CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA

1. Para el correcto desarrollo de la cirugía sobre el corazón es preciso conseguir un estado

en el que este se halle vacío, parado y protegido contra la isquemia. Esto se consigue
mediante la técnica conocida como Circulación Extracorpórea. En la foto, se observa una
máquina de Circulación Extracorpórea ("máquina de corazón-pulmón").

2. Una vez que está listo el campo quirúrgico, y en un medio de total esterilidad, se
preparan los tubos que realizan la conexión entre el paciente y la máquina de Circulación
Extracorpórea.
3. Dichos tubos, que forman un circuito cerrado, se cortan creando dos extremos, que se
conectarán a la circulación arterial y venosa, como explicaremos a continuación.

4. Una vez realizada la esternotomía y expuesto el corazón tras la escisión y fijación del
pericardio, se procede a la heparinización completa del paciente (empleando generalmente
3mg/Kg de heparina sódica intravenosa, la cual se puede administrar por una vía venosa
central o mediante inyección directa en la aurícula derecha como en la fotografía).
5. Una vez anticoagulado el paciente, se inserta en la aorta ascendente la cánula aórtica, la
cual será la encargada de introducir en el organismo la sangre que impele la bomba de
Circulación Extracorpórea tras su oxigenación.

6. A continuación, se introduce una cánula en la aurícula derecha (a través de la orejuela

derecha), la cual drenará toda la sangre desaturada que llega al corazón. Así, una vez
colocadas las dos cánulas (arterial y venosa), se cierra el circuito que permiten vaciar de su
contenido el corazón y oxigenar toda la sangre recibida para inyectarla de nuevo en la
aorta.

7. El siguiente paso, una vez que se consigue vaciar el corazón para permitir su
manipulación, consiste en conseguir que este se pare sin sufrir las consecuencias de la
isquemia. Para ello, se coloca una cánula en la aorta ascendente, la cual inyectará por las
coronarias una solución denominada cardioplejia (compuesta por sangre fría, potasio y
otros solutos) que consigue que el corazón se pare en diástole y permanezca sin sufrir los
efectos de la isquemia durante un plazo aproximado de 20-30 minutos. Esto se denomina
cardioplejia anterógrada.
8. Además de la vía anterógrada, se puede inyectar cardioplejia por haciendo un recorrido
inverso al de la circulación fisiológica (desde las venas coronarias hacia los capilares)
insertando otra cánula en el seno coronario. Este tipo de protección cardiaca se conoce
como cardioplejia retrógrada y es especialmente útil en los casos con patología coronaria,
que no permite que la cardioplejia anterógrada se distribuya adecuadamente por la
circulación cardiaca.

9. En resumen, la Circulación Extracorpórea permite que los cirujanos cadiovasculares

trabajen sobre el corazón y los grandes vasos, estando el paciente en asistolia (imagen del
monitor), pero garantizando el mantenimiento de la circulación en el resto del organismo y
el mínimo sufrimiento del corazón durante el periodo de aislamiento de la circulación o
isquemia.
Circulación extracorpórea en la cirugía cardiaca

Durante la circulación extracorpórea (CEC) es esencial mantener niveles constantes de los

anticoagulantes para evitar la trombosis intravascular y del circuito o una posible
hemorragia por el consumo de los factores de la coagulación como consecuencia de una
recogida y drenaje inadecuado de la sangre.

En la mayor parte de los centros, los niveles de los anticoagulantes se mantienen

administrando dosis repetidas de heparina y controlando el tiempo de coagulación activado
(TCA), una modificación del tiempo de coagulación de la sangre total. Los anestesistas
mantienen los niveles de
heparinización controlando periódicamente la TCA que debe estar por encima de 480 seg
(equivalente a una concentración plasmática de heparina de 3 UI/ml); estos niveles se
consideran adecuados para prevenir el inicio de los mecanismos de la coagulación y los
consiguientes fenómenos trombóticos peri-postoperatorios (1).

Nuestra experiencia se limita a la gestión peri-postoperatoria de los enfermos de cirugía

cardiaca, en especial de los problemas de hemorragia y del ahorro de sangre, problema muy
conocido en el ambiente quirúrgico actual.

Durante la circulación extracorpórea, la respuesta hemocoagulante a la heparinización es

diferente, por lo que a veces se producen fenómenos fibrinolíticos que se manifiestan en
clínica como una CID inducida por diferentes factores (heparinización y neutralización
rápida, agresión tisular, catéteres y circuitos, traumatismo de la CEC, oxigenadores,
hemodilución, equilibrio ácido-base, hipotermia, hemorragias, cardiopatía de base); esta
alteración se relaciona también con la cardiopatía de base que, a menudo, provoca
alteraciones multiorgánicas y déficit complejos de
factores.
La heparinización determina, a nivel del sistema fibrinolítico, un aumento de los niveles de
plasmina; durante la CEC se reduce el plasminógeno y la actividad antiplasmina, que luego
se recuperan en el periodo postoperatorio.
Por lo que se refiere al sistema hemocoagulante, la protrombina y la AT 111 siguen una
evolución paralela a la hemodilución y regresan a los valores basales después de la CEC.

La corrección de los valores, dependiendo de la hemodilución, normaliza, en parte, esta

tendencia: sólo se observa un aumento residual de la actividad antiplasmina y una elevación
discreta y transitoria de la concentración de AT 111 inmediatamente después de la CEC.

De todos modos, durante la CEC no se produce un consumo masivo de estos factores y más
que de coagulopatía de consumo debe hablarse, en todo caso, de coagulopatía de dilución
durante e inmediatamente después de la CEC.

Se podría argumentar que la CEC constituye un modelo experimental de inducción in vivo

de un cuadro subclínico de CID que alcanza una significación clínica en algunos pacientes,
sin que se pueda predecir en el preoperatorio.

En un análisis retrospectivo de la hemorragia y de su correlación con las pruebas más

habituales efectuadas en una muestra de 16 pacientes con sangrado postoperatorio no
quirúrgico, se apreció una primera fase de sangrado, que se detuvo en 6 pacientes, pero
continuó en los otros con un marcado consumo de factores y una hemorragia profusa con
repercusión hemodinámica que obligó a la revisión quirúrgica: este hecho se traduce, con
frecuencia, en la extirpación de una «masa blanda» en vía de formación y en el lavado de
las partes cruentas, sin hallar focos quinírgicos responsables, pero con una detención del
sangrado.

La correlación entre fibrinólisis y hemorragia después de la CEC se investigó en un estudio

retrospectivo de 450 pacientes consecutivos sometidos a cirugía cardiaca con CEC, con la
esperanza de encontrar parámetros de laboratorio clínicamente útiles en el manejo peri-
postoperatorio, que pudieran predecir el riesgo de los pacientes antes de la intervención.

Se identificaron 4 comportamientos farrnacodinámicos diferentes en respuesta a la

heparinización normalizada y controlada en el quirófano con TCA Hemocron; el valor de
TCA satisfactorio, en tomo a 480 seg, se alcanzó y mantuvo en el curso de la CEC:

1. con facilidad, administrando las dosis según el protocolo

2. con facilidad, administrando un menor número de dosis
3. administrando múltiples dosis por el descenso rápido y frecuente de la TCA por'debajo
del límite de seguridad
4. con extrema dificultad y con valores de TCA poco satisfactorios en la mayoría de los
casos; por eso, se puede diferenciar un

GRUPO DE ENFERMOS CON RESPUESTA (72%) y GRUPO SIN RESPUESTA (28%)

que se subdivide a su vez en dos subgrupos según la menor (20%) o mayor (8%) resistencia
a la heparinización, que se correlaciona con el sangrado postoperatorio y el número de
unidades de sangre transfundidas.
Con objeto de analizar las características de los dos grupos en relación con la presunta
resistencia a la heparinización, se examinó a 218 pacientes sometidos a cirugía con CEC,
valorando el perfil de coagulación en 9 momentos diferentes en relación con las
«agresiones» verosírnilmente más determinantes; se analizaron los parámetros cardinales
de la CID (plaquetas, fibrinógeno, FDP, dímeros D, TP, TT, TTPA, AT 111):

En el grupo sin respuesta se observó, al concluir la CEC, un aumento significativo de los

dímeros D, parámetro muy sensible a la activación fibrinolítica y derivado de la rápida
formación de fibrina tras la neutralización de la heparina, así como de la fibrina producida
por el corazón y circulación pulmonar y sistémica durante la CEC (2, 3); si dentro del
grupo sin respuesta se separa a los pacientes que sangraron más de 600 m1 por motivos no
quirúrgicos, la correlación entre los dímeros D y el final de CEC se amplifica aún más, lo
que indica una activación fibrinolítica no despreciable en clínica.

Entre los parámetros del estudio preoperatorio destaca el nivel de AT 111, que resultó
diferente en los dos grupos (R 98%; NO R, 71%); la AT 111 se redujo considerablemente
en los enfermos con sangrado (66%) y se correlacionaba de manera significativa con el
incremento postoperatono de los dímeros D.

La hemodilución intensifica con frecuencia los déficit preexistentes ya sean debidos al

cebado de la bomba o a la administración rápida de líquidos para combatir la hipovolemia
aguda o una vasodilatación inducida por los anestésicos o como consecuencia del sangrado
preoperatorio
del paciente.

La hipótesis de la importancia de los niveles preoperatorios de AT 111 (umbral inferior al

80%) como valor predictivo de este comportamiento (tanto de laboratorio como clínico) se
basa en la revisión de la hemodilución y de las modificaciones inducidas por la CEC. Por
este motivo, la mejoría preoperatoria mediante corrección del déficit o de las reservas
reducidas con un concentrado específico podría facilitar al paciente afrontar la 'CEC. En
base a la siguiente fórmula posológica:

Concentrado de AT 111 U1 = 120% - valor observado % x peso corporal

Se administró el concentrado a 24 pacientes con valores preoperatorios de AT 111
inferiores al 80% en los días previos a la intervención. En la mañana de la cirugía se obtuvo
una práctica normalización del parárnetro (94%) y la evolución peri-postoperatoria clínica
y de laboratorio
de estos enfermos resultó superponible al grupo CON RESPUESTA, tanto por lo que se
refiere a la activación fibrinolítica prácticamente nula como por la limitada pérdida
hemática y la reducida necesidad de transfusión.

De los enfermos tratados, 18 habían recibido tratamiento heparínico preoperatorio y dos,

hemofiltración o diálisis. El tratamiento preoperatorio con heparina suele determinar una
«resistencia a la heparina en la CEC» que no siempre se justifica por la presencia de
menores niveles plasmáticos de AT 111 o de anticuerpos circulantes contra la heparina: de
los 72 pacientes sometidos a tratamiento heparínico preoperatorio por Karski y cols. (4), un
26% requirieron dosis adicionales de heparina para iniciar la CEC frente a un 9% del grupo
de control (p=0,057) y un lo%, precisaron una tercera dosis, frente al 0% del grupo control
(p=0,048); en conjunto, el 6% de los enfermos precisaron una dosis de heparina superior al
doble de la dosis convencional (300 UI/kg p.c.) para alcanzar un TCA inicial superior a 400
seg. Por consiguiente, se requirió una dosis total de heparina (kglmin) y un consumo
mayores (25% y 50%, respectivamente) para mantener una anticoagulación satisfactoria
durante la CEC en los pacientes que recibieron tratamiento preoperatorio con heparina (4).

Una experiencia práctica muy interesante se observó en 5 pacientes sometidos a

revascularización coronaria de urgencia, en los que el TCA no se modificó de forma
satisfactoria después de repetidas dosis de heparina hasta que, aun desconociendo el valor
preoperatorio de AT 111, se administró este concentrado tras extraer una muestra para su
posterior estudio en el laboratorio. La eficacia de este tratamiento se constató «ex
adiuvantibuw; «a posteriori» se comprobó que los niveles de AT 111 eran realmente bajos
y que el aumento hasta cifras de 70-80%, después de la corrección, era suficiente para
anticoagular adecuadamente a los enfermos.

La prueba de respuesta a la heparina (HRT Hemocron) permite identificar a los pacientes

con resistencia a la heparina con mayor rapidez que en un modelo de dosis-respuesta
propuesto por Bu11 en 1975, pero no indica las posibles causas ni distingue el valor previo,
sino que únicamente
revela la cantidad de heparina necesaria para obtener un determinado TCA; algunos autores
añaden plasma fresco congelado a la heparina cuando se han superado 600 UI/kg; en
nuestra opinión, la valoración preoperatoria de AT 111 en los pacientes candidatos a la
cirugía cardiaca, sobre todo si se administra tratamiento con heparina durante más de 24

horas, resulta útil y posiblemente predice las dificultades de heparinización durante la CEC:
anticoagulación inadecuada, activación por contacto del sistema hemostásico y comienzo
de un cuadro de CID subclínico.

De acuerdo con la experiencia cotidiana en cirugía cardiaca, entre los distintos

antifibrinolíticos ensayados (ácido tranexámico, mesilato de nafamostat y otros), que han
sido especialmente debatidos en los últimos años, destaca el papel de la aprotinina,
redescubierta e introducida a dosis
altas en la CEC por su efecto antifibrinolítico (5), la protección de lafunción plaquetaria (6)
y en la prolongación de TCA [según algunos autores enmascara los niveles reales de
heparinización (7)]: en este sentido, en un estudio reciente de monitorización de la
heparinización durante la CEC se ha comprobado que la aprotinina, que inhibe la calicreína
y, en consecuencia, la vía intrínseca, prolonga el TCA y el TTPA (pero no TP, que mide la
vía extrínseca), con independencia de la heparina. La respuesta depende íntimamente de la
dosis, por lo que parece prudente mantener un TC mayor de 750 seg como garantía de una
adecuada heparinización durante la CEC, cuando se administran dosis altas de aprotinina
(8). Sin embargo, la aprotinina ha sido acogida con gran entusiasmo por la disminución de
la hemorragia peri- y postoperatoria y el consiguiente ahorro de sangre (9, 10, 11, 12), lo
que sugiere que la disminución de la hemorragia postoperatoria es consecuencia de la
activación intraoperatoria de la hemostasia con una «contención espectacular de las
pérdidas hemáticas y ahorro de sangre» (13).

Dietrich y cols. (14) realizaron un estudio de laboratorio y con el microscopio de barrido en

los filtros arteriales utilizados en la CEC y observaron una menor formación de fibrina tras
el empleo de aprotinina con reducción de la activación de los mecanismos coagulantes en el
grupo tratado: el efecto antifibrinolítico se asocia, en consecuencia, a una actividad
anticoagulante desde el momento en que la aprotinina actúa limitando indirectamente la
producción de trombina, a través de la inhibición de los mecanismos intrínsecos de la
coagulación. Durante la CEC se produce un exceso de calicreína a partir de su precursor
circulante, la precalicreína, tras la activación del factor XII por la superficies de contacto y
por la exposición endotelial secundaria a la lesión tisular; en el protocolo de Roystori se
prevé que la concentración plasmática de aprotinina de 150-200 KUI inhibe la calicreína e
indirectamente suprime la formación de los activadores del plasminógeno; de aquí, deriva
su efecto antifibrinolítico.

La aprotinina, al actuar sobre la calicreína, también modula la respuesta inflamatoria

sistémica inducida por la CEC, como sugiere la disminución de los niveles de IL-6 en los
pacientes tratados (15). La dosis de aprotinina propuesta en el protocolo de Royston (dos
millones de unidades después de la inducción y luego 500.000 U1 cada hora así como dos
millones para cebar el circuito de la CEC) fueron reducidas a la mitad por Levy y cols. en
un estudio farmacocinético (16) y después por otros autores (17) sin que se modificara el
sangrado peri-postoperatorio.

La eficacia del tratamiento perioperatorio con aprotinina, a dosis reducidas, se ha

comprobado en pacientes con un alto riesgo de hemorragia como enfermos con cardiopatía
isqúémica en tratamiento con aspirina y candidatos a la cirugía (18), enfermos
reintervenidos o con valvulopatías, en los que se comprobó la equivalencia de las dosis
altas y bajas (19).

Algunos autores (7) han llegado a proponer la aprotinina como una alternativa válida a la
heparina en la CEC, por su efecto sobre TCA y TTPA (característico de la heparina y de su
interacción con la antitrombina 111); sin embargo, en contraposición con esta «actividad
anticoagulante », la aprotinina muestra un efecto fibrinolítico y protrombótico que está
siendo objeto de estudio en el momento actual (incidencia de oclusiones trombóticas y
postoperatorias del bypass y de fenómenos tromboembólicos (20)) y que puede prevalecer
en caso de heparinización inadecuada (8). Mientras se aguarda a la validación rigurosa de
las complicaciones trombóticas postoperatorias secundarias al uso de la aprotinina en la
CEC, su función más importante se relaciona con su actividad antifibrinolítica y con la
indudable contención de la hemorragia postoperatoria. Por consiguiente, los programas de
ahorro de sangre en la cirugía cardiaca no pueden basarse en un único fármaco sino que
deben centrarse
en métodos clínicos que contemplen cada uno de los casos (21, 22, 23):

- definición preoperatoria del perfil de coagulación y hemostasia y posibilidad de

corrección con concentrados específicos
- reserva previa
- empleo pre-postoperatorio de eritropoyetina recombinante humana
- hemodilución aguda intraoperatoria
- recuperación peri-postoperatoria de la sangre
- administración peri-postoperatoria de aprotinina en casos especiales

Algunos autores (24,25,26) proponen reservar concentrados plaquetarios autólogos del

paciente antes de la heparinización y reinfundirlos al final de la cirugía con el fin de frenar
las alteraciones plaquetarias inducidas por la CEC y reducir las secuelas de la fibrinólisis.
En un
estudio reciente (27) se ha señalado la conveniencia de la plaquetoféresis con relación a la
utilización de sangre total, previamente reservada, tanto por lo que se refiere a las pérdidas
hemáticas como al número necesario de transfusiones. Por lo demás, en la cirugía cardiaca
de vanguardia como el trasplante de corazón, en donde se utiliza el corazón artificial como
«puente» hacia el trasplante, los pacientes suelen presentar un estado trombofílico
descompensado, reflejo de la coagulopatía latente de consumo y secuela de un síndrome de
bajo gasto que, al descompensarse, puede manifestarse por una CID, que compromete la
misma posibilidad del trasplante.

El grupo de Cabro1 (28) ha adquirido una enorme experiencia en 43 pacientes portadores

del corazón artificial tipo Jarvik 7, y describieron una intensa activación in vivo del sistema
plaquetario antes de la cirugía con un aumento de las proteínas plaquetarias (FP4 y BTG)
en el periodo postoperatorio inmediato, como consecuencia de la agresión plaquetaria
brusca sufrida durante la CEC; estos enfermos requirieron un preparado estabilizante del
«pool» metabólico (600-1.200 mgldía de dipiridamol) para que se recuperaran las dos
alteraciones citadas así como aspirina (50 mgldía) para «marcar» la ciclo-oxigenasa sin
interferir la producción de PGI,. En estos enfermos con una inestabilidad global se
observaron alteraciones de todos los sistemas de la hemocoagulación (plaquetas, sustancias
procoagulantes, inhibitorias y líticas) que aparecen simultáneamente y exigen una
«estrategia múltiple» de tratamiento.

La neutralización de la heparina con protamina al final de la CEC representa una fase

crítica, ya que a los problemas potencialmente inducidos por la protamina (29) se suma la
reanudación de la hemorragia precoz, no mantenida por el sistema fibrinolítico, e imputable
en parte a la sobredosis de protamina aplicada en la neutralización 1:l como consecuencia
del proceso de eliminación de parte de la heparina suministrada: el complejo heparina-AT
ID-trombina se disocia por efecto de la protamina, apareciendo en la circulación un
complejo antitrombínico
potente. Una buena estrategia consiste en administrar una dosis de protamina equivalente al
60% de la heparina total.

El equilibrio del sistema fibrinolítico se logra midiendo la a2- antiplasmina (a2-AP), cuya
caída, asociada a la hipocoagulabilidad total (tromboelastograma), explica la aparición de
una hemorragia masiva; el tratamiento con aprotinina (1 millón en bolo + 4.000 UIImin)
restablece los niveles de a2-AP en un plazo de 48 horas.

El estado trombofílico latente y la diátesis hemorrágica son imputables, además del .aparato
implantado, a las superficies extrañas que se colocan de forma cruenta y a la circulación de
material tromboplástico durante el acto quirúrgico: estos hechos exigen una actividad
permanente del sistema coagulante, razón por la cual cuando se trata de alcanzar un
equilibrio entre el poder procoagulante e inhibitorio, independientemente de la capacidad
biológica de la coagulación, el tratamiento heparínico debe responder a determinados
criterios esenciales:

- la heparina debe mostrar un efecto antitrombótico eficaz

- es necesario garantizar el funcionamiento adecuado del sistema inhibitorio en función de
la disponibilidad plasmática de la AT 111 y de la cantidad de trombina a neutralizar
- la trombina debe aparecer en cantidad suficiente para obtener la hemostasia, pero
insuficiente para que ocurra un estado de hipercoagulabilidad real
- debe neutralizarse el material tromboplástico circulante

Por consiguiente, basta con un tratamiento heparínico a base de 10- 50 mg/día.

El protocolo establece además:

- la determinación de los niveles y el reequilibrio diario mediante concentrados específicos

de AT 111 (ajustado de acuerdo con los controles cuantitativos y cualitativos);
- la pentoxifilina (400 mgldía) favorece la deformación de los hematíes y evita el fenómeno
de «atrapamiento» («sludge»), facilitando la perfusión periférica;
- la limitación extrema de la utilización de hemoderivados y transfusiones cuya
consecuencia es la de aportar material de consumo a un sistema ya de por sí desequilibrado.

La experiencia actual explica que la conclusión «la sangre fresca caliente es un fármaco
milagroso» resulte poco convincente, aunque el estudio reciente de un grupo israelí (30) ha
revelado que una unidad de sangre total fresca tiene la misma eficacia que 6-8 unidades
plaquetarias.

El estudio de Cabro1 revela diversas hipótesis de trabajo, cuyas soluciones deben adaptarse
individualmente en función de los resultados clínicos: el mayor ahorro de sangre se
consigue utilizando la sangre como un fármaco como los otros concentrados conocidos, en
las indicaciones
justas y con la posología exacta. Por muy perfecta que pueda ser la técnica de la circulación
extracorpórea, no se puede negar que la sangre es un tejido líquido vivo y reactivo, cuya
manipulación es muy compleja cuando se altera de una manera brutal su equilibrio.

PROTECCIÓN MIOCÁRDICA

La necesidad de proteger al miocardio del daño isquémico transoperatorio inicia con el

advenimiento de la (CEC). La introducción de técnicas para ocluir los flujos de entrada,
permitieron la reparación de simples defectos cardiacos, en muchos casos el tiempo de
oclusión podía ser incrementado induciendo una hipotermia moderada sistémica. Después del
desarrollo clínico de la CEC, el reconocimiento de que la simple hipotermia podía proteger
el miocardio contra el daño isquémico inducido por el pinzamiento aórtico durante la CEC,
se llegó al uso de la hipotermia profunda sistémica para la protección del corazón y de otros
órganos. Esto permitió periodos de paro cardiaco isquémico más prolongados para la
reparación de lesiones más complejas.

El paro químico del corazón fue sugerido por Melrose y cols. en 1955. Él y sus asociados
infundieron una solución al 2.5% de citrato de potasio mezclada con sangre proximal a la
pinza de aorta, por lo tanto la distribución de la solución específicamente era en la
circulación coronaria alcanzando así la asistolia. Desafortunadamente este método producía
daño directo al miocardio en algunos casos y se abandonó. En un nuevo esfuerzo por
minimizar el daño durante la isquemia, Shumway y cols. en 1959, introducen la
hipotermia cardiaca local. A finales de 1960, reportes describieron necrosis miocárdica o
subendocárdica diseminada en pacientes que fallecían después de la cirugía, sugiriendo que
las técnicas actuales de protección eran inadecuadas.

El interés en la cardioplejía química y el enfriamiento eficiente del miocardio, fue

revitalizado por varios grupos usando soluciones intracelulares con bajo sodio, demostrando
así resultados satisfactorios en sus reportes operatorios. Gay y Ebert sin embargo,
reintrodujeron el concepto de la cardio- plejía con potasio en 1973, enfatizando una con-
centración más baja de potasio para evitar el daño directo al miocardio. Utilizando un
método dife- rente a la cardioplejía química, Hearse y cols. en el Hospital de St. Thomas en
Londres, desarrolla- ron una solución extracelular basada en el sodio como primer elemento
y componentes específi- cos para inducir el paro cardiaco, esto representó el avance más
importante en el área de la protección miocárdica. A finales de 1970, Follette y cols.
introdujeron el concepto de cardioplejía sanguí- nea hipercalémica fría. La naturaleza
fisiológica de la sangre así como la capacidad amortiguadora y de transporte de oxígeno de la
misma, obtuvieron un amplio seguimiento con excelentes resultados. El impacto de la ciencia

edigraphic.co
en las estrategias clínicas para proteger al corazón ha impulsado una descripción profunda de
los fenómenos patofisiológicos que contribuyen a las diversas fases de lesión, es por ello que
se deben conocer las condiciones fisiológicas normales a nivel celular, así como las
alteraciones morfológico-funcionales que se producen después de una isquemia.

Las células miocárdicas están formadas por una membrana celular, denominada sarcolema
que las delimita y en su interior se encuentra el núcleo central, citoplasma, mitocondria,
lisosoma y de- más corpúsculos celulares. Uno de los organelos citoplásmicos más
importantes es la mitocondria, donde tienen lugar todos los procesos respiratorios y de
obtención de energía de la célula. Los lisosomas, pequeños organelos juegan un papel muy
importante, ya que en su interior contienen enzimas digestivas capaces de actuar sobre
todos los principios inmediatos para obtener su degradación. En condiciones normales, el
corazón, órgano eminentemente aeróbico, libera energía almacenada; misma que
posteriormente utiliza como un trabajo mecánico.
El proceso metabólico desarrollado en el músculo cardiaco se divide en tres fases:

A. Liberación de energía: Son las reacciones químicas que rompen los principales
sustratos utilizados por el miocardio (ácidos grasos, glucosa, piruvatos y lactatos), en
dos átomos de carbono que pueden entrar en la vía oxidativa terminal común del ciclo
de Krebs del ácido tricarboxílico. La energía libre desprendida de los enlaces es
transferida en forma de electrones hidrógeno a lo largo de la cadena enzimática de
transporte de electrones hasta el oxígeno, que es el principal receptor de electrones
situado al final de la misma.
B. Conversión de la energía: Se lleva a cabo la fosforilación oxidativa. La energía libre
desprendida del sustrato oxidable, se utiliza para formar enlaces de alta energía entre
residuos de ácido fosfórico y ciertos compuestos orgánicos. Esta energía libre de los
electrones hidrógeno es transferida al enlace fosfato terminal del adenosin difosfato
(ADP) y del difosfato de creatina para formar compuestos de alta energía: Adenosin
trifosfato (ATP) y fosfato de creatina. La formación de glucógeno en la célula miocárdica
conlleva un almacenamiento de cierta cantidad de energía.

C. Utilización de energía: Incluye procesos mediante los cuales la energía almacenada en el

fosfato terminal del ATP y del fosfato de creatina, es conducida al interior del proceso
contráctil a través del cual se realiza un trabajo mecánico. El ATP también se utiliza para
realizar un trabajo químico al inducir en la vía metabólica una variedad de reacciones
químicas que requieren energía. Durante la contracción a través del ciclo metabólico, una
molécula de glucosa (principal sustrato) entra en la mitocondria, donde sufre una
fosforilación a glucosa-6-fosfato. En esta reacción hay un con- sumo de energía. Esta
glucosa-6-fosfato puede seguir tres vías: a) incorporarse al glucógeno, b) oxidarse a través
del ciclo de las pentosas y c) continuar el curso principal del metabolismo de los
carbohidratos (glucólisis). La glucólisis producirá la formación de dos moléculas de ácido
pirúvico. Este ácido es convertido a acetilcolina a través de enzimas respiratorias situadas
en el interior de la mitocondria para poder entrar en el ciclo de Krebs. En esta conversión
hay una cesión de cuatro átomos de ATP pero se consumen dos en las reacciones que
intervienen, y el resultado neto de ganancia energética es de dos átomos de ATP. Bajo
circunstancias anaeróbicas, la glucólisis genera ácido láctico por la oxidación del
piruvato, reacción catalizada por la enzima deshidrogenasa láctica (DHL). Este lactato
llega a intervenir en el ciclo de Krebs con lo que se liberará poca energía y desaparecerán
al mismo tiempo las reservas de glucógeno.

Es importante enfatizar también los factores fisiopatológicos y los mecanismos

bioquímicos subcelulares durante la isquemia miocárdica así como la lesión por
reperfusión.

Isquemia, se define como la falta de riego sanguíneo a un tejido, existiendo en el caso del
corazón un desequilibrio entre la demanda miocárdica de energía y el aporte vascular por la
circulación coronaria. No sólo existe un déficit de oxígeno, sustratos y energía sino que
también hay una in- capacidad para extraer metabolitos tóxicos como lactato, dióxido de
carbono y protones. Durante la isquemia (regional o global), se observa en una misma área,
que diferentes células desarrollan distintos grados de lesión. Algunos de estos cambios
afectan tanto al metabolismo celular, actividad eléctrica y función contráctil como a la res-
puesta vascular y a la ultraestructura tisular.

El proceso isquémico incluye:

1. Alteraciones inmediatas a la instauración de la isquemia. Se observa una progresiva

disminución de las reservas energéticas, con una rápida degradación del fosfato de
creatina y un descenso en el ATP, seguido por un incremento y disminución del ADP,
adenosin monofosfato (AMP) y adenosina. Durante este periodo se pierden
progresivamente las reservas celulares de glucógeno.
2. Alteraciones producidas en los periodos avanzados de isquemia, donde hay una
disminución en los valores de ADP y oxígeno y como resultado final encontramos la
pérdida del con- trol respiratorio y su inhibición, hay una pérdida de respuesta vascular.
Al romperse las células del endotelio capilar, estas reducen su diámetro y causan el
secuestro de elementos hemáticos, se comprometen los capilares y se favorece la
reducción del flujo. En estados tardíos el metabolismo celular y la producción de ATP
cesan, la producción de glucógeno variará y la glucólisis y la función mitocondrial
llegan a estar totalmente inhibidas. El anabolismo y catabolismo de proteínas, ácidos
grasos y nucléicos no son funcionales, produciéndose la autólisis celular. Después de la
muerte de la célula se inicia el proceso de infiltración fibrosa y necrosis tisular.

Al perderse el ATP como fuente de energía, la membrana de la célula miocárdica se

hace permeable al sodio y al calcio, y el retículo sarcoplásmico (RSP) se vuelve
insuficiente para secuestrar el calcio citosólico; de esta manera son activadas las
enzimas proteolíticas y fosfolipasas debido a la disponibilidad de calcio citosólico,
considerándose que el calcio estimula la formación del complemento y los neutrófilos,
lo cual desencadena la producción de radicales libres de oxígeno y adhesión de los
mismos a las células endoteliales durante la reperfusión postisquémica.
La reperfusión produce efectos dañinos que se suman a los de la isquemia y por sí misma
puede causar lesión que contribuye a la disfunción ventricular postisquémica. El daño de
reperfusión miocárdica, se describe como el número de eventos que ocurren durante la
reperfusión de un miocardio previamente isquémico, aunque recientemente se ha descrito
como sinónimo de daño celular o muerte. El daño de la reperfusión es caracterizado por la
incapacidad del corazón para utilizar normalmente el oxígeno, debido al suministro
reducido de oxígeno mitocondrial causa- do ya sea, por el deterioro funcional del metabo-
lismo oxidativo o por daño estructural.
La reperfusión está asociada con arritmias y éstas también han estado relacionadas en la
formación de radicales libres y en el flujo anormal de calcio. Es bien sabido que los
neutrófilos juegan un papel importante en la respuesta inflamatoria después del infarto del
miocardio, pero también pueden llegar a activarse durante la isquemia miocárdica y
reperfusión. Reperfundir una zona isquémica lo antes posible, es la mejor forma de reducir
el daño miocardico. A partir de 1970 se sugiere que la misma reperfusión puede causar
daño al miocardio isquémico, el fenómeno de la reperfusión puede causar la transformación
de los miocitos con daño isquémico en células no virales, dando lugar a la aparición de
arritmias y al miocardio aturdido por depresión de la función contráctil. Estos fenómenos
se conocen como daño de reperfusión y mucho tiene que ver con el endotelio vascular del
miocardio.
Un corazón preparado metabólicamente con un simple sistema de protección miocárdica,
puede estar sujeto a periodos prolongados de paro isquémico. Un corazón débil o un
procedimiento quirúrgico más complejo, requiere de sistemas más sofisticados e
individualizados de protección miocárdica.

Principios de la protección miocárdica

La utilidad de cualquier maniobra dirigida a disminuir la lesión isquémica se relaciona de

manera inversa con el intervalo entre el comienzo de la lesión isquémica y el momento en
que se aplica la maniobra. El corazón latiendo o fibrilando consume 8-10 veces más oxígeno
que cuando está en asistolia. A los pocos segundos de isquemia global por el pinzamiento
aórtico, las contracciones subsecuentes o la fibrilación están asociadas con una pérdida
rápida de fosfatos de alta energía y por lo tanto el pinzamiento deberá ser seguido por la
inducción inmediata de la asistolia. Un beneficio adicional es conferido por la reología
normal de la sangre y aumento de la viscosidad de la cardioplejía sanguínea, la cual ha
demostrado que proporciona una entrega superior más allá de la obstrucción de los vasos, y
una entrega uniforme de la solución a todas las áreas del corazón que es necesario para el
completo paro electromecánico el cual se ha asociado con la hipotermia.

La protección miocárdica empieza con la prepa- ración del corazón antes de la asistolia.
Las estrategias pre CEC para obtener una mejor protección consisten en:

a) Preparación metabólica. El paciente está nutricionalmente privado por más de 14

horas, llega a la sala de operaciones agitado, taquicárdico, hipoglicémico e
hipovolémico. Este escenario puede y debería prevenirse.
b) Preparación hemodinámica. La inducción anestésica, particularmente en un
paciente hipovolémico con función cardiaca moderada, es peligrosa. Algunos estudios
han demostrado que en el 18% de los pacientes el daño miocárdico empieza antes de la
CEC.
c) Preparación farmacológica. En los inicios de la cirugía cardiaca, se reconoció que los
corazones hipertrofiados eran particularmente vulnerables a la contractura isquémica
(stone heart), la cual podía prevenirse administrando betabloqueadores. Las razones del
efecto de estos no fueron bien entendidos, pero fue una de las primeras intervenciones
 farmacológicas para preparar al corazón antes del paro isquémico, previniendo así el
daño durante la isquemia.4

Una vez que el corazón ha sido preparado antes del paro isquémico, la siguiente
consideración es la reducción de la taza metabólica durante la asistolia. Las dos técnicas
más ampliamente empleadas para este propósito son la hipotermia y el paro cardiaco
químico (hipercalémico), las cuales también proporcionan al cirujano condiciones
operatorias optimas para facilitar la reparación de las patologías cardiacas sin dañar la
función miocárdica.

La hipotermia del corazón sigue siendo un método efectivo al reducir el metabolismo

miocárdico y los requerimientos de energía durante la isquemia y es un componente
importante de cualquier técnica de cardioplejía. El método más efectivo de inducción y
mantenimiento del enfriamiento del corazón es a través de infusiones múltiples de
solución cardiopléjica fría.

Desde su introducción en 1950, la hipotermia

2 ha sido un componente importante en la
preservación del miocardio. El mecanismo mioprotector importante de la hipotermia es la
disminución del metabolismo y la demanda de oxígeno del miocardio. La hipotermia por si
misma puede reducir el consumo de oxígeno miocárdico (MVO ) en un 10 %. Sin
embargo, en combinación con el paro cardiaco se reduce el MVO en el 97% si se logra el
enfriamiento profundo del miocardio (4°C). El enfriamiento sistémico también puede ser 2

utilizado para alcanzar el enfriamiento del miocardio; es particularmente importante

prevenir el recalentamiento del miocardio, el cual ocurre después de la infusión inicial del
perfusato frío. Debido a este calentamiento, dosis adicionales de solución fría son
usualmente infundidas al miocardio cada 10-20 min, manteniendo la temperatura del
miocardio de 10–15°C. Esto es importante si se emplea la hipotermia como único método
de protección al miocardio.
Una de las formas más efectivas de reducir el metabolismo miocárdico es el paro
cardiopléjico, una variedad de soluciones se han utilizado para el paro químico del
corazón, siendo las soluciones hipercalémicas las más comúnmente utilizadas. La
concentración óptima de potasio está entre 20-30 mEq/L. Concentraciones más elevadas
pueden dañar al corazón, particularmente al endotelio de la vasculatura coronaria. Niveles
bajos de potasio sólo se han utiliza- do para mantener el paro cardiopléjico. La actividad
eléctrica puede presentarse en el corazón con estos niveles bajos de potasio, conduciendo a
un incremento en el consumo de oxígeno no aparente para el cirujano.

Uno de los objetivos de la protección, es en primer lugar no producir daño. Aunque el

metabolismo se reduce durante la isquemia, éste continua y es importante proporcionar un
me- dio favorable durante este periodo de tiempo. Esto se lleva a cabo a través de
infusiones de solución cardiopléjica dentro de las arterias coronarias. Los
requerimientos de la solución cardiopléjica son: prevenir el daño al corazón durante la
asistolia, prevenir el edema intersticial e intracelular, prevenir la pérdida de
metabolitos de la célula, mantener un apropiado balance ácido-base y no ocasionar más
daño a las células miocárdicas. Desafortunadamente un número de soluciones que han
sido usadas para protección del miocardio son citotóxicas. Por tal motivo la
heterogeneidad de la infusión cardiopléjica deberá ser semejante, tanto en sus
concentraciones iónicas y bases amortiguadoras como en los nutrientes y suministro de
oxígeno.

Para inducir y mantener el paro diastólico, los componentes de la solución cardiopléjica

deben ser capaces de inhibir los eventos celulares específicos de la isquemia aeróbico y aun
cuando esté a bajas temperaturas se requiere de un metabolismo basal para mante- ner la
integridad de la célula.

Los c o m p o n e n t e s b á si c o s d e l a solución cardiopléjica son:

Calcio, necesario para asegurar un control estrecho sobre los movimientos del calcio y el
mantenimiento intracelular del mismo durante el periodo de inactividad eléctrica y se
requiere para el buen funcionamiento de la membrana bilipídica.
Potasio, es el componente de mayor importancia como agente responsable de la
despolarización celular para iniciar el paro diastólico inmediato y conservar así los
fosfatos de alta energía. La concentración óptima de potasio es de 15–25 mEq/L.
Magnesio, es un componente altamente electivo en las soluciones cardiopléjicas. El
magnesio y el potasio son los cationes intracelulares más abundantes. El magnesio forma
junto con el ATP un complejo para actuar como sustrato en reacciones enzimáticas que
intervienen en la con- tracción y relajación muscular, así como un cofactor en la
transferencia oxidación, síntesis y transporte de los fosfatos de alta energía. La dosis
óptima de magnesio es de 16 mmol/L para aliviar el incremento de calcio producido
durante la reperfusión.
Sustancias amortiguadoras. La glucólisis anaeróbica causa acumulación de
productos metabólicos y da como resultado una acidosis tisular, la cual es inhibida por la
concentración de iones hidrógeno y ácido láctico. Para inhibir el metabolismo anaeróbico,
es necesario mantener el pH adecuado así como el lavado de los metabolitos con dosis
sucesivas de solución cardiopléjica. La sustancia más comúnmente utilizada es el
bicarbonato de sodio.
Osmolaridad. Como consecuencia de la isquemia, tiene lugar un edema intracelular
miocárdico. Muchos investigadores sugirieron que las soluciones cardioplégicas deben ser
ligeramente hiperosmolares para contrarrestar la formación del edema. La osmolaridad
aceptada está entre 340-400 mmol/L. Para obtener una solución ligeramente hiperosmolar
se puede agregar manitol al 20%, glucosa o albúmina.

Las soluciones cardiopléjicas basadas en sangre tienen ventajas potenciales, ya que la sangre
proporciona elementos formes, proteínas y enzimas que pueden no encontrarse en el fluido
intersticial. La sangre proporciona un sistema de amortiguación proteínica muy efectivo al
remover ácidos y contener nutrientes naturales para el corazón así como grandes cantidades
de oxígeno. La cardioplejía sanguínea ha sido utilizada ampliamente, pensando que la
recuperación miocárdica puede ser mejor al incrementar el aporte de oxígeno y la actividad
oncótica de las proteínas plasmáticas, limitando así el grado del edema intersticial. Las
ventajas de esta cardioplejía son particularmente importantes en si- tuaciones de paro
cardiopléjico tibio. Estas ventajas se incrementan al haber mayor capacidad
amortiguadora, mayor provisión de ácido tricarboxílico y presencia de sistemas
catalizadores abundantes en la red celular sanguínea. No obstan- te, a través de una mayor
oxigenación suministrada al corazón por la sangre en comparación con la cardioplejía
cristaloide, la salida de oxígeno se re- duce con la hipotermia, desviando la curva de
disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, lo cual puede ser particularmente
compensado por la adición de 2,3-DPG de la sangre. No obstante el uso de cardioplejía
sanguínea, particularmente tibia, puede resucitar el miocardio durante el intervalo del paro,
conduciéndolo a una mejor recuperación en su función y estructura.

Estudios experimentales en animales, han establecido la superioridad de la cardioplejía

sanguínea sobre la cristaloide, en términos de fisiología, bioquímica y ultraestructura
miocárdica. Actualmente se cuentan con datos clínicos suficientes que confirman estos
hallazgos y que de- muestran la superioridad de la cardioplejía sanguínea sobre la
cristaloide.

Cood y cols., condujeron un estudio prospectivo aleatorio de pacientes sometidos a cirugía

arterial coronaria, comparando la cardioplejía sanguínea con la cristaloide; así como Fremes
y cols., en un estudio similar demostraron los mismos resulta- dos con la cardioplejía
sanguínea, demostrando una baja producción de lactato cardiaco y una reducción en la
hiperemia reactiva postisquémica. Ellos concluyeron que comparado a la cristaloide, la
cardioplejía sanguínea reducía el daño isquémico y diminuía el metabolismo anaeróbico
permitiendo así una mejor recuperación funcional. Estudios realizados por Follette y cols.,
concluyeron también que la cardioplejía sanguínea proporcionaba más protección que la
cardioplejía asanguínea en base a las diferencias postoperatorias de las anormalidades
electrocardiográficas y la actividad de las transaminasas séricas oxalacetato glutamato, y en
relación al daño isquémico, mejor metabolismo anaeróbico y mejor función ventricular
izquierda durante el periodo postoperatorio.

Existen cuatro sistemas diferentes de protección miocárdica, cada uno de estos utiliza los
conceptos básicos antes mencionados. El primer sistema: es la hipotermia con fibrilación
ventricular, confiado totalmente en la hipotermia para disminuir los requerimientos
metabólicos, el segundo sistema: es la cardioplejía cristaloide fría oxigenada, el tercer
sistema: la cardioplejía sanguínea fría, y por ultimo la cardioplejía sanguínea tibia continua.

La cardioplejía sanguínea ha sido una técnica exitosamente empleada. Un circuito de

infusión mezcla sangre del oxigenador con una solución cristaloide para alcanzar una
mezcla sangre- cristaloide con un hematócrito de 16–20%, un potasio de 20–25mEq/L,
un nivel bajo de calcio y un pH alcalino. La adición de sustratos (glucosa, glutamato y
aspartato) también se puede lograr. La cardioplejía sanguínea es administrada a una
temperatura de 5-8°C, al circular a través de un serpentín sumergido en hielo o un
intercambiador de temperatura. La temperatura óptima de la cardioplejía es ligeramente
más alta que la temperatura óptima para la técnica con cristaloide. El corazón es enfriado
a 15–18°C. Esta técnica requiere de tres componentes: equipo, tipo de solución y
protocolos de administración.
Equipo:

1) Un cabezal separado, a través del cual se instalan tubos de diversos tamaños, uno que
cotiene la cardioplejía cristaloide concentrada, el otro que lleva sangre oxigenada
derivada del circuito extracorpóreo. La diferencia de tamaño de los tubos, permite que
la sangre y la solución sean mezclados en un radio de 4:1.
2) La solución mezclada se pasa a través de un intercambiador de temperatura para
alcanzar la temperatura de la infusión deseada. Estas unidades son desechables y tienen
la facilidad de medir la temperatura de salida de la solución cardioplejía sanguínea y
medir la presión de infusión.

3) Los intercambiadores de temperatura desechables, requieren de una fuente de flujo alto

de agua fría. El agua debe ser suministrada a una temperatura de 0-4°C y a un flujo
mínimo de 3-4 litros por minuto y ser capaz de recalentar rápido a 37°C cuando se
indique la infusión caliente.

El paro cardioplejico se logra con la concentración de potasio antes mencionada, 300 mL/min
de flujo y a una presión anterógrada de 80–120 mmHg. La asistolia se mantiene con
infusiones continuas tanto vía anterógrada como retrógrada. La infusión al seno venosos
coronario (retrógrada) se realiza con presión de 40 mmHg, o a una velocidad de 100-150
mL/min de flujo aproximadamente.

Con clusiones

Las técnicas de protección miocárdica varían de acuerdo a la patología del paciente, así
como a las preferencias del equipo quirúrgico. Se puede decir que en el trasplante
cardiaco, patologías con pobre función ventricular y patología valvular, se requieren desde
un simple sistema de infusión hasta un equipo complejo para dar al miocardio una mejor
protección. Por tanto, es el reto en las técnicas de protección miocárdica, individualizar las
técnicas de protección para proporcionar un margen suficiente de seguridad para cada
paciente sin riesgos adicionales, sin olvidar que la finalidad de nuestras acciones, están
encaminadas a la pronta recuperación del estado de salud del enfermo. Cuanto más
conocimientos tengamos de la fisiología cardiaca, mayor será la atención y el esfuerzo por
parte de todo el equipo de salud.

BALÓN DE CONTRAPRESIÓN = BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN??

La primera aplicación clínica del balón de contrapulsación intraaórtico (BCPIAO) fue hacia
finales de 1960 y se ha convertido en el dispositivo de asistencia circulatoria más
ampliamente utilizado hoy en día. Actualmente, esta modalidad de tratamiento es rutinaria
en un amplio rango de pacientes que padecen enfermedades cardiovasculares graves, que
van desde la estabilización hemodinámica en pacientes que sufren las complicaciones del
infarto agudo de miocardio (IAM) o del shock cardiogénico, a pacientes de alto riesgo que
serán sometidos a cirugía cardíaca o angioplastia, incluyendo aquellos que requieren su uso
como puente al trasplante cardíaco.

Si bien se han diseñado y puesto en funcionamiento otro tipo de dispositivos de asistencia

mecánica cardíacos, el balón de contrapulsación sigue siendo el menos traumático,
especialmente desde la evolución satisfactoria de los diseños de los catéteres-balón.
Ante la decisión de colocarlo, se deben conocer los principios fisiológicos básicos del
sistema circulatorio, la hemodinamia de la insuficiencia cardíaca (IC) y el efecto de los
medicamentos específicos cardiovasculares.

De la misma manera, el personal de enfermería que, dentro del equipo de salud cumple uno
de los roles más importantes en la atención del paciente, debe tener los conocimientos
necesarios para el manejo de los valores hemodinámicos y poder relacionarlos con los
signos y síntomas, que pasados por alto o malinterpretados, pueden provocar graves
consecuencias para el enfermo.

FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS

Es esencial entender los beneficios fisiológicos que se producen con el uso del balón de
contrapulsación, a partir de la comprensión de la anatomía y fisiología cardíaca normal.
El corazón se puede definir como un conjunto de dos bombas que trabajan en serie y que
proveen la fuerza necesaria para impeler sangre venosa (carboxigenada) dentro del circuito
pulmonar y sangre oxigenada hacia la circulación sistémica. El balón de contrapulsación es,
generalmente, utilizado cuando el ventrículo izquierdo (VI) no puede cumplir
satisfactoriamente su función de bombeo.

El trabajo del ventrículo derecho (VD) es mucho menor que el del VI, y la pared del
primero tiene un grosor tres veces menor que la del segundo (el VD maneja volúmenes y el
VI presiones).

Flujo sanguíneo

La aorta proximal y las grandes arterias, por su condición elástica, se adaptan al flujo
sanguíneo que reciben durante la sístole. Esto permite que la mayor parte de la fuerza que
recibe la sangre por la contracción ventricular, se conserve en forma de energía en la pared
arterial elástica (momento de fuerza). Cuando el miocardio se relaja y la presión
intravascular en los grandes vasos cae, estas paredes elásticas vuelven a su forma primaria
manteniendo una línea de presión que permite que el flujo sanguíneo continúe llegando a
los tejidos periféricos durante la diástole, alimentado por la energía almacenada
anteriormente, que denominamos energía kinética.

Este efecto que se produce se conoce como el efecto Windkessel, y sirve para que el flujo
sanguíneo dentro de la circulación se mantenga constante.
Determinantes del gasto cardíaco

El gasto cardíaco (GC) resulta de multiplicar el volumen de sangre eyectado en cada latido
por la frecuencia cardíaca (FC).

El volumen-latido (volumen sistólico) representa un promedio de 70 ml de sangre en el

adulto. Por lo tanto, a una FC de 70 latidos por minuto (lpm), el corazón bombea o
mantiene un GC de 4900 ml por minuto.

Este volumen-latido representa el funcionamiento cardíaco y depende de cuatro variables

diferentes pero interdependientes: precarga, postcarga, contractilidad o capacidad
inotrópica del corazón y frecuencia cardíaca.

Precarga

En el año 1884, Howell y Donaldson, enunciaron que el miocardio poseía un mecanismo

intrínseco por el cual el volumen de sangre que eyectaba dependía del retorno venoso. Este
concepto, conocido como precarga, sugería que la longitud de las fibras ventriculares antes
de la contracción, causada por el volumen de fin de diástole, determinaba la fuerza de dicha
contracción.
La capacidad del ventrículo intacto para variar su fuerza de contracción con cada latido,
basado en la longitud inicial de la fibra miocárdica al fin de la diástole, constituye la ley de
Frank-Starling (regulación heterométrica).
Cuando las fibras del miocardio están más dilatadas (al final de la diástole ventricular)
porque hay un mayor volumen diastólico, producirán una mayor fuerza contráctil.
Pero este efecto disminuye cuando las fibras miocárdicas se estiran más allá de lo que se
denomina "límite fisiológico", perdiéndose entonces esta regulación positiva sobre la fuerza
de la contracción ventricular.
Como la presión intraventricular y la longitud la fibra miocárdica al fin de la diástole están
normalmente relacionadas, en la práctica clínica se considera que la presión de fin de
diástole del ventrículo izquierdo, la presión wedge (o de enclavamiento o capilar pulmonar)
de la arteria pulmonar son representativas de la longitud de las fibras ventriculares al final
de la diástole.

Postcarga

La resistencia a la eyección del VI se denomina postcarga.

Los mayores contribuyentes a la postcarga ventricular izquierda son: las resistencias
vasculares periféricas y la impedancia de la aorta.
La presión de fin de diástole de la aorta representa la presión que el ventrículo debe vencer
para abrir la válvula aórtica durante la contracción isovolumétrica. La presión de fin de
diástole de la aorta es un punto importante en la contrapulsación intraaórtica, el objetivo es
bajar esta presión de fin de diástole.
Aproximadamente el 90% del consumo miocárdico de oxígeno se produce en esta fase
isovolumétrica sistólica, mientras el corazón trabaja contra la postcarga.

Contractilidad
La contractilidad es una propiedad intrínseca de la fibra miocárdica, refiriéndose a los
cambios en la fuerza de la contracción del miocardio y es una función de la interacción
entre los elementos contráctiles: los puentes de actina y miosina a nivel celular.
Por definición, la contractilidad se refiere a las variaciones que se producen en la fuerza de
contracción independientemente de la longitud de la fibra miocárdica.
La contractilidad puede estar disminuida por hipoxemia o por drogas como el propranolol,
quinidina, lidocaína o barbitúricos.

Frecuencia cardíaca

El aumento de la frecuencia produce escalonadamente un aumento en fuerza de contracción

miocárdica, aumentando el volumen-latido hasta cierto punto. Este fenómeno se
llama "efecto de la escalera o efecto Bowditch". Sin embargo, cuanto más elevada es la FC,
menor es la duración de la diástole, disminuyendo por lo tanto el tiempo de llenado
ventricular, consiguiéndose por lo tanto un menor volumen de fin de diástole, y
disminuyendo la fuerza de contracción ventricular por presentar una regulación
heterométrica negativa.

Uso miocárdico del oxígeno: aporte y demanda

Si el corazón es privado de oxígeno, aunque sea por pocos minutos, cesa su actividad
mecánica. Los procesos metabólicos de la contracción son totalmente aeróbicos, el
miocardio extrae entre el 75 y el 80% del oxígeno arterial que le proporciona el flujo
coronario. Está comprobado que el balance entre la demanda y el aporte de oxígeno es muy
importante, cuando el trabajo miocárdico aumenta, debe aumentar también el flujo
coronario para poder mantenerlo.

Circulación coronaria

Los orificios de las arterias coronarias derecha e izquierda se ubican en los senos de
Valsalva en la aorta, inmediatamente por encima de la válvula aórtica. Durante la diástole,
la sangre entra en los senos, los distiende e ingresa así a las arterias coronarias derecha e
izquierda.
La arteria coronaria derecha, que nace en la superficie anterior de la aorta, atraviesa en
forma diagonal el lado derecho del corazón y desciende por el surco existente entre el
ventrículo derecho y el izquierdo.
En el 80% de la población, la coronaria derecha da origen a la arteria descendente posterior
y se dice en este caso que la coronaria derecha es dominante. En el restante 20% de la
población la arteria descendente posterior se origina en la arteria circunfleja, rama de la
arteria coronaria izquierda, esto se llama dominancia izquierda.
La arteria coronaria izquierda nace en la superficie posterior de la aorta y en el seno
izquierdo de Valsalva y después de un corto trayecto se subdivide en dos ramas: la arteria
descendente anterior y la arteria circunfleja.

Flujo sanguíneo coronario

La sangre fluye de las arterias coronarias principales y sus ramas por la superficie del
corazón y entra al miocardio por ramas mucho más pequeñas.
El epicardio recibe sangre de las ramas que se abren en forma de ángulos rectos de las
arterias coronarias principales. Otros vasos más pequeños, que también se originan en
forma angular de las arterias coronarias derecha e izquierda, penetran en el miocardio y en
el endocardio (arterias intramurales). El músculo cardíaco está recorrido por una red muy
grande de capilares, pero la sangre se distribuye por éstos, no en forma continua, sino fásica
con los ciclos de diástole y sístole de la contracción cardíaca.
Contrastando con los otros órganos, la perfusión a través de la arteria coronaria izquierda es
mayor durante la diástole que durante la sístole. Esto se debe a que, al producirse la
contracción cardíaca, produce un marcado aumento en la resistencia vascular coronaria, por
aumento de la presión transmural del ventrículo izquierdo, produciendo una reducción
importante del flujo sanguíneo a través de estos vasos. Durante la diástole, el miocardio se
relaja, y ya no hay resistencia al flujo sanguíneo coronario.

Auto-regulación del flujo coronario

El flujo sanguíneo coronario se controla por medio de un proceso de auto-regulación que se

regula por el balance entre la demanda y el aporte de oxígeno.
La hipoxia del miocardio es el estímulo más potente para aumentar el flujo sanguíneo
coronario y el aporte de oxígeno por medio de la vasodilatación. De la misma manera
cuando cae la demanda de oxígeno, se produce una reducción en el flujo coronario a través
de la vasoconstricción.

Principios básicos del balón de contrapulsación intraaórtico

El uso del balón de contrapulsación permite un soporte hemodinámico y/o el control de la

isquemia miocárdica antes y después de la cirugía de revascularización miocárdica.
A diferencia de la mayoría de los medicamentos inotrópicos, el balón da una asistencia
fisiológica al miocardio claudicante, disminuyendo la demanda de oxígeno y mejorando la
perfusión coronaria, fundamentalmente la de la coronaria izquierda.

Indicaciones para la colocación del balón de contrapulsación

Las principales indicaciones clínicas de la asistencia ventricular izquierda con balón de
contrapulsación son:

• Control de la angina inestable refractaria al tratamiento médico (betabloqueantes, nitritos,

bloqueantes cálcicos, antiagregantes plaquetarios y heparina.), generalmente como puente
hacia la angioplastia o la cirugía de revascularización miocárdica.

• Insuficiencia cardíaca isquémica, necrótica o postoperatoria (tensión arterial pulmonar

mayor de 15 mm Hg y/o resistencias sistémicas altas) que no responde al tratamiento
farmacológico convencional a dosis máximas.

• Taquicardia ventricular refractaria al tratamiento médico, en especial si se sospecha

etiología isquémica.
• Miocarditis aguda con insuficiencia cardíaca.

• Como método de apoyo durante la angioplástia coronaria transluminal percutánea (ACTP)

de alto riesgo (lesión del tronco, lesión "símil tronco", lesión de tres vasos, deterioro
ventricular severo).

• Reperfusión del infarto agudo de miocardio cuando se administran trombolíticos. El

efecto de la contrapulsación en estos casos es el de aumentar la permeabilidad de la lesión
causal.

• Método de apoyo ventricular en valvuloplástias en ausencia de insuficiencia aórtica.

• Fallo del bombeo ventricular de etiología variada:

- Shock cardiogénico.

- Shock séptico.

- Síndrome de bajo gasto cardíaco.

- Traumatismo torácico.

- Infarto de miocardio intraoperatorio.

• Soporte cardíaco en pacientes quirúrgicos de alto riesgo, como en la intervención con

circulación extracorpórea y en la retirada del by-pass cardiopulmonar.

• Mantenimiento de pacientes durante su transporte para que lleguen al centro de destino en

las mejores condiciones hemodinámicas posibles.

Recientemente, se ha demostrado que el BCPIAO puede ser eficaz en pacientes que no

cumplen estrictamente con los criterios anteriormente mencionados, ejemplo de ello es un
síndrome coronario agudo, angina inestable o isquemia relacionada con arritmias
ventriculares. La mejoría del cuadro isquémico, seguida del BCPIAO, relacionado con un
aumento en el flujo sanguíneo coronario y una disminución en la demanda de oxígeno
miocárdico. En general, los pacientes con angina inestable reciben apoyo del BCPIAO en la
fase de deterioro hemodinámico y también los que cursan con angina previa a la
revascularización.

Contraindicaciones absolutas

- Insuficiencia valvular aórtica moderada o severa.

- Disección aórtica.
- Arterioesclerosis periférica y aórtica severa.

- Daño cerebral irreversible.

- Insuficiencia hepática grave (coagulopatías).

- Infecciones graves no controladas.

- Problemas quirúrgicos no resueltos.

- Endoprótesis colocada previamente.

- By-pass aorto-bifemoral (se debe optar por la colocación transtorácica).

- Obesidad extrema en la que la distancia entre la piel y la femoral excede los 5 cm.

El síndrome de bajo volumen minuto por IC izquierda perioperatoria se presenta en el

destete de la circulación extracorpórea o en las primeras horas del postoperatorio del
paciente y no puede ser resuelta luego de haberlo tratado con, por lo menos, dos inotrópicos
combinados hasta la dosis considerada máxima y con los siguientes parámetros
hemodinámicos:

-Tensión arterial media (TAM) < 80 mm Hg.

- Indice cardíaco < 1,8 L/m2.

- Presión capilar pulmonar (PCP) > 18 mm Hg.

- Resistencias sistémicas > 2100 dinas/seg/cm-5.

- Oliguria (< 1 ml/Kg peso/hora).

Dispositivo e inserción

El balón de contrapulsación intraaórtico es un balón distensible de látex o silicona no

trombogénico, se presenta comercialmente en varios volúmenes para colocación en
pacientes adultos:

7,5 Fr. volumen de 30 cc y diámetro de 13,9 mm.

7,5 Fr. volumen de 40 cc y diámetro de 15 mm.

9 Fr. volumen de 50 cc y diámetro de 16 mm.

 Figura 1. Balón inflado.

Figura 2. Balón de contrapulsación intraaórtico desinflado e inflado.

Se coloca habitualmente en forma retrógrada en la aorta descendente, 3 centímetros por

debajo de la arteria subclavia y por encima de las arterias renales.
El balón está montado sobre un catéter vascular que tiene múltiples aberturas. El gas inerte
que se usa actualmente para insuflar el balón es el helio, el que es enviado desde la consola
de control hacia el balón, saliendo por estos orificios y permitiendo el inflado.
Figura 3. Ilustración esquemática del balón de contrapulsación intraaórtico posicionado en
la aorta torácica descendente, justo debajo de la arteria subclavia izquierda, y sobre las
arterias renales.
Figura 4. Ilustración que muestra al balón de contrapulsación intraaórtico inflado en
diástole (A) y desinflado durante la sístole (B).
 Figura 5. Ilustración que muestra al balón de contrapulsación intraaórtico al estar inflado
compartamentaliza a la aorta. El compartimiento proximal incluye la raíz aórtica y los
ostium coronarios.

El helio es un gas inerte, muy liviano, lo que minimiza el tiempo de transferencia y por lo
tanto, aumenta la eficiencia del dispositivo.

Además, si el balón se rompe y el helio llega a la corriente sanguínea, tiene la propiedad de

difundirse a través de los tejidos formando una cantidad mínima de burbujas, reduciendo el
riesgo de embolia gaseosa.

La punta del catéter-balón es radio-opaca para visualizarse como un rectángulo opaco de 3

x 4 mm, paralelo a las paredes de la aorta descendente en la radiografía de tórax.
 Figura 6. Radiografía de tórax frente donde se visualiza el balón de contrapulsación
intraaórtico inflado.

El catéter se conecta a la consola de contrapulsación por medio de un prolongador, y por un

sistema neumático, infla y desinfla el balón, llenándolo y vaciándolo de helio sincronizado
con el ciclo cardíaco.

Figura 7. Miembro inferior con balón de contrapulsación.

El inflado del balón ocurre inmediatamente después del inicio de la diástole y el desinflado
durante la contracción isométrica de la sístole. Por lo tanto la pulsación del balón es
contraria fásicamente con el ciclo cardíaco del paciente.
El catéter-balón está conectado a una consola externa desde donde se maneja por medio de
controles.

Figura 8. Equipo de monitoreo con balón de contrapulsación.

Esta consola externa desempeña tres funciones importantes:

- Tiene un circuito de detección de electrocardiograma y de curva de tensión arterial

incorporado que permite la sincronización entre el balón y la actividad del corazón.
Asimismo dentro de las opciones del electrocardiograma, está la detección de marcapasos,
en caso que el paciente requiera de este dispositivo.

- Tiene controles neumáticos que activan el inflado y desinflado del balón, éste tiene que
ser usado con la menor cantidad de gas que logre los efectos hemodinámicos deseados.

- Cuenta con alarmas y dispositivos de seguridad automáticos.

Actualmente, las consolas son pequeñas y cuentan con batería interna que permite el
traslado del paciente con una autonomía de 4 a 6 horas.
La consola debe mantenerse en estado operativo, con su batería cargada, conectada a una
fuente de energía, con el tanque de gas lleno y con el cable paciente y el cable transductor
de presiones disponibles.

Se utilizan los transductores de presión descartables en la actualidad, que irán conectados

directamente a la salida arterial del balón de contrapulsación.
La inserción del catéter-balón puede ser realizada por un cirujano o por un médico con
experiencia en el procedimiento, ya que es invasivo y de alto riesgo. La asistencia la realiza
un instrumentador y/o una enfermera que esté a cargo del paciente, si el procedimiento
debe llevarse a cabo en la cabecera de la cama.

Si el paciente está consciente, se le debe explicar el procedimiento, el motivo del mismo, la

necesidad de mantener la pierna sobre la que se trabajará extendida para evitar que el
catéter se doble, también de mantener los miembros superiores inmóviles para no
contaminar en caso de movimiento el campo quirúrgico y la sensación que tendrá, de una
pulsación alternativa dentro de su tórax, lo que por lo general inquieta o asusta a los
pacientes.

Si el paciente no está intubado y en asistencia respiratoria mecánica, es necesario que tenga

una máscara de oxígeno, ya que posiblemente parte de los campos cubrirá su rostro, por lo
que la enfermera periódicamente debe preguntarle como se siente e informarle sobre el
desarrollo del procedimiento.

El chequeo del balón pre-inserción lo realiza el cirujano, mientras la enfermera coloca los 5
electrodos que tiene el cable paciente en los cuatro miembros del paciente y uno en
posición indiferente.

Debe posicionar a la altura de la aurícula derecha el transductor de presiones con su lavado

y realizar la calibración a "cero".

Es de suma importancia que la enfermera interviniente observe y registre cuáles son las
características de miembros inferiores y superiores del lado de la inserción, antes del
procedimiento.

En cuanto a temperatura, color y pulsos presentes, y características para obtener datos

basales y detectar precozmente los cambios y complicaciones posteriores.
Es importante pedir un examen completo de coagulación para ser usado como control basal,
especialmente, en cuanto al recuento plaquetario, ya que la acción mecánica del balón de
contrapulsación tiende a producir plaquetopenia.

El catéter se inserta generalmente por la arteria femoral (es el acceso de elección en los
pacientes sin vasculopatía periférica) y con menor frecuencia por la arteria axilar o en
forma transtorácica.
 Figura 9. Balón de contrapulsación colocado vía Seldinger.

La colocación del balón por vía axilar demanda la disección del surco deltopectoral con
mayor incidencia de isquemia del miembro afectado y extracción por medio de la
redisección axilar.

Durante la cirugía cardiovascular, y con la esternotomía realizada se puede colocar el balón

en la aorta descendente por aortotomía. Este método puede ser usado cuando hay
imposibilidad de usar el acceso femoral, pero requerirá una nueva cirugía torácica para su
extracción.

La inserción arterial se puede realizar percutáneamente, usando la técnica de Seldinger o

por medio de una arteriotomía.

El lavado para la línea arterial se prepara con una solución de Ringer lactato o solución
fisiológica de 500 cc con el agregado de 1250 unidades de heparina sódica y se lo mantiene
presurizado a 300 mm Hg para mantener un flujo continuo de lavado de aproximadamente
4 ml/hora.
Una vez fijado el balón en posición por medio de suturas e iniciada la contrapulsación, se
debe realizar una radiografía de tórax para determinar la posición del mismo, en caso que
no sea el adecuado se debe reposicionar repitiendo el control radiográfico.
El uso del balón de contrapulsación como apoyo ventricular derecho es controvertido, poco
común, en estos casos se lo coloca en el tronco de la arteria pulmonar y se lo opera con los
mismos principios que rigen la contrapulsación aórtica.

Efectos hemodinámicos del balón de contrapulsación intraaórtico

El balón de contrapulsación actúa como una bomba auxiliar del corazón, pero para ello
necesita que el ventrículo izquierdo del paciente mantenga una actividad significativa.
Cuando el balón se infla, aumenta la presión diastólica y esto contribuye a mejorar el flujo
sanguíneo coronario cerebral y sistémico. El desinflado pre-sistólico disminuye la
resistencia a la eyección sistólica del VI con lo que el trabajo miocárdico y la demanda de
oxígeno del mismo se reducen.

El aumento en el GC es de aproximadamente 1 litro por minuto, lo que beneficia al

paciente.

¿Cómo se contrapulsa un paciente?

El dispositivo debe funcionar según el ciclo cardíaco. Kantrowitz expresó que "la eficacia
hemodinámica de la contrapulsación depende totalmente de la sincronización del inflado y
desinflado del mismo en relación con los diferentes eventos del ciclo cardíaco".
Por lo general se utiliza la señal del electrocardiograma del paciente para disparar el inflado
o desinflado, caso contrario se puede utilizar la curva de presión arterial, o un ritmo de
marcapasos. Básicamente hay que entender que el inflado se realiza durante la diástole y el
desinflado durante la sístole, (inflándose en la cúspide de la onda T y desinflándose al
comienzo del complejo QRS).

La contrapulsación se inicia disparada por el complejo QRS, el balón inmediatamente se

desinfla en el momento de la sístole, con lo que se produce una remoción física de 30 a 40
cc de volumen en el interior de la aorta.

Esta rápida disminución en el volumen aórtico hace que la presión aórtica caiga justo antes
del inicio de la eyección del ventrículo izquierdo, o sea que éste al expeler la sangre lo hará
contra una carga o presión menor, con lo que su trabajo disminuye.
Tan pronto como la válvula aórtica se cierra, el volumen que se había retirado durante la
sístole por desinflado del balón, se repone por inflado en la diástole. Este volumen aórtico
ahora expandido en 30 o 40 cc, aumenta la presión aórtica y por lo tanto mejorará el flujo y
la perfusión coronaria.

La presión diastólica aumentada en la aorta no afecta al ventrículo izquierdo porque la

válvula aórtica está cerrada durante la diástole y eso protege al ventrículo de lo que sucede
retrógradamente a dicha válvula.
Otra de las ventajas es que también se incrementa el flujo sanguíneo y la perfusión de otros
órganos.
Básicamente al desinflar el balón dentro de la aorta se produce un efecto similar al vacío
reduciendo la resistencia vascular y mejorando la propulsión de la sangre a través de la
aorta.
Es como si se produjera un espacio virtual en el lugar que ocupa el balón dentro de la aorta,
generando casi una presión negativa en ese sector.

Como en todo sistema hemodinámico con diferencia de presiones a lo largo de su trayecto,

las pérdidas de presión en algún punto del circuito tienden a ser compensadas rápidamente
a partir de los lugares de más presión.

Por lo tanto, el momento inicial del desinflado debe coincidir con el final de la fase de
contracción isovolumétrica ventricular y antes de la contracción isotónica, ya que se
aprovecha este efecto de vacío para convertir al ventrículo izquierdo en el sector de mayor
presión, modificando en consecuencia sus condiciones de trabajo.
El trabajo mecánico que realiza el balón de contrapulsación se traduce en un efecto
metabólico importante.

La disminución en el consumo de oxígeno, se debe a la disminución de la tensión parietal y

de la frecuencia cardíaca por el exceso de catecolaminas circulantes que hay en los casos de
bajo volumen minuto.

La disminución de la frecuencia cardíaca se debe a que al mejorar el estado hemodinámico

se reduce la cantidad de catecolaminas y esto afecta favorablemente al inotropismo
cardíaco.
La segunda etapa de la contrapulsación ocurre después del cierre de la válvula aórtica y es
el inflado del balón, esto produce una onda de presión durante la diástole que genera un
aumento de la presión diastólica media y un desplazamiento de sangre de 30 a 40 ml del
lugar que ocupará el balón al inflarse.

Al comienzo de la asistencia con el balón de contrapulsación se nota un aumento del

volumen minuto y del índice cardíaco en un rango que varía entre un 20% y un 40%, y que
está en relación directa a la patología a tratar.

Esto se observa mientras el miocardio está insuficiente y se nota que desaparece con la
mejoría del mismo, al caso que se llega a tener un mejor índice cardíaco cuando se
suspende la asistencia.

La contrapulsación por aumento de la presión diastólica, redistribuye el flujo coronario a

favor de las áreas isquémicas y aumenta el flujo coronario por las colaterales existentes,
pero no funcionales.

Si las colaterales son pequeñas o no se han desarrollado, el balón no tiene efecto sobre el
flujo coronario distal a una obstrucción severa, pero que en presencia de obstrucciones
menores o con colaterales bien desarrolladas se puede observar un aumento de la presión
diastólica post-obstrucción.
Los efectos del balón de contrapulsación se pueden observar en la onda de presión arterial
del paciente con una inversión en la curva de las presiones.

Definición de sincronización de un balón de contrapulsación

La sincronización consiste en la regulación automática o manual de los puntos de inflado y

desinflado referidos a la sístole y a la diástole.
La consola de controles está diseñada para que un operador programe manualmente los
puntos de inflado y desinflado en forma específica.
Tanto el médico como la enfermera a cargo, deben entender perfectamente la morfología de
la onda de presión arterial y sus puntos clave para determinar si el balón está sincronizado
con el latido cardíaco y, por lo tanto, está cumpliendo su función.
La consola del BCPIAO requiere de una señal de disparo o "trigger" que le indique cual es
la sístole y cuál es la diástole.
La señal de disparo más frecuentemente usada es la onda R del electrocardiograma del
paciente.
La señal del electrocardiograma se puede obtener directamente a través de un cable
paciente o desde un monitor. Es importante que esta señal de electrocardiograma sea una
señal monofásica y limpia sin artefactos que pueda ser reconocida fácilmente por
dispositivo.
Si la señal del electrocardiograma no es clara o como en el caso del quirófano en el que es
interferida por el electrocauterio, se puede reemplazar por la señal de la onda arterial del
paciente.
Pero para poder sincronizar correctamente al balón de contrapulsación, debemos hacerlo en
relación a la onda de presión arterial.
Esto sería que, el inflado del balón de contrapulsación se realice al inicio de la diástole o
sea inmediatamente después del cierre de la válvula aórtica, que se manifiesta en la onda de
presión arterial en la cisura dícrota.
El desinflado del balón se debería producir durante la contracción isovolumétrica, es decir,
inmediatamente antes de la aparición de la sístole arterial.

Inflado del balón durante la diástole

El inflado rápido del balón de contrapulsación con helio (unos 40 cc aproximadamente en

adultos) se debe producir justo en el momento del cierre de la válvula aórtica; esto eleva la
presión diastólica en lo que se llama "presión diastólica aumentada".
Esto debería ocurrir en un momento muy preciso y por lo tanto se sincroniza el balón de
contrapulsación con la cisura dícrota.
Idealmente la onda de presión debería tomarse en la raíz aórtica donde esta cisura indica el
cierre exacto de la válvula aórtica.
Pero como en las unidades de cuidados intensivos la presión en esta parte de la aorta no
puede monitorearse, debemos considerar que hay un pequeño retraso por la distancia a
recorrer entre la raíz aórtica y las arterias periféricas donde por lo general se insertan los
catéteres arteriales.
 Figura 10. Curvas de presión con la inserción del balón de contrapulsación intraaórtico.

Complicaciones en el uso del balón de contrapulsación

Las complicaciones se pueden producir durante la colocación del catéter-balón, la

contrapulsación o el retiro del mismo.
Debemos también nombrar las complicaciones mecánicas más frecuentes y que afectan
directamente la funcionalidad del equipo.

1) Marcapasos auricular: cuando el paciente tiene un marcapasos auricular, la espiga de éste

es interpretada por el equipo como un complejo QRS y activa el mecanismo en un
momento que no es el indicado. La solución es colocar un marcapasos bipolar o ajustar el
disparo de la consola a la modalidad marcapasos.

2) Taquicardia: por lo general la efectividad del balón cesa con frecuencias cardíacas por
encima de 120 latidos por minuto, ya que el dispositivo no puede inflarse y desinflarse tan
rápidamente. La solución es: tratar de disminuir la frecuencia cardíaca del paciente o
programar la modalidad del balón en 2:1 en vez de 1:1.
En la modalidad 1:1 el balón contrapulsa cada latido cardíaco, en la modalidad 2:1
contrapulsa ciclo por medio.

3) Disminución del volumen del gas del balón detectado por la consola y sus monitores de
alarma. Puede haber una fuga de gas ya sea por desajuste de las conexiones o por rotura del
balón.

Inicialmente verificamos la presencia de sangre en las tubuladuras de polivinilo del balón

que es la señal inequívoca y cierta de la rotura del balón dentro de la aorta, esto implica
detener el mismo y llamar con suma urgencia a cirugía para su retiro, ya que su presencia
inerte no sólo no aporta ningún beneficio, sino que es altamente trombogénica.
Si la alarma proviene de una desconexión accidental, se reconecta y se pulsa autofilling
para el nuevo llenado del balón con gas y se reiniciará el ciclo.

COMPLICACIONES VASCULARES

Las complicaciones más severas como disección aórtica, o ruptura de la arteria femoral o
aorta, son afortunadamente poco comunes. El pronóstico generalmente es fatal, más en el
segundo caso que en el primero.
Algunas de las alteraciones vasculares no se verán directamente durante la internación del
paciente sino después de su alta; se han documentado tres categorías de insuficiencia
vascular: presencia de calambres, entumecimiento y sensación de hormigueo y claudicación
intermitente.
Todos estos síntomas son descriptos por los pacientes que además refieren presencia de
edemas en la pantorrilla, dolor difuso pero continuo en los miembros inferiores, calambres
nocturnos, temperatura disminuida en los miembros inferiores, e inclusive celulitis en la
pierna donde estuvo emplazado el balón de contrapulsación. Funk ha descrito también
gangrena yúlceras isquémicas que pueden aparecer dos o tres semanas después de la
colocación del dispositivo.

Dentro de las alteraciones vasculares que se ven a muy corto plazo:

Pérdida de pulsos

Este signo aparece entre el 20% y el 25% de los pacientes.

Debemos considerar que el pulso promedio está normalmente ausente al tacto en más del
40% de los pacientes, pero si el pulso estaba presente antes del procedimiento y desaparece
después de él es una señal a considerar.
Hay que realizar una evaluación exhaustiva de la temperatura y el color de los miembros
inferiores, si bien pueden estar fríos e hipoperfundidos inmediatamente después de la
cirugía por la hipotermia, por la medicación vasoactiva y por el bajo gasto cardíaco, con la
colocación del balón de contrapulsación estas condiciones deberán mejorar.
En ocasiones después de la inserción del balón de contrapulsación, el pulso y la
temperatura del miembro afectado, disminuyen al principio, para luego mejorar, esto se
debe al espasmo de la arteria como consecuencia del trauma y manipulación durante la
inserción.
Se puede evaluar mediante Doppler (en algunos balones de contrapulsación, se dispone del
mismo), la existencia de flujo. Es muy posible que estos síntomas se presenten con mayor
frecuencia en aquellos pacientes en los que la inserción del balón de contrapulsación ha
sido dificultosa.
Si estas medidas no mejoran la perfusión del miembro, el balón deberá ser retirado y si es
necesario, reinsertado desde otra posición.

Isquemia

Como se deduce del tema anterior, la isquemia de los miembros inferiores es la

complicación más frecuente, pero no podemos descartar otros tipos de isquemia que se
pueden producir.
El paciente puede indicar, si está consciente, dolor en el miembro afectado, parestesias y
disminución de la función motora, mientras podemos constatar que la temperatura
disminuye y la perfusión del miembro empeora con la aparición de cianosis.
Obviamente, el tratamiento es el retiro del balón de contrapulsación en forma urgente.
Pero en ocasiones, por desplazamiento del BCPIAO la isquemia se puede detectar por otros
signos y síntomas:

Si el balón se desplaza cefálicamente puede obstruir el nacimiento de las arterias carótidas

con compromiso cerebral (disminución del nivel de conciencia con evolución hacia el
coma, convulsiones, signos neurológicos focales).
Si el balón se desplaza obstruyendo la arteria subclavia, especialmente la izquierda,
veremos los signos antes descriptos en los miembros inferiores, en el brazo afectado.
Si el balón se desplaza caudalmente puede ocluir el nacimiento de las arterias renales, lo
que se manifestará con una oligoanuria e hiperkalemia, urea y creatinina sérica.
Obviamente la primera señal de peligro es la disminución de la excreción urinaria que
usualmente había mejorado después de la inserción del balón de contrapulsación.

La posición descendida del balón de contrapulsación puede ocluir las arterias mesentéricas,
provocando una isquemia e infarto mesentérico de muy mal pronóstico o inclusive unos
días después, puede aparecer una colecistitis no litiásica que requiere una intervención
quirúrgica abdominal.

Los signos y síntomas que se pueden observar son: disminución de los ruidos hidroaéreos,
abdomen distendido, leucocitosis y con defensa al tacto, diarrea.
Es de rutina, el control de la radiografía de tórax, para determinar si hay un desplazamiento
del balón especialmente si se detectan los cambios antes mencionados en el estado del
paciente.
Tromboembolismo

La inserción del balón de contrapulsación, especialmente la percutánea, representa una

injuria vascular importante. Las placas ateroscleróticas pueden ser fisuradas e incluso
desalojadas durante una inserción dificultosa.
El tromboembolismo puede ser localizado o múltiple. Puede producir accidentes
cerebrovasculares, oclusión de las arterias renales, tromboembolismo pulmonar, infarto
mesentérico, infarto esplénico, hemianopsia, émbolos periféricos y en contadas ocasiones
isquemia medular y paraplejía por oclusión del flujo por las arterias vertebrales.
La anticoagulación terapéutica con heparina para mantener un tiempo de protrombina en
1,5 a 2 veces su valor normal puede prevenir este tipo de fenómenos embólicos, sin
embargo puede predisponer al paciente a incrementar sus posibilidades de sangrado.

Síndrome compartimental

El denominado síndrome compartimental es un tipo de isquemia periférica. En los

miembros inferiores, los huesos, músculos, tejido nervioso y vasos sanguíneos están
rodeados por una membrana fibrosa denominada fascia. Esto hace que las estructuras
anatómicas, antes mencionadas, parecieran estar en compartimientos.
El síndrome compartimental se define como la condición en la que el incremento de presión
reduce el flujo capilar comprometiendo los tejidos que se encuentran dentro de la fascia que
recubre los tejidos, pues se produce en un espacio no distensible o cerrado.
Los pacientes que necesitan un balón de contrapulsación tienen un riesgo muy alto de
padecer este tipo de patología, por la inmovilización prolongada, la pérdida del flujo
sanguíneo capilar, enfermedad vascular periférica pre-existente, uso de drogas vasoactivas
y trombosis.

En el paciente consciente, el síndrome compartimental se diagnostica a través de signos y

síntomas como el dolor en la pantorrilla (especialmente en la dorsiflexión del pie) y pérdida
de la función sensitiva o motora del miembro. El paciente puede referir dolor en el
miembro afectado, incluso hasta anestesia de dicha región.
En el síndrome compartimental, la presión que se produce, puede causar lesiones a los
nervios y músculos, pero no la oclusión arterial o la pérdida de los pulsos periféricos. Esto
diferencia al síndrome compartimental de la isquemia.
Pero como muchos pacientes que requieren el uso de balón de contrapulsación están
ventilados mecánicamente y son sedados, el diagnóstico de síndrome compartimental es
dificultoso. El nivel de la creatinin-fosfoquinasa (CPK) es usado a menudo como un índice
de la isquemia muscular, y en el síndrome compartimental los niveles de CPK pueden
oscilar entre 1000 a 5000 unidades internacionales.
La isquemia muscular de 4 horas de duración produce una mioglobinuria importante,
alcanzando su máximo en las tres horas subsiguientes a la restauración del flujo sanguíneo.
La mioglobinuria se produce por la filtración y excreción de la mioglobina procedente de
las células musculares dañadas y puede persistir hasta 12 horas después.
Una vez que se ha diagnosticado el síndrome compartimental, se debe realizar una
fasciotomía para disminuir la presión. Las complicaciones del síndrome compartimental,
por sí solo, incluyen hiperestesia permanente, debilidad motora, infección ósea y de tejidos
blandos, insuficiencia renal y amputación.
Es importante entonces que la enfermera valore los miembros inferiores del paciente para
detectar cualquier alteración, especialmente cuando no hay cambios en los pulsos del
paciente.

Disección aórtica

La disección de la aorta, a consecuencia de la inserción del catéter-balón, es una de las

complicaciones más serias, y puede causar la muerte del paciente. En ocasiones este
proceso se reconoce solamente en el momento en que el balón intraaórtico se retira, ya que
se produce la progresión del daño de la íntima con aparición del falso lumen, inestabilidad
hemodinámica y muy mal pronóstico en la mayoría de los casos.
Los síntomas incluyen dolor dorsal y/o abdominal, caída abrupta del hematocrito y/o
ensanchamiento mediastinal. En muchos casos, esto se produce durante la remoción del
catéter-balón, por lo que la enfermera debe estar muy atenta a la situación clínica del
paciente después de este procedimiento.

Daño vascular local

Otra de las complicaciones posibles es la formación de un falso aneurisma en la zona de

inserción, aparición de hematoma, linfedema, formación de una fístula linfática, laceración
de la arteria femoral, ilíaca o aorta.
Esto requerirá la reparación de la arteriotomía, un by-pass fémoro-femoral, evacuación del
hematoma, endarterectomía del vaso, angioplastia u otros procedimientos quirúrgicos para
la reparación de este tipo de secuelas.
Se puede identificar un falso aneurisma de la arteria femoral por la presencia de un
hematoma acompañado de una masa pulsátil en la zona femoral. Si se sospecha que hay
una fístula arteriovenosa infectada, es necesario obtener un cultivo de la zona antes de la
cirugía reconstructiva vascular.

Alteraciones hematológicas

La heparina y los antiagregantes plaquetarios están indicados en todos los pacientes que
reciben asistencia con BCPIAO para evitar los accidentes tromboembólicos. Los trombos
se pueden desarrollar en los pliegues del balón desinflado, motivo por el cual nunca debe
dejarse instalado un balón sin funcionar.

Trombocitopenia. Es raro que la trombocitopenia alcance valores clínicamente

significativos. Cerca de la mitad de los pacientes presenta una disminución del recuento
plaquetario del 50%, en un periodo de cinco a siete días de asistencia con BCPIAO.
Posiblemente, el paciente requiera transfusiones de glóbulos rojos sedimentados y
concentrados plaquetarios, especialmente si hay que realizar algún tipo de procedimiento
invasivo.

Ruptura y/o atrapamiento intraaórtico del balón de contrapulsación

Se ha documentado el uso del balón de contrapulsación en un paciente durante 327 días,
mientras éste esperaba un trasplante cardíaco. Evidentemente, ha sido un caso aislado, pero
es muy poco frecuente que el dispositivo sufra una ruptura. Cuando esto ocurre se detecta
inmediatamente ya que aparece sangre en la tubuladura que une el balón interno con el
externo, y implicando el inmediato retiro del dispositivo, y si es necesario, su reemplazo
por otro.

La causa que se supone produce este fenómeno es la perforación, debida al roce continuo
del dispositivo con una placa ateromatosa calcificada.
Los riesgos de la ruptura es la embolia gaseosa causada por el helio. Si bien en la mayoría
de los casos, la pérdida de pequeñas cantidades de helio en la corriente sanguínea del
paciente es bien tolerada, puede tener consecuencias fatales y la única manera de
contrarrestarla es colocar al paciente en una cámara hiperbárica, que desafortunadamente
no existe en la mayoría de las instituciones.

El atrapamiento del balón de contrapulsación dentro de la aorta se produce generalmente

cuando la fisura que se produce en el mismo es muy pequeña, pero permite la entrada de
sangre que se coagula en su interior, lo que hace sumamente riesgoso su retiro por la vía de
inserción por lo que requiere un procedimiento quirúrgico de muy alto riesgo.

Infección

El proceso infeccioso se puede producir en el sitio de la inserción, lo que requerirá drenaje,

debridamiento y limpieza del foco y en el caso de haberse realizado una arteriotomía,
remoción del injerto. Si esto no se realiza o el tratamiento no es el adecuado puede llevar a
la ruptura de la arteria, formación de un falso aneurisma y bacteriemia.

Conclusión

El BCPIAO ha sido ampliamente establecido como un soporte mecánico de gran valor para
la asistencia ventricular transitoria en el tratamiento de la falla cardíaca, la reducción
significativa de la postcarga, y la mejoría en el aporte del flujo coronario a través del
aumento en la presión diastólica. El BCPIAO también permite una redistribución del flujo
coronario hacia los territorio de isquemia miocárdica.
Diversos estudios han demostrado que el BCPIAO reduce la isquemia miocárdica
perioperatoria y que mejora el resultado de la cirugía cardíaca en los pacientes de alto
riesgo. El EuroSCORE, además de determinar el riesgo pre-operatorio en pacientes que
serán sometidos a cirugía cardíaca, también permite predecir la mortalidad.
Los pacientes de alto riesgo y sin BCPIAO preoperatorio requerirán, en un 19% de los
casos, la colocación del mismo intra o post-operatorio por presentar bajo volumen minuto.
Los pacientes que más se beneficiarían del balón preoperatorio son aquellos de alto riesgo,
pero que no sean sometidos a cirugías de urgencia, debido a que en ellos la mortalidad
intrahospitalaria no puede ser reducida.