Neurología – Clase Nº 2 Medicina, 2019

Síndromes Neurológicos
Enfermedades neurológicas son atribuidas al SN el cual tiene la particularidad de repartirse en todo el
organismo.

Se definen como conjunto significativo de síntomas (subjetivos) y signos (objetivos) que concurren en el
tiempo y conforman un cuadro neurológico. Un síndrome puede tener distintas causas, por ejemplo, en el
síndrome piramidal hay afectación de primera motoneurona que puede tener múltiples causas, por ende, un
síndrome no habla de etiología, si no que más bien tiene un carácter localizatorio. Además un mismo
síndrome puede tener distintas presentaciones clínicas.

El perfil temporal es fundamental en el diagnóstico etiológico, orienta a cuál es el tipo de daño.

Para hacer un diagnóstico neurológico se habla del diagnóstico sindromático, luego se trata de localizar
la lesión (corteza, subcortical o en las vías espinales) y por último se trata de hacer un diagnóstico etiológico
juntando el perfil temporal con el sindromático.

Si tenemos un paciente con compromiso de la vía piramidal, por ejemplo, y existe simultáneamente NC III
dañado, nos indica una localizacion en el tronco encefalo porque es el unico lugar donde estas dos vias se
cruzan.

Diagnóstico Neurológico

1. Sindromático
2. Topográfico (Lugar de lesión)
3. Etiológico

Principales síndromes:

- Sd. Piramidal (1º moto neurona)

- Sd. 2º moto neurona
- Sd. tronco encefálico (alternos)
- Sd. Cerebelosos
- Sd. medulares, cordonales o de los tractos espinales.
- Sd. radiculopaticos (desde la raiz a los nervios), neuropaticos
- Sd. Polineuropaticos
- Sd. miastenicos y de unión neuromuscular
- Sd. Miopaticos
- Otros: epilépticos, confusional.

Con respecto al diagnóstico topográfico en general estos síndromes se localizan en:

- Corteza

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- Áreas subcorticales (sustancia blanca o ganglios basales)

- Tronco encéfalo
- Cerebelo
- Médula espinal
- Raíces, plexos, nervios.
- Unión neuromuscular
- Músculos.

Síndrome Piramidal
Lesión de la primera motoneurona. Afecta cualquier sector de la vía
piramidal, desde las neuronas piramidales que se encuentran en la 4º área de
Brodman hasta la vía piramidal que se decusa en el bulbo de la médula
espinal.

Clínica:

- Pérdida de fuerza (paresia y plejía):

Con distribución de musculatura antigravitatoria. Cuando hay una
pérdida de fuerza por daño de 1º motoneurona, puede ser en cualquier
grado, no sólo absoluta (M=0), tiene la particularidad de afectar a
unos músculos más que otros.

Segmento Afectado Músculos más Afectado Función del Musculo

Pie M. Peroneo y tibial anterior Dorsiflexion
M. Isquiotibiales (Bíceps femoral,
Rodilla Flexión de rodilla
semitendinoso y semimembranoso)
M. Iliopsoas, sartorio, peptineo y recto
Cadera Flexión de cadera
anterior
Extensores de los dedos, de la muñeca,
Brazo del codo, supinadores (Braquirradial, Extensión / Supinación
supinador)

- Alteración del control fino:

Debido a que la representación cortical de la mano en el cerebro es muy grande, entonces si se afecta
la vía piramidal, de alguna forma se afectara el control de la mano.

- Espasticidad (Muelle de navaja):

Aparece con el paso del tiempo. Esto ocurre porque la vía piramidal no solamente da fuerza muscular,
sino que también tiene un efecto inhibitorio en el arco reflejo, por ende, si se daña, el arco reflejo
está vivo y aparece la hiperreflexia, entonces, si elongo un músculo que está parético se produce el
reflejo de contracción lo que produce un aumento del tono al comienzo, pero luego el movimiento se
realiza más fluido.

- Asimetría de los reflejos en el caso de que la lesión sea unilateral.

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- Hiperreflexia está dada por:

 Aumento del área reflexógena
 Difusión
 Reflejos policinéticos

Para poder decir con propiedad que existe hiperreflexia, lo más importante es tener presente la
difusión y reflejos policinéticos, ya que el aumento del área reflexógena puede ser propio de las
personas jóvenes.

- De manera aguda hay hiporreflexia.

- Respuestas reflejas anormales como: son exclusivas del daño piramidal

 Babinski (Reflejo multi sináptico de hiperextensión del ortejo mayor, con apertura en
abanico del resto de los ortejos)
 Clonus (elonga el tendón rotuliano y el paciente bate en forma constante

y sucedáneos como:

 Oppenheim (respuesta extensora del primer ortejo frente a un estímulo en la cresta tibial)
 Gordon (respuesta extensora del primer ortejo al realizar estímulo en la pantorrilla).

- De todos los signos de hiperreflexia los más característicos de piramidalismo, en orden de

importancia son:
1. Clonus
2. Babinski
3. Reflejos policineticos
4. Difusión
5. Aumento del área reflexógena.

- Generalmente no hay atrofia muscular, dado que la 2da MN está intacta. A largo plazo, por desuso
se puede producir una pérdida de masa muscular. Muchas veces se da que por el hecho de estar con
espasticidad, se contrae y posteriormente se comienza a fibrosar, entonces se “acorta”.

- La vía piramidal viene del área 4º de Brodman, baja por el tronco encéfalo a través de los pedúnculos
cerebrales, se decusan en las pirámides del bulbo, gran parte se decusa y sigue por los fascículos
laterales, y otra parte sigue de manera directa por el fascículo anterior.

- Lesiones corticales de la vía piramidal, la información baja desde la periferia hasta juntarse en el
centro. En general producen déficits contralaterales disarmónicos (Se afecta más un segmento que
otro). Esto tiene que ver con el homúnculo motor, su expresión depende de la zona de lesión:

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 Si tengo una lesión en la corteza voy a

afectar menos la pierna y mucho más la
mano y el brazo, por lo tanto, cuando uno
tiene una hemiparesia disarmonica, lo
más probable es que la lesión este más
cercano a la corteza.
 Si la lesión es en la corteza mesial, se
tendrá más compromiso de la pierna
que de la mano.
 Si es de la zona dorsal y lateral de la
corteza tendré más compromiso de la
mano que de la pierna
 Una lesión cerca de la cápsula interna o
en el tronco, la paresia va a ser
armónica debido a que todas las fibras
nerviosas pasan por esas zonas. Por
ende, todas las lesiones subcorticales
tienden a ser armónicos, es decir,
similar la paresia en MMSS y MMII.

Presentaciones:

- Hemiparesia cuando la lesión es supratentorial. → Fasio - braquio - crural

- Hemiplejia cuando la lesión es en el encéfalo. → brazo y pierna de un mismo lado.
- Paraplejia cuando la lesión es a nivel de la médula (a nivel torácico). → ambas piernas.
- Tetraplejia cuando la lesión es a nivel de la médula cervical → cuatro extremidades.
- Monoplejia cuando es una lesión parcial de la médula → una extremidad, en general el brazo.

Síndrome Alterno:
Alteración de la vía piramidal en un lado del cuerpo:

Cuando la lesión es cortical o sobre el tronco, genera una paresia facial central, donde el compromiso es
mucho mayor en el tercio inferior de la cara que en el superior, por ende, las personas pueden arrugar la
frente, cerrar los ojos casi ninguna dificultad, pero la cara está asimétrica por caída del ángulo de la boca.

Alteración de un par craneal en el lado contralateral

Si el paciente tiene un síndrome alterno del tronco, puede tener un III par contra lateral a la lesión
piramidal (caída del parpado, desviación del ojo hacia lateral, ptosis ) y un VII par. A eso se le denomina
síndrome alterno porque tiene un compromiso de un núcleo de par craneano de un lado y en la vía
piramidal del otro.

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Hay que recordar que el núcleo del III par está en el tronco, a la altura del mescencéfalo y delante del
mescencéfalo están los pedúnculos cerebrales por donde pasa la vía piramidal, entonces un infarto a nivel
del pedúnculo cerebral puede afectar al III par y dará un III par del lado de la lesión, con una paresia
contralateral de la vía piramidal producto de que ésta se decusa más abajo en el bulbo.

Síndrome de 2º motoneurona
Son enfermedades que afectan la segunda motoneurona, su núcleo se encuentra en el asta anterior de la
médula, por ende una lesión desde el asta anterior o la raíz, o en el plexo o en el nervio de la motoneurona
va a producir un síndrome de la segunda motoneurona. Cuando se afectan los núcleos de los pares craneales
también se habla de segunda motoneurona.

Clínica:

- Paresia, debilidad.
- Hipotonía en el territorio de la estructura nerviosa dañada que persiste, no espasticidad
- ROT pueden estar presentes o disminuidos
- Atrofia muscular neurogénica, que es una atrofia muy evidente, atrofia por denervación. Como la
segunda motoneurona tiene factor trófico del músculo, al verse afectada no le llega y el músculo
se atrofia.
- Fibrilaciones o fasciculaciones: En general se ven las fasciculaciones (gusanitos bajo la piel), estas
pueden ser benignas, pero si el paciente tiene atrofia y fasciculaciones lo mas probable es que tenga
daño de la segunda motoneurona.
- Puede haber hiporreflexia

Lesiones de la médula que afecten la sustancia gris, como por ejemplo, la poliomelitis (enfermedad
infecciosa viral que afecta la sustancia gris de la medula), producen atrofia neurogénica con hipotonía y
parálisis flácida. Si tengo una NPH, que está afectando la raíz tanto sensitiva como motora, a la larga si no
se descomprime, el músculo se va a atrofiar.

Diferencias 1º motoneurona vs 2º motoneurona

Primera MN Segunda MN
Paresia espástica Paresia flaccida
Escasa atrofia Atrofia significativa (neurogénicas)
Sin fasciculaciones Fasciculaciones (por denervación de los músculos)
Hiperreflexia Hiporreflexia
Babinski y Clonus No hay Babinski

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Síndromes Medulares
Daño medular. La médula fundamentalmente se compone de tractos ascendentes y descendentes.

1.- Tracto Espinotalámico:

Uno de los tractos más importantes por donde sube el tacto y el dolor, por ende:

Estará la Triada:

 Nivel sensitivo: Punto donde ocurrió la lesión.

 Paresia distal simétrica, como se daña la 1º MN en la médula, habrá compromiso motor tipo
paraparesia o tetraparesia espástica a la larga por daño de la vía piramidal. En la etapa aguda, las
mielopatías agudas generan un shock medular con hipotonía, pero luego pasa rápidamente la
hipotonía y aparece espasticidad.
 Disfunción vesical y autonómica intestinal: por la médula espinal también pasan las vías que tienen
que ver con el control del esfínter vesical.

Además, puede haber:

 Parálisis por compromiso de la 1º MN (distal al compromiso) o 2º MN (a nivel de la lesión).

 Alteración de los reflejos bajo el nivel de la lesión. En etapa aguda habrá shock medular con
hipotonía e hiporreflexia, en la etapa crónica va a aparecer la espasticidad y la hiperreflexia.
 Síntomas sensitivos, motores y autonómicos. Se observa el haz espinotalámico con la sensibilidad
termo-algésica, calor, frío y dolor. Se ve el fascículo gracilis y cuneatos por donde van las vías
cordonales posteriores con la vibración y tacto fino. Se ve la vía corticoespinal lateral, que es la
vía piramidal, y la vía directa. La vía rubroespinal que va del cerebelo a la médula espinal. El tracto
vestíbuloespinal pontino es el que produce el control del esfínter vesical, el que permite que la
vejiga se distienda porque inhibe desde arriba, entones la vejiga se llena de orina, si se lesiona esta
vía, disminuye el control inhibitorio y por lo tanto, la persona se orina.

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Síndrome Medular Completo

Si tenemos una lesión medular que la corta completamente habrá:

- Parálisis flácida inmediata con arreflexia (paraplejia-dorsal- o tetraplejia-cervical).

- Paraplejia o paraparesia hipotónica y arrefléxica si la lesión es bajo nivel cervical. Si está sobre
este nivel, habrá tetraplejia.
- Anestesia bajo el nivel de la lesión
- Babinski bilateral
- Shock espinal: Completa disfunción autonómica, vejiga e intestino neurogénico, alteraciones vaso
y sudomotoras.
- Sobre C4 hay parálisis respiratoria porque el nervio frénico, tiene su principal aporte desde C4.
- Hipotonía es reemplazada por espasticidad y acentuación del piramidalismo con el paso del
tiempo.

Síndromes medulares incompletos

1.- Síndrome de hemisección medular o Brown Séquard:

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En la Imagen se ven:

- Cordones posteriores, cordones laterales y anteriores.

- Signos ipsilaterales: columna posterior (perdida de la sinestesia y tacto discriminativo),
propiocepción y vibración. Signos del asta ventral: piramidalismo.
- Como está afectado el fascículo espinotalámico (que ya cruzó), es contralateral. El espinotalámico
es termoalgésico, por ende, habrá un compromiso contralateral .
- Signos bilaterales: En la zona de la lesión pérdida sensorial del dolor y temperatura 1 a 2
segmentos bajo la lesión. Recordar que fibras sensitivas cruzan por delante del epéndimo.

Por ejemplo, si llega un paciente con un balazo que le generó una hemisección medular, tendrá una plejia
ipsilateral a la lesión con una conservación termoalgésica de ese lado, pero con compromiso del tacto fino, la
vibración y propiocepción. En la otra pierna tendrá el compromiso termoalgésico, ya que esas vías se
decusaron al nivel de la lesión medular

2.- Síndrome centro medular

Lesiones en la mitad de la médula. Una de las enfermedades que puede desencadenar esta lesión es la
siringomielia que es la dilatación de espacio virtual que se llama epéndimo en el centro de la médula, se
interrumpe el haz espinotalámico ventral al epéndimo, entonces ocurre que como la vía sensitiva entra
por el lado derecho pero se decusa por delante del epéndimo, se comprime esta vía y se cortan las
decusaciones.

- Hipoestesia al dolor y temperatura en un nivel

“suspendido” bilateral.
- En el sector donde está la lesión de la decusación, en ese
lugar habrá compromiso del dolor y temperatura.
- Lo que suceda de la lesión hacia abajo dependerá de la
dilatación del epéndimo y de la decusación de las vías. Si
compromete las vías piramidales se va a tener una paresia
espástica.
- La Siringomielia se caracteriza por comenzar a nivel central,
pero posteriormente avanza afectando cordones laterales.

3.- Síndrome de arteria espinal anterior

- Esta es una arteria que irriga los dos tercios anteriores de la médula. Afecta a los haces
espinotalámicos bilateralmente, afecta las líneas de control autonómico de la vejiga y puede
afectar la vía piramidal bilateral.
- Normalmente de inicio súbito, con parálisis flácida, termoanalgesia y anestesia bilateral, vejiga
neurogénica.
- Función de cordones posteriores preservadas. Por ende, el tacto fino, la vibración y propiocepción
están conservados, pero si tiene un nivel sensitivo termoalgésico.

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El cuadro clínico será:

- Dolor precordial, porque esta arteria

irriga las raíces de esta zona, como
generalmente se afecta el territorio de T10,
porque ahí está la arteria de Adamkiewics
(arteria radicular magna), que es una rama
de la arteria aorta, si se tapa esta arteria, se
infarta la médula a nivel de T10.
- Dolor en faja, porque se infarta las dos
mitades anteriores de la médula, se
produce un dolor radicular intenso
- Paraplejia o paraparesia hipotónica
arreflectica por compromiso de la vía
piramidal
- Nivel sensitivo termoalgésico, con preservación de sensibilidad de los cordones posteriores.

4.- Síndromes cordonales posteriores

- Alteración propioceptiva y vibratoria bajo el nivel de la lesión.

- Flexión del cuello puede producir sensación de corriente que se va hacia las piernas (Lhermitte) si la
lesión esta a nivel cervical.
- Puede haber hipersensibilidad al tacto o noxa en zonas denervadas dependiendo del área
afectada.

5.- Síndrome de asta anterior

- Paresia, atrofia, fasciculaciones en el segmento comprometido (2° MN). Asta anterior es la

sustancia gris de la médula. (poliomelitis = virus que ataca la sustancia gris de la médula = asta
posterior)

6.- Síndrome de asta posterior

- Analgesia y termoanestesia ipsilateral, porque por aca ingresa la vía sensitiva antes de decusarse
frente al epéndimo.

Síndromes sensitivos.
Depende de que estructuras estén dañadas

Pueden ser:

1. Hemisensitivos: en la corteza
2. Otros que orienten al tálamo

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3. Otros relacionados con la médula (cordones posteriores (vibración, propiocepción o tacto fino),
espinotalámico (termoalgesia), siringomielia).
4. Neuropáticos, donde el problema está a nivel periférico. (plexopatía, radiculopatía, polineuropatía,
mononeuropatía).

Si una persona se queja de un síndrome sensitivo (parestesia,

disestesia, dolor neuropático) debo tratar de ubicarlo,
determinar si es hemisensitivo, talámico, medular o
neuropático.

Síndromes sensitivos que se pueden encontrar

A. Síndrome siringomiélico: no siente dolor ni calor, pero
si vibración, propiocepción y tacto
B. Lesión parcial de la médula: Para que de una
monohipostesia la lesión debería estar a nivel torácico
o cervical-lumbosacro.
C. Lesión en el bulbo: Hipostesia de todo el cuerpo, pero
bajo la cara. Núcleos del facial intactos. Se puede
demarcar fácilmente línea media.
D. Lesión del tálamo: Tendrá compromiso de la cara
E. Lesión en la corteza: Mas imprecisa, línea media tiene a
desdibujarse. Trastorno sensitivo deberia estar en la
pierna y torax, no en la pierna.

Síndrome Miopático
El daño está a nivel del músculo propiamente tal, entonces cualquier mecanismo de daño que afecte el
músculo da este síndrome. Existen mecanismos de daño que son degenerativos, como el caso de la distrofia
y otros daños que son agudos o subagudos como por ejemplo en las miositis.

Clínica
 Paresia proximal y simétrica, es distinta a la paresia
piramidal, afecta los músculos proximales de la
cintura escapular y pelviana. Pacientes no podrán
levantar los brazos, y tampoco podrán levantarse, si
se caen al suelo no se pueden levantar sin apoyarse.
(Signo de Gowers)
 No hay alteración sensitiva.
 Trofismo es normal o puede haber un poco de atrofia
 En las distrofias, en que el daño muscular es muy
crónico, el músculo se reemplaza por tejido conectivo
y grasa, puede entonces, haber una

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pseudohipertrofia, crecimiento del músculo dado por un tejido de sostén que prolifera. Que son
enfermedades genéticas que lentamente causan estos cambios anatómicos, en las personas sin estas
patogenias no pasa.
 Tono y reflejos son normales o disminuidos si la paresia es muy significativa, si el daño es muy grave.
Nunca ausentes

Síndrome de la Unión Neuromuscular

El problema está en la placa motora. En estos
pacientes hay:

 Reflejos disminuidos proporcional a

la debilidad
 FATIGABILIDAD muscular que
corresponde a una paresia fluctuante
que empeora con el ejercicio y que
mejora con el reposo. (por ejemplo,
amanece bien, pero con el paso del día
ya no puede levantar los brazos, pero
luego de una siesta se recupera).

Acá se observa la placa neuromuscular, se ve la fibra presináptica con las vesículas de acetilcolina que se
unen a la membrana de la presináptica para liberarse, y acá necesita que funcionen bien los receptores
nicotínicos. Si tenemos una enfermedad inmunológica donde se produzcan anticuerpos contra estos
receptores, tendremos bloqueados a estos receptores, por ende, por más acetilcolina que tengamos el
esfuerzo físico no se desarrolla, esto ocurre en la Miastenia Gravis.

Síndrome Miasténico
 Fatigabilidad proximal sin compromiso sensitivo
 Puede haber ptosis palpebral diplopía con la mirada mantenida.
 Sin atrofia ni fasciculaciones porque no hay compromiso de la 2º motoneurona
 Tonos están conservados o levemente disminuidos.
 Es similar al síndrome miopático, es decir, la paresia es parecida, también es proximal, pero la gran
mayoría de los síndromes miopáticos son con dolor, salvo las distrofias. Por otra parte, la miopatía
no tiene fluctuaciones diurnas, en cambio, la miastenia si las tiene.
 Predomina la fatigabilidad sobre la paresia.
 La fatigabilidad disminuye la fuerza en actividad y mejora en reposo
 Se deteriora con el calor e infecciones.
 A veces el diagnóstico es muy difícil.

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Síndromes Neuropáticos
Síndromes que tienen que ver con los síntomas del SNP (raíz nerviosa, plexo medio). Tenemos:

 Mononeuropatía: Cuando se compromete un nervio.

 Mononeuritis múltiple: Cuando son varios nervios comprometidos, uno tras de otro.
 Polineuropatía: Muchos nervios durante un tiempo difuso
 Radiculopatía: Daño en la raíz
 Plexopatía: Cuando daño está en el plexo

Características en común
 Alteraciones sensitivas y/o motoras y/o autonómicas dependiendo de las fibras afectadas.
 El diagnóstico sindromático, el patrón del déficit y el curso temporal son importantes para poder
decir dónde está el problema
 Etiología diversa y requieren de estudio. Por ejemplo, la polineuropatias puedes ser dadas por
diabetes, por sida, por enfermedades infecciosas, tóxicos, etc.

La disfunción sensitiva, generalmente se da de 3 formas

1. Polineuropatía: Predominio distal, simétrico, en guante o en calcetín. Por ejemplo, en la diabetes, que
se la teoría de la acción larga, la hipoestesia parte por el pie y luego ello subiendo y subiendo. Nervio
periférico tiene barrera hematoneural que defiende al nervio del paso de toxinas y esta mas debil a
distal. Todas las polineuropatias que están mediadas por toxinas van a ser de distal a proximal (Ley
del axón largo)
2. Mononeuropatías múltiples: Asimétricas
3. Mononeuropatía y radiculopatía: En la distribución correspondiente al nervio o a la raíz afectada.

Síntomas de disfunción sensitiva Neuropática.

1. Síntomas negativos: Hipoalgesia, anestesia o hipoestesia a cualquiera de las percepciones sensitivas.
2. Síntomas positivos:
a. Parestesias (hormigueos) alteraciones de la sensibilidad espontanea
b. Disestesia: Sensación mayoritariamente incomoda anormal espontánea o frente a un
estímulo → toco y en vez de tacto siento calor, por ejemplo.
c. Alodinia: Dolor provocado por estímulo no doloroso
d. Hiperalgesia mayor dolor por un estímulo que ya es doloroso
e. Hiperestesia: más sensibilidad.
f. Sensación térmica anormal, que puede ser dolorosa. Pies calientes
g. Dolor neuropático: urente, tipo eléctrico, lancinante, fulgurante o quemante.

Síntomas de disfunción motora

 Debilidad inicial en los músculos distales
 Atrofia muscular neurogénica si el cuadro se hace crónico. (Cuando el daño es axonal intenso y agudo
puede ser muy rápido)

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 Hiporreflexia o arreflexia en el territorio afectado porque es la 2º motoneurona.

Síntomas de disfunción autonómica

 Síntomas vasomotores: síncope, taquicardia-bradicardia
 Alteraciones urinarias y gastrointestinales
 Disfunción sexual
 Alteraciones de la sudoración: pie diabético deja de sudar
 Alteraciones tróficas: Ej. ulceras piel

Síndromes Radiculopáticos
Genera dolor, porque las raíces nerviosas, de los nervios
periférico, tanto la sensitiva como la motora están ricamente
inervado por fibras sensitivas, y así también está la duramadre
que las envuelve. Por lo tanto, cualquier lesión que afecte la
raíz, va a producir mucho dolor, el dolor es de tipo neuropático,
agudo, caliente, eléctrico en ramalazos, irradiado en la
distribución de la raíz, por ejemplo, la raíz S1 se irradia en la
distribución de raíz.

L5  tibial anterior, glúteo medio (paresia distal y proximal)

L4  reflejo rotuliano

S1  reflejo Aquiliano

Al examinar la sensibilidad no puede determinarse bien la raiz

que lo inerva, por lo tanto, se caracteriza por un dolor
impreciso sensitivo.

¿Diferencia dolor irradiado de referido?

R: El dolor irradiado es el que sigue el recorrido del nervio, y el otro tiene que ver con que se vea reflejado
en una superficie”

¿Porque se ve reflejado el visceral?

Porque algunas estructuras viscerales, profundas tienen el mismo origen somitico, por el desarrollo
embrionario, entonces hay por ejemplo la precordalgia propia del infarto, ahí lo que duele es el corazón, pero
referidamente se siente un dolor en el brazo izquierdo, ese no es un dolor irradiado, es un dolor referido. Si
por ejemplo tengo una lesión en la articulación lumbosacra, voy a tener un dolor referido en la región glútea,
pero si esta lesión me afecta una raíz que da origen al nervio ciático, voy a tener un dolor irradiado por el
territorio del ciático.

Es muy importante, ya que cuando uno le pregunta al paciente donde le duele, el paciente le dice, tengo un
dolor que me viene en el glúteo y se corre para abajo. Pero si el paciente refiere que el dolor solo es en el

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glúteo, eso probablemente es un dolor de tipo referido, porque si fuera irradiado, debería ser de todo el
recorrido del nervio, osea debería irradiarse más allá de la rodilla.

En algunas causas, el dolor neuropático aumenta con la valsalva, como gran parte de las causas de dolor
radicular están dadas por HNP (Hernia del núcleo pulposo), si aumento la presión intratecal, al producir una
valsalva, voy a producir un dolor radicular.

Clínicamente es similar al compromiso de nervios periféricos, pero la paresia puede ser proximal o distal
según la raíz comprometida. Si es una raíz más de la extremidad inferior, va a ser más distal, si es de la EE.SS,
va a ser más proximal.

Los signos sensitivos son dermatomicos por lo que son poco precisos en sus límites. A diferencia del daño de
los nervios es súper preciso el déficit sensitivo. En cambio en los radiculares es más impreciso.

Estos son los dermatomos típicos, si seguimos L4, va por el lado interno del tobillo, L5 va por el dorso del pie,
este es S1, si yo hago un estímulo y voy tratando de dibujar el área comprometida del territorio, no voy a
poder definir tan precisamente, porque son áreas referidas a raíces, y se van superponiendo.

De todas formas, hay zonas que son bien específicas de cada raíz

 La unión del primer ortejo y el segundo ortejo en el dorso, ahí, ese punto es muy L5.
 El borde externo del pie es muy S1, casi no es L5
 La rodilla es muy L4.

Hay que recordar que S1 sube por posterior, y da toda la vuelta, entonces si yo tengo una radiculopatía S1
(HNP), voy a tener un dolor irradiado por la parte de delante de la piel, en cambio sí es L5, probablemente el
dolor se me pase por delante, si es L4 por delante y casi nada por atrás.

Y estos son los niveles sensitivos que pueden dar lesiones medulares con los dermatomos correspondientes.

Hay algunas zonas bien típicas:

 El reflejo Aquiliano: S1
 El rotuliano: L4
 El bíceps: C5
 El tríceps: C7

Eso acuérdense que son los reflejos que tienen relación con una raíz, por lo tanto, si tengo una radiculopatia
C7 probablemente me afecte el refleto tricipital, si es una radiculopatia C5, tendré caído el bicipital

La búsqueda de reflejos ayuda a orientarse en torno a cual raíz está afectada.

Se observa una representación de una HNP, hay una lesión del anillo fibroso, protruyo el disco, y el disco
apreta la medula y fundamentalmente se va hacia los lados, por lo tanto, afecta la raíz que va emergiendo por
el foramen, ya que se va hacia los lados.

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Síndromes extrapiramidales
Se le denomina extrapiramidal, a lo que tiene relación con el control del movimiento voluntario automático,
basado en la estructura de los ganglios basales. Estan dentro de los síndromes motores.

Estructuras involucradas

 Sustancia gris: Núcleo caudado, putamen, globus pallidus (ganglios basales), núcleo subtalámico,
sustancia negra (mesencéfalo) y núcleo rojo del mesencéfalo. (todas estas se llaman estructuras
profundas)
 Sustancia blanca: Todas las vías ( que se relacionan con los ganglios basales)

Lesiones producen alteración del inicio y producción del movimiento, movimientos automáticos y tono
muscular.

Estos ganglios basales como están modulando el tono motor, producen alteraciones del movimiento.

Síntomas generales
 Hipokinesia : típico del Parkinson, lentitud y la bradiquinesia
 Hiperkinesia: movimientos anormales, corea.
 Alteración del tono: Rigidez extrapiramidal, por ejemplo, el Parkinson, en rueda dentada o caño de
plomo.
 Temblor.
 Diskinesias (alteraciones del movimiento): atetosis (movimiento reptante), corea (movimientos
bruscos que interrumpen un acto motor), balismo (movimiento brusco, de lanzar de alta intensidad),
tics.
 Disautonomías: algunas enfermedades extrapiramidales, afectan el SNA. El Parkinson, por ejemplo,
sialorrea, hiperseborrea, constipación, y esto se da porque las neuronas dopaminérgicas, que son las
hiperpigmentada también están en el tracto digestivo. Existen enfermedades degenerativas que
están asociadas al Parkinson y tienen disautonomías.
 Alteración de reflejos posturales: típico del parkinsonismo, se pierden los reflejos que previenen la
caída

Parkinsonismo
Es el síndrome extrapiramidal más frecuente

Elementos clínicos fundamentales

Corresponden a 4

1. Bradiquinesia. Lentitud en iniciar y ejecutar el movimiento

2. Hipertonía en rueda dentada en todo el rango articular
3. Temblor distal de reposo (3-7 ciclos por segundo): temblor que aparece generalmente con alguna
postura

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4. Alteración en los reflejos posturales, lo que finalmente determina que el paciente tenga una
marcha a pasos cortos. Con postura en flexión

Otros
1. Hipomimia
2. Alteración de reflejos posturales
3. Hipofonía: tono bajo
4. Micrografía: disminución del tamaño de la letra
5. Disosmia (esta me lo dijo el doctor en campo clínico, la agrego porque es interesante)

Síndromes distónicos
Contracción muscular mantenida o espasmódica (que puede ser
también crónica) que resulta en posturas anormales o
movimientos de torsión.

Son movimientos lentos (tónicos) o rápidos que tienden a ser

repetitivos (clónicos): ejemplo el tortícolis espasmódico, la cual
puede ser tónica o clónica y altera la estructura del cuello.

Estas alteraciones pueden clasificarse en:

1. Primarias: Múltiples presentaciones, frecuente origen

genético, inician en la infancia.
a. Distonías focales: La distonía del escribano, en la
cual se contraen los músculos agonistas y
antagonistas de la mano al momento de comenzar
a escribir, pero resulta que, si pueden abrocharse
bien la camisa, vestirse
b. Distonía de torsión idiopática (musculoram
deformans): altera toda la postura de la columna
vertebral
c. Respondedora a L-Dopa: hay distonias genéticas
muy sensibles a L-Dopa

2. Secundarias: Ocurren en el contexto de otra enfermedad

a. Parkinsonismos: puede tener varias distonías, ya sea por falta de dosis de remedio, o exceso
de dosis (cervicales, de apertura ocular, etc).
b. Enf. de Wilson: acumulación de cobre en los ganglios basales
c. Parálisis cerebral
d. Kernicterus, acumulación de bilirrubina en el recién nacido, entonces se daña de forma
permanente los ganglios basales, porque se impregnan de bilirrubina, son pacientes con
distonías o coreoatetosis y mentalmente se encuentran muy bien.

Síndromes Neurológicos 16
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* Las de inicio en la infancia tienden a ser generalizadas y en cambio las de inicio en el adulto suelen ser
focales.

 Blefaroespasmo: distonía en que ocurre el cierre ocular permanente y a cada rato sin mediar nada,
que puede llevar al paciente a ser un ciego funcional. Tto : Toxina botulínica. Parece un tic al principio
 Sd. De Meiga: Distonías craneofaciales o cervicales. Además de ojos mueven la boca.
 Distonía cervical: Tortícolis espasmódica, mueve el cuello hacia un lado.

Síndrome Coreico
Movimientos bruscos, involuntarios, irregulares, breves
que se presentan en cara, tronco y extremidades e
interrumpen movimiento voluntario. O sea, no aparece
si la persona no se está moviendo.

 Tono muscular suele estar disminuido.

 Corea (griego: danza). Los movimientos son
impredecibles
 Diagnóstico diferencial es amplio
 Si además se le asocia un movimiento reptante
se denomina coreoatetosis, lo más probable es
que haya tenido kernicterus ese paciente.

En la imagen se ven :

o Corea, levanta la pierna y el movimiento aparece

o Disquinesias oro linguales
o Hemibalismo, es tan brusco el movimiento que
incluso puede botar a la señora de la silla
o Se observa el temblor de reposo, típico del
Parkinson.
o Temblor de movimiento, cuando va a tomar la
taza.
o Temblor de intención. Cuando va a mover la
mano aparece el temblor

Síndromes talámicos
Múltiples manifestaciones por lo complejo de su anatomía y funciones. Por ejemplo participa en el sueño,
entonces altera el sueño

Lesiones en el núcleo ventrolateral posterior del tálamo produce hemianestesia contralateral (Puede
provocarse por un infarto talamico)

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Hiperpatia talamica: Dolor espontaneo o disestesia que puede aparecer luego de meses, o luego de un
estímulo (Por ejemplo, al vestirse). Es espontáneo, la mayoría de las veces se manifiesta como disestesia
(Quema, es urente). Tiene un alto contenido angustioso

Síndromes Cerebelosos

Cerebelo
Su función fundamental, se cree que es la coordinación de movimientos voluntarios, pero el que realmente
coordina el movimiento es el cerebro, por lo que el cerebelo realmente tiene influencia en los músculos
agonistas y antagonistas, sobre la sinergia, para que el movimiento sea fluido. Por lo tanto, si yo estoy
evaluado los músculos que controlan el equilibrio, tiene que haber una “coordinación” o participación de
músculos agonistas y antagonistas en forma fina para que yo no me mueva, si hay una disinergia, entre estos
yo voy a moverme.

El cerebelo participa en:

 El equilibrio, pero el órgano del equilibrio es el 8vo par, este es el que le informa al cerebro como está
la cabeza en el espacio, y el cerebro le informa al cerebelo, para que controles agonistas y
antagonistas.
 Los movimientos aprendidos y complejos (cinergia)
 La metría
 Los movimientos oculares (a través del arquicerebelo)
 La marcha.

El cerebelo para términos prácticos se divide en 3 grandes definiciones que tienen que ver con sus
estructuras anatómicas embrionarias.

1. Neocerebelo: Lo más reciente , corresponde a los hemisferios cerebelosos. El cual se encarga del
control apendicular.
2. Paleocerebelo: Es el vermis anterosuperior, y un poco del posteroinferior, o sea controla la marcha
principalmente por el vermis anterosuperior.
3. 3Archicerebelo, es el vermis posteroinferior más los núcleos fastigio, emboliforme y dentado.

Síndromes cerebelosos
Entonces, se tiene que el cerebelo ayuda a optimizar la amplitud, velocidad y precisión de los movimientos y
regular el control motor del equilibrio. (sinergia de los músculos agonistas y antagonistas durante el acto
motor), teniendo esto en cuenta aparecen los siguientes síndromes

1. Síndrome de hemisferio cerebeloso (neocerebelo).

a. Dismetría : si me quedo corto o largo
b. Descomposición del movimiento en el trayecto (Dedo nariz)
c. Rebote patológico: control motor de apéndices
d. Disdiadococinesias

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e. Disartrias atáxicas y voz escandida.

2. Síndrome vermiano (paleocerebelo): → Gusano del tequila

a. Ataxia de la marcha (NAZIRA= siempre ataxica nunca inataxica): tiene que estar con los pies
separados, tal cual como está la Nazira cuando toma.

3. Síndrome cerebeloso basal (archicerebelo): GUSANOS = Apablaza = Apableb

a. Alteraciones en la postura del tronco y mantención del equilibrio. Se hace evidente cuando se
intenta sentar, se cae para los lados.
b. Trastornos oculomotores (relación con sistema oculovestibular): nistagmos

Síndromes de tronco encéfalo (alternos)

Neuroanatomía ⇒ Otorga la Localización clínica *Nota: MLF = Fascículo longitudinal medial.

Existen vías largas, motoras que bajan o vías que van y vuelven hacia cerebelo. La gran mayoría se manifiesta
con un síndrome alterno, ya que aquí se encuentran la gran mayoría de los núcleos de los pares craneales, y
las vías largas se decusan justo abajo, por lo tanto como un núcleo de un par craneano está en el
troncoencefalo y la vía larga se decuso abajo, si hay una lesión se producirá un defecto de vía larga
contralateral. Es decir , la lesión del par craneano de un lado, genera una lesión de vía larga contralateral.

La mayoría de etiología vascular y con manifestaciones clínicas bilaterales

Los nervios craneales pueden dar diplopía, disartria, vértigo, disfagia, hipoacusia, paresia facial, hipoestesia
facial, paresia del velo palatino, elevación de los hombros, entre otros. Todo esto puede estar dañando junto
con una vía larga contralateral, y eso nos va a dar un síndrome alterno.

Recordar que:

 V par, es un núcleo grande, que está todo en el troncoencéfalo

 VI, V , VII, VIII están en la unión bulboprotuberancial.
 III y IV, son mesencefálico.
 A nivel Bulbar encontramos el núcleo ambiguo dorsal del X, XI (espinal) Y XII

Síndromes del tronco encéfalo pueden ser:

1. Mesencefálicos
2. Protuberanciales o pontinos
3. Bulbares

Síndromes mesencefálicos
1. Síndrome de Weber : Porción anterior. Pedúnculo cerebral . Afecta al III par nuclear + vía piramidal.
2. Síndrome de Benedict (tegmentum). Afecta al III Par + núcleo rojo (cerebelo) (dismetría del
cerebelo).

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3. Síndrome de Parinaud (región dorsal): Nistagmo convergente e incapacidad de mirar hacia arriba.
(oftalmoplejia vertical) ( ojos de sol naciente). Compresión del mesencéfalo desde arriba, por
ejemplo, por un tumor de la glándula pineal la cual aplasta y comprime el mesencéfalo desde arriba,
o una lesión del tálamo, o una hidrocefalia.
4. Síndrome del top de la basilar: Hemianopsia. Si se tapa la basilar arriba, se afecta la cerebral posterior,
da hemianopsia y puede infartar el tronco, y puede dar incluso un infarto de tronco y desconectar el
cerebro del troncoencéfalo y producir un enclaustramiento. Puede dar 3er par, entre otras cosas.

(1): Síndrome de Weber.

Síndrome Pontino
1. Síndrome de enclaustramiento (locked in):
 Si se infarta la protuberancia, la vía piramidal va a estar afectada, por lo tanto, hay tetraplejia y el
paciente solo queda con algunas funciones de oculomotilidad que están relacionadas con los
núcleos motores que están en el mesencéfalo. Que son el III par y IV par, por lo tanto, solo pueden
mover los ojos hacia arriba y abajo, ya que el VI par está en la protuberancia, por lo que no pueden
tener movimiento hacia lateral.
 Uno sabe que tiene actividad cognitiva, pero el paciente está encerrado así mismo. Una ELA,
también puede causar este sd, ya que puede llegar tan avanzado que solo termine moviendo los
ojos. Ej. Stephen Hawking.

2. Disartria-Mano torpe:
 Se da por un infarto protuberancial, que afecta el pedúnculo cerebeloso, por lo tanto, como la
protuberancia son las vías piramidales que bajan y el pedúnculo son las vías que decusan, una
lesión ahí puede producir una paresia, hemiparesia y hemiataxia. Es uno de los síndromes
lacunares. Siempre que se vea hemiparesia y hemiataxia, pensar en protuberancia.

3. Ataxia-Hemiparesia

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4. Sd. Foville: Hemiparesia contralateral sin compromiso facial, parálisis de mirada conjugada
ipsilateral (no puede mirar hacia el lado de la lesión) por compromiso de formación reticular pontina
paramediana y VII ipsilateral.
5. Sd. Millard Gubler: hemiplejia contralateral y VI, VII par ipsilaterales.

Síndromes de Bulbo Raquídeo

Síndrome dorso lateral de bulbo (Wallenberg)

Frecuente en ACV, es dg diferencial del
vértigo periférico. Es un acv de la parte
dorsoateral del bulbo. En el bulbo hay
varios pares craneales. Como en el bulbo
llega el pedúnculo cerebeloso inferior,
puede dar también un síndrome
cerebeloso ipsilateral, de ese mismo lado.

Como la misma arteria que irriga la parte

dorsolateral del bulbo es la PICA, esta
también irriga hemisferios cerebelosos,
puede tener un sd cerebeloso además por
compromiso cerebeloso directo.

Síntomas:

 Este paciente siente que bruscamente las cosas le dan vueltas (til tin, sensación que lo del pecho se
va al piso y lo del piso se va al pecho).
 Pueden tener vértigo, en el bulbo están los núcleos vestibulares, de tipo central por daño en los
núcleos vestibulares y síndrome cerebelosos ipsilateral.
 Tendrá un V par ipsilateral sensitivo pero el resto del cuerpo es contralateral.
 Por ahí también pasa la vía simpática central, tendrá un horner ipsilateral.
 Está el núcleo ambiguo, y de los vómitos, (IX y X), el paciente tendrá falta de elevación del velo del
paladar ipsilateral, va a tener disfagia, náuseas y vómitos.

Entonces tendemos a un paciente con vértigo periférico, náuseas y vómitos, con un Horner. Hipoestesia facial
ipsilateral y una menos elevación del velo palatino de ese lado y van a encontrar que tiene un sd. cerebeloso
Ipsilateral donde está el horner. Por ahí pasa la vía espinotalámica por lo tanto va a tener anestesia
contralateral (porque ya estará cruzada).

Por lo tanto: → Hipostesia o anestesia del quinto par ipsilateral.

→ Hipostesia y anestesia contralateral.

Como las vías piramidales están por delante, no se ve afectada por lo tanto no hay compromiso motor de las
extremidades. Solamente de lo cerebeloso.

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Síndrome medial del bulbo (Sd Dejerine)

Se afecta el hipogloso, fascículo longitudinal medial (como está cerca de vestibular hace que tenga un
nistagmo vertical). Afecta lemnisco medial (sensibilidad vibratoria, propioceptiva contralateral); pirámides
y parte medial del núcleo olivar inferior.

Síndromes corticales
Tienen que ver con la disfunción de los lóbulos cerebrales. Lo importante no es la función sino la localización.

Lóbulo temporal
Dependen de la ubicación y extensión

 Alteración de la memoria : Ya que el hipocampo se encuentra en el lóbulo temporal. Al ser una

estructura bilateral para que haya amnesia tiene que ser una lesión bilateral.
 Afasia de Wernicke (izquierda): Se ve afectado la compresión del lenguaje, es decir, posee una afasia
sensitiva. Producen el lenguaje, pero no entienden lo que se les dice. Esto ocurre cuando la lesión es
en el lado dominante.
 Alteración en la orientación espacial: Cuando la lesión es del lado no dominante.
 Cuadrantopsia superior contralateral homónima: En lesiones profundas por compromiso del campo
visual.
 Crisis parciales complejas: Si existe epilepsia. Hay desconexión, actividad motora y amnesia del
episodio epiléptico.
 Alteración olfatoria (“aura”): el foco partió en el uncus
 Podría haber depresión y ansiedad.

Lóbulo parietal
Hay que considerar que es un lóbulo pequeño

 Déficit sensitivo del hemicuerpo contralateral: Tanto en el derecho como en el izquierdo se encuentra
el homúnculo sensitivo.
 Cuadrantopsia homónima inferior: En lesiones profundas. Radiaciones ópticas de más arriba están
acá.
 Heminegligencia Visio-espacial, táctil y auditivo del lado izquierdo: Cuando la lesión es del lado no
dominante (derecho).
 Anosognosia: cuando la lesión es del lado no dominante.
 Confusión derecha/izquierda, agnosia digital , acalculia y agrafia: Cuando la lesión es del lado
dominante. A esto se llama síndrome de Gerstmann (lesión parietal del lado izquierdo), cuando se
infarta la circunvolución suprarolándica del lado dominante.
 Afasia de conducción: cuando la lesión es profunda.

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Lóbulo occipital
 Hemianopsia homónima (congruente): del campo visual contrario a la lesión (lesiones de lóbulo
parietal y frontal no necesariamente son congruentes).
 Ceguera cortical: en lesión bilateral. Frecuentemente se presenta con anosognosia visual y
alucinaciones visuales simples o ver gris.
 Agnosia visual (lesiones bilaterales): incapacidad para reconocer colores o formas, a pesar de buena
función visual.
 Simultanosognosia: (se ponen dos objetos simultáneamente y sólo reconocen uno). En lesiones
bilaterales no del área visual primaria, si no que en una región más anterior
 Alucinaciones visuales: Si existen fenómenos irritativos del lóbulo. Síntoma inicial de una crisis
epiléptica.

Lóbulo frontal
Gran lóbulo que ocupa el 60% de la superficie del cerebro.

Las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación y extensión de la lesión, generalmente se habla de

alteraciones del comportamiento y de la personalidad.

 Abulia, apatía, indiferencia: Propias de lóbulo frontal, esto ocurre cuando las lesiones son
dorsolaterales del lóbulo.
 Síndrome frontal orbito basal: Cuando la corteza comprometida solo es la orbitofrontal que es la
que más se compromete con los traumatismos. Se produce un con desinhibición, impulsividad,
hipersexualidad etc.
 Aparición de los reflejos arcaicos: A medida que se desarrolla la corteza, desaparecen porque el
lóbulo frontal lo inhibe.
 Fenómenos motores: Como tomar cosas de forma compulsiva o imitar gestos de otras personas
(ecopraxia), repetir las palabras que dice otras personas (ecolalia), repetir la misma palabra muchas
veces (tanilaria), preservación motora (siempre repiten el mismo gesto).
 Déficit lateralizadas:
o Afasia de Broca: Motora, cuando la lesión es unilateral en el hemisferio dominante.
Comprende, pero no puede producir. También se llama transcortical motora.
o Anosognosia y Apraxia motora: Lesión unilateral hemisferio no dominante.

 Mutismo akinético: Cuando la lesión es bilateral mesial frontal extensa. Pareciera que el paciente
estuviese muerto. Prueba de agua frio en un oído para reconocer si el paciente es psiquiátrico o
padece de una lesión en el frontal, si tiene una lesión frontal no va a aparecer nistagmos y el
psiquiátrico sí.
 Desviación conjugada de la mirada hacia el lado afectado: Forzada. Cuando se afecta la lesión
prefrontal. Lesión izquierda predomina el lado derecho. Lateralizado.

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Demencia y Síndrome Confusional

Un paciente con demencia en su estado inicial no tendrá alteración de conciencia por lo tanto no están
confusos, es de inicio gradual, lo primero que se afecta es la memoria y tienen la atención conservada. Es un
proceso orgánico. En cambio el síndrome confusional tiene cierto grado de compromiso de conciencia (puede
no tener) y lo fundamental es que está inatento. Como la causa más frecuente del síndrome confusional son
tóxicos metabólicos tendrá un curso fluctuante por que estas alteraciones fluctúan en el dia por mecanismos
compensatorios del cuerpo que puede llegar al compromiso de consciencia. El inicio es mucho más agudo y
puede ser causado por infecciones sistémicas, alteraciones metabólicas y fármacos.

Síndrome afásico
La afasia es la alteración de la estructura formal de lenguaje y las disartrias son alteraciones de la producción
del lenguaje. Por lo tanto, lo primero que hay que hacer es asegurarnos que el paciente no esté confuso,
porque si lo está es muy probable que afecte el lenguaje y me va a fallar la prueba. Una verdadera evaluación
de la afasia requiere entonces que el paciente esté atento.

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Se evalúa:

1. Nominación: Capacidad de poner nombre a las cosas. Nominar es mencionar nombre de personas
por ejemplo familiares y denominar es nombrar objetos que se les muestra.
2. Comprensión: Se le da órdenes al paciente y este tiene que realizarlas (ejemplo: levante la mano
derecha).
3. Repetición.
4. Fluencia.
5. Parafasias (Alteraciones de la forma de algunas palabras. Producción no intencional de sílabas,
palabras o frases durante el habla)

Las afasias las podemos clasificar en fluentes y no fluentes.

Afasias no fluentes
 Si comprende quiere decir que el área de Wernicke está funcionando bien.
 Si comprende y repite quiere decir que tiene una afasia transcortical motora
 Si comprende y no repite tiene una afasia de Broca

Entonces la diferencia entre Transcortical y Broca, está en que repita o no.

Si el paciente no comprende, no repite y no es fluente es una afasia global, pero si repite tiene una afasia
Transcortical Sensitiva.

Afasias Fluentes
 Si es fluente, comprende, repite y nomina es normal, no tiene afasia
 Si es fluente, comprende, repite y no nomina tiene una afasia anomica o nominativa
 Si es fluente, comprende, nomina y no repite tiene una afasia de conducción (lesión en lbulo parietal
inferior) , es decir , tiene una desconexión entre el área de Wernicke y área de Broca
 Si es fluente, no comprende y no repite es una afasia de Wernicke (lóbulo temporal)
 Si es fluente, no comprende y repite tiene una afasia Transcortical Mixta.

La afasia más frecuente es la de Broca, después la Transcortical Motora, luego la afasia de Wernicke y su
frecuencia tiene que ver con la localización de las lesiones.

Una afasia de conducción, la lesión tiene que ser súper exclusiva, ya que tiene que interrumpir el fascículo
arcuato que une el área de Wernicke y Broca.

La afasia Transcortical Mixta y la afasia Anomica se ven muy poco.

*Transcortical: esta palabra se usa para lesiones que no están en el área primaria del lenguaje , no están en
Broca ni el Wernicke , sino que están zonas cercanas.

Lugares de lesión
 Afasia de Broca: está en el lóbulo frontal inferior, anterior al área motora primaria.

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 Afasia de Wernicke: produce una lesión en el lóbulo temporal superior

 Conducción: Está en el fascículo arcuato
 Global: Hemisférica izquierda. Pueden ser dos lesiones, una anterior u otra posterior.
 Transcortical sensitiva: Esta temporal izquierda posterior a Wernicke
 Transcortical motora: frontal izquierda anterior a Broca
 Transcortical mixta: Posible doble lesión (hemodinámica), por ejemplo, cuando un paciente está
sometido a hipoperfusión o porque tiene una estenosis en la carótida, baja el flujo sanguíneo,
entonces se producen dos lesiones chicas, una anterior y otra posterior que están dadas por el área
de penumbra, suele ocurrir entre el territorio de la A. Cerebral media y de las A. Cerebrales anteriores
y posteriores.
 Nominativa : está en el área temporo-parietal

Síndromes corticales vs subcorticales

Las funciones cognitivas claramente
corticales son:

 Afasias
 Hemianopsias, cuadrantopsias
 Apraxia
 Agnosia
 Hemiparesia disarmónica

Por lo que si un paciente presenta estas

alteraciones hay que pensar que son
lesiones corticales hasta que se demuestre
lo contrario. Una lesión en el tálamo
también puede producir afasia, pero es poco
frecuente, si vemos una afasia mejor pensar que la lesión es cortical.

Si la lesión es subcortical afectan más las vías y los ganglios basales, por lo tanto, van a existir:

 Trastornos del movimiento como Parkinson, hiperkinesia, corea, etc.

 Nistagmo y diplopía por compromiso de la vía del sistema oculomotor .
 Alteración de reflejos posturales y tono, como pasa en el parkinsonismo.
 Trastorno de la marcha
 Hemiparesia armónica, porque la vía piramidal se junta en el centro

Síndromes Demenciantes
Pueden ser corticales o subcorticales

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Demencia cortical
 En general la alteración motora es muy tardía, la gran mayoría de las demencias corticales como el
Alzheimer afecta el lóbulo temporal con la amnesia y afecta poco lo motor , hasta muy tardía la
enfermedad
 Funciones corticales afectadas como la disfasia y apraxias
 Signos arcaicos corticales como prensión palmar
 No tienen disartria, lo que tienen son afasia.

Demencias subcorticales
 Tienden a tener trastornos motores precoces como parkinsonismos y trastornos de las marchas
 No hay disfasias
 Predominan signos subcorticales
 En general tiene más disartria e hipotonía, más afasias

Infartos

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Infarto Cortical frontal izquierdo

 Afasia motora, puede ser una afasia de Broca o una Transcortical Motora
 Hemiparesia derecha de predominio braquial
 Puede haber crisis convulsivas, poco frecuente
 Mirada conjugada se desvía a izquierda

Infarto Subcortical Cápsula Interna izquierda

 Disartria sin afasia
 Hemiparesia armónica
 No hay fenómenos irritativos
 No hay desviación de la mirada.

Cuando veamos un paciente con una hemiparesia armónica, sin afasia, sin desviación de la mirada y con
lesión izquierda lo más probable es que la lesión sea profunda.

 Todo lo que está por delante de broca es cortical motor.

 Todo lo que está por detrás de Wernicke es cortical sensitivo.
 Lo que está en la mitad es conducción.

Si se conocen los síndromes se puede saber más o menos la

localización de la lesión.

Preguntas

¿Cuál es la demencia que no está acompañada de déficit de atención?

Déficit atencional se usa en niño . La causa más común de estar confuso es la tóxico metabólica, si es
fluctuante es probable que tenga un cuadro tóxico metabólico y no una demencia.

La confusión ocurre cuando se afecta la corteza de forma difusa por cosas metabólicas como hipocalcemia,
hipernatremia etc.

Una demencia cortical para que llegue a confusión tiene que estar muy avanzada, porque se afecta toda la
corteza de forma difusa. Las personas con Alzheimer están atentos todo el tiempo, pero un paciente con
encefalopatía hepática, con el amonio elevado, lleva 3-4 meses, confuso, no se va a mejorar, no es cortical , es
subcortical, es por un daño metabólico.

En las demencias corticales como el Alzheimer la atención esta preservada.

¿Cómo diferencias una disartria de la afasia motora?

La disartria es un problema de articulación, hay muchos tipos. Si me falla el hipogloso, no podré mover la
lengua, pero puede nominar. En una disartria parkinsoniana hay hipofonia y hipoprodonia, habla bajo pero

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igual se entiende, hay problemas en la producción del lenguaje. En la afasia, no puede decir la palabra, le
muestras un lápiz y dice tapiz , una parafasia. Es una alteración en la estructura del lenguaje.

En los síndromes sensitivos se veía afectado brazo y pies, ¿Es como una anestesia o se pierde la
sensibilidad?
Depende del daño, si es en el tálamo es una anestesia total. Cuando es en la corteza la hipoestesia no es
definida, la línea media de la representación cortical no es clara.

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