Pit yrosporum INFECTIONS OF

THE SKIN: TINEA VERSICOLOR AND

Pit yrosporum FOLLICULITIS
The genus Malassezia, formerly known as Pityrosporum, currently includes twelve species of
lipophilic basidiomycetous yeast: Malassezia furfur, Malassezia pachydermatis, Malassezia
sympodialis, Malassezia globosa, Malassezia restricta, Malassezia slooffiae, Malassezia obtusa,
Malassezia dermatitis, Malassezia nana, Malassezia yamatoensis, Malassezia japonica, and
Malassezia equi. In 1996, a new taxonomic classification based specifically on morphologic,
physiologic and ultrastructural features detected by molecular techniques allowed for the addition
of several new species to the Malassezia genus.
The species of Malassezia may be differentiated by their nutritional requirements, morphology,
and molecular biology. All Malassezia species require lipids for growth, because with the
exception of M. pachydermatis which has the ability to produce phospholipase, they do not
synthesize C14–C16 saturated fatty acids. Although previously recognized as a zoophilic
organism, M. pachydermatis has been identified only recently as a human pathogen. In one study,
the organism caused a series of infections in a neonatal care nursery, where M. pachydermatis was
presumably spread to patients from health care workers whose pet dogs were colonized with the
fungus. It was later shown that the vast majority of dog owners tested positive for M.
pachydermatis on their hands. Other members of the genus, including M. sympodialis and M.
slooffiae, are part of the normal skin flora. A few studies also linked M. sympodialis with neonatal
cephalic pustulosis, also known as neonatal acne.
Cutaneous infections with Malassezia take two main primary forms: (1) pityriasis versicolor and
(2) pityrosporum folliculitis. However, Malassezia may also play some role in the course of other
common skin diseases such as seborrheic dermatitis, atopic dermatitis, and psoriasis.

EPIDEMIOLOGY.
The prevalence of tinea versicolor in the United States is estimated to be 2%–8% of the population.
The infection occurs more frequently in regions with higher temperatures and relative humidity.
Tinea versicolor has a worldwide prevalence of up to 50% in the hot and humid environments and
as low as 1.1% in colder climates. Incidence of tinea versicolor is the same in all races, but the
eruption is often more apparent in darker skinned individuals due to resulting alteration in skin
pigmentation. No sex predominance is apparent. Tinea versicolor is most common among
adolescents and young adults, in whom lipid-producing sebaceous glands are more active.

Etiology and Pathogenesis.

M. furfur can be cultured from both affected and normal skin and is considered part of the normal
flora, particularly in sebum-rich areas of the body. Experimental inoculation of Malassezia under
occlusion has resulted in infection. The resulting increase in humidity, temperature and CO2
tension appear to be important factors contributing to infection. While removal of occlusion
promotes healing of the eruption, the organism may still be cultured from clinically uninvolved
areas. Furthermore, this colonization of follicular structures facilitates a high recurrence rate. M.
furfur is a dimorphic, lipophilic organism that grows in vitro only with the addition of C12–C14
fatty acids such as olive oil and lanolin. Under appropriate conditions, it converts from the
saprophytic yeast to the predominantly parasitic mycelial form, which causes clinical disease.
Factors predisposing to mycelial transition include a warm, humid environment, hyperhidrosis,
oral contraceptive, and systemic corticosteroid use, Cushing’s disease, immunosuppression, and a
malnourished state. The yeast may filter natural sunlight and interfere with normal tanning. Mayser
et al discussed a specific compound synthesized by Malassezia called pityriacitrin that absorbs
ultraviolet light. Other metabolites of M. furfur are listed on Box 189-4. Specifically, via lipases
Malassezia metabolizes various fatty acids such as arachidonic or vaccenic acids and subsequently
releases azelaic acid as one of the metabolites. Azelaic acid inhibits the action of the tyrosinase in
the melanin production pathway, which results in persistent hypopigmentation of affected skin for
months, and sometimes years. This hypopigmentation may be accentuated further in summer
months if surrounding unaffected skin becomes tan. While M. furfur had long been identified as
the fungus causing tinea versicolor, M. globosa is now thought to be the predominant species
involved in its pathogenesis.

CLINICAL FINDINGS
The typical presentation of tinea versicolor is scaly oval to round macules scattered over
characteristic areas of the body, including the upper trunk, neck, and upper arms (Fig. 189-10).
The macules often coalesce forming irregular shaped patches of pigmentary alteration. The color
of patches varies from almost white to pink to reddish brown or fawn colored (Fig. 189-10C). The
scale is characteristically described as dust-like or furfuraceous (Fig. 189-10D). Extensive scaling
can be produced by lightly scraping a #15 scalpel blade over the involved skin.66 Patches may
have a wrinkled surface appearance (Fig. 189-11) and this feature serves as a useful clinical pearl
for the diagnosis. The presenting concern often relates to the cosmetic appearance of the eruption
rather than any symptoms, since pruritus is usually mild or absent. The diagnosis made on clinical
grounds is supported by Wood’s light (365 nm) examination which may show yellow–orange
fluorescence thought to be due to the presence of pteridine and is confirmed by microscopic KOH
examination of the scale. Tinea versicolor tends to recur in warmer months of the year.
An inverse form of tinea versicolor is encountered predominantly in flexural areas. These sharply
demarcated confluent pink erythematous patches may be confused with inverse psoriasis,
seborrheic dermatitis, erythrasma, candidiasis, and dermatophytic infections. The differential
diagnosis of tinea versicolor is presented in Box 189-5.
Laboratory Tests
Potassium hydroxide (KOH) preparation of skin scrapings demonstrates the characteristic fungal
spores and short cigar-butt hyphae (“spaghetti and meatballs”). Visualization of fungal elements
may be enhanced by the addition of methylene blue stain to the KOH preparation. Culture is
rarely necessary and requires a lipid-containing medium (i.e., olive oil) to demonstrate growth.

Pathology
While the yeast may be identified with hematoxylin and eosin staining alone, visualization is
enhanced through PAS stain. Microscopic examination reveals clusters of oval budding yeast cells
3.5 4.5 micro meter long with short, septate, and occasionally branching hyphae (Fig. 189-12)
inhabiting the stratum corneum.
DIAGNOSIS.
The clinical appearance of tinea versicolor is usually characteristic, and KOH examination is
confirmatory. A Wood’s lamp examination may show orange–yellowish fluorescence of involved
skin, suspected to be a due to pteridine. In some cases, however, the eruption may appear
darker, rather than more fluorescent, than unaffected skin under the Wood’s light.
Treatment
Tinea Versicolor. Several topical agents are useful in treating tinea versicolor, and these
include selenium sulfide, zinc pyrithione, sodium sulfacetamide, ciclopiroxolamine, as well as
azole and allylamine antifungal preparations. A widely used and inexpensive protocol involves
using selenium sulfide lotion 2.5%, which is applied liberally to affected areas for 7–10 minutes
prior to rinsing. While daily use may be considered for extensive cases, application 3–4 times
per week is adequate, and this frequency may be tapered further to once or twice monthly and
used as a maintenance regimen to prevent recurrences. Alternatively, ketoconazole shampoo
2% is lathered on to affected areas and left for 5 minutes prior to rinsing; this treatment is
repeated for three consecutive days. Terbinafine solution 1% applied twice daily to affected
areas for 7 days has yielded cure rates of more than 80%.
Although topical therapy is ideal for localized or mild infections, systemic treatment may be
necessary for patients with extensive disease, frequent recurrences, or for whom topical agents
have failed. Ketoconazole, fluconazole, and itraconazole are the preferred oral agents, and various
dosing regimens are effective.74 Oral ketoconazole 200 mg daily for 7 or 10 days, or oral
itraconazole 200–400 mg daily for 3–7 days is almost universally effective. Oral etoconazole
administered as a single 400 mg dose is an easy to use regimen with comparable results. Similarly,
a single dose of oral itraconazole 400 mg has been shown to be more than 75% effective, and in
one study, just as effective as itraconazole given for 1 week. Fluconazole is also effective when
administered as a single oral dose of 400 mg. Oral terbinafine, an allylamine, is not recommended
in the treatment of Malassezia related disorders, since the drug is not delivered efficiently to the
skin’s surface. The potential for drug toxicity and interactions via the influence of azoles on
cytochrome p450 isoenzyme activity should be addressed when considering the use of oral azole
agents to treat tinea versicolor.

Prevention
Recurrence is common and regular maintenance application of any of the topical agents helps to
reduce high rates of recurrence. While the condition does not leave any permanent scar or
pigmentary changes, skin tone may take several months to return to normal. Prevention of
recurrences is helpful in limiting long-lasting dyschromia. A regimen of one tablet a month of
ketoconazole, fluconazole, and itraconazole has been used successfully to prevent recurrences.

Genus Malassezia, sebelumnya dikenal sebagai Pityrosporum, saat ini mencakup dua belas spesies lipid
basidomycetous ragi: Malassezia furfur, Malassezia pachydermatis, Malassezia sympodialis, Malassezia globosa,
Malassezia restricta, Malassezia slooffiae, Malassezia obtusa, Malassezia dermatitis, Malassezia nana, Malassezia
yamatoensis, Malassezia japonica , dan Malassezia equi. Pada tahun 1996, klasifikasi taksonomi baru berdasarkan
pada fitur morfologi, fisiologis dan ultrastruktural yang terdeteksi oleh teknik molekuler memungkinkan
penambahan beberapa spesies baru ke genus Malassezia.
Spesies Malassezia dapat dibedakan berdasarkan kebutuhan nutrisi, morfologi, dan biologi molekuler mereka.
Semua spesies Malassezia membutuhkan lipid untuk pertumbuhan, karena dengan pengecualian M. pachydermatis
yang memiliki kemampuan untuk memproduksi fosfolipase, mereka tidak mensintesis asam lemak jenuh C14-C16.
Meskipun sebelumnya dikenal sebagai organisme zoofilik, M. pachydermatis telah diidentifikasi baru-baru ini
sebagai patogen manusia. Dalam satu penelitian, organisme tersebut menyebabkan serangkaian infeksi pada
pembibitan bayi baru lahir, di mana M. pachydermatis diduga menyebar ke pasien dari pekerja perawatan kesehatan
yang anjing peliharaannya dijajah dengan jamur. Belakangan diketahui bahwa sebagian besar pemilik anjing positif
terkena M. pachydermatis di tangan mereka. Anggota lain dari genus, termasuk M. sympodialis dan M.
slooffiae, adalah bagian dari flora kulit normal. Beberapa penelitian juga menghubungkan M. sympodialis dengan
pustulosis cephalic neonatal, juga dikenal sebagai jerawat neonatal.
Infeksi kulit dengan Malassezia mengambil dua bentuk utama utama: (1) pityriasis versicolor dan (2) foliculitis
pityrosporum. Namun, Malassezia mungkin juga memainkan beberapa peran dalam perjalanan penyakit kulit umum
lainnya seperti dermatitis seboroik, dermatitis atopik, dan psoriasis.
EPIDEMIOLOGI. Prevalensi tinea versikolor di Amerika Serikat diperkirakan 2% -8% dari
populasi. Infeksi terjadi lebih sering di daerah dengan suhu yang lebih tinggi dan kelembaban
relatif. Tinea versicolor memiliki prevalensi di seluruh dunia hingga 50% di lingkungan yang panas
dan lembab dan serendah 1,1% di iklim dingin. Insiden tinea versikolor adalah sama di semua
ras, tetapi erupsi sering lebih jelas pada individu berkulit gelap karena perubahan yang dihasilkan
dalam pigmentasi kulit. Tidak ada dominasi jenis kelamin yang jelas. Tinea versikolor paling
umum di kalangan remaja dan dewasa muda, di antaranya kelenjar sebasea yang memproduksi
lemak lebih aktif. Etiologi dan Patogenesis. M. furfur dapat dibiakkan dari kulit yang terkena dan
normal dan dianggap sebagai bagian dari flora normal, terutama di daerah-daerah yang kaya
akan sebum. Inokulasi eksperimental Malassezia di bawah oklusi telah menyebabkan infeksi.
Peningkatan yang dihasilkan dalam kelembaban, suhu dan tegangan CO2 tampaknya menjadi
faktor penting yang berkontribusi terhadap infeksi. Sementara penghilangan oklusi meningkatkan
penyembuhan erupsi, organisme ini mungkin masih dibiakkan dari area yang tidak terlibat secara
klinis. Selanjutnya, kolonisasi struktur folikuler ini memfasilitasi tingkat kekambuhan yang tinggi.
M. furfur adalah organisme lipofilik dimorfik yang tumbuh in vitro hanya dengan penambahan
asam lemak C12-C14 seperti minyak zaitun dan lanolin. Dalam kondisi yang sesuai, ia mengubah
dari ragi saprofit ke bentuk miselia didominasi parasit, yang menyebabkan penyakit klinis. Faktor-
faktor yang mempengaruhi transisi miselium termasuk lingkungan yang hangat dan lembab,
hiperhidrosis, kontrasepsi oral, dan penggunaan kortikosteroid sistemik, penyakit Cushing,
imunosupresi, dan keadaan kurang gizi. Ragi dapat menyaring sinar matahari alami dan
mengganggu penyamakan normal. Mayser dkk membahas senyawa spesifik yang disintesis oleh
Malassezia yang disebut pityriacitrin yang menyerap sinar ultraviolet. Metabolisme lainnya dari
M. furfur terdaftar pada Kotak 189-4. Secara khusus, melalui lipase Malassezia memetabolisme
berbagai asam lemak seperti asam arakidonat atau vaksinasi dan selanjutnya melepaskan asam
azelaic sebagai salah satu metabolit. Azelaic acid menghambat aksi tyrosinase dalam jalur
produksi melanin, yang menghasilkan hipopigmentasi persisten pada kulit yang terkena dampak
selama berbulan-bulan, dan kadang-kadang bertahun-tahun. Hipopigmentasi ini dapat
ditekankan lebih lanjut di bulan-bulan musim panas jika kulit yang tidak terpengaruh menjadi
coklat. Sementara M. furfur telah lama diidentifikasi sebagai jamur penyebab panu, M. globosa
sekarang dianggap sebagai spesies dominan yang terlibat dalam patogenesisnya.

TEMUAN KLINIS
Penampilan khas tinea versikolor adalah oval bersisik untuk putaran makula yang tersebar di daerah-daerah
karakteristik tubuh, termasuk batang atas, leher, dan lengan atas (Gambar. 189-10). The macules sering menyatu
membentuk patch berbentuk tidak teratur dari perubahan pigmen. Warna patch bervariasi dari hampir putih ke
merah muda untuk coklat kemerahan atau coklat kekuning-kuningan (Gambar 189-10C). Skala ini digambarkan
dengan karakteristik seperti debu atau furfuraceous (Gambar 189-10D). Skala yang luas dapat dihasilkan dengan
menggores pisau scalpel # 15 pada kulit yang terlibat.66 Patch mungkin memiliki tampilan permukaan yang
berkerut (Gambar 189-11) dan fitur ini berfungsi sebagai mutiara klinis yang berguna untuk diagnosis. Perhatian
yang muncul sering berhubungan dengan penampilan kosmetik dari letusan daripada gejala apapun, karena pruritus
biasanya ringan atau tidak ada. Diagnosis yang dibuat atas dasar klinis didukung oleh sinar Wood (365 nm)
pemeriksaan yang mungkin menunjukkan fluoresensi kuning-oranye yang diduga karena adanya pteridine dan
dikonfirmasi oleh pemeriksaan KOH mikroskopik skala. Tinea versicolor cenderung kambuh di bulan-bulan hangat
tahun ini.
Bentuk tinea versikolor terbalik ditemui terutama di daerah lentur. Ini sangat tajam
demarcated patch erythematous merah muda konfluen mungkin bingung dengan psoriasis inverse, dermatitis
seboroik, erythrasma, kandidiasis, dan infeksi dermatofitik. Diagnosis banding panu disajikan di Kotak 189-5.

Tes laboratorium
Kalium hidroksida (KOH) persiapan kerokan kulit menunjukkan spora jamur karakteristik dan hifa pendek-butt hifa
("spaghetti dan bakso"). Visualisasi elemen jamur dapat ditingkatkan dengan penambahan pewarna metilen biru
pada persiapan KOH. Budaya jarang diperlukan dan membutuhkan media yang mengandung lipid (yaitu, minyak
zaitun) untuk menunjukkan pertumbuhan

Patologi
Sementara ragi dapat diidentifikasi dengan pewarnaan hematoxylin dan eosin saja, visualisasi ditingkatkan melalui
pewarnaan PAS. Pemeriksaan mikroskopis mengungkapkan kelompok sel ragi yang tumbuh di sepanjang 3,5 4,5
meter mikro dengan pendek, septate, dan kadang-kadang bercabang hifa (Gambar 189-12) yang menghuni stratum
korneum.
DIAGNOSA.
Penampilan klinis tinea versikolor biasanya karakteristik, dan pemeriksaan KOH adalah konfirmasi. Pemeriksaan
lampu Wood mungkin menunjukkan fluoresensi oranye-kekuningan pada kulit yang terlibat, yang diduga
disebabkan oleh pteridine. Dalam beberapa kasus, bagaimanapun, letusan mungkin tampak lebih gelap, daripada
lebih banyak neon, daripada kulit yang tidak terpengaruh di bawah cahaya Wood.
Pengobatan

Tinea Versicolor. Beberapa agen topikal berguna dalam mengobati panu, dan ini termasuk selenium sulfida, seng
pyrithione, natrium sulfacetamide, ciclopiroxolamine, serta azole dan persiapan antijamur allylamine. Sebuah
protokol yang banyak digunakan dan murah melibatkan penggunaan lotion selenium sulfida 2,5%, yang diterapkan
secara bebas ke daerah yang terkena dampak selama 7-10 menit sebelum berkumur. Meskipun penggunaan sehari-
hari dapat dipertimbangkan untuk kasus yang luas, aplikasi 3-4 kali seminggu cukup, dan frekuensi ini dapat
dikurangi lebih lanjut hingga sekali atau dua kali setiap bulan dan digunakan sebagai rejimen pemeliharaan untuk
mencegah kekambuhan. Sebagai alternatif, sampo ketokonazol 2% dihaluskan ke daerah yang terkena dan dibiarkan
selama 5 menit sebelum dibilas; perawatan ini diulang selama tiga hari berturut-turut. Solusi Terbinafine 1%
diterapkan dua kali sehari ke daerah yang terkena dampak selama 7 hari telah menghasilkan tingkat penyembuhan
lebih dari 80%.

Meskipun terapi topikal sangat ideal untuk infeksi lokal atau ringan, pengobatan sistemik mungkin diperlukan untuk
pasien dengan penyakit yang luas, sering kambuh, atau untuk yang gagal agen topikal. Ketoconazole, flukonazol,
dan itrakonazol adalah obat oral pilihan, dan berbagai regimen dosis efektif.74 Ketoconazole oral 200 mg setiap hari
selama 7 atau 10 hari, atau itrakonazol oral 200–400 mg setiap hari selama 3-7 hari hampir efektif secara universal.
Eoconazole oral diberikan sebagai dosis tunggal 400 mg adalah rejimen yang mudah digunakan dengan hasil yang
sebanding. Demikian pula, satu dosis oral itrakonazol 400 mg telah terbukti lebih dari 75% efektif, dan dalam satu
penelitian, sama efektifnya dengan itrakonazol yang diberikan selama 1 minggu. Flukonazol juga efektif bila
diberikan sebagai dosis oral tunggal 400 mg. Oral terbinafine, allylamine, tidak dianjurkan dalam pengobatan
gangguan terkait Malassezia, karena obat ini tidak dikirim secara efisien ke permukaan kulit. Potensi toksisitas dan
interaksi obat melalui pengaruh azoles pada aktivitas isoenzim sitokrom p450 harus ditangani ketika
mempertimbangkan penggunaan agen azol oral untuk mengobati panu.

Pencegahan
Kekambuhan adalah aplikasi pemeliharaan rutin dan teratur dari salah satu agen topikal membantu mengurangi
tingkat kekambuhan yang tinggi. Meskipun kondisi ini tidak meninggalkan bekas luka permanen atau perubahan
pigmen, warna kulit mungkin memerlukan waktu beberapa bulan untuk kembali normal. Pencegahan rekurensi
sangat membantu dalam membatasi dyschromia yang tahan lama. Rejimen satu tablet per bulan ketoconazole,
flukonazol, dan itrakonazol telah berhasil digunakan untuk mencegah kekambuhan