que, aunque establecen interac-
ciones débiles con los aminoácidos de las proteínas cutáneas,
pueden llegar a causar DAC.
También es importante la concentración del hapteno, sobre
todo en el desarrollo de fenómenos de tolerancia antigénica.
Estudios realizados en modelos múridos demuestran que, a bajas
dosis, los haptenos no tienen capacidad alergizante y son capa-
ces de inducir tolerancia frente a dosis posteriores del mismo
hapteno, que típicamente inducirían DAC en animales no trata-
dos previamente.
PATOFISIOLOGÍA DE LA DERMATITIS DE CONTACTO
La patofisiología de la dermatitis de contacto tiene lugar
en dos fases(15) (Figura 1):
Fase de sensibilización
Los haptenos que se introducen en la piel y que se conjugan
con las proteínas cutáneas inducen la sensibilización por dos
 Alergia cutánea 1103

Fase de sensibilización Fase efectora

Hapteno
Extracto córneo
Hapteno-proteína Epidermis Linfocitos T CD4+
Células de reguladores
Langerhans Neutrófilos
Dermis

Linfocitos T CD8+

Ganglio linfático

FIGURA 1. Patofisiología de la dermatitis de contacto. Fases de sensibilización y efectora.

efectos simultáneos. Por una parte, su unión a residuos ami-
noacídicos modifica las proteínas, provocando la generación de
nuevos determinantes antigénicos. Además, los haptenos poseen
características proinflamatorias, es decir, son capaces de indu-
cir, localmente, en las células del sistema inmunológico innato,
la producción de citocinas inflamatorias (TNF-alfa, IL-1-beta) y
algunas quimiocinas. Estos mediadores inducen en las células
dendríticas epidérmicas, también llamadas células de Langer-
hans, un aumento de la capacidad para captar y procesar antí-
genos exógenos. Por otra parte, también se producen procesos
metabólicos que favorecen la migración de las células dendríti-
cas desde la piel a los ganglios linfáticos regionales: las células
se “despegan” de los queratinocitos epidérmicos(16), cruzan la
unión dermoepidérmica y alcanzan los vasos linfáticos cutáneos
atendiendo a las señales de distintas quimiocinas producidas por
las células endoteliales (como CCL21). Este proceso de migra-
ción está íntimamente ligado a la maduración de las células den-
dríticas(17), por la cual aumenta la expresión en la membrana de
moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC)
del tipo I y del tipo II, en los surcos de las cuales se expondrán
los complejos péptido-hapteno que hayan sido procesados. En
paralelo, aumenta la expresión en membrana de moléculas de
co-estimulación (CD80, CD86, CD40, CD83) y de adhesión
(CD54, CD58), así como de receptores de quimiocinas (CCR4,
CCR7, CXCR4).
Las células dendríticas que alcanzan los ganglios linfáticos
regionales se localizan en las zonas paracorticales, en la que
interaccionan con los linfocitos T vírgenes. Para que se produzca
una adecuada activación de los linfocitos se requiere la combi-
nación de dos tipos de señales. Una de ellas implica la interac-
ción del receptor específico para el antígeno (TCR) en el linfo-
cito T con el complejo péptido-hapteno expuesto en el surco de
las moléculas del MHC de la célula dendrítica. Puesto que las
células dendríticas, por distintos mecanismos, tienen la capaci-
dad de expresar los complejos péptido-hapteno, no sólo en las
moléculas del MHC del tipo II, sino también en las de clase I, son
capaces de presentar los antígenos exógenos a linfocitos T CD4+
y a linfocitos T CD8+, respectivamente(18). La otra señal requiere
la acción de las moléculas coestimuladoras y/o la secreción de
citocinas y quimiocinas por la célula dendrítica(19). La ausencia
de esta segunda señal puede producir la generación de linfoci-
tos T anérgicos para el antígeno o incluso la muerte por apop-
tosis de estos linfocitos T específicos.
El fenómeno de la interacción del TCR con el complejo pép-
tido-hapteno, junto con la interacción de moléculas coestimu-
ladoras y de adhesión con sus ligandos respectivos, tiene lugar
en zonas de membrana en las que se relocalizan todas estas
moléculas, y que, en conjunto, se han denominado sinapsis inmu-
nológica. Las señales intracelulares derivadas de estos contac-
tos inducen la activación de factores nucleares (como el NF-AT),
que aumentan la transcripción de la IL-2, fundamental en la acti-
vación del linfocito, y de otros genes, como Bcl-XL, que protege
los linfocitos T de las señales apoptósicas generadas por la acti-
vación(20).
En el caso de la DAC, a diferencia de las reacciones típicas
de hipersensibilidad cutánea retardada, los linfocitos T que se
van a activar y a expandir fundamentalmente presentan un feno-
tipo CD8+ (aunque también se activan linfocitos T CD4+) y
son productoras de IFN-gamma, IL-2 y TNF-alfa (citocinas del
tipo 1). Se ha especulado con las causas que provocan esta pola-
1104 Dermatitis de contacto. Generalidades
rización en la respuesta T. La hipótesis más aceptada considera
que, en el microambiente cutáneo de los individuos predispues-
tos y en presencia de haptenos, existen factores que influencian
en el proceso de maduración de la célula dendrítica y la capa-
citan especialmente para estimular células efectoras CD8+ pro-
ductoras de citocinas del tipo 1(21).
Posteriormente, las células T específicas del hapteno acti-
vadas modifican la expresión de sus receptores de membrana
para quimiocinas y adhesinas, lo que las capacita para aban-
donar los ganglios linfáticos, pasar a la sangre y, en algunos
casos, localizarse en la piel (células periféricas de memoria).
Fase efectora
En los individuos sensibilizados, un nuevo contacto con el
hapteno induce una respuesta inflamatoria similar a la de la fase
de sensibilización(22). En esta fase, las señales generadas por algu-
nas quimiocinas producen el reclutamiento de linfocitos T espe-
cíficos del hapteno desde la sangre hacia la dermis y la epider-
mis(23).
Un hecho característico es la llegada, en un primer tiempo,
de células efectoras CD8+ del tipo 1, seguida, en una fase pos-
terior, de una población CD4+ que contiene células reguladoras
que promueven la resolución de la inflamación.
Una vez en la piel, los linfocitos T CD8+ del tipo 1 recono-
cen complejos péptido-hapteno presentados por queratinocitos
o por células presentadoras de antígenos residentes en la piel.
Los complejos proteína-hapteno son capaces de atravesar las
membranas plasmáticas de los queratinocitos y éstos los deri-
van a sus rutas metabólicas intracelulares, presentándolos en sus
moléculas de MHC de clase I. En otros casos existe un meca-
nismo de unión directa externa en los surcos de las moléculas
de MHC de clase I.
Este reconocimiento induce, por parte del linfocito T, una
rápida liberación de IFN-gamma que, a su vez, es responsable
de la producción a nivel cutáneo de IP-9, IP-10, Mig, IL-1, IL-6,
TNF-alfa, GM-CSF y MIP-2. Todas estas citocinas y quimiocinas
amplifican la respuesta inflamatoria generada directamente por
los haptenos y producen una infiltración leucocitaria, compuesta
por polimorfonucleares neutrófilos, linfocitos T y monocitos, que
se diferenciarán en macrófagos y células dendríticas. Las células
mastoides residentes en la piel también están implicadas en la
amplificación de la respuesta inflamatoria(24), ya que producen
TNF-alfa y MIP-2, necesarias para el reclutamiento de neutrófi-
los. Esta masiva infiltración por leucocitos es la responsable de
los cambios cutáneos típicos de la DAC.
Además de la producción de IFN-gamma, los linfocitos T
CD8+ desarrollan una respuesta citotóxica, dirigida fundamen-
talmente contra los queratinocitos(25), induciendo en ellos la apop-
tosis y provocando un daño epidérmico que, a su vez, favorece
la nueva penetración de haptenos con actividad pro-inflama-
toria.
Tras 24-48 horas y, en caso de no persistir el contacto externo
con los haptenos, la inflamación comienza paulatinamente a
remitir gracias a la puesta en marcha de mecanismos activos
inmunomoduladores que limitan el daño tisular.
MECANISMOS DE REGULACIÓN
Distintos estudios han demostrado que la resolución de la
DAC es un fenómeno inmunológico activo llevado a cabo por
algunos subtipos de linfocitos T CD4+, denominados regulado-
res(26). La regulación se produce a dos niveles, central y perifé-
rico. El central, llevado a cabo por linfocitos T CD4+CD25+, se
realiza en el ganglio linfático, y controla la expansión y dife-
renciación de los linfocitos T CD8+ específicos de memoria. Los
efectos reguladores a nivel periférico parecen depender de la
producción de IL-10 por los linfocitos T CD4+CD25+ y
CD4+CD25-, que, a su vez, inhiben la producción de IFN-gamma,
IL-1, IL-6, GM-CSF y TNF-alfa. También los queratinocitos cutá-
neos pueden ser fuentes de IL-10, contribuyendo a la autorre-
gulación del proceso.
Otros mecanismos estudiados implican a las propias células
endoteliales que, en presencia de concentraciones elevadas de
IFN-gamma, reducen la expresión de las selectinas E y P, limi-
tando la migración transendotelial de los distintos leucocitos.
HISTOLOGÍA
La histopatología de la dermatitis de contacto muestra gran-
des similitudes con la de otros tipos de dermatitis, por lo que no
suele ser útil en el diagnóstico diferencial entre ellas. Se diag-
nostica, generalmente, sobre la base de los hallazgos clínicos, el
conocimiento de la exposición a contactantes alergénicos o irri-
tantes y la realización de pruebas epicutáneas en parche. Sin
embargo, ciertos rasgos histopatológicos pueden añadir peso a
favor de uno u otro diagnóstico.
La realización de biopsias de las pruebas epicutáneas en par-
che es otra fuente para obtener información sobre la histopato-
logía de estos procesos, que se usa sobre todo en investiga-
ción y no en la práctica habitual.
Histología de la dermatitis alérgica de contacto
Los cambios que se observan al microscopio óptico depen-
den de dos factores, de la intensidad de la respuesta a un alér-
geno y del momento de tomar la biopsia. Dicha severidad, a
su vez, va a depender de la potencia del alérgeno y del grado
de sensibilización inmunológica del paciente.
El primer cambio observado cuando se induce experimen-
talmente una DAC es la aparición en la dermis de unos pocos
linfocitos perivasculares entre las 4 y las 8 horas de la aplicación
del alérgeno(27). A las 6 u 8 horas, se produce el fenómeno más
característico, que es la espongiosis (edema intercelular) en el
estrato de Malpighi y en la membrana basal. La vesiculación
sucede cuando las áreas de espongiosis son coalescentes y se
produce una acumulación de exudado. A su vez, aumenta el
infiltrado dérmico y algunos linfocitos migran a la epidermis (exo-
citosis) y se acumulan en las vesículas, que pueden romperse en
la superficie epidérmica. Todos estos fenómenos alcanzan su
pico a las 24-48 horas del contacto. En un estudio(28) que com-
paró biopsias realizadas con punch de pruebas del parche posi-

tivas frente a pruebas irritativas, se demostró espongiosis folicu-
lar en seis de las 7 biopsias de las reacciones alérgicas y sólo
en una de las irritativas. En las reacciones intensas se puede
ver algún neutrófilo aislado, aunque esto es más raro que en las
DIC. Se pueden encontrar eosinófilos en la dermis y epidermis,
sugiriendo en este caso que se trate más de una DAC que de
otro tipo. También se empiezan a encontrar basófilos a las 24
horas, que suponen el 15% del infiltrado al tercer día y provie-
nen del torrente sanguíneo, cuando a su vez los mastocitos se
incrementan por replicación local. Se produce, además, a las 24-
48 horas, un aumento de la permeabilidad vascular, edema de
las papilas dérmicas y depósito de fibrina en la dermis reticular
y, rara vez, extravasación de algún hematíe.
A partir de las 48-72 horas la actividad inflamatoria remite,
y un infiltrado de macrófagos comienza a “limpiar” la zona reti-
rando los residuos de queratinocitos.
En la práctica clínica, cuando los eccemas son de evolución
crónica, es imposible distinguir con la biopsia una verdadera DAC
de otros procesos, como un eccema numular o un liquen plano
crónico, ya que predominan los patrones de inflamación crónica
con escasos infiltrados celulares a base de linfocitos y otras célu-
las mononucleares y que, generalmente, no afectan a la epider-
mis. Puede haber un infiltrado perivascular en el dermis. Ape-
nas existe espongiosis o está del todo ausente. A veces se
observan hiperqueratosis, acantosis y paraqueratosis en situa-
ciones muy crónicas. Incluso puede haber fibrosis dérmica como
resultado del engrosamiento del colágeno.
Histología de la dermatitis irritativa de contacto (DIC)
El cuadro histopatológico a que da lugar la DIC, en condi-
ciones experimentales, en los dos primeros días tras la exposi-
ción, es claramente diferente a la DAC, dado que el daño epi-
dérmico es causado directamente por el agente tóxico, y suele
desarrollarse más rápidamente(29). Por ejemplo, tras la exposi-
ción a un agente moderadamente irritante, como el DNCB (dini-
troclobenceno) al 10%, a las pocas horas se observa separación
dermoepidérmica y, a las 24 horas necrosis de las células epidér-
micas y, a menudo, formación de vesículas subepidérmicas(27) e
incluso bullas. Es raro encontrar linfocitos, pero sí existe un infil-
trado neutrofílico desde las 6 u 8 horas tras la exposición.
Aunque, presumiblemente, todos los contactantes alergéni-
cos inducen una respuesta inmune similar, los diferentes irritan-
tes inducen diferentes cuadros histológicos dependiendo de su
mecanismo de daño celular.
Desafortunadamente, en la práctica clínica no solemos con-
tar con biopsias de lesiones en estadios tan precoces que nos
permitan diferenciar ambas entidades, y, en las fases más croni-
ficadas, los hallazgos de ambas se superponen. Aunque no es
patognomónica, la presencia de eosinófilos apoyaría más el diag-
nóstico de DAC, y la ausencia de linfocitos, el de DIC.
Es el perfil de citocinas el que nos puede permitir diferenciar
entre la regulación de la activación de las células de Langerhans
por irritantes o por alérgenos, al menos como se demuestra en
los estudios experimentales(30). Los cambios funcionales que se
producen al activarse las células de Langerhans suponen un
Alergia cutánea 1105
aumento entre 2 y 3 veces en la expresión I-A e I-E en las célu-
las de ratón tras contacto con los alérgenos, a diferencia de la
aplicación de irritantes que no induce estos cambios.
FACTORES PREDISPONENTES
Factores locales y ambientales
La modificación de la estructura del estrato córneo y su fun-
ción como barrera está en relación a sus estructuras anatómica
y fisiológica, que cambian según la topografía, siendo menos
resistente en la cara y dorso de manos, y más resistente en las
palmas, plantas o tronco; también se relaciona con las alteracio-
nes previas por trastornos de la queratinización o de xerosis,
como en la dermatitis atópica, o la ictiosis, que presentan una
disminución de la resistencia frente a irritantes y un aumento de
la pérdida transepidérmica de agua. La presencia de una derma-
titis irritativa, a su vez, va a aumentar la permeabilidad frente a
algunos alérgenos. La disminución de la humedad ambiental
produce sequedad y descamación, y la oclusión favorece la irri-
tación. También la hiperhidrosis favorece la penetración de algu-
nos antígenos. El efecto de los disolventes, ácidos y álcalis, tam-
bién altera la función barrera.
Factores genéticos
La susceptibilidad para desarrollar una sensibilización de con-
tacto está parcialmente controlada genéticamente. En las coba-
yas, el modo de herencia es autosómico con penetrancia varia-
ble. En las personas, los estudios son incompletos. Se ha
comparado la frecuencia de antígenos HLA entre pacientes y
controles en la sensibilización inducida al níquel. Los antígenos
HLA-B7,- B21, -B12, -Bw22, -B35, -B40, -DR4 y –DRw6 parecen
ser más frecuentes en los pacientes con hipersensibilidad de con-
tacto(31) aunque, curiosamente, cada una de estas asociaciones
no se repite en los diferentes estudios, por lo que los resultados
son controvertidos. Dado que la expresión de antígenos HLA se
requiere para el desarrollo de la DAC, continúa la búsqueda de
asociaciones.
Otros grupos han propuesto un polimorfismo del TNF-α como
la base de la inmunosupresión de la hipersensibilidad retardada
inducida por UVB (rayos ultravioleta B)(32) en ciertas cepas de
ratón, que haría que unas cepas fueran susceptibles a esa inmu-
nosupresión y otras no. En los humanos, un polimorfismo G-a-
A se ha identificado en la posición -308 en la región promotora
del gen TNFA. El genotipo TNFA AA se encuentra asociado a una
mayor susceptibilidad a la dermatitis irritativa de contacto indu-
cida experimentalmente y a la disminución del umbral de irri-
tación(33). Aunque faltan estudios funcionales, el polimorfismo
TNF-308 puede ser un marcador valioso para determinar la sus-
ceptibilidad a irritantes.
Sexo, edad y factores étnicos
No existe un consenso definitivo(34) sobre que el sexo sea un
factor endógeno a la hora de desarrollar una DAC. La mayor
incidencia en mujeres se debe a factores de exposición, ya que
1106 Dermatitis de contacto. Generalidades
las mujeres están más expuestas a las sustancias sensibilizantes
e irritantes por motivos culturales o profesionales.
Se ha considerado, clásicamente, que la piel en el niño es
menos reactiva a agentes sensibilizantes potentes que en el adulto,
y las posibilidades de contactar con dichos agentes son mucho
mayores en el adulto por cuanto es el medio laboral el responsa-
ble en muchos casos, por lo que se ha considerado una patolo-
gía que afecta sobre todo a las edades medias de la vida; no obs-
tante, en el periodo de lactancia encontramos ciertos fármacos,
como los mercuriales, que pueden sensibilizar, o las dermatitis
del pañal, generalmente irritativas y debidas a múltiples agresio-
nes por la humedad y fricción que soporta la zona, y que son muy
frecuentes. Además, en los últimos años se está demostrando(35)
la importancia de la DAC en niños a partir de los 10 años, hecho
que posiblemente se había infravalorado, aunque aún no hay
datos reales de incidencia y prevalencia en edad infantil. El cal-
zado, la ropa, los cosméticos, los tatuajes temporales, los meta-
les incluyendo el mercurio, los fármacos o las plantas, pueden
dar lugar a sensibilizaciones a estas edades, encontrando prue-
bas epicutáneas en parche relevantes en gran número de casos.
En la tercera edad disminuye la frecuencia de eccemas de
contacto, probablemente por una disminución de la respuesta
inmunitaria celular, a la que se une un menor contacto con sus-
tancias sensibilizantes.
En cuanto a la raza, se hipotetiza que la raza negra es menos
reactiva que la asiática y ésta, a su vez, menos que la blanca en
términos de respuesta irritativa, pero existe poca evidencia esta-
dística que lo demuestre(36). Tampoco se encuentran diferencias
en la respuesta en las pruebas epicutáneas en parche con alérge-
nos específicos, que no se deban a diferencias en la exposición(37).
ASPECTOS CLÍNICOS
Dermatitis alérgica de contacto
En un paciente sensibilizado, la DAC aparece entre las 24 y 96
horas tras el contacto con el agente causal. Su localización ini-
cial es el lugar del contacto. Los límites de la lesión pueden estar
bien delimitados, pero, a diferencia de la DIC, se pueden propa-
gar a la vecindad o a lugares distantes. Suele acompañarse de
intenso prurito. En la fase aguda, la DAC se caracteriza por eri-
tema y edema, que se sigue cronológicamente de pápulas, vesí-
culas, exudación y costras con descamación. Cura sin cicatriz. No
todas estas fases se hacen siempre patentes clínicamente y por
este orden, y podemos encontrarnos con ausencia de vesiculación
macroscópica, en el otro extremo, presencia de bullas o ampollas
e incluso la coexistencia de diferentes estadios evolutivos coinci-
dentes en el tiempo. En los estados crónicos, la piel se liquenifica,
puede fisurarse y pigmentarse. Se producen lesiones de rascado
que favorecen la sobreinfección. También puede generalizarse
dando lugar a cuadros eritrodérmicos o exfoliativos.
En el eccema inducido por vía sistémica, el contacto se pro-
duce por la absorción oral o parenteral del contactante en un
individuo previamente sensibilizado por vía tópica. Los ejemplos
más comunes son los metales y los fármacos, como las sulfami-
das. Otro ejemplo sería el fenómeno denominado flare up, por
el cual se reproducen lesiones de eccema en antiguas localiza-
ciones, tras administrar el contactante por vía sistémica.
Debemos tener en cuenta la posibilidad de que un paciente
sensibilizado a una sustancia presente una reacción de contacto
frente a otra con la que nunca había contactado, porque ambas
presenten reactividad cruzada, es decir, una gran similitud en su
estructura química, por lo que el organismo no sea capaz de
diferenciarlas y pueda reaccionar frente a ambas; ocasional-
mente, esto puede deberse a que ambas sustancias dan lugar a
metabolitos comunes.
Por último, hablaremos brevemente de la DAC aerotrans-
portada, en la cual las lesiones siguen un patrón de distribución
en las zonas expuestas, afectando además, a veces, a otras loca-
lizaciones donde los alérgenos pueden ser capturados por la ropa
y acumularse, como la zona genital, los grandes pliegues cutá-
neos y la parte inferior de las piernas. La mayoría se relacionan
con el ambiente laboral, y los agentes causales descritos son múl-
tiples(38); se trata de sustancias volátiles o en forma de polvo; los
más frecuentes son las plantas, maderas, resinas naturales o sin-
téticas, metales, productos farmacéuticos y pesticidas.
Dermatitis irritativas
Suponen hasta un 80% de las dermatitis de contacto. Pre-
sentan una gama de expresión clínica muy variada, dependiendo
de las propiedades del irritante, características de la exposición
(concentración, superficie expuesta, tiempo de contacto) y otros
factores externos, como la humedad o la oclusión. Por otro lado,
existe una respuesta individual muy variable a estos estímulos
irritativos.
Predisponen a sensibilizaciones de contacto posteriores por
las alteraciones en la barrera cutánea que comportan. Esto hace
que, en muchos casos, en la práctica clínica se entremezclen
ambos procesos.
La dermatitis irritativa es un fenómeno complejo ocasionado
por el daño directo a las proteínas titulares, que ocasiona un pro-
ceso inflamatorio inespecífico que involucra células dérmicas
como los fibroblastos, células endoteliales o leucocitos, y que-
ratinocitos, que también liberan citocinas con actividad quimio-
táctica y estimulante para atraer nuevas células inflamatorias.
Aunque puede presentarse en forma aguda o crónica, qui-
zás sea en la fase crónica cuando más puede dificultarse el diag-
nóstico diferencial con la DAC y con otros procesos cutáneos.
Se presenta como resultado de agresiones repetidas a la piel:
• De naturaleza química: disolventes, jabones y otros álcalis,
ácidos, reductores.
• De naturaleza física: fricción, baja humedad ambiental, micro-
traumatismos repetidos, frío o calor, y contacto continuo con
el agua (wet work) (Figura 2).
• Radiaciones: lumínicas (UVA) o ionizantes.
• De naturaleza orgánica: plantas, partículas de animales.
Existen también factores individuales que aumentan la vul-
nerabilidad de ciertos pacientes a estos procesos, tales como
el padecer una dermatitis atópica, una psoriasis, y cualquier pro-
ceso que condicione una función barrera deficiente.

FIGURA 2. Dermatitis crónica irritativa de manos en una pelu-
quera.
Clínicamente, el espectro es amplio y va desde un eritema y
sequedad ligeros, hasta la aparición de placas eritematodesca-
mativas; también se produce, a veces, una piel lisa y brillante
(efecto jabón). No suelen generalizarse. Su localización más fre-
cuente son las manos, cuyo prototipo sería el eccema del ama
de casa, aunque el tronco puede afectarse cuando la sustancia
irritante se vehicula a través de la ropa, o la cara, sobre todo los
párpados, si es aerotransportada.
En la dermatitis de manos del ama de casa confluyen todos
los factores de irritación que acabamos de mencionar: hume-
dad, microtraumas, etc. Pueden afectarse exclusivamente las pal-
mas, con mayor intensidad en la derecha en las personas dies-
tras, condicionando una piel áspera y seca, con acentuación
de los pliegues, que pueden llegar a fisurarse, produciendo una
pulpitis característica. En otras ocasiones se afecta el dorso de
los dedos con un aspecto más característico de eccema. Se pue-
den encontrar sensibilizaciones de contacto al níquel y cromo
contenidos en los productos de limpieza, y a componentes de
la goma, a través de los guantes.
Existen casos en que un único contacto con un agente irritante
agresivo, generalmente un producto ácido o alcalino, desencadena
una lesión aguda eritematosa y con edema, carente de vesículas,
y de inicio casi inmediato, que puede incluso necrosarse. Se deno-
mina dermatitis tóxica o irritante aguda. Asocia ardor y dolor.
Por otro lado, puede producirse una dermatitis irritativa en
ambientes con baja humedad ambiental, por debajo del 40%,
induciendo un cuadro de prurito, piel seca y descamación, que
puede agravarse en los lugares de trabajo donde, además, exista
polución de materiales higroscópicos como sílice, formaldehído,
ozono, etc., y que puede afectar también a las mucosas conjun-
tival, nasal o faríngea. Una variedad sería el síndrome del edifi-
cio enfermo, cuyos signos y síntomas son inespecíficos, y su pato-
genia, controvertida y multifactorial, y otra sería la dermatitis
irritativa por fibra de vidrio, con más conocida patogenia, muchas
veces por trauma mecánico de las fibras minerales sintéticas que
la conforman.
Alergia cutánea 1107
En los últimos años se están describiendo nuevas formas de
irritación cutánea como la denominada airbag dermatitis(39),
en personas en las que el dispositivo se ha desplegado. Afecta
a cara, brazos y zona alta del tórax, presentando eritema, edema
y lesiones purpúricas. Los síntomas son quemazón y “pincha-
zos” en la zona, y se debe a la acción de la mezcla de gases, pol-
vos abrasivos e incluso talco liberados a presión. Suele ser super-
ficial y se resuelve en unos días. Puede haber hiperpigmentación
residual y descamación. No se ha demostrado, hasta el momento,
alergia de contacto.
Otro ejemplo de nuevas formas de DI es la denominada can-
yoning hand(40), que se traduciría por “mano del barranquista”,
que caracteriza las lesiones en los pulpejos, eminencias tenar e
hipotenar de algunos pacientes que practican deportes en los
que se friccionan las manos generalmente con cuerdas y en aguas
frías, alterando la barrera cutánea.
El Rhizostoma pulmo, una variedad de medusa que se con-
sideraba inocua, puede desencadenar una erupción irritativa con
componente lineal cuando se contacta con sus tentáculos, como
ya se ha publicado(41).
Por otro lado, algunos agentes irritantes, característicos
de ciertas zonas geográficas, afectan a personas de otras zonas
del planeta a consecuencia de la globalización; así, están rea-
pareciendo casos de dermatitis Berloque en EE.UU. donde
apenas ya se utilizaba el aceite de bergamota, por el uso de
Florida water, que contiene cantidades significativas de dicho
aceite, en la población inmigrante, a veces en prácticas ritua-
les.
PATOLOGÍA DE CONTACTO NO ECCEMATOSA
Ocasionalmente, tanto las DAC como las DIC, pueden pre-
sentarse sin el aspecto característico de eritema, vesiculación o
descamación, dando lugar a reacciones cutáneas no eccemato-
sas. Suponen alrededor del 10% de las dermatitis de contacto.
Se pueden encontrar:
Dermatitis de contacto purpúricas
En pacientes con recuentos normales de plaquetas, se pro-
ducen erupciones petequiales y purpúricas en las siguientes cir-
cunstancias (Figura 3):
• Prendas de vestir o calzado que contengan un antioxidante
aminado del caucho negro, la isopropil-parafenilendiamina
(IPPD). Los casos publicados(42,43) se relacionan principalmente
con el uso de botas de goma negra, trajes de buzo y otras
prendas de vestir, o personas que trabajan con neumáti-
cos. En estos casos, la prueba epicutánea en parche puede
ser petequial.
• A través de la ropa de lana, por su contenido en resinas de
urea formaldehído en su acabado.
• El contacto con fibra de vidrio, blanqueadores ópticos, el
clioquinol o vioformo(44), e incluso el trauma mecánico de la
ropa en personas jóvenes, han sido relacionados con derma-
titis purpúricas, generalmente irritativas.
1108 Dermatitis de contacto. Generalidades
FIGURA 3. Dermatitis alérgica de contacto purpúrica por ace-
lerantes del caucho.
Dermatitis de contacto con alteraciones
de la pigmentación (melanodermias)
Fueron descritas en la década de los 70; el término “derma-
titis de contacto pigmentadas” fue utilizado por Odmundsen(45,46)
tras describir un brote epidémico en Copenhague producido por
un blanqueador óptico, el Tinopal CH3566, contenido en un
jabón en polvo que contenía derivados pirazolónicos. Puede
desarrollarse pigmentación en las pruebas epicutáneas en par-
che. Los colorantes azo utilizados en textiles y cosméticos, o algu-
nos perfumes y bactericidas, como la hidroxicitronelal o el ben-
cilsalicilato, también pueden producir este tipo de dermatitis en
personas con cierta predisposición genética. En algunas ocasio-
nes es el resultado de episodios repetidos de dermatitis facia-
les por cosméticos(47).
Leucodermia de contacto
Pueden producirse lesiones hipocrómicas o acrómicas tras el
contacto con sustancias alergénicas o irritativas. En muchos casos
dicho contacto tiene carácter ocupacional, denominándose enton-
ces vitíligo o leucodermia ocupacional. Las sustancias implica-
das con mayor frecuencia son: éter monobencílico de hidroqui-
nona, butilfenol paraterciario, butilcatecol paraterciario y alquil-,
fenil- y octil- fenoles, y existen casos aislados con el dibutilés-
ter del ácido esquárico(48), Alstroemeria (tulipán) y ácido kójico.
Sus posibilidades de contacto son múltiples, si bien la hidro-
quinona, que era el principal causante, ha sido desplazada en la
industria del caucho. Los pegamentos, detergentes fenólicos,
resinas de formaldehído, aceites lubricantes, insecticidas, cuero
sintético, goma sintética (Lycra®) y cueros sintéticos serían sus
principales fuentes de exposición. La prueba epicutánea en par-
che puede reproducir la hipopigmentación a las 2 ó 3 semanas.
En ocasiones, estos cuadros son indistinguibles del vitíligo idio-
pático. En su patogenia se demuestran en algunos casos meca-
nismos citotóxicos frente a los melanocitos(49), que iniciarían su
apoptosis, ya que algunos compuestos fenólicos o catecol son
estructuralmente similares a la tirosina, precursor de la melanina,
y favorecen la generación de radicales de oxígeno, sucediendo
esto en pacientes con disminución de respuesta genética de sus
melanocitos al estrés oxidativo.
Dermatitis de contacto linfomatoide
Presenta lesiones en placas descamativas, eritematosas e infil-
tradas, con cuadros histopatológicos similares a las micosis fun-
goides. Los primeros casos se describieron en nuestro país en
4 pacientes(50) con hipersensibilidad de contacto al fósforo con-
tenido en rascadores de cerillas, con un cuadro histopatoló-
gico similar a dicha entidad. Posteriormente se han relacionado
con el diaminodifenilmetano, cobalto, níquel, oro, PPD y resina
de para-terc-butil fenol(51-56). Aunque en los estudios de casos
y controles no se ha podido demostrar una asociación entre expo-
sición ocupacional frente a ciertos contactantes y los linfomas T
cutáneos, existen observaciones(57) interesantes sobre este tema.
Dermatitis de contacto liquenoide
Se han descrito, desde los años 1950 cuadros de lesiones
eccematosas que evolucionan a lesiones idénticas al liquen plano,
o con aspecto de liquen desde el principio, sobre todo en per-
sonas que contactan con reveladores fotográficos(58-60) de color
tales como CD2, CD3, CD4, AGFA TSS, todos ellos derivados de
la PPD. Pueden dejar pigmentación residual. Hoy día, debido a
la automatización de estos procesos y a las medidas de protec-
ción, aparecen sólo casos accidentales por manipulación inade-
cuada de estos productos. La prueba epicutánea en parche posi-
tiva puede tener histología de liquen ruber plano. Otras posibles
causas que se han descrito son los tatuajes temporales o perma-
nentes(61-63), bien por la presencia de PPD o por metales, tintas(64),
maleato de clorfenamina(65), resinas epoxi(66), corales(67) y alfa
amilasa(68).
Erupciones liquenoides de contacto en las mucosas
Se pueden encontrar los estigmas típicos de un liquen plano,
estrías de Wickham, placas blancas, eritema y erosiones, como
expresión de una sensibilización de contacto. La localización más
frecuente de este proceso es la mucosa oral. En la mayoría de
los casos son los metales utilizados en amalgamas, coronas,
reconstrucciones, etc., los responsables. No sólo puede estar
implicado el “clásico” mercurio(69,70), sino también el oro(71,72),
paladio(73), cobre y níquel. En estos casos, la localización de las
lesiones tiende a ser adyacente a la pieza responsable. Por otro
lado, las resinas acrílicas(74,75), ampliamente utilizadas en odon-
tología, suponen otra causa de liquen de contacto oral. Las sus-
tancias aromatizantes como la menta, el pipermín, la vainillina
y el aldehído cinámico, contenidos en dentífricos o colutorios,
también pueden desencadenar este proceso. Se han realizado
estudios demostrando la relevancia de las positividades encon-
tradas en las pruebas epicutáneas en parche frente a estas sus-
tancias en la resolución de las lesiones(76).
Dermatitis hiperqueratósicas, secas y liquenificadas
Tanto los alérgenos como los irritantes aerógenos pueden
dar lugar a dermatitis secas y liquenificadas en áreas descubier-
tas. Pueden actuar de esta manera los pólenes (exposición a la

oleorresina de la ambrosía)(77), polvos, vapores o serrín de made-
ras tropicales. La fibra de vidrio, el asbesto, el carbón, incluso el
cemento que, además de por su capacidad sensibilizante, debido
a sus propiedades higroscópicas y alcalinidad, son ejemplos de
polvos que pueden desencadenar una piel seca e hiperquerató-
sica.
En las palmas y plantas, así como en los pulpejos, dado el
gran espesor de la capa córnea, la reacción eccematosa puede
ser mínima y presentarse como una hiperqueratosis similar a la
de la psoriasis.
La manipulación de cebolla, ajo, bulbos de tulipán, formal-
dehído, resinas acrílicas y procaína, da lugar a una pulpitis fisu-
rada e hiperqueratósica, muy característica.
Dermatitis de contacto semejantes al eritema
multiforme
Se trata de una entidad no frecuente, en la que se observan
pápulas eritematosas urticariformes con vesiculación, placas y
lesiones en diana. Se describió en carpinteros(78), por contacto
con maderas tropicales (Dalbergia nigra y Machaerium scleroxy-
lon). Los agentes causales son múltiples(79): otras plantas o pro-
ductos derivados de éstas (prímula, artemisia, hiedra venenosa,
thuja, terpenos, etc.), fármacos (sulfonamidas, etilendiamina,
idoxuridina, neomicina, budesonida, triamcinolona, etc.), com-
puestos químicos diversos (resinas epoxi, formaldehído, disperse
blue 124, insecticidas con piretrinas, etc.). A veces, inducen en
un principio lesiones eccematosas que evolucionan después al
eritema multiforme.
Se han estudiado(80) los mecanismos patogénicos y sus dife-
rencias con el eritema multiforme postherpético, encontrando
que la expresión epidérmica de la molécula de adhesión ICAM-
1 es más prominente en el de contacto, con un predominio CD4+
en el infiltrado inflamatorio, y con un menor porcentaje de CD69+
respecto al postherpético.
Urticaria de contacto
Es una de las formas de reacción de contacto no eccema-
tosas más frecuentes. Se trata de una respuesta en forma de eri-
tema y habones o angioedema con prurito que sucede general-
mente a los 30 minutos de contactar con ciertas sustancias, no
dejando lesión residual. Puede tener un carácter inmunológico,
mediado por IgE, o no inmunológico, por liberación inespecífica
de mediadores. Existe una tercera categoría donde se incluyen
casos por una combinación de ambos o por mecanismos inde-
terminados.
Son múltiples los agentes etiológicos que pueden desenca-
denarlas.
Las urticarias de contacto no inmunológicas se desencade-
nan sin sensibilización previa y pueden afectar a la mayor parte
de las personas si la concentración y el tiempo son suficientes.
Como agentes causales destacan: conservantes (ácido sórbico,
ácido benzoico, formaldehído, etc.), aldehído cinámico, bálsamo
del Perú, pelillos urticantes de orugas, plantas (Urtica dioica),
incluso fármacos rubefacientes de uso tópico. Se diagnostican
a través de una “prueba abierta”, situando en la superficie volar
Alergia cutánea 1109
del antebrazo una pequeña cantidad de sustancia durante 30 ó
45 minutos y valorando la aparición de eritema y habones, si
bien no existe un sistema estandarizado de medición de la posi-
tividad.
En el grupo de las inmunológicas destacan: látex, alimentos
(pescados y mariscos, frutas, cereales, miel, frutos secos, carnes,
especias, derivados lácteos y huevo, verduras), medicamentos,
metales, epitelios y otros antígenos de animales, plantas, enzi-
mas, maderas, perfumes, aromas, etc. El diagnóstico se realiza
mediante pruebas cutáneas (prick o prick-prick), o determina-
ción de IgE específica, que resultan positivos. En algunos casos,
el cuadro urticarial puede seguirse de una respuesta generali-
zada de tipo anafiláctico con afectación extracutánea respirato-
ria, gastrointestinal o cardiovascular.
Es una entidad interrelacionada con la dermatitis proteica de
contacto, de la que hablaremos más adelante, siendo comu-
nes gran parte de los agentes causales.
El síndrome de alergia oral puede considerarse también como
un tipo de urticaria de contacto inmunológica con afectación de
la mucosa orofaríngea.
Hay de destacar el papel del látex como uno de los principa-
les inductores de urticaria de contacto desde la década de los
90, que, en gran medida, tiene un carácter ocupacional.
Por último, el persulfato de amonio es un agente blanque-
ante utilizado en peluquería que induce reacciones localizadas
o generalizadas, a veces con hipotensión o broncoespasmo, cuyo
mecanismo de acción puede ser mediado por la IgE en algu-
nos casos.
Dermatitis proteica de contacto
Este término fue introducido por Hjorth y Roed-Pedersen(81)
para describir un tipo diferente de dermatitis crónica ocupa-
cional observada en manipuladores de alimentos en Dinamarca.
Resulta de una simultánea sensibilización inmediata (mediada
por IgE) y retardada (mediada por linfocitos T) que sigue al con-
tacto con sustancias proteicas de masa molecular elevada, sobre
todo, alimentos. Son múltiples los alimentos y otras sustancias
descritas hasta el momento como causantes de este síndrome(82),
dividiéndose en cuatro grupos (Tabla I):
1. Frutas, vegetales, látex, especias y plantas.
2. Proteínas animales.
3. Cereales.
4. Enzimas.
El alérgeno debe penetrar el estrato córneo y entrar en la
epidermis y dermis, induciendo una respuesta IgE. Los Ac IgE
específicos se unen a receptores de la célula presentadora del
antígenos (célula de Langerhans), que deberá mediar la derma-
titis de contacto. Para que se produzca esta hipersensibilidad
mediada por IgE ha tenido que haber un contacto prolongado
de la sustancia proteica con la piel, generalmente consecutivo a
una alteración de la función barrera cutánea, que puede produ-
cirse en la piel atópica, o en personas con dermatitis irritativas
o de contacto previas, dado que en piel intacta no se dan habi-
tualmente las condiciones para que las proteínas puedan pene-
trar. Esto sucede, a menudo, en los manipuladores profesiona-
1110 Dermatitis de contacto. Generalidades
TABLA I. Agentes inductores de dermatitis de contacto proteica
Látex, frutas, vegetales, plantas
• Almendra, nuez, cacahuete, pecana, judía, zanahoria, espinaca,
mostaza, coliflor, apio, achicoria, berro, berenjena, calabaza,
rábano, endivia ,higo, plátano, kiwi, lechuga, champiñón,
cebolla, ajo, piña, melón , limón, remolacha, patata, tomate,
espárrago, cereales (avena, trigo, maíz, cebada)
Proteínas animales
• Sangre (cerdo, vaca), intestino (cerdo), panículo mesentérico
(cerdo), hígado (vaca, pollo), carne (vaca, cerdo, caballo,
cordero, leche, vaca), piel (pavo, pollo), placenta de becerro,
pescados (bacalao, arenque), mariscos (crustáceos, moluscos),
cefalópodos, proteínas lácteas, yema de huevo, parásitos
(Anisakis), epitelio de vaca
Especias
• Eneldo, comino, perejil, curry
Enzimas
• Alfa-amilasa
les de alimentos (cocineros, carniceros, personal de matade-
ros, panaderos, pescaderos, veterinarios…), que son los grupos
de riesgo, o, con menor frecuencia, en amas de casa.
Clínicamente se presenta como un eccema crónico con exa-
cerbaciones agudas, que suceden tras la exposición al alérgeno,
en forma de eritema y habones. Su localización principal son las
manos y antebrazos, dado el carácter ocupacional de la mayo-
ría de los casos. Cuando es causado por alimentos suele tole-
rarse su ingestión. Su diagnóstico se realiza mediante una prueba
intraepidérmica previa en el alimento fresco (prick by prick), y la
determinación de IgE específica. Es aconsejable, además, efec-
tuar pruebas epicutáneas en parche, dado que se trata de un
eccema(83). Teniendo en cuenta que es una entidad con similitu-
des con la urticaria de contacto, ha existido cierto debate(83) sobre
su existencia real, ya superado.
Granulomas por contacto
Algunos productos químicos producen granulomas cuando
son introducidos en la piel, por mecanismo alérgico o irrita-
tivo. Los casos más frecuentes suceden con el zirconio utili-
zado en los desodorantes y como tratamiento de la dermatitis
por hiedra venenosa (poison ivy). Son granulomas alérgicos de
contacto y aparecen a las 4 ó 6 semanas de su aplicación. El pru-
rito es mínimo, y las lesiones son pápulas eritematosas de con-
sistencia firme y brillante. Pueden tener cambios eccematosos.
La histopatología es similar a la de la sarcoidosis y representan
una hipersensibilidad retardada al zirconio, que puede diagnos-
ticarse por pruebas epicutáneas en parche modificadas con esca-
rificación, o pruebas en intradermorreacción. La respuesta posi-
tiva tarda unas 4 semanas en producirse, y reproduce la lesión
granulomatosa. El óxido de cromo también puede inducir gra-
nulomas alérgicos, sobre todo a través de pigmentos de tatua-
jes; asimismo, el hidróxido de aluminio contenido sobre todo en
vacunas que se administran vía subcutánea puede producir esta
patología, en la que, en las fases tempranas, se observa una reac-
ción histiocítica pura a cuerpo extraño, y en las lesiones más anti-
guas ya se objetivan los granulomas por hipersensibilidad retar-
dada, como ha podido demostrarse en pacientes con nódulos
subcutáneos tras administración de extractos hiposensibilizan-
tes adsorbidos en hidróxido de aluminio(84), con prueba epicu-
tánea en parche positiva. El pronóstico es variable, pudiéndose
resolverse espontáneamente o con tratamiento esteroide intra-
lesional, o ser persistentes en el tiempo. Otro metal, el berilio,
más conocido por su capacidad de afectación pulmonar, puede
producir también granulomas alérgicos de contacto.
Se han descrito granulomas de contacto no alérgicos con el
talco, gasolina, esterato sódico, sílice, magnesio y cinc.
Reacciones de contacto en las mucosas
Son mucho menos frecuentes que en la piel. Esto parece
deberse a dos hechos: por un lado, en contraste con la presen-
cia en la piel de células epidérmicas que favorecen más el con-
tacto de las proteínas con los haptenos para formar antígenos
completos, en las mucosas nos encontramos con una ausencia
de las capas córnea y granulosa y una mayor irrigación vascular
y linfática; por otro lado, el tiempo de contacto para algunos
contactantes es menor y transitorio y, en concreto, en la cavidad
oral, la presencia de saliva elimina constantemente de la super-
ficie mucosa oral los restos alimentarios y las sustancias poten-
cialmente irritantes o sensibilizantes, además de poseer una capa-
cidad enzimática que puede solubilizar los alérgenos.
Los síntomas subjetivos en las estomatitis de contacto pue-
den ser(85): pérdida del gusto, parestesias, quemazón, aneste-
sia y dolor, siendo raro el prurito. La apariencia de la mucosa
varía desde estar inalterada a eritema tenue, o intenso, con o
sin edema. Puede haber despapilación. La vesiculación es rara,
porque las vesículas se rompen rápidamente y lo que se observa
son las erosiones. Podemos encontrar también lesiones lique-
noides de las que ya hemos hablado en un apartado anterior
(Figura 4). Se acompañan con frecuencia de queilitis con seque-
dad, descamación, fisuración y afectación angular. En esta cir-
cunstancia sí puede haber intenso prurito. Debe efectuarse diag-
nóstico diferencial con los déficit de vitamina B, procesos
infecciosos, enfermedades ampollares autoinmunitarias, der-
matitis perioral, etc.
Los grupos de contactantes implicados en las mucosas son:
• Materiales dentales: metales y resinas (acrílicas y otras).
• Alimentos y aromatizantes: bálsamo del Perú, aldehído ciná-
mico y derivados, mentol, pipermín…
• Componentes de dentífricos y conservantes: parabenos, pro-
pilenglicol, formocresol, etc.
• Cosméticos.
En las restantes mucosas (conjuntival, nasal, anal y genital)
las reacciones inflamatorias son inespecíficas. En muchas oca-
siones afectan también a la piel circundante, donde sí tienen
carácter eccematoso, y son fármacos de uso tópico, productos
de higiene, cosméticos y dispositivos anticonceptivos (DIU, dia-
fragmas, preservativos) los agentes sensibilizantes en estos
casos(86).

FIGURA 4. Lesiones liquenoides en la cavidad oral por una
prótesis metálica.
Reacciones sistémicas
Se producen en individuos previamente sensibilizados por
contacto cuando el contactante, o una sustancia con reactivi-
dad cruzada con él, es ingerido o administrado por vía parente-
ral, desencadenando una dermatitis generalizada, por disemi-
nación por vía hematógena hasta la piel. A veces se afectan sólo
las zonas de piel donde había tenido lugar un eccema previo,
fenómeno denominado flare up (exacerbación). Otras veces tie-
nen una distribución flexural simétrica. Raramente se pueden
producir por inhalación. Puede haber manifestaciones genera-
les como artralgias, vómitos, náuseas o diarrea. El aspecto de las
lesiones puede ser, en algunos casos, dishidrótico y, cuando se
trata de reacciones por fármacos, puede ser en forma de exan-
temas maculopapulosos, eritema multiforme y vasculitis.
Una gran parte de los casos se deben a medicamentos, y con
el tiempo la lista de responsables ha ido aumentando desde
los “clásicos” neomicina, sulfamidas y penicilina de hace años.
Otros posibles causantes son los metales níquel, cobalto y
cromo, por exposición a través de material dental o su potencial
presencia en alimentos; después de años de debate, en algunos
estudios recientes a doble ciego y controlados con placebo(87) se
ha demostrado que la provocación oral con níquel desencadena,
en ciertos pacientes sensibilizados, una exacerbación de su
eccema, siendo dependiente de la dosis, llegando incluso a deter-
minar(88), estos mismos autores, el perfil de subpoblaciones lin-
focitarias implicadas, en concreto linfocitos CD8+ CD45RO+
CLA+ T con un perfil de citocinas tipo 2. Queda aún por demos-
trar si estos estudios experimentales tienen validez en la prác-
tica clínica a la hora de restringir ciertos alimentos ricos en níquel.
Otros metales, como el oro, mercurio, cobre o cinc, desen-
cadenan reacciones de tipo flare up o dermatitis sistémicas en rela-
ción con su utilización en material dental, prótesis, implantes,
incluso fármacos (sales de oro). El conocido síndrome del baboon
por mercurio podría encuadrarse también en este grupo(89).
Por último, los aromatizantes(90) pueden sensibilizar por con-
tacto, a veces de forma ocupacional, y desencadenar reacciones
Alergia cutánea 1111
sistémicas cuando se ingieren a través de alimentos, bebidas,
productos de higiene bucal y dental, chicles, tabaco, etc. Los
alérgenos principales de este grupo son el bálsamo del Perú, el
ajo, los aceites esenciales derivados de la canela (aldehído ciná-
mico y eugenol) y el ácido sórbico.
En todos estos casos la realización de pruebas epicutáneas
en parche es clave para el diagnóstico.
Dermatitis fotoalérgicas y fototóxicas de contacto
Serán abordadas en otro capítulo de este Tratado.
DIAGNÓSTICO
En el apartado de aspectos clínicos, hemos considerado la
morfología general que puede presentar la dermatitis de con-
tacto, tanto irritativa como alérgica. Sin embargo, la morfología
no siempre es la característica, ya que puede remedar cualquiera
de los otros tipos de reacciones no eccematosas, como hemos
venido describiendo. Otras entidades que cursan con lesiones
eccematosas o prurito pueden también plantear problemas de
diagnóstico diferencial con la dermatitis de contacto. Además,
ciertas localizaciones, como las plantas y palmas, son también
características de otros procesos.
Siempre hay que realizar una historia clínica con anamnesis
detallada, tanto de los antecedentes familiares y personales,
como de las sustancias manipuladas por el paciente y su pareja
en el ámbito doméstico, trabajo y hobbies, así como de fárma-
cos, cosméticos, hábitos y productos de higiene, ropa, calzado,
hábitat, plantas, etc. La forma y localización del inicio del pro-
ceso y su evolución y posibles tratamientos empleados son impor-
tantes. En la exploración física, se debe realizar una valoración
global cutánea, buscando estigmas de psoriasis o atopia y no
sólo de las lesiones por las que se consulta.
Diagnóstico diferencial
Dermatitis atópica (DA)
En los casos en que el paciente cumple los criterios de Hanifin
y Rajka(91) no resulta complicado; sin embargo, en el adulto, la loca-
lización única de la DA pueden ser las manos, por lo que resulta
más difícil la diferenciación en aquellos casos, a veces ocupaciona-
les, en que además, la preexistencia de una DA va a favorecer, por
un lado, una dermatitis irritativa y, por otro, sensibilizaciones de con-
tacto posteriores. Pueden, por tanto, coexistir ambas entidades.
Eccema seborreico
En términos generales, suele plantear pocas dudas, porque sus
localizaciones son características, si bien algunas dermatitis de con-
tacto aerotransportadas pueden provocar una respuesta inflama-
toria que se interprete erróneamente como dermatitis seborreica.
Eccema numular
Son lesiones en forma de moneda, únicas o múltiples, agu-
das con vesiculación y exudación o crónicas con descamación.
Existen algunos contactantes que pueden desencadenar lesio-
1112 Dermatitis de contacto. Generalidades
nes de aspecto numular, como el cromo del cemento, la PPD de
los tintes en peluqueras, algunas taladrinas y aceites de corte,
el pesticida Zineb, etc.
Dishidrosis
Las vesículas del eccema, cuando aparecen debajo de la piel
engrosada de las caras laterales de dedos de manos, palmas y
plantas, se denominan dishidrosis. En los casos más agudos se
denominan ponfolix. Es mucho más frecuente en los atópicos.
Por otro lado, pueden ser la expresión de una dermatitis de con-
tacto como en el caso de sensibilización a la prímula o por admi-
nistración sistémica del contactante (níquel o medicamentos).
Psoriasis
En la psoriasis con afectación únicamente de manos, la pre-
sencia de placas eritematodescamativas e hiperqueratósicas en
el dorso, o de lesiones palmoplantares, es difícil, incluso con estu-
dio histológico, realizar un diagnóstico. Podremos detectar la
presencia de sensibilizaciones de contacto con el pertinente estu-
dio, pero la posibilidad de que se trate de una dermatitis irrita-
tiva puede ser difícil de aclarar. Además, el fenómeno de Koeb-
ner hace que las lesiones de psoriasis aparezcan en zonas de
contacto, lo que aún complica más el diagnóstico. En estos casos
es importante vigilar la evolución, así como la aparición de lesio-
nes en otras localizaciones típicas de psoriasis.
Liquen plano
Como ya hemos visto en apartados anteriores, encontramos
erupciones liquenoides, como expresión de una hipersensibili-
dad de contacto, que habremos de diferenciar del liquen ruber
plano idiopático, sobre todo cuando la afectación sea sólo en
manos.
Infecciones cutáneas
Por un lado, algunas micosis cutáneas pueden tener aspecto
eccematoso y, por otro, las dermatitis pueden sobreinfectarse por
bacterias fácilmente, coexistiendo entonces eccema e infección
(Figura 5); incluso los fármacos usados por vía tópica para tra-
tar eccemas de estasis o úlceras varicosas pueden desencade-
nar dermatitis de contacto, por lo que siempre hay que tener pre-
sentes estas patologías, que pueden complicarse mutuamente.
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Es, en la práctica, la topografía o distribución de las lesiones
sobre la superficie cutánea la que permite orientar sobre el posi-
ble agente causal del eccema.
Cuero cabelludo
Es una zona altamente resistente; es por ello que las reac-
ciones frente a productos aplicados en el cuero cabelludo pue-
dan producir lesiones en párpados o cara, y no en cuero cabe-
lludo. No obstante, los tintes capilares, decolorantes del cabello
a base de persulfatos y productos para permanentes (derivados
FIGURA 5. Eccema sobreinfectado.
del tioglicolato), pueden desencadenar reacciones alérgicas de
contacto en esta región.
Otros agentes etiológicos son los medicamentos de uso
tópico, como el minoxidil y las prendas para cubrir la cabeza
(gorros de baño, boina, sombrero…).
Párpados
La piel palpebral es una de las más reactivas de la economía, por
la mínima capa córnea que posee. La dermatitis de contacto, tanto
alérgica como irritativa, es la erupción cutánea que con más frecuen-
cia afecta a los párpados. Pueden reaccionar ante agentes aplicados
directamente o a distancia en otras zonas de la cara, cuello, cuero
cabelludo, o tras haber sido transportados por los dedos de las manos
de forma inadvertida, o llegar a ellos por un mecanismo aerotrans-
portado. A veces cursa con edema intenso.
Puede ser debida a cosméticos, sobre todo, aquellos apli-
cados en otras zonas (tintes de cabello, perfumes, maquillaje,
máscara, cremas, protectores solares, lacas de uñas, rizadores
de pestañas, etc.) , en mayor medida que los aplicados direc-
tamente (sombras, lápices, productos de higiene); medicamen-
tos de uso oftalmológico: colirios y pomadas oftalmológicas, que
pueden contener neomicina, fenilefrina, anestésicos locales
del grupo PARA, corticoides, nuevos agentes como pimecroli-
mus, tacrolimus…); medicamentos aplicados a distancia, sobre
todo en las piernas en personas con úlceras de estasis, o en forma
de spray como algunos antiinflamatorios; metales, como el níquel
o cromo vehiculados por los dedos y uñas; y alérgenos vegeta-
les (plantas, frutas o serrín).
Destacaremos el hecho de que, en las últimas revisiones sobre
el tema(92), aparecen los nuevos inmunomoduladores pimecro-
limus y tacrolimus como causa de sensibilizaciones a este nivel.
Cara
Lo mismo que en párpados, los alérgenos vehiculizados por
los dedos pueden afectar al resto de la cara. También pueden
serlo cara a cara desde la pareja (dermatitis connubial). Por otro
lado, es el área más afectada en las reacciones de fotosensibili-

dad, tanto fotoalérgicas como fototóxicas. También se afecta en
las dermatitis aerotransportadas.
Por contacto directo nos encontramos: las monturas de gafas,
en especial las metálicas, que pueden ocasionar eccema en el
puente nasal, pómulos y zona retroauricular; los componentes
del caucho entran también en contacto directo con la cara
pudiendo provocar dermatitis, a través de mascarillas de buceo
o sanitarias, o gorros de baño; el óxido de etileno puede produ-
cir dermatitis faciales irritativas intensas por contacto con mas-
carillas esterilizadas poco ventiladas; todo tipo de cosméticos;
aparte de las reacciones de hipersensibilidad, que no son fre-
cuentes, se ha descrito el llamado “status cosmeticus”(93), en
el que ciertas pacientes presentan intolerancia a gran número
de cosméticos sin que pueda demostrarse patología alérgica de
contacto.
Las dermatitis de contacto faciales por cosméticos pueden
confundirse con dermatitis seborreicas.
Labios
En los últimos trabajos(94) de revisión sobre queilitis de con-
tacto encontramos que son más frecuentes las irritativas que las
alérgicas. Cuando se producen por alergia de contacto, la causa
más frecuente es a través de cosméticos de aplicación directa(95,96)
(lápiz de labios, protectores labiales). Otros contactantes son los
constituyentes de dentífricos o colutorios, muchos de ellos con
potencial sensibilizante, como se ha podido observar en Fin-
landia(97) y en Italia(98), material odontológico metálico o resinas
(prótesis, empastes o correctores de ortodoncia), objetos, sobre
todo metálicos, que se sujetan con la boca (alfileres, clavos, etc.),
laca de uñas en personas con onicofagia, fármacos de uso tópico
como idoxuridina, y boquillas de instrumentos musicales.
En términos generales, los contactantes con los que con más
frecuencia se encuentran pruebas epicutáneas en parche posi-
tivas en este proceso son componentes de la mezcla de perfu-
mes, colofonia, galatos, bálsamo del Perú y goma laca.
En general predominan en el sexo femenino.
No obstante, una de las causas más frecuentes de queilitis
es la dermatitis atópica, por lo que hay que tenerla siempre pre-
sente.
Cuello
Junto con los párpados y genitales, la piel del cuello es una
de las más reactivas. Los cosméticos y fármacos tópicos aplica-
dos en cara, cuero cabelludo y cabello, pueden afectar inicial-
mente al cuello. Por contacto directo pueden sensibilizar colla-
res de origen diverso (metal, madera, resina, cuero…), materiales
textiles, cierres, cremalleras o pieles de animales.
A través de las manos, es una localización preferente de der-
matitis por laca de uñas y de otros contactantes vehiculados por
ellas.
También es la localización preferente de la dermatitis Ber-
loque por aguas de colonia.
En el área lateral izquierda, podemos encontrar una liqueni-
ficación en algunos violinistas, debida al contacto con el ins-
trumento.
Alergia cutánea 1113
Tronco
Las prendas de vestir son las que afectan en mayor medida
al tronco. En algunos casos por los elásticos derivados de la goma
presentes en la ropa interior; en otros, por los colorantes que se
usan para teñir los tejidos, siendo los colorantes dispersos sobre
fibras sintéticas los implicados en mayor medida. No siempre
producen reacciones eccematosas sino a veces formas más atí-
picas como purpúricas, hiperpigmentación o liquenificación. Los
productos de acabado para los tejidos, como son diversas resi-
nas de formaldehído, también inducen sensibilizaciones.
Las partes metálicas de la ropa (botones, cierres, cremalle-
ras…), por su contenido en níquel, son importantes responsa-
bles de estos cuadros, y suelen tener una localización muy carac-
terística (eccema en zona umbilical por botón del pantalón
vaquero).
La sudoración y la fricción aumentan el riesgo de sensibili-
zaciones, por lo que son más frecuentes, en general, en las per-
sonas obesas y en el verano.
Algunas dermatitis fototóxicas o fotoalérgicas afectan a la
zona del escote.
Por último, con el aumento del número de fármacos aplica-
dos en el tronco, en forma de parche por vía transcutánea, se
encuentran casos de dermatitis irritativas o alérgicas con impli-
cación del propio fármaco (nitritos, estrógenos), o de los com-
ponentes del adhesivo.
Extremidades superiores
Los antebrazos y manos son zonas de preferente localiza-
ción de todo tipo de dermatitis profesionales, tanto irritativas
como alérgicas, y del eccema del ama de casa. En función de
la profesión y de cada agente podrán encontrarse peculiarida-
des en el tipo de dermatitis, que se irán viendo en otros capí-
tulos. Asimismo, el uso de guantes protectores puede dar lugar
a sensibilizaciones frente a los materiales de los que estén manu-
facturados, en general derivados del caucho o cuero, con una
topografía típica. Anillos, pulseras, o correas de reloj, desenca-
denan lesiones características.
Los huecos antecubitales, de forma simétrica, son zonas afec-
tadas por las dermatitis por perfumes, y textiles, simulando, a
veces, dermatitis atópicas. En la localización axilar hay que tener
en cuenta la aplicación de desodorantes y productos depilato-
rios y, en la periaxilar, sobre todo posterior e inferior, contactan-
tes textiles. La zona de afectación axilar anterior exclusiva es pro-
pia de la dermatitis atópica.
Extremidades inferiores
Las prendas de vestir y el calzado dan lesiones con localiza-
ción característica; en el pie, y debido al calzado, las zonas más
afectadas son el dorso del primer dedo, empeine y zonas late-
rales. Los contactantes más importantes son el cromo (por el
curtido del cuero), la resina de para-terc-butil fenol formalde-
hído (pegamentos) y los derivados del caucho (suelas y botas ).
Los adornos metálicas o las hebillas pueden dar lesiones típicas.
Los pantalones producen lesiones en los huecos poplíteos
y la zona anterior de los muslos, por su mayor fricción en la pos-
1114 Dermatitis de contacto. Generalidades

tura de sentado. Los desencadenantes son los productos texti- TABLA II. Batería de contactantes estándar GEIDC
les ya comentados.
Los objetos que se portan en los bolsillos delanteros pueden 1. Sulfato de níquel 5% Vaselina
dar lugar a lesiones en la zona lateral y anterior de los muslos, 2. Alcoholes de lana 30% Vaselina
o cuando sus partículas atraviesan el forro (objetos metálicos: 3. Sulfato de neomicina 20% Vaselina
llaves o monedas).
4. Dicromato potásico 0,5% Vaselina
Los productos o medicamentos de aplicación tópica usa-
dos para tratar úlceras varicosas son frecuentes agentes sensi- 5. Benzocaína 5% Vaselina
bilizantes: neomicina, bálsamo del Perú, mercuriales, etc. 6. Mezcla de fragancias 8% Vaselina
La piel de los muñones de amputación es una zona sensible 7. Colofonia 20% Vaselina
que puede sensibilizarse a los materiales de la prótesis o anti- 8. Resina epoxi 1% Vaselina
sépticos incorporados. 9. Clioquinol (mezcla quinoleínas) 5% Vaselina
10. Bálsamo del Perú 25% Vaselina
Región anogenital
Poseen gran capacidad sensibilizante los preparados antihe- 11. Diclorhidrato de etilendiamina 1% Vaselina
morroidales a base de anestésicos locales del grupo PARA-amino 12. Cloruro de cobalto 1% Vaselina
y neomicina; en menor medida los espermicidas, óvulos vagina- 13. Resina de P-tert-butifenol formaldehído 1% Vaselina
les, productos de higiene, preservativos e incluso el esperma. 14. Mezcla parabenos 16% Vaselina
Cualquier sustancia que se lleve con las manos a estas zonas 15. Mezcla carbas 3% Vaselina
puede desencadenar lesiones en esta localización; es muy típica
16. Fenilisopropil-P-fenilendiamina (IPPD) 0,1% Vaselina
la producida por serrín; también algunos alérgenos aerotrans-
portados, como el cromo del cemento en los obreros de la cons- 17. Kathon CG 100 ppm Agua
trucción, pueden llegar a esta región. 18. Quaternium 15 1% Vaselina
En muchos otros casos se trata de reacciones irritativas debi- 19. Mercaptobenzotiazol 2% Vaselina
das a la oclusión o el rascado, que quizás sean las más frecuentes. 20. P-fenilenodiamina 1% Vaselina
21. Formaldehído 1% Agua
22. Mezcla mercaptos 2% Vaselina
PRUEBA EPICUTÁNEA EN PARCHE
23. Timerosal 0,1% Vaselina
Es la exposición local y temporal a una sustancia sospechosa 24. Mezcla tiuranes 1% Vaselina
de haber producido una dermatitis de contacto, en un vehículo 25. Mercurio 0,5% Vaselina
adecuado, valorando la respuesta cutánea según unos criterios 26. Mezcla lactonas sesquiterpénicas 1% Vaselina
establecidos. 27. Pivalato de tixocortol 1% Vaselina
Para obtener los mejores resultados con esta prueba nece-
28. Budesonida 0,01% Vaselina
sitamos un parche idóneo(99), que reúna las mejores condiciones
en relación a la sustancia que se va a probar, el vehículo con el 29. Euxil K400 0,1% Vaselina
que se prueba esta sustancia y el soporte con el que se reali-
zan las pruebas. parte, existen baterías de contactantes agrupadas por profesio-
nes(103), estando a nuestra disposición catálogos de diferentes
Las sustancias compañías: Chemotechnique, Trolab, Marti-Tor, Laboratorios
Existen más de 3.000 contactantes conocidos y referencia- Leti, Bial Arístegui, etc.
dos en la literatura médica, y su número va aumentando según El vehículo ideal(104) debe adaptarse a cada contactante, per-
los nuevos casos publicados(100). mitir una buena oclusión y una distribución homogénea de la
Los contactantes se pueden encontrar en baterías estánda- sustancia que se va a probar y, a ser posible, favorecer su pene-
res(101), recomendadas por los diferentes grupos de investigación trabilidad.
para la dermatitis de contacto, que siguen como criterio para la El más utilizado es la vaselina que, en algunos casos, puede
inclusión de un contactante que su frecuencia de reacción posi- ser irritante (piel atópica) y que, al ser lipofílica, limita la biodis-
tiva esté entre el 0,7-1%, de tal manera que, en los estudios de ponibilidad de las sustancias hidrofílicas.
seguimiento de estas series, cuando algún contactante no llega Los vehículos líquidos(105), como el agua, la acetona y el alco-
a estos índices de sensibilización, como la esencia de tremen- hol, facilitan la penetración en la piel, pero deben ser prepara-
tina, suele ser reemplazado por una nueva sustancia que haya dos poco antes de la prueba ya que se evaporan, aumentando
incrementado su respuesta en los últimos años, como la mezcla la concentración de contactante, lo que puede producir reaccio-
de lactonas sesquiterpénicas y, recientemente, el Euxyl K400. nes irritativas, como en el caso de los corticoides.
Se calcula que, con una batería estándar (Tabla II), se diag- La concentración de un contactante se da en porcentaje,
nostica del 60 al 70% de las dermatitis de contacto(102). Por otra método poco exacto aunque práctico, que debería ser reempla-

FIGURA 6. Soportes de las pruebas epicutáneas en parche.
zado por la molaridad de la sustancia, que sólo ha sido utilizada
en estudios de investigación. Además, se da la paradoja de que
una sustancia puede venir referida a diferentes concentraciones,
como el sulfato de níquel 2,5-5%, o con diferentes vehículos,
como los corticoides en vaselina y alcohol(106).
Los contactantes se deben guardar en nevera, lo que nos
asegura una temperatura constante y su protección frente a
la luz.
Cuando nos encontramos ante sustancias nuevas, no refe-
renciadas en su concentración y vehículo, normalmente pro-
ductos químicos que aporta el paciente de su medio laboral,
debemos seguir un procedimiento para realizar una prueba del
parche:
1. Tener información de la sustancia, a partir de su ficha téc-
nica, para conocer sus características químicas y posibles
efectos toxicológicos.
2. Ajustar su pH para adecuarlo al de la piel, entre 4 y 5, como
en el caso de las taladrinas de pH alcalino y, por lo tanto,
muy irritantes.
3. Realizar una titulación en parche abierto a diferentes con-
centraciones.
4. Como alternativa, realizar un parche semiabierto aplicando
la sustancia en 1 cm2 de piel, dejar secar y luego ocluir.
5. Realizar controles en un mínimo de 20 personas no expues-
tas con la concentración positiva.
Si el resultado es positivo, se pueden realizar parches oclu-
sivos desde concentraciones de 0,01%, no recomendándose
superar el 10%.
Existen diferentes soportes, parches (Figura 6), para reali-
zar las pruebas epicutáneas en parche, actualmente el más difun-
dido es el Finn-Chamber; son circulares, de aluminio y, en caso
de contactantes líquidos, se debe añadir un papel de filtro. Otros
soportes son a base de celulosa, Curatest® (Lohimann-Rauscher),
Bend Test®, en este último caso de forma cuadrada. En la actua-
lidad, disponemos en el mercado de dos series estándar que vie-
nen preparadas para poder ser aplicadas sin manipular, Epiquick®
y True-Test®.
Alergia cutánea 1115
TABLA III. Expresión de los resultados de las pruebas
epicutáneas en parche según los criterios establecidos por el
Grupo Internacional para la Investigación de la Dermatitis de
Contacto
+? Reacción dudosa Ligero eritema
+ Reacción positiva débil (no vesicular) Eritema, infiltración,
posibles pápulas
++ Reacción positiva fuerte (vesicular) Eritema, infiltración,
pápulas y vesículas
+++ Reacción positiva intensa Extenso eritema,
infiltración y vesículas
coalescentes
IR Reacción irritativa de diversas formas
NT No testado
Metodología de las pruebas epicutáneas en parche
La aplicación de los contactantes en los discos, en los casos
de vehículos de vaselina, se realizará en una longitud aproxi-
mada a la mitad del diámetro del disco y, en el caso de una solu-
ción, se aplicará una gota de la misma(107). Los parches se colo-
can en la parte superior de la espalda, a unos 4-5 cm de la
columna vertebral y evitando las aristas de la escápula; en caso
de que sea un parche abierto se pueden realizar sobre el ante-
brazo. La permanencia de la oclusión será de 48 horas, evitando
que se mojen, la sudoración profusa y la exposición a la luz solar.
Al cabo de este tiempo se levantarán los parches, señalando
su localización con un rotulador; tras realizar la primera lectura
a las 48 horas se repetirá esta lectura a las 96 horas y, con cier-
tos contactantes (corticoides, neomicina), se realizará una ter-
cera lectura a la semana(108).
Los resultados se expresarán según los criterios establecidos
por el Grupo Internacional para la Investigación de la Dermati-
tis de Contacto (Tabla III).
La prueba epicutánea en parche no es totalmente reproduc-
tible; así, cuando la positividad es de una +, únicamente se repite
la misma respuesta en el 48% de las pruebas, mientras que en
el caso de una respuesta de ++ y +++ la reproducibilidad es de
un 87%(109). En este mismo estudio, los resultados dudosos de
la primera exploración fueron positivos en el 13% de las prue-
bas en la segunda exploración y en el 74% se negativizaron.
Estas variaciones en la reproducibilidad de las pruebas epicutá-
neas en parche se han relacionado con :
• Cambios en la respuesta inmunológica.
• Presencia de una dermatitis activa.
• Variaciones regionales cutáneas.
• La valoración del resultado de la prueba.
En el momento de evaluar el resultado de una prueba epi-
cutánea en parche, en ocasiones, nos enfrentamos a diferenciar
una reacción irritativa de una reacción alérgica; para una correcta
identificación del resultado, pueden ser útiles las característi-
cas citadas en la tabla adjunta (Tabla IV).
Una respuesta positiva excepcional es el llamado efecto ani-
llo o borde, en el cual, la reacción positiva, en cualquiera de sus
1116 Dermatitis de contacto. Generalidades
TABLA IV. Diferencias entre la prueba epicutánea positiva y la
irritativa
Reacción irritativa Reacción alérgica
Limitada al parche Desborda el parche
Aparición precoz a las Aparición a las 48-96 horas
48 horas e incluso a los 7 días
Eritema, efecto jabón, ampolla Lesiones eccematosas,
fenómeno de Koebner
Desaparición rápida, negativa, Se mantiene la reacción
a las 96 horas durante días
grados, se manifiesta a partir de los bordes del parche; suele
suceder con vehículos líquidos, por desplazamiento de la solu-
ción hacia el borde, por presión central, y también se han des-
crito con corticoides por su efecto antiinflamatorio central.
Una vez se ha establecido la positividad de la prueba, es muy
importante determinar si esta sensibilización está en relación con
la clínica que presenta el paciente, denominándose a esta corre-
lación relevancia, que puede ser actual o pasada.
En la valoración de las pruebas epicutáneas en parche nos
podemos encontrar con resultados positivos falsos debido, fun-
damentalmente, a reacciones irritativas. Las causas más frecuen-
tes son:
• Hiperreactividad cutánea (angry back), debido a la derma-
titis activa.
• Parches no controlados: vehículo irritativo, reacciones por
adhesivo.
• Mala técnica: exceso de sustancia parcheada o mala disper-
sión.
• Reacciones impredecibles, como una dermatitis artefacta.
También nos podemos encontrar con resultados negativos
falsos, debido a:
• Hiporreactividad cutánea, en pacientes en tratamiento con
corticoides, inmunomoduladores, pentoxifilina y radiaciones
UVB y X(110).
• Mala técnica: cantidad insuficiente de contactante, lectura
prematura, insuficiente penetración del contactante.
• Compound allergy: cuando los resultados positivos que se
producen con mezclas, al probar por separado cada sustan-
cia, resultan negativas.
Complicaciones de la prueba epicutánea en parche
• Desarrollar una sensibilización activa, poco frecuente, des-
crita con la PPD, prímula e isotiazolinona.
• Reactivación de una dermatitis previa o existente.
• Reacciones de pigmentación y de hipopigmentación.
• Formación de queloides, cicatrices y granulomas.
• Infecciones secundarias víricas o bacterianas.
Otras pruebas epicutáneas en parche
Parche abierto
Es la aplicación, sobre la piel sin ocluir, de un producto “tal
cual” o disuelto en agua u otro solvente. Se suele realizar en la
cara ventral del antebrazo, realizándose su lectura a los 30-60
minutos y, posteriormente, a las 24-48 horas.
Se recomienda para estudiar sustancias nuevas:
• Productos proporcionados por el paciente y con capacidad
irritante.
• En caso de que el paciente tenga una hiperreactividad cu-
tánea.
Prueba de exposición, prueba de uso
Consiste en reproducir la situación habitual en el empleo de
un producto. Tiene los siguientes inconvenientes:
• No discrimina entre reacciones irritativas y alérgicas.
• Riesgo de sensibilizaciones activas.
• Falta de estandarización.
Un intento de estandarizar estas pruebas ha sido la prueba
abierta de aplicación repetida (ROAT), que está fundamental-
mente indicada en los productos de usar y aclarar(111). Para rea-
lizar esta prueba se han descrito diferentes métodos; haciendo
un resumen de los mismos, consistiría en aplicar la sustancia en
estudio de una a dos veces al día, en un periodo de 7 a 21 días,
dependiendo de la sustancias a probar, sobre una superficie de
5 a 10 cm2, 0,1 a 0,5 mL, valorando la formación de una res-
puesta de tipo eccematoso.
DETECCIÓN DE CONTACTANTES
Una vez hemos encontrado una sustancia positiva, es impor-
tante localizarla en alguno de los productos que maneja el
paciente. Esta búsqueda es más trascendente en medicina labo-
ral, ya que puede tener implicaciones legales, de compensación
y preventivas.
Los métodos de aislamiento y de identificación son de gran
complejidad y sólo pueden ser realizados en laboratorios muy
especializados.
No obstante, existen métodos más simples como(112):
• Técnicas de spot-test, para determinar macroconstituyentes,
como el método de la dimetilglioxima para detección de níquel.
• Técnicas para detectar microconstituyentes, como la croma-
tografía en capa fina o papel, que se ha empleado en el estu-
dio de tintes de peluquería, colorantes textiles y acelerantes
del caucho.
A partir de las reacciones que aparecen en estos compues-
tos, se pueden realizar pruebas de parche haciendo una oclu-
sión con las fracciones obtenidas en la tira. Esta técnica se ha
empleado en el estudio de fracciones antigénicas de textiles,
plástico, alimentos, plantas, perfumes y medicamentos(113).
Esta prueba está indicada para comprobar:
• La presencia de un colorante textil en una prenda sospe-
chosa.
• Cuando el productor no proporciona los componentes, por
ejemplo, en un cosmético.
• Para demostrar un nuevo sensibilizante.
Por último, el diagnóstico de una dermatitis de contacto es
a menudo complejo, y se debe realizar basándonos en una his-

toria clínica detallada, y una serie de pruebas diagnósticas que
debemos validar en su sensibilidad y especificidad en cada con-
tactante sospechoso(114).
MANEJO DEL PACIENTE CON DERMATITIS DE CONTACTO
El único tratamiento etiológico disponible es evitar el con-
tacto con el agente sensibilizante o irritativo que está causando
el eccema, previa identificación del mismo a través de la anam-
nesis, exploración cutánea y estudio alergológico mediante prue-
bas epicutáneas en parche.
El paciente debe ser informado por escrito de las potencia-
les fuentes de exposición y reacciones cruzadas, así como de la
posible sustitución de la sustancia. Cuando exista la posibili-
dad del contacto por vía oral o parenteral (fármacos, metales...)
debe ser también advertido.
En todos los casos de dermatitis, tanto irritativas como alér-
gicas, en especial la de manos, se deben poner en marcha nor-
mas de cuidados de la piel incluso mucho tiempo después de su
aparente curación.
Dermatitis en fase aguda
A nivel local son útiles los fomentos de sulfato de cobre, per-
manganato potásico o sulfato de cinc, a concentraciones de
1/1.000, por separado o mezclados, que se pueden preparar
como fórmula magistral en farmacia, o ya comercializados (Sep-
tomida®). Su indicación son los cuadros con intensa exudación.
En casos leves y moderados los corticoides tópicos son muy
útiles. También los antihistamínicos orales son útiles, pudiendo
usarse de 1ª ó 2ª generación. En caso de sobreinfección bacte-
riana, se puede instaurar antibioterapia oral con betalactámicos
o macrólidos. En casos graves, se puede añadir al tratamiento
anterior corticoterapia en ciclo corto por vía oral, de elección
prednisona a la dosis de 0,5-1 mg/kg/día en pauta descendente.
Dermatitis en fase crónica
La primera línea de tratamiento, más allá de la prevención y
evitación, es el uso de emolientes para reducir la sequedad, la
descamación y el prurito. Son útiles las lociones que contienen
ácido láctico o glicólico y los baños con productos coloidales,
como la avena.
Los corticoides tópicos juegan un papel importante para pre-
venir reagudizaciones. La potencia del corticoide empleado va
a depender de la localización dónde vaya a ser aplicado, la inten-
sidad del eccema a tratar, el tiempo requerido y la edad del
paciente. Están comercializados en diferentes vehículos (crema,
pomada, espuma, gel, solución o ungüento). En términos gene-
rales, en la fase aguda usaremos crema, gel y espuma; en la fase
subaguda, pomada y, en los casos con intensa hiperqueratosis
o liquenificación, son útiles los ungüentos. Las soluciones se apli-
can, sobre todo, en las áreas pilosas.
Como norma general, se recomienda no aplicar corticoides
fluorados ni de gran potencia en la cara, por el riesgo de pro-
ducir atrofia cutánea y teleangiectasias.
Alergia cutánea 1117
Otros tratamientos
Ocasionalmente pueden usarse terapias UVA o PUVA.
La terapia inmunosupresora convencional por vía sistémica
(ciclosporina A) no está indicada en el manejo de la dermatitis
de contacto, si bien los nuevos inmunomoduladores (tacrolimus
y pimecrolimus), inhibidores de calcineurina de uso tópico, han
sido probados con éxito en ensayos clínicos. En nuestro país aún
no han sido aprobados para esta indicación.
Las perspectivas de nueva terapia farmacológica incluyen
nuevos tipos de inmunosupresores, inhibidores de la actividad
metabólica celular, inhibidores de moléculas de adhesión, cito-
cinas reguladoras, etc.
PREVENCIÓN
Las estrategias encaminadas a la prevención de las dermati-
tis de contacto constituyen un pilar importante en la Medicina
Laboral, debido al impacto económico y en la calidad de vida que
esta patología produce en los trabajadores. Deben colaborar equi-
pos multidisciplinares que cuenten con médicos del trabajo, aler-
gólogos, dermatólogos y médicos de familia, así como técnicos
de prevención en riesgos laborales, químicos, etc. Lo deseable
es extremar las medidas de prevención primaria, es decir, intentar
que los trabajadores no desarrollen una dermatitis de contacto.
La prevención secundaria se dirige a personas que padecen una
enfermedad, en este caso una DC, para evitar que tengan rebro-
tes, cambiando de puesto de trabajo o de sustancias emplea-
das, y la prevención terciaria o rehabilitación trata de que el paciente
afecto de esta patología pueda reintegrarse a la vida laboral.
Las siguientes medidas, que deberían también realizarse
en la vida no laboral, irían encaminadas a disminuir la inciden-
cia de esta patología:
Eliminación o sustitución de las sustancias
sensibilizantes o irritantes (siempre que sea posible)
Por ejemplo, para proteger a los trabajadores de la construc-
ción en la Comunidad Económica Europea se ha limitado la can-
tidad de cromo hexavalente en el cemento a 2 ppm, a través de
una directiva de obligado cumplimiento a partir del 17 de enero
de 2005(116). Esto reducirá la prevalencia de DAC por cromo en
albañiles, como sucedió en los países escandinavos donde ya
estaba en marcha.
En Alemania se ha regulado el tiempo que los trabajadores
se exponen a trabajos húmedos para prevenir las DIC.
También en la población general se intenta reducir el riesgo
de sensibilizaciones, por ejemplo, regulando los niveles permiti-
dos de sales de níquel y cromo desprendidas por los objetos
metálicos de uso común, cuyo incumplimiento está penalizado
en algunos países.
Por otro lado, y como norma general, deben evitarse en los
botiquines los medicamentos que por vía tópica poseen mayor
potencial sensibilizante como mercuriales, sulfamidas, antihista-
mínicos, benzocaína o neomicina, dado que en muchos casos van
a aplicarse sobre una piel ya alterada por quemaduras o heridas.
1118 Dermatitis de contacto. Generalidades
Medidas de control ambiental
Limpieza de los locales, ventilación y extracción adecuadas,
aislamiento de sustancias potencialmente irritantes y/o sensibi-
lizantes en circuitos cerrados, o mediante cortinas de agua y
humidificadores cuando se requieran. La automatización de
los procesos disminuye drásticamente la posibilidad de que se
desarrollen DC, como ha sucedido desde hace años, por ejem-
plo, en el medio laboral con los revelados fotográficos, o en el
medio doméstico con el uso de lavadoras y lavavajillas.
Medidas de protección individual
1. Guantes: constituyen la medida más clásica de protección
de las manos; se debe saber utilizar el guante específico para
cada trabajo en función de las sustancias y de otras circuns-
tancias (agresiones físicas o químicas) en las que vaya a uti-
lizarse, y deben observarse cuidadosamente las normas de
manejo que se indiquen. Los principales tipos son de cuero,
goma, plástico, tela o hilo y metálicos. Se postulan ciertos
requerimientos básicos que debe cumplir el guante para que
sea apropiado, en cuanto a ergonomía, protección frente a
la sustancia que se pretende, o que el riesgo global asociado
a su utilización sea menor que el de no usarlo, ya que en
algunos casos la utilización de guantes puede contribuir al
aumento de riesgo de DC, bien porque la sudoración y fric-
ción irriten de forma inespecífica la piel, o bien porque con-
tribuyan a la penetración de ciertos alérgenos de la com-
posición del guante, principalmente los aditivos de las gomas,
o el cromo si son de cuero.
2. Cremas barrera: se recomienda usarlas sólo frente a sustan-
cias no tóxicas, no sensibilizantes y no carcinogénicas, como
agua, detergentes y fluidos de corte(117). Deben usarse sólo
sobre piel normal, ya que si está alterada puede agravarse
la dermatitis en algunos casos. Algunas contienen sustan-
cias con propiedad quelante, como: ácido ascórbico, EDTA,
ácido tartárico, glicina, cisteína, etc., capaces de transformar
ciertos alérgenos, sobre todo metales, en especial el cromo.
Otras protegen frente a resinas epoxi, pinturas, aceites de
corte o irritantes, como el laurilsulfato sódico. No obstante,
existen grandes discrepancias sobre su eficacia(118).
3. Emolientes: su papel en la prevención de las DC tampoco
está demostrado. Su modo de acción sería intentar crear una
capa semioclusiva que previniera la evaporación del agua;
sin embargo, su uso a largo plazo reduciría la eficiencia del
estrato córneo, aumentando, por tanto, la susceptibilidad
de la piel a los irritantes. Tendrían un papel en la prevención
secundaria de la DAC, sobre todo las más “engrasantes”,
una vez que ya estemos tratando una dermatitis, para ace-
lerar su curación.
4. Higiene personal: existe un rango de productos de higiene
cutánea para utilizar dependiendo del grado de contamina-
ción; es fundamental el lavado, aclarado y secado correc-
tos de manos y otras áreas expuestas, incluyendo los espa-
cios interdigitales. En ciertos trabajos es precisa la ducha
después del trabajo. Se debe proporcionar a los trabajado-
res una información adecuada sobre los productos de higiene,
y su modo de empleo. La higiene incluye la limpieza de la
ropa y de los equipos de protección. Las medidas de higiene
deben tomarse también en la vida privada.
– Educación y entrenamiento: deberían iniciarse antes de
la incorporación al lugar de trabajo, en el periodo de apren-
dizaje, teniendo en cuenta que la mitad de los casos de
dermatitis de contacto ocupacional aparecen en los 2 pri-
meros años de trabajo, cuando el trabajador no es cons-
ciente de los riesgos y, por tanto, no los evita. Se ha demos-
trado, en diversos estudios(119), que los programas de
entrenamiento son efectivos en prevención primaria, secun-
daria y terciaria de DC ocupacional en diversos colecti-
vos: peluqueras, aprendices de panadería, estudiantes de
enfermería, etc.
– Cuestionarios y examen pre-empleo: antes de empezar a
trabajar en puestos de riesgo, es importante conocer los
antecedentes de enfermedades cutáneas previas tales como
psoriasis o dermatitis atópica, que puede evaluarse mediante
sencillos cuestionarios; la realización de examen o recono-
cimiento pre-empleo específico puede tener dificultades
en función de las normas sindicales; no obstante, es con-
veniente que queden reflejadas las posibles anomalías pre-
vias, a fin de extremar las medidas de protección en los
casos necesarios, y por si en el futuro hay que determi-
nar si el trabajo se relaciona o no, con problemas cutáneos
que puedan aparecer.
La posibilidad de realizar pruebas epicutáneas en parche
antes del ingreso en un determinado trabajo es un tema contro-
vertido y no se realizan por razones medicolegales y éticas (puede
atentar contra la libertad del trabajador a escoger un determi-
nado empleo, existe riesgo de sensibilización al realizarlas…); no
obstante, si se realizaran en trabajos con alto riesgo de sensi-
bilizaciones, evitarían casos de dermatitis, situando al trabaja-
dor en zonas de menor riesgo.
PRONÓSTICO Y CALIDAD DE VIDA
Pronóstico se refiere a la predicción de la evolución de una
enfermedad en el tiempo, con o sin intervención. Los principa-
les estudios en el campo de la dermatitis de contacto en cuanto
a pronóstico y calidad de vida se han realizado en el ámbito ocu-
pacional, por lo que nos referiremos a él. Es difícil cuantificar y
comparar resultados, unas veces se utiliza la mejoría de las lesio-
nes como objetivo, y en otras es la resolución completa; en los
casos de persistencia de la dermatitis, no siempre el trabajador
continúa en su puesto de trabajo. Por otro lado, puede valorarse
mediante cuestionario o visita médica especializada, lo que tam-
bién modifica los resultados. En un estudio de revisión publicado
en 2004(119) se encuentran unos valores entre el 18 y el 72% de
remisión y entre un 70 y un 84% de mejoría, en periodos de
seguimiento entre 1 y 13 años. Los factores pronósticos positi-
vos son el conocimiento del paciente de su patología, y el diag-
nóstico y tratamiento tempranos. No siempre el cambio de tra-
bajo va asociado a un mejor pronóstico, por lo que se debe insistir

en una mejora de las condiciones de trabajo y las medidas de
protección antes de decidir un cambio de empleo.
No obstante, el incremento en las medidas preventivas legis-
ladas favorece notablemente el pronóstico, como se está demos-
trando en países como Alemania, donde la puesta en marcha
de medidas concretas (TRGS: Technische Regel für Gefahrstoffe,
reglas técnicas para los materiales peligrosos) en profesiones de
riesgo (peluquería, trabajos “húmedos” o wet work y sustan-
cias sensibilizantes) ha hecho reducir las tasas de incidencia de
10,7 a 4,9 casos por 10.000 trabajadores y año en grupos ocu-
pacionales determinados(120).
La mejora en el conocimiento del concepto “calidad de vida”
nos proporciona nuevas estrategias en el manejo de las der-
matitis de contacto para intentar reducir el riesgo de un dete-
rioro psicosocial permanente en la persona que la padece. Suele
determinarse a través de cuestionarios generales o para enfer-
medades cutáneas; aún no se ha diseñado ninguno específico
para la dermatitis de contacto. Los dos mejor validados actual-
mente son el Skindex-29(121), no específico para enfermedades
cutáneas, y el DLQI(122), diseñado para enfermedades cutáneas.
Parece que en todos los estudios(123) se encuentra reducida la
calidad de vida de los pacientes que sufren dermatitis de con-
tacto. La afectación de las manos tiene un considerable impacto.
Los pacientes que, debido a su dermatitis, cambiaron de trabajo,
presentan puntuaciones claramente disminuidas en su calidad
de vida con respecto a los que han continuado en dicho trabajo.
Un diagnóstico temprano se asocia a una mejora en la calidad
de vida. No obstante, faltan estudios prospectivos y a más largo
plazo que puedan corroborar y ampliar esta información.
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