VISIÓN Y REVISIÓN
Síndrome de dolor regional complejo
Frank Birklein, MD*
Darragh O’Neill, PhD*
Tanja Schlereth, MD*
Dirección para correspondencia al
Dr. Birklein:
frank.birklein@unimedizinmainz.de
Una perspectiva optimista
RESUMEN
El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) se presenta con síntomas clínicos que no pueden
seguir siendo explicados por el trauma inicial, e incluye síntomas dolorosos, sensitivos, motores y
tróficos, y alteración en el control autonómico del miembro. Estos síntomas se extienden distalmen-
te y van más allá de territorios inervados por nervios únicos. Típicamente, los síntomas cambian a
lo largo del curso del SDRC como resultado de una fisiopatología variable. El diagnóstico se realiza
clínicamente luego de la eliminación rigurosa de otras causas posibles, y el centellograma óseo de
3 fases puede ser una herramienta útil para confirmar el SDRC. En estadios agudos, los síntomas
inflamatorios prevalecen y deberían ser tratados con agentes antiinflamatorios (esteroides), bifos-
fonatos o aplicación tópica de dimetil sulfóxido. En estadios crónicos, muchos síntomas están
relacionados con la llamada neuroplasticidad central; estos incluyen hiperalgesia, pérdida sensitiva,
síntomas motores, alteraciones en la percepción corporal, síntomas autonómicos, comportamiento
aprendido incorrecto como el desuso. En esta etapa, el único tratamiento médico que es efectivo
para controlar el dolor sin mejorar la función es la infusión con ketamina, pero esto tiene efectos
colaterales. La terapia física, la imaginación motor graduada, la terapia in vivo de exposición/expo-
sición gradual al dolor, pueden ayudar a superar la reorganización central. Si hay una comorbilidad
mental relevante, el paciente debería ser referido para tratamiento psicoterapéutico. El tratamiento
invasivo debe ser restringido a casos especiales y sólo ser ofrecido luego de una evaluación psico-
somática. Si se siguen estas recomendaciones, el pronóstico del SDRC no es tan pobre como se
asume. Si los pacientes podrán volver a su vida previa depende de factores individuales particula-
res. Neurology® 2015;84:89–96.
GLOSARIO
CGRP = péptido relacionado al gen de la calcitonina; EXPG = exposición graduada in vivo; HLA = antígeno leucocítico
humano; IL = interleuquina; SDRC = síndrome de dolor regional complejo; SNS = sistema nervioso simpático; SP =
sustancia P; TFED = terapia física de exposición al dolor; TNF = factor de necrosis tumoral.
El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) se desarrolla como un dolor localizado 4-6
semanas luego de un trauma en una extremidad. La latencia entre el trauma y el diagnósti-
co más temprano posible depende del período de recuperación esperado. Inmediatamente
luego de una fractura muchos miembros lastimados parecen mostrar un SDRC, pero los
síntomas frecuentemente resuelven espontáneamente. Se estima que aproximadamente el
3-5% de los pacientes que ha tenido una fractura distal de radio desarrolla luego un SDRC
definido.1 El diagnóstico de SDRC hecho meses o años luego del trauma inicial, debido a
dolor persistente y desuso del miembro, debería ser cuestionado. Los datos epidemiológicos
sugieren que la incidencia del SDRC es entre 5,52 y 26,23 en 100.000 por año. El promedio
de edad es entre 50 y 60 años, y las mujeres se afectan el doble. Valorar el pronóstico es di-
fícil, pero en ausencia de factores confundidores, la tasa de recuperación sustancial excede el
50%.4 El diagnóstico tardío, el tratamiento incorrecto o el olvido de considerar factores de
complicación, pueden llevar a un SDRC crónico, con una discapacidad severa y consecuen-
cias socio-médicas y de bienestar significativas.
CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE SDRC El diagnóstico del SDRC se realiza utilizando criterios clí-
nicos,5 como se muestra en la figura. Debe aclararse que la especificidad de estos criterios es limitada. En
particular, si el criterio 4 se omite (“exclusión de otras razones”), puede haber un sobre-diagnóstico de
SDRC. La sola persistencia del dolor y el desuso del miembro no son suficientes para hacer un diagnóstico
de SDRC. En casos poco claros, pueden requerirse reportes médicos detallados o fotografías. Típicamente,
los síntomas son precedidos por un trauma. Hay reportes de SDRC espontáneo; sin embargo, esto es raro
*Todos los autores contribuyeron de igual manera con este trabajo.
Del Department of Neurology, University Medical Center of the Johannes Gutenberg University Mainz, Langenbeckstrasse 1, 55131 Mainz.
Ir a Neurology.org para declaraciones de intereses completas. La información sobre fondos y aquellas declaraciones relevantes para los autores,
si existiesen, se encuentran al final del artículo
Neurology 84 Enero 2015 23
 Figura Enfoque diagnóstico racional del síndrome de dolor regional complejo

1 2 3

Sospecha de SDRC Utilizar herramientas diagnósticas

1) Se desarrollan síntomas en relación con el
trauma de un miembro (generalmente en
4-6 semanas)
2) Los síntomas no pueden ser explicados por
el trauma
3) Los síntomas afectan a) la extremidad
distal, b) van más allá del territorio del
trauma y c) más allá del territorio de
inervación del nervio/raíz
4) Se excluyen otras enfermedades
¿Podemos completar los criterios
diagnósticos (criterios Budapest adaptados de
la IASP) para SDRC?
Categorías sintomáticas:
1) Hiperalgesia, hiperestesia, alodinia
2) Asimetría en la temperatura y color de la piel
3) Asimetría en la sudoración, edema
4) RDM reducido más allá de la articulación del trauma,
distonía, temblor, debilidad, cambios en el crecimiento
del pelo o las uñas
El diagnóstico de SDRC puede realizarse si todos
estos puntos se cumplen:
1) Dolor continuo
2) Aparición de ≥ 1 síntoma de 3 de las 4 categorías
anteriores durante la evolución
3) Evidencia de ≥ 1 síntoma de 2 de las 4 categorías
anteriores en el momento de la investigación
adicionales si el diagnóstico
clínico es dudoso o se espera un
testimonio
1) Medición a largo plazo o repetitiva de la
temperatura de la piel: diferencia de un
lado a otro > 1-2°C
2) Centellograma óseo de 3 fases (COTF)
utilizando 99mTc-DPD: Acumulación, en
forma de cinta del trazador, distalmente
al sitio del trauma
3) Rayos X lado a lado: descalcificación
irregular

Diagnóstico de “SDRC”

Diferenciación
SDRC I: Sin verificación de lesión de nervio
SDRC II: Con verificación de lesión de nervio

Posible diferenciación
“Primariamente caliente”: La temperatura de la piel aumenta al principio (“tipo inflamatorio”)
“Primariamente frío”: La temperatura de la piel disminuye al principio (posible peor pronóstico)

El camino diagnóstico presenta un enfoque neurológico universalmente válido (sospecha clínica, diagnóstico clínico, confirmación de ser necesario) y está basado
en los criterios diagnósticos oficiales de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, International Association for the Study of Pain). Este enfoque
no está formalmente validado por estudios, pero es razonable y llevará a un diagnóstico confiable del síndrome de dolor regional complejo (SDRC). Los pasos 1-2
son obligatorios, los pasos 2-3 son facultativos. RDM = rango de movimiento

y requiere un proceso de diagnóstico diferencial ex-
tenso, particularmente para descartar enfermedades
reumatológicas, inflamatorias o neuropáticas.
El SDRC puede ser diferenciado por la ausen-
cia (SDRC I) y presencia (SDRC II) de lesiones
nerviosas evidentes, o mediante la temperatura de
la piel al inicio (por lo general sólo retrospectiva-
mente); el 70% se presenta con SDRC caliente y
30% con SDRC frío,6 siendo el último el de peor
pronóstico7 (figura).
Criterios diagnósticos de SDRC. Los criterios no re-
flejan que los síntomas ocurren distalmente, afectan
las extremidades y no corresponden a un territorio
de inervación nerviosa. En el caso de un dolor pro-
ximal aislado en articulaciones específicas (hombro,
cadera), o síntomas en la cabeza o el torso, no debe
hacerse diagnóstico de SDRC. La existencia de
SDRC de rodilla sigue siendo discutida.8
Los siguientes exámenes no invasivos pueden
mejorar la confiabilidad del diagnóstico. La tem-
peratura de la piel debería ser medida en diferentes
momentos y diferentes temperaturas ambiente. Las
diferencias de temperatura dinámicas (lado afecta-
do vs no afectado) de > 1°C son significativas.9 La
dinámica de la diferencia de temperatura viene de
la patología del lado afectado, pero también de
la regulación termorregulatoria normal del lado
sano. También cuantificamos el edema utilizando
un baño de agua y registramos las diferencias de
sudoración.
La RM es útil para eliminar diagnósticos diferen-
ciales, pero no para diagnosticar SDRC. Los rayos
X simples muestran una osteoporosis parcheada,
pero esto no es sensible (˂ 30%). Los rayos X sólo
son útiles si ambas manos están en una placa. Pro-
bablemente la herramienta diagnóstica de más ayu-
da sea el análisis cuantitativo de la región de interés
mediante el escaneo óseo de 3 fases. Un hallazgo tí-
pico es el aumento (ipsilateral > 1,32 contralateral)
de la captación del radiotrazador en la fase de mi-
neralización en las articulaciones no afectadas por
el trauma inicial. Este hallazgo apoya fuertemente
el diagnóstico;10 una indicación negativa no excluye
SDRC. En casos en los cuales se espera necesitar
una evaluación experta, recomendamos realizar un
centellograma. La prueba de sensibilidad cuantita-
tiva no sirve para realizar un diagnóstico, pero la
presión dolorosa sobre los huesos y articulaciones
apoya el SDRC.
Aunque su validación no ha sido publicada, el
Puntaje de Severidad de SDRC11 puede servir para
monitorear el curso de la enfermedad y para la co-
municación entre médicos tratantes. El puntaje

24 © 2015 American Academy of Neurology

se correlaciona bien con los síntomas clínicos; los
valores menores indican que el diagnóstico podría
tener que ser reevaluado (tabla).
SÍNTOMAS CLÍNICOS DEL SDRC Los síntomas
clínicos incluyen dolor, pérdida sensitiva, síntomas
motores, síntomas autonómicos y cambios tróficos
de las extremidades afectadas.
Dolor y sensibilidad. El dolor del SDRC suele ser
profundo en el miembro. Frecuentemente está exa-
cerbado durante el movimiento, cambios de tem-
peratura, contacto o estrés. Además, con frecuencia
hay alodinia (tacto doloroso) o hiperalgesia mecáni-
ca. También hay déficits sensitivos en un patrón de
guante o media (objetivados mediante potenciales
evocados láser12), o alteraciones en la percepción
corporal, como una sensación de extrañeza13 o so-
bredimensión del miembro afectado.14
Desórdenes motores. Todos los pacientes tienen re-
ducción de la función de la fuerza muscular asocia-
da al dolor. En etapas agudas, el movimiento está li-
mitado por el edema y el dolor, y en la etapa crónica
por las contracturas fibróticas o síntomas motores
centrales. Los síntomas motores centrales incluyen
temblores, mioclono irregular y posturas fijas tipo
distónicas.15 Algunos de estos desórdenes motores
pueden ser rastreados hacia procesos de reorgani-
Tabla 1 Puntaje de severidad del síndrome de
dolor regional complejo
Síntomas (reportados)
Alodinia, hiperpatía
Asimetría de temperatura
Asimetría del color de la piel
Asimetría en la sudoración
Asimetría del edema
Cambios tróficos
Cambios motores
Rango de movimiento activo reducido
Signos observados
Hiperpatía al pinchazo
Alodinia
Asimetría de la temperatura por palpación
Asimetría en el color de la piel
Asimetría en la sudoración
Asimetría del edema
Cambios tróficos
Cambios motores
Rango de movimiento reducido
Puntaje (máximo de 17 puntos)
El puntaje está validado como una medida de severidad para
el síndrome de dolor regional complejo (SDRC). Si hay pre-
guntas en relación con la categoría sintomática relacionadas
con, por ej., aquellos de la última semana, el puntaje de se-
veridad del SDRC podría también ser útil para documentar
el curso del SDRC. Un estudio actual está evaluando esto.
zación central (ver abajo) y pueden expandirse a
extremidades contralaterales o distantes.16
Síntomas autonómicos. El edema es considerado
un síntoma autonómico, aunque es resultado de
la inflamación (ver abajo). Está exacerbado por la
tensión. En el 50% de los casos y relativamente es-
pecífico al SDRC, la hiperhidrosis es obvia. Todos
los pacientes reportan cambios en el color de la piel
(rojiza o azulada) y la temperatura es lateralmente
diferente.17
Cambios tróficos. Los cambios tróficos afectan el te-
jido conectivo. Aumento del crecimiento capilar y
el crecimiento de las uñas puede aumentar o dismi-
nuir. En etapas muy tempranas, hay contracción y
fibrosis de las articulaciones y fascias, y en el SDRC
crónico, se hace aparente la atrofia de la piel.
FISIOPATOLOGÍA DEL SDRC La fisiopatología del
SDRC es diversa, como muchas otras enfermedades
asociadas al dolor clínicamente definidas (por ej.,
lumbalgia), y puede cambiar durante su curso. Los
procesos se influencian entre sí y contribuyen a los
síntomas clínicos variados.
¿Hay una predisposición (genética) al SDRC? Esta
pregunta no puede ser contestada de forma con-
cluyente. Una dificultad radica en el hecho de que
para demostrar un factor hereditario, los miembros
de la familia tienen que haber tenido una injuria
que cause SDRC, el SDRC debe ser luego correc-
tamente diagnosticado y este diagnóstico tiene
que ser conocido. Debido a que hay remisión del
SDRC en muchos pacientes, esto no siempre es
tan directo. Sin embargo, hay algunas claves que
sugieren componentes hereditarios. Nosotros tra-
tamos “familias con SDRC”, como hicieron otros
grupos,18 y hay reportes de SDRC en gemelos
idénticos (Dr. Stanton-Hicks, comunicación per-
sonal, 2002). En pacientes con distonía fija se han
encontrado conexiones con el antígeno leucocítico
humano (HLA)-DR 13, y en casos de SDRC sin
síntomas motores, con el HLA-DR 15 y DQ1,19
posiblemente predisponiéndolos a enfermedades
autoinmunes. También hay una asociación marca-
da entre la migraña y el SDRC.20
Inflamación postraumática en SDRC agudo. El prin-
cipio del SDRC representa una “inflamación pos-
traumática excesiva”.21 Los signos visibles son el
enrojecimiento, el edema y el aumento de tempera-
tura, acompañados por dolor con el movimiento e
hiperalgesia, que es causado por sensibilización del
nociceptor. Otros síntomas del SDRC que podrían
ser explicados por la inflamación, son la prolifera-
ción del tejido conectivo,22 que lleva a contracturas
(por ej., de la aponeurosis palmar y de las articula-
ciones), osteoporosis de alta rotación con activación
de osteoblastos y osteoclastos,23 aumento en el cre-
cimiento capilar e hiperhidrosis.24
En las muestras de suero y de LCR de los pacien-
tes, se encontraron niveles aumentados de citoqui-
nas proinflamatorias (receptores de factor de necro-
Neurology 84 Enero 2015 25
 sis tumoral [TNF]-α; interleuquina [IL]-6, IL-12)
y niveles reducidos de ARN de la citoquina anti-
inflamatoria.25 Estos cambios no afectan a todos los
pacientes con SDRC, sino a un grupo de ellos. Las
citoquinas causan dolor e hiperalgesia a través de la
sensibilización de nociceptores. Los neuropéptidos
son responsables por los síntomas visibles de infla-
mación, y son liberados de forma abundante como
resultado de la estimulación facilitada de estos noci-
ceptores sensibilizados. En el suero de los pacientes
con SDRC se encontraron aumentados la bradiqui-
nina, el péptido asociado al gen de la calcitonina
(CGRP) y la sustancia P (SP).26
El SDRC ocurre típicamente en un lado. Por
lo tanto, un examen directo del tejido afectado es
obligatorio. En las biopsias de piel de pacientes con
SDRC por ˂ 6 meses encontramos niveles elevados
de TNF-α.27 Utilizando ampollas de succión, una
proporción significativa de pacientes con SDRC tu-
vieron concentraciones aumentadas de citoquinas
inflamatorias, péptidos y triptasa -ya sea aislados
en el lado afectado o en ambos lados,28 esto últi-
mo posiblemente debido a un período de succión
prolongado. Recientemente, pudimos demostrar
una sobreproducción de citoquinas en los querati-
nocitos, una proliferación de estos queratinocitos
y un número aumentado de mastocitos en la piel
afectada en el SDRC agudo. En el SDRC cróni-
co, los hallazgos fueron opuestos.29 Las citoquinas
se normalizan durante el curso de la enfermedad,
indicando un cambio en la fisiopatología.28
Los (neuro)péptidos son más difíciles de cuan-
tificar. Mediciones indirectas (un eritema como
indicador del CGRP y la extravasación de plasma
como indicador de liberación de SP) muestran que
las fibras C liberan péptidos de forma abundante
en el lado afectado.30 Los péptidos liberados tienen
actividad biológica incrementada, que podría estar
causada por inactivación inefectiva.31 En pacientes
caracterizados por extremidades frías, se encuentran
niveles mayores de endotelina-1 vasoconstrictora.32
Plasticidad neuronal del SNC en el SDRC crónico.
Si el SDRC no se trata efectivamente durante los
primeros 3-6 meses y persiste o empeora, aparecen
síntomas que no pueden ser explicados por una fi-
siopatología periférica. El intervalo de tiempo hasta
que esto sucede es variable, y en casos extremos des-
de el principio. En parte, estos síntomas pueden ser
rastreados hacia atrás a un proceso de aprendizaje.33
Por ejemplo, si el dolor es exacerbado regularmen-
te por el movimiento, este será realizado cada vez
menos, reforzado por la recompensa de evitar el
dolor. Los resultados son desastrosos (por ej. con-
tracturas). Especialmente en niños, la evitación del
dolor es muy prevalente. Otros síntomas son re-
flexivos. El dolor como un resultado inevitable del
movimiento inhibe la función motora, perjudica la
propiocepción y restringe el movimiento fisiológi-
co;15 cualquiera con una injuria de una articulación
habrá observado lo mismo. El resultado es un pa-
trón de movimiento patológico que refuerza el do-
lor musculoesquelético a través de un inapropiado
26 © 2015 American Academy of Neurology
sostén del peso. Sin embargo, como una función
del tiempo con dolor, muchos síntomas resultan
de una reorganización del cerebro. Los pacientes
deben concentrarse en la extremidad afectada para
poder usarla, para que la percepción de la simetría
corporal vaya al lado afectado. La percepción vi-
sual de la extremidad afectada es que es demasiado
grande14 y la percepción somatosensitiva del brazo
afectado está retrasada. Esto también es válido si el
brazo sano permanece en la posición usual del afec-
tado (cruce de extremidades).34
A través de magnetoencefalografía y RM, se ha
demostrado que la representación de la extremidad
afectada en la corteza somatosensorial primaria está
alterada y que la reducción del dolor la revierte.35
Los pacientes con alodinia tienen una activación
más fuerte de la circunvolución del cíngulo, y aque-
llos con déficits motores, del lóbulo parietal.36 En
casos crónicos, se observa una reducción de la ma-
teria gris en la corteza de la ínsula del lado derecho,
del núcleo accumbens y de la corteza prefrontal
ventromedial -regiones importantes para el proce-
samiento del estrés.37
¿Cuál es el rol del sistema nervioso simpático? Los sín-
tomas autonómicos en el SDRC no son discutidos,
pero hay dudas en cuanto a la construcción del do-
lor mantenido simpáticamente. Estas dudas surgen
de la falta de evidencia convincente de que el blo-
queo del sistema nervioso simpático (SNS) sea efec-
tivo.38 La presunta hiperactividad en el SNS, como
la asimetría en la sudoración y el color/temperatura
de la piel en la fase aguda, ahora pueden ser explica-
dos por los (neuro-)péptidos. Hay reportes de casos
que incluso describen la actividad simpática inhi-
bida, que cuestiona más aún la razón de bloquear
terapéuticamente un SNS inhibido. El rol del SNS
en el SDRC crónico es más interesante. Si hay una
inhibición del SNS, los adrenorreceptores, por ej.,
en los vasos sanguíneos, podrían volverse supersen-
sitivos, lo que podría entonces contribuir a extremi-
dades más frías.39 Hay también evidencia suficiente
que apunta a un trastorno central del SNS. Si un
paciente incluso piensa en un movimiento que po-
dría ser doloroso se activará el SNS.40 Lo mismo
sucede si las manos están cruzadas, por ej., la mano
afectada es traída al espacio de la mano sana.41 Un
hallazgo que conecta a la inflamación con el SNS es
el descubrimiento de autoanticuerpos antagonistas
en receptores β2 adrenérgicos y m2-acetilcolina.42
Estos hallazgos autoinmunes tienen particular in-
terés debido a la asociación con HLA del SDRC.
Sin embargo, la relevancia de estos autoanticuerpos
debe ser todavía evaluada.
Factores psicosociales en el SDRC. Ha sido confir-
mado en múltiples estudios que los factores psi-
cosociales comunes tipo ansiedad, depresión y
personalidad no son predictores del desarrollo
del SDRC. Muchos hallazgos objetivos excluyen
que el SDRC es una enfermedad psicosomática.
Sin embargo, es ingenuo asumir que el SDRC, en
contraste con todas las otras condiciones de dolor
crónico, no está influenciado por factores psicoso-
ciales, especialmente la respuesta al tratamiento y
la persistencia de los síntomas.43 Nuestros propios
resultados (enviados, pero todavía no publicados)
sugieren que, de forma análoga a la fibromialgia,44
los eventos traumáticos de la vida (abuso y violen-
cia) y fenómenos de despersonalización, son más
frecuentes en pacientes con SDRC que en contro-
les con dolor de miembros. En el caso de la disto-
nía fija, especialmente con el diagnóstico de SDRC
no claro, se espera una causa somatoforma en el
35% de los casos.45
En la búsqueda en Pubmed para las palabras
clave “SDRC” y “reclamo de compensación” o “liti-
gio” no hay estudios prospectivos. El único hallazgo
es un gráfico de revisión retrospectiva que reporta
un 17% de pacientes con SDRC involucrados en
litigios y un 54% de trabajadores con reclamos de
compensación.46 En nuestra clínica, llama la aten-
ción que muchos pacientes que muestran pocos
signos objetivos, pero que reportan dolor intenso,
están involucrados en reclamos de beneficio por da-
ños. Esto no es específico al SDRC y también es vá-
lido para otros cuadros de dolor, pero la compensa-
ción esperada puede hacer que un tratamiento que
requiere participación activa se vuelva intolerable.
Sin embargo, estas observaciones son posiblemente
sesgadas. Se necesita un estudio controlado.
El caso especial del SDRC multimiembro. En casos ra-
ros, duraderos y resistentes al tratamiento, el SDRC
podría extenderse a miembros distantes, por ej., en
espejo.47 Esta extensión parece ser más frecuente en
pacientes con SDRC con síntomas predominante-
mente distónicos. La fisiopatología no está clara. Se
sugiere la desinhibición cerebral,48 la sensibilización
nociceptiva espinal, por ej., por glutamato, la re-
ducción de la inhibición GABAérgica (en casos de
distonía), o la activación de la microglía espinal. Se
han objetivado cambios histológicos post-mortem
en la médula espinal de un paciente.49 En estos ca-
sos de SDRC, más allá de las razones “orgánicas”,
también se han discutido trastornos psicogénicos o
incluso artificiales.50 Para todas estas suposiciones,
hay argumentos a favor, pero también en contra; se
necesita una evaluación científica.
TERAPIAS RACIONALES Consideraciones funda-
mentales. Faltan ensayos multicéntricos controlados
más grandes, y los parámetros de resultados pri-
marios (dolor, síntomas clínicos o función) son di-
versos. Otro problema es la fisiopatología variable,
que hace que el enfoque “una sirve para todos” sea
imposible. Esto complica los meta-análisis o guías.
Hay consenso en que la intervención terapéutica
temprana es lo deseado, para que se prevenga la
transición a SDRC crónico. Nosotros personal-
mente seguimos el principio de “mejor tratar a uno
mucho que a uno demasiado poco”. Esto no se re-
fiere a la frecuencia de diagnóstico: hemos logrado
mejorar la alarma de SDRC en cirujanos en nuestra
región, pero como un “efecto colateral”, cerca del
50% de los pacientes con dolor de miembro que
nos son referidos no cumplen con los criterios diag-
nósticos. Sin embargo, estos pacientes también se
benefician de intervenciones farmacológicas y fisio-
terapéuticas menores.
Opciones de tratamiento no farmacológicas. La tera-
pia física y ocupacional es esencial.51 Los pacientes
deberían ser expresamente estimulados a usar las
extremidades afectadas, incluso si esto está asociado
a un aumento transitorio del dolor y exacerbación
de síntomas visibles, que no implica un deterioro.52
La opinión ampliamente sostenida que los pacien-
tes con SDRC deberían evitar el dolor para prevenir
el deterioro es falsa. Sin embargo, las intervenciones
externas dolorosas de los terapistas, los “doctores in-
sensibles” o el tratamiento invasivo no justificado,
deberían ser evitados. Estos traumas aumentarán la
ansiedad y la pasividad, y pueden llevar a una disca-
pacidad funcional mayor.
Los siguientes tratamientos fisioterapéuticos con
componentes de terapia conductual son adecuados:
Terapia en espejo. El proceso terapéutico está ba-
sado en la visualización en espejo de la extremidad
sana vista en lugar del lado afectado, y como resul-
tado la discapacidad funcional será mejorada. Esto
es más efectivo en pacientes con SDRC agudo.53
Imaginación motora gradual. Este enfoque tera-
péutico involucra, primero el reconocimiento de las
extremidades derecha e izquierda. En una segunda
etapa, se introduce el movimiento imaginario y, fi-
nalmente, se realiza terapia en espejo. En estudios
monocéntricos controlados, este enfoque ha sido
efectivo; en un estudio multicéntrico, la efectividad
no fue reproducida.54
Terapia física de exposición al dolor/exposición
gradual in vivo. La terapia física de exposición al
dolor (TFED) es un programa de ejercicio físico
con carga gradual y manejo del comportamiento
evitativo del dolor.55 La exposición gradual in vivo
(EXPG) primero reduce los miedos irracionales
asociados a la enfermedad (por ej., empeoramiento
con movimiento) e identifica las tareas más “peli-
grosas” o “amenazantes”, que luego tienen que ser
enfrentadas paso a paso por los pacientes, hasta que
el miedo y la ansiedad se reducen.56 Es importante
sacarle la carga del ítem “dolor” a la interacción
doctor-paciente, que generalmente domina la con-
versación. El énfasis debe ponerse en los desarro-
llos positivos. En el SDRC crónico, el miedo de
causar daño con el movimiento es un predictor
de deterioro funcional, más todavía que el dolor
en sí. Luego de 3 meses de observación, se encon-
tró una mejoría en la función y en el dolor en la
mayoría de los pacientes. Sin embargo, ambas son
terapias activas en las cuales los pacientes tienen
que generarse dolor (movimiento) a ellos mismos.
Los pacientes estarán motivados sólo si entienden
el razonamiento y los objetivos a largo plazo; de
otra manera se darán por vencidos. Nosotros rea-
lizamos TFED/EXPG de forma extrahospitalaria
y monitoreamos el progreso definiendo objetivos
a alcanzar en la próxima consulta. Faltan estudios
multicéntricos confirmatorios.
Neurology 84 Enero 2015 27
 Psicoterapia. No todo paciente con SDRC ne-
cesita una evaluación psicológica extensa. Sin em-
bargo, cuando hay factores psicológicos existentes
o mejoría insuficiente con la terapia de orientación
somática, los enfoques psicoterapéuticos deberían
iniciarse de forma temprana. La técnica debería ser
seleccionada de acuerdo con cada situación indivi-
dual. Casi no hay estudios sobre el uso de psicote-
rapia en el SDRC, pero puede aprenderse de otros
trastornos con dolor crónico.
Opciones de terapia farmacológica. Glucocorticoides.
Los glucocorticoides reducen la inflamación pos-
traumática. La efectividad de los glucocorticoides
ha sido demostrada en 2 estudios controlados y
abiertos. La dosis óptima no está determinada.
Nosotros hemos tenido éxito con una dosis inicial
alta de 100 mg de prednisolona por día, con una
reducción del 25% cada 4 días. Los esteroides son
una opción de tratamiento sensible, particular-
mente en los primeros 6-9 meses de la enfermedad.
El valor de las inmunoglobulinas EV necesita ser
confirmado.57
Bifosfonatos. Los bifosfonatos inhiben la activi-
dad de los osteoclastos, y 4 estudios controlados han
mostrado efectos positivos uniformes. Todavía no
está claro si los bifosfonatos son preferibles durante
el SDRC agudo o crónico.; fisiopatológicamente, su
acción tiene más sentido en el SDRC agudo.
Dimetil sulfóxido tópico (DMSO 50% en una crema
de base grasosa). El dimetil sulfóxido tópico parece
tener un efecto positivo en el dolor y los síntomas
en pacientes con SDRC “primariamente caliente”.58
Medicación para el dolor. La efectividad de la me-
dicación convencional para el dolor crónico no ha
sido demostrada formalmente. El gabapentín po-
dría tener una efectividad marginal, pero clínica-
mente sin importancia. Es conveniente un antide-
presivo tricíclico, especialmente si hay un trastorno
de sueño coexistente. La terapia del dolor con una
infusión continua de ketamina EV puede llevar a
12 semanas de reducción sostenida del dolor.59 Sin
embargo, pueden ocurrir importantes efectos cola-
terales, especialmente si el tratamiento se repite.
Tratamiento del trastorno de movimiento. La to-
xina botulínica tiene efectos muy limitados. Hay
series de casos que indican que la bomba de ba-
clofeno (intratecal) lleva a una reducción en el
dolor y la distonía.60 Este tratamiento sólo debería
ser realizado en un centro especializado, ya que las
complicaciones son frecuentes y el riesgo de tratar
de forma incorrecta una enfermedad psicosomática
es muy alto.
Tratamiento invasivo del dolor. Bloqueo del SNS. En
un análisis actual de Cochrane, la efectividad del
bloqueo del SNS no pudo ser demostrada debido
a la falta de estudios de calidad.38 Debido a que la
ausencia de evidencia no es lo mismo que la eviden-
cia de ausencia, luego de 1 o 2 bloqueos de prueba
exitosos, puede realizarse una serie limitada a lo lar-
go de 5 semanas (2 veces por semana) si el paciente
está de acuerdo. Sin embargo, el bloqueo del SNS
28 © 2015 American Academy of Neurology
no es más considerada una terapia de primera línea.
Estimulación de la médula espinal. Si las terapias
no invasivas fallan, la estimulación de la médula es-
pinal representa una opción terapéutica alternativa
y bien documentada, particularmente en el trata-
miento de SDRC de miembros inferiores. El uso
de la estimulación de la médula espinal debe ser
restringido a centros especializados.
PANORAMA El SDRC es un trastorno doloroso
fascinante, complejo y “visible”. La comprensión
del SDRC ha logrado avances significativos, que
llevarán a la desmitificación y a la mejoría en las te-
rapias. Si el médico tratante tiene en cuenta que los
pacientes deberían entender el razonamiento detrás
de la terapia prescripta, los motivan activamente
a utilizar el miembro doloroso y evitan interven-
ciones injustificadas, entonces la posibilidad de un
tratamiento exitoso es razonable. Si paciente va a
poder volver a su actividad laboral previa es otra
pregunta y depende de muchos factores externos.
La investigación en SDRC tiene un largo cami-
no por delante. Una ruta hacia el progreso será el
abandono de categorizaciones que juntan demasia-
das fisiopatologías e introducen demasiada varia-
ción en los estudios científicos; la investigación en
SDRC debe ser más específica. La investigación en
cefalea y la clasificación de las cefaleas (en la cual se
definen grupos de pacientes homogéneos) podrían
aportar un modelo para esto.
CONTRIBUCIONES DE LOS AUTORES
Dr. Birklein: concepto y diseño del estudio, análisis e interpretación,
supervisión del estudio. Dr. O’Neill: análisis e interpretación, revisión
crítica del manuscrito. Dr. Schlereth: concepto y diseño del estudio,
análisis e interpretación.
RECONOCIMIENTOS
Los autores agradecen a los pacientes que participaron en sus estudios.
FONDOS PARA EL ESTUDIO
Apoyado por Foundation Rhineland-Palatinate, el DFG Bi 579/8-1,
la European Union EU-FP7 ncRNAPain grant 602133, la Dietmar
Hopp Foundation, y el NHMRC Australia.
DECLARACIÓN DE INTERESES
F. Birklein recibió becas institucionales de la German Research
Foundation, el programa de salud de la European Union FP7,
la Foundation Rhineland Palatinate for Innovation, la Hopp-
Foundation sin fines de lucro, el NHMRC Australia y una beca edu-
cacional no restringida de Lilly Germany. Prof. Birklein recibió ho-
norarios como orador y consultor de Astellas, Lilly Germany, Desitin
y Pfizer Germany. D. O’Neill no tiene nada que declarar relevante al
manuscrito. T. Schlereth recibió becas institucionales intramurales de
la University Medical Centre Mainz. Ir a Neurology.org para declara-
ciones completas.
Recibido el 19 de marzo de 2014. Aceptado en su formato final
el 25 de julio de 2014.
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