Glomérulo renal

unidad anatómica funcional del riñón

El glomérulo, es la boca anatómica

funcional del riñón, donde tienen lugar la
depuración y la filtración del plasma
sanguíneo como primera etapa en el
proceso de formación de la orina, es una
red de capilares rodeada por una
envoltura externa en forma de copa
llamada cápsula de Bowman que se
encuentra presente en la nefrona del
riñón de todos los vertebrados. El plasma
de la sangre se filtra en la cápsula a
través de los capilares glomerulares y el
material filtrado en la cápsula se vierte
en el túbulo proximal, que también forma
parte de la nefrona.[1] El glomérulo recibe
su irrigación de una arteriola aferente de
la circulación renal. A diferencia de la
mayor parte de los lechos capilares, el
glomérulo desemboca en una arteriola
eferente en lugar de una vénula. La
resistencia de estas arteriolas produce
una presión intraglomerular elevada que
contribuye al proceso de ultrafiltración
por el que los líquidos y los materiales
solubles en la sangre son forzados fuera
de los capilares hacia la cápsula de
Bowman.[1] El glomérulo y la cápsula de
Bowman que lo circunda constituyen el
corpúsculo renal, la unidad de filtración
básica del riñón.[2] La velocidad a la que
se filtra la sangre a través de todos los
glomérulos, y por lo tanto la medida de la
función renal en general, es el índice de
filtración glomerular (IFG).[1]
 Glomérulo renal

Imagen del glomérulo (en rojo) dentro de

la cápsula de Bowman.
Latín Glomerulus renalis
Sistema Sistema urinario
humano
Precursor Blastema
metanéfrico
Enlaces externos
Gray pág.1221
MeSH glomerulus
 FMA 15624
 Aviso médico  

Historia

Corpúsculo de Malpighi. Pôle urinaire: polo urinario.

Artériole afférente: arteriola aferente. Glomérule de
Malpighi: glomérulo de Malpighi. Artériole efférente:
arteriola eferente. Tubule urinifére: túbulo urinífero.
Feuillet viscéral y feuillet pariétal: capas visceral y
parietal de la cápsula de Bowman.

En 1666 el biólogo y anatomista italiano

Marcello Malpighi describió por primera
vez los glomérulos y demostró su
continuidad con la vasculatura renal.
Alrededor de ciento setenta y cinco años
después el cirujano y anatomista William
Bowman describió en detalle la
arquitectura del glomérulo y la
continuidad entre su cápsula circundante
y el túbulo proximal.[3] Según otro autor,[4]
no hay ninguna duda sobre que el
anatomista que más contribuyó al
desarrollo del conocimiento de la
estructura del riñón fue Marcelo
Malpighi, quien en 1666 describió la
estructura de varias vísceras, incluido el
riñón.[5] Malpighi distinguió las zonas
renales cortical y medular: en la corteza
reconoció las estructuras que hoy se
conocen como glomérulos y túbulos
contorneados y en la médula los túbulos
rectos que viajaban hacia la papila y
desembocaban en la pelvis, ya descritos
por Bellini.[6]

En 1781 el Abad Felice Fontana[6]

describió por primera vez en la médula
renal asas tubulares que más tarde se
llamarían asas de Henle porque ese
descubrimiento no se le reconoció a él
sino a Jacobo Henle.[7] Malpighi no pudo
establecer la conexión entre el glomérulo
y los túbulos renales y fue William
Bowman quien describió esa unión
doscientos años después.[8] Bowman no
conoció los estudios de Fontana y
Jacobo Henle, que disponía de mejores
técnicas microscópicas y estaba al tanto
de las descripciones del abad,[9]fue quien
detalló las asas medulares en forma de
horquilla para el pelo de los túbulos
uriníferos[10] Las conexiones de las
ramas ascendente y descendente de las
asas medulares con los túbulos
contorneados corticales fueron descritas
por Franz Schweigger-Seidel.[11]
 

Anatomía de Gray, 20a ed. (1918).

En cuanto a las funciones renales

básicas, en 1843 Carl Ludwig propuso
que la orina se formaba mediante un
proceso pasivo de ultrafiltración a nivel
del glomérulo renal[12] y también que las
diferencias entre la composición de la
orina y la sangre se debían a un proceso
de reabsorción de sustancias que tenía
lugar en los túbulos renales. No propuso
ninguna actividad secretora a nivel
tubular. En 1906 Rudolf Metzner, que
había sido asistente de Ludwig, destacó
que en el proceso reabsortivo intervenía
un mecanismo activo;[13] además, el
análisis de los datos de la función renal
existentes hasta esa época lo llevó a
concluir que la formación de la orina
podía explicarse mejor si se la definía
como un proceso de tres componentes:
ultrafiltración de un gran volumen de
líquido a nivel glomerular, reabsorción
activa por el epitelio tubular de la mayor
parte del líquido y los solutos filtrados y
secreción, también activa, de ciertos
componentes urinarios por el mismo
epitelio tubular. En consecuencia
Metzner fue el primero en proponer una
teoría de formación de la orina más
completa y considerablemente más
cercana a conceptos actuales, como los
que publicó Cushny algunos años más
tarde en su "Teoría Moderna".[14][15] Sin
embargo, Wearn y Richards confirmaron
recién en 1924 que el líquido presente en
el interior del espacio de Bowman es un
ultrafiltrado del plasma.[16]

Recorrido del flujo renal a lo largo de la nefrona.

A fines de la década de 1950 hubo
adelantos importantes en fisiología
renal. Se crearon y aplicaron técnicas de
depuración (clearance) en el riñón
intacto[17][18] que aumentaron en gran
medida el conocimiento de la función
renal. Sin embargo, los estudios de
depuración tenían limitaciones y la
resolución de ciertas dudas solo se logró
por evaluación directa de la función de
las nefronas una vez que se
desarrollaron y aplicaron las técnicas de
micropunción in vivo tanto en anfibios
como en mamíferos.[19] Según un autor,
está demás decir que la micropunción ha
sido y sigue siendo una herramienta de
investigación de gran poder pero aunque
al igual que las técnicas de depuración
tiene ciertas ventajas, también posee
una limitación muy importante: la
inaccesibilidad para estudiar
directamente todos los segmentos de la
nefrona.[6]

Estructura

Nefrona yuxtaglomerular A Cápsula renal B

Nefrona yuxtaglomerular. A. Cápsula renal. B.
Corteza. C. Unión corticomedular. D. Médula. E.
Cáliz menor. 1. Capilares peritubulares. 2. Túbulo
contorneado proximal. 3. Cápsula de Bowman. 4.
Glomérulo. 5. Arteriola eferente. 6. Túbulo
contorneado distal. 7. Arteriola aferente, 8. Vena
interlobulillar. 9. Arteria interlobulillar. 10. Rama
descendente gruesa del asa de Henle. 11. Rama
ascendente gruesa del asa de Henle. 12 y 13. Vasos

rectos. 14. Rama descendente delgada del asa de

Henle. 15. Rama ascendente delgada del asa de
Henle. 16. Tubo colector. 17. Arteria arciforme. 18.
Vena arciforme.

El glomérulo es una red de pequeños

vasos sanguíneos llamados capilares
que se encuentran situados en el interior
de la cápsula de Bowman dentro del
riñón. Entre los capilares y la cápsula de
Bowman se halla el mesangio. La sangre
entra en los capilares del glomérulo por
una sola arteriola, la ya mencionada
arteriola aferente, y sale de ellos por la
también mencionada arteriola eferente.[2]
Los capilares están revestidos por una
capa de células (el endotelio) cuya
estructura única permite la filtración de
los componentes de la sangre y en
última instancia determina la formación
de la orina.[2]

Capilares glomerulares

Los capilares del glomérulo renal son

capilares fenestrados. Las fenestras son
más grandes (2-3 nm de diámetro), más
abundantes y de contorno más irregular
que el de los capilares fenestrados de
otras localizaciones. En las fenestras de
los capilares glomerulares no hay
diafragma. La membrana de las células
endoteliales contiene gran cantidad de
canales acuosos de acuaporina, una
proteína transmembrana encargada de
transportar el agua a través de los
compartimientos celulares. Los capilares
tienen una lámina basal que se fusiona
con la de los podocitos que los rodean.
La pared del capilar glomerular es una
barrera molecular capaz de impedir el
paso de la mayor parte de las proteínas
plasmáticas y permitir el paso del agua,
de moléculas de soluto pequeñas y de
iones.[20] Entre la sangre y el espacio
urinario una sustancia debe atravesar la
barrera de filtración glomerular
compuesta por el endotelio fenestrado,
la membrana basal glomerular y la
hendidura del poro y la zona que queda
entre los pedicelos de los podocitos.[21]
Hay tres fases de la filtración: el
endotelio con fenestraciones, la
membrana basal glomerular y el epitelio
visceral formado por los podocitos, que
dejan ver el diafragma entre los
pedicelos.[20]

Cápsula de Bowman
 

Cápsula de Bowman, corpúsculos de Malpighi.

La cápsula de Bowman está constituida

por un epitelio plano simple en cuyo seno
existe un ovillo vascular originado en la
arteriola que irriga el glomérulo, la
arteriola aferente, la que luego se divide
en distintos capilares que a la salida del
glomérulo van a reunirse en otra
arteriola, la arteriola eferente.[22] Es la
parte más externa del corpúsculo renal y
está formada por una pared doble (con
una capa parietal y otra visceral) que
delimita un espacio llamado espacio
urinario o espacio capsular de Bowman.
En el polo urinario del corpúsculo este
espacio urinario se continúa con la luz
del túbulo contorneado proximal. La
capa parietal de la cápsula de Bowman
es el límite externo del corpúsculo renal y
está formada por un epitelio plano
simple (epitelio capsular) apoyado sobre
su lámina basal.[22] En el polo urinario el
epitelio de la capa parietal se continúa
con el epitelio cúbico del túbulo
contorneado distal mientras que en el
polo vascular ese epitelio se continúa
con el de la capa visceral, que se ha
invaginado y envuelve la pared de los
capilares del glomérulo. La capa visceral
de la cápsula de Bowman está formada
por células llamadas podocitos.[22]

Podocitos

Los podocitos son células en forma de

estrellas de gran tamaño con
prolongaciones similares a tentáculos
que rodean los capilares glomerulares.
Sus cuerpos protruyen en la luz del
espacio urinario y emiten prolongaciones
primarias gruesas que se ramifican en
prolongaciones secundarias abundantes
y más finas, las que a su vez emiten
ramificaciones terciarias o pedicelos.
Todas esas ramificaciones tienen un
citoesqueleto muy desarrollado; los
pedicelos de cada célula o de células
vecinas se interdigitan y dejan pequeñas
ranuras entre ellos, las llamadas ranuras
de filtración, de 20 a 30 nm de ancho.[20]
Entre los pedicelos contiguos se
extiende la membrana de la ranura de
filtración, una lámina delgada (mide 5 nm
de espesor) compuesta por cadherina y
nefrina. La nefrina se fija a los filamentos
de actina de los pedicelos por medio de
varias proteínas entre las que figuran
podocina, ZO-1 (del inglés tight junction
protein 1) y CD2AP (CD2-associated
protein).[20] Se trata de células muy
diferenciadas que no se dividen. Se cree
que existe un número de podocitos
inicial y que los podocitos existentes se
pierden de forma progresiva e
irreversible en el transcurso de una lesión
glomerular,[23] aunque en
glomerulopatías como las colapsantes el
fenotipo del podocito se altera y adquiere
la capacidad de dividirse.[24] La
descripción de proteínas específicas de
los podocitos y la comprobación de que
hay defectos de esas proteínas que
causan síndrome nefrótico (por ejemplo,
una modificación del gen que codifica la
nefrina causa el síndrome nefrótico
congénito, que se caracteriza por
proteinuria masiva —la albúmina
atraviesa la barrera de filtración y
aparece en la orina— y edema)[25]
sugieren la conveniencia de explorar la
posible intervención de polimorfismos de
estas proteínas en la predisposición al
desarrollo o a la progresión de
nefropatías proteinúricas.[20] Además,
como desde 1997 es posible estudiar
podocitos diferenciados en cultivo, se
podrá explorar el efecto de factores
patogénicos de la lesión glomerular y de
tratamientos existentes o potenciales
directamente sobre esas células.[23] Otro
campo sin explorar es el de la
regeneración del podocito. Los datos que
indican la posibilidad de regeneración del
miocardio lesionado por medio de
células pluripotentes derivadas de la
médula ósea y la formación de nuevas
neuronas en el adulto sugieren que la
pérdida de podocitos puede ser
reversible si se llegan a comprender los
mecanismos moleculares que regulan la
diferenciación, la desdiferenciación,[nota 1]
la proliferación y la supervivencia del
podocito.[20][23] Los podocitos no
estarían indefensos frente a la apoptosis.
Si bien es cierto que las moléculas
destinadas a la defensa antiapoptósica
del podocito prácticamente se
desconocen, se sabe que la lesión de los
podocitos in vivo causa un aumento de la
expresión de la proteína de choque
térmico 27 (en inglés heat shock protein
27 o Hsp27).[27] Como otras proteínas de
choque térmico, la Hsp27 tiene
propiedades antiapoptósicas[28] por lo
que podría representar un mecanismo
endógeno de supervivencia del podocito
en circunstancias adversas. Además, se
ha demostrado que la Hsp27 interviene
en el mantenimiento del citoesqueleto
durante la lesión subletal (reversible) del
podocito. La defensa antiapoptósica del
podocito podría ser un objetivo
terapéutico en las nefropatías
glomerulares. En los últimos años se ha
acumulado información que sugiere un
papel fundamental del podocito en la
proteinuria y en la función del glomérulo
y los avances logrados en la biología de
esta célula permitirán desarrollar
aproximaciones preventivas y
terapéuticas destinadas a influir sobre su
resistencia a la lesión y sobre su
capacidad de regeneración.[23] El
podocito rodea al capilar glomerular en
su totalidad a través de los pedicelos,
que se interdigitan con los de los
podocitos vecinos. El espacio que existe
entre los pedicelos adyacentes forma las
hendiduras de filtración (de 30-40 nm),
las que están unidas por uniones
estrechas modificadas, los diafragmas.
La importancia de la lesión del podocito
en la patogenia del síndrome nefrótico
fue reconocida en 1957 en un estudio
que viró la atención de una degeneración
tubular a un aumento de la
permeabilidad glomerular y postuló al
podocito como sitio primario de lesión
en la nefrosis lipoide.[29] El podocito
cumple funciones en la barrera de
permeabilidad, en el mantenimiento de la
arquitectura glomerular, en la biosíntesis
y en la interacción con el medio. En su
función de filtración el podocito actúa
como una barrera que impide la filtración
de macromoléculas porque cubre la
membrana basal con citoplasma. Las
abundantes cargas negativas del
glucocáliz funcionan como una barrera
electrostática. Los residuos filtrados y
atrapados en la membrana basal son
fagocitados por el podocito. En cuanto al
mantenimiento de la arquitectura
glomerular, los podocitos contrarrestan
las fuerzas hidrostáticas propias de los
capilares glomerulares por medio de
integrinas y distroglicanos. En su función
de biosíntesis el podocito interviene en la
síntesis y degradación de la membrana
basal con colágeno de tipo IV,
fibronectina, laminina, heparán sulfato,
prostaglandinas y factores de
crecimiento. En lo que se refiere a su
interacción con el medio el podocito
interactúa con proteínas reguladoras del
complemento, con receptores de IgG-Fc,
con receptores de lipoproteínas de baja
densidad o LDL y con el sistema
activador del plasminógeno.[20]

Membrana basal glomerular

La membrana basal glomerular impide el
paso de macromoléculas en forma
mecánica y eléctrica, esta última debida
a la presencia de moléculas de carga
negativa, proteoglicanos ricos en
heparán sulfato.[20] Esta membrana está
compuesta por dos capas finas, la
lámina rara interna y la lámina rara
externa, y una capa central gruesa, la
lámina densa.[20] Las células endoteliales
y epiteliales adyacentes secretan
moléculas de colágeno de tipo IV,
laminina, fibronectina,
nidógeno/entactina y proteoglicanos de
heparán sulfato que forman una
estructura similar a un enrejado. En las
tres capas que componen la membrana
hay sitios aniónicos —los ya
mencionados glucosaminoglicanos de
heparán sulfato— cuya eliminación
aumentaría la permeabilidad de la
membrana basal glomerular.[20] El
colágeno de tipo IV, el mayor
constituyente colagenoso de la
membrana basal,[30] es un heterotrímero
que consta de un dominio
carboxiterminal no colagenoso (NC1).
Las moléculas del colágeno IV pueden
asociarse a través de este dominio para
formar dímeros y por medio de sus
terminaciones amino formar
tetrámeros.[30] Entre los pedicelos que
cubren la superficie externa de la
membrana basal glomerular existen
hendiduras de 25 a 60 nm que están
cruzadas por una membrana delgada
llamada diafragma de hendidura o
diafragma de filtración. Esta fina
estructura es la responsable principal de
impedir el paso de moléculas como la
albúmina.[30]

Mesangio renal

El mesangio es una especie de tejido

conjuntivo formado por células
mesangiales y matriz mesangial que se
localiza en el espacio que queda entre
los capilares del glomérulo y que es más
abundante en el polo vascular
glomerular. El espacio que hay entre las
células glomerulares está ocupado por
las células mesangiales
intraglomerulares. Esas células no
forman parte de la barrera de filtración
sino que son pericitos especializados
que participan indirectamente en la
filtración porque contraen y reducen la
superficie glomerular, y por lo tanto el
índice de filtración, sobre todo en
respuesta al estiramiento.[2] Aparte de su
misión de soporte vascular el mesangio,
aunque como se dijo no participa de
manera directa en la filtración glomerular,
desempeña una función importante en
ese proceso por su capacidad de regular
el flujo sanguíneo intraglomerular y por
ende la superficie expuesta a la filtración.
Esa particularidad se debe a que el
mesangio posee receptores importantes
para moléculas como la angiotensina II y
en segundo lugar a su aparato contráctil.
Además, las células mesangiales tienen
una capacidad fagocítica y pinocítica
que les confiere el poder de depurar el
material de desecho de la membrana
basal glomerular.[31] Secretan
prostaglandinas y endotelinas y los
elementos de la matriz mesangial y
tienen capacidad de proliferar. Hay
células mesangiales que se localizan
fuera del corpúsculo renal: son células
mesangiales extraglomerulares (forman
parte del aparato yuxtaglomerular). La
matriz mesangial está formada por
colágeno de tipos IV, V y VI,
proteoglicanos y fibronectina.[22]

Endotelio

El endotelio está perforado por poros o

fenestraciones de entre 70 y 100 nm de
diámetro que permiten la separación
mecánica de los elementos de la sangre
y el plasma.[20] La superficie de la célula
endotelial tiene carga negativa por la
presencia de una glucoproteína
polianiónica, la podocalixina, que es la
principal sialoproteína glomerular. La
concentración de moléculas
superficiales aniónicas y fenestraciones
determina que el endotelio glomerular se
diferencie de otras membranas
plasmáticas endoteliales y permita el
paso de partículas de bajo peso
molecular,[32] aunque no es muy eficiente
para impedir el pasaje de
macromoléculas.[20]

Barrera de filtración
glomerular

El corpúsculo renal es la zona de la

nefrona en la que se produce el
ultrafiltrado de plasma (orina primaria).
La estructura que está a cargo del
ultrafiltrado —la barrera de filtración
glomerular— separa la luz de los
capilares glomerulares de la luz del
espacio urinario de la cápsula de
Bowman[22] y está formada por diversos
elementos entre los que figuran: 1) el
endotelio fenestrado de los capilares (las
fenestras grandes y sin diafragma
permiten el paso de todos los elementos
no celulares de la sangre —aunque las
proteínas aniónicas de gran tamaño se
filtran con lentitud por la cubierta de
heparán sulfato que poseen las células
endoteliales—), 2) la lámina basal
glomerular, una lámina basal gruesa (de
alrededor de 250 nm) resultante de la
fusión de las láminas basales de los
podocitos de la cápsula de Bowman y del
endotelio de los capilares glomerulares,
3) la lámina rara externa, que es contigua
a los pedicelos de los podocitos, 4) la
lámina densa, que es la fusión de las dos
láminas densas, 5) la lámina rara interna,
que es contigua a las células
endoteliales de los capilares (el
contenido de heparán sulfato —un
compuesto polianiónico— de las láminas
raras impide la filtración de las proteínas
aniónicas. La red de colágeno de tipo IV
de la lámina densa supone un filtro
físico) y 6) la membrana de la ranura de
filtración que hay entre los pedicelos de
los podocitos (el paso de los diversos
compuestos de la sangre a través de la
barrera de filtración glomerular depende
de dos factores,[22] a saber, el tamaño —
los compuestos con un tamaño menor
de 3,5 nm atraviesan la barrera— y la
carga eléctrica —los compuestos de
carga eléctrica positiva o neutra pasan la
barrera—.) Los compuestos que
atraviesan la barrera de filtración
glomerular se vierten en el espacio
urinario (espacio capsular de
Bowman).[22]

Irrigación

El aparato yuxtaglomerular (a) posibilita que células

especializadas controlen la composición del líquido
l úb l d di l j l í di d
en el túbulo contorneado distal y ajusten el índice de
filtración glomerular. La micrografía (b) muestra el
glomérulo y las estructuras que lo circundan.
Podocyte:podocito. Juxtaglomerular cells: células
yuxtaglomerulares. Renal nerve: nervio renal.
Afferent arteriole: arteriola aferente. Proximal
convoluted tubule: túbulo contorneado proximal.
Brush border: borde o ribete en cepillo. Glomerulus:
glomérulo. Distal convoluted tubule: túbulo
contorneado distal. Basement membrane:
membrana basal.

Como ya se dijo, el glomérulo recibe

sangre de una sola arteria, la arteria
aferente, rama de una arteria
interlobulillar de la corteza del riñón.[2] La
contracción o la relajación de la arteria
pueden afectar la presión de los
capilares glomerulares y por
consiguiente la filtración de la sangre. La
actividad del sistema nervioso simpático
así como las hormonas también pueden
afectar el índice de filtración glomerular
mediante la modulación de diámetro de
la arteriola aferente. Por ejemplo, en un
estudio realizado en ratas se determinó
que la reducción temprana del diámetro
de las arteriolas aferentes contribuía al
desarrollo de un aumento de la presión
arterial.[33]

Revestimiento

Los capilares del glomérulo están

revestidos por células endoteliales. Son
estructuras que contienen gran cantidad
de poros (llamados fenestras) de 70-100
nm de diámetro[2] que a diferencia de los
de otros capilares con fenestraciones no
son atravesados por diafragmas.[2] Esos
poros permiten la filtración libre de
solutos del plasma, líquidos y proteínas
pero no son lo suficientemente grandes
como para que se filtren los eritrocitos.

Membrana basal. 1. Célula epitelial. 2. Membrana

basal. 3. Capilares del epitelio. 4. Tejido conjuntivo.
5.Fibroblasto.

El glomérulo posee una membrana basal

compuesta principalmente por lamininas,
colágeno de tipo IV, agrina[nota 2] y
nidógeno, [nota 3] los que se sintetizan y
son secretados tanto por las células
endoteliales como por los podocitos.
Estos forman una membrana de 250-400
nm de espesor que es más gruesa que
las membranas basales de otros tipos de
tejido. Los efectos de las mutaciones de
los constituyentes de la membrana basal
glomerular sugieren que desempeñaría
un papel en la selectividad y la
permeabilidad de la barrera de filtración
a moléculas grandes como la
albúmina.[38]

El lado externo de la membrana basal

está revestido por pliegues llamados
podocitos, los que a su vez están
revestidos por pliegues de citoplasma
llamados prolongaciones
citoplasmáticas o pedicelos.[39][2] Esas
estructuras controlan la filtración de
proteínas de la luz capilar al espacio de
Bowman. El espacio existente entre los
pedicelos de podocitos adyacentes es
atravesado por un diafragma de
hendidura formado por varias proteínas
que incluyen podocina y nefrina.
Además, las moléculas con carga
negativa como la albúmina no pueden
pasar porque los pedicelos tienen una
capa de carga también negativa (el
glucocáliz) que impide su filtración.[2]
Drenaje de la sangre

Distribución de los vasos sanguíneos en la corteza

del riñón.

La sangre es transportada fuera del

glomérulo por una arteriola eferente en
lugar de una vénula, como se observa en
la mayor parte de los otros sistemas
capilares.[2] Esa particularidad permite
un mayor control sobre el flujo sanguíneo
que atraviesa el glomérulo, dado que las
arteriolas se dilatan y se contraen más
fácilmente que las vénulas debido a la
capa más grande de músculo liso (túnica
media) que poseen.[2] Las arteriolas
eferentes de las nefronas
yuxtaglomerulares, el quince por ciento
de las nefronas más próximas a la
médula renal, emiten ramas capilares
rectas que llevan sangre isotónica a esa
estructura. Junto con el asa de Henle,
estos vasos rectos desempeñan un
papel crucial en el establecimiento del
sistema de intercambio por
contracorriente de la nefrona. La
arteriola eferente se forma en el extremo
del glomérulo e irriga fundamentalmente
los túbulos de la corteza. De las
arteriolas eferentes, en particular de las
de los glomérulos cercanos a la médula,
también surgen los vasos encargados de
la irrigación medular. La arteriola
eferente desemboca en una vena
interlobulillar.[25]

Drenaje del material filtrado

Después de haber atravesado los

capilares del glomérulo el material
filtrado entra en la cápsula de Bowman y
desde ahí deja el corpúsculo por un
túbulo contorneado proximal para
ingresar en el sistema de conductos
colectores de la nefrona.[2]
Funciones

El glomérulo es la red de capilares ilustrada en

rojo.La sangre fluye a través de la arteriola aferente
y sale a través de la arteriola eferente (flechas). La
estructura redonda de doble pared (en blanco) es la
cápsula de Bowman. El componente líquido de la
sangre (plasma) se filtra al atravesar la membrana
glomerular, que está compuesta por la pared capilar
y la capa epitelial de la cápsula de Bowman. La
sangre filtrada sale por la parte superior del túbulo.

Filtración
 

Esquema de la barrera de filtración (sangre-orina)

del riñón. A. Células endoteliales del glomérulo.1.
Poro (fenestra). B. Membrana basal glomerular: 1.
Lámina rara interna. 2. Lámina densa. 3. Lámina rara
externa. C. Podocitos: 1. Proteína enzimática y
estructural. 2. Hendidura de filtración. 3. Diafragma.
Los podocitos, que son las células que tapizan el
glomérulo, tienen carga negativa y presentan
brechas muy pequeñas que evitan la filtración de
moléculas de gran tamaño.Cuando la inflamación
los lesiona puede haber un aumento de la
permeabilidad a las proteínas.

La función más importante del glomérulo

es filtrar el plasma para producir filtrado
glomerular, el que descenderá por el
túbulo de la nefrona para formar la orina.
La velocidad a la que el glomérulo filtra el
plasma, es decir el índice de filtración
glomerular, es mucho mayor que en los
capilares sistémicos debido a las
características anatómicas particulares
del glomérulo. A diferencia de los
capilares sistémicos, que reciben sangre
de arteriolas de alta resistencia y drenan
en vénulas de resistencia baja, los
capilares glomerulares están conectados
en ambos extremos con arteriolas de
alta resistencia, las ya mencionadas
arteriolas aferente y eferente. Esta
disposición de dos arteriolas en serie
determina la alta presión hidrostática en
los capilares glomerulares, que es una de
las fuerzas que favorecen la filtración a
la cápsula de Bowman.[40] Cuando una
sustancia atraviesa las células
endoteliales de los capilares
glomerulares, la membrana basal
glomerular y los podocitos para entrar en
la luz del túbulo se trata de filtrado
glomerular. En cambio, las sustancias
que no pueden atravesar esas
estructuras no son filtradas en el
glomérulo sino que salen de él a través
de la arteriola eferente para volver a
formar parte de la circulación.

Permeabilidad
Las estructuras de las capas determinan
su permeabilidad selectiva. Los factores
que influyen en esa propiedad son la
carga negativa de la membrana basal y el
epitelio de los podocitos y el tamaño
efectivo de los poros de la pared
glomerular (8 nm). Como resultado, las
moléculas de gran tamaño o de carga
negativa atravesarán las membranas con
una frecuencia mucho menor que las
pequeñas o de carga positiva.[41] Por
ejemplo, los iones pequeños como los de
sodio y potasio las atraviesan libremente
mientras que para proteínas grandes
como la hemoglobina y la albúmina
prácticamente no hay permeabilidad. La
presión oncótica sobre los capilares
glomerulares es una de las fuerzas que
ofrecen resistencia a la filtración. Como
las proteínas grandes y de carga
negativa tienen baja permeabilidad, no
pueden filtrarse fácilmente a la cápsula
de Bowman. Por lo tanto, la
concentración de esas proteínas tiende a
aumentar cuando los capilares
glomerulares filtran el plasma, lo que
incrementa la presión oncótica en toda la
longitud de esas estructuras.[40]

Ecuación de Starling

La influencia de las fuerzas hidrostáticas

y oncóticas (o fuerzas de Starling) sobre
el movimiento del flujo a través de las
membranas capilares se describe en la
ecuación de Starling:[40][42]

En donde:

Kf es el coeficiente de filtración y
expresa la permeabilidad de la pared
capilar para los líquidos
Pc es la presión hidrostática capilar
Pi es la presión hidrostática intersticial
R es el coeficiente de reflexión,

un valor que es índice de la eficacia de la

pared capilar para impedir el paso de
proteínas y que se admite que, en
condiciones normales, es igual a 1, lo
que significa que es totalmente
impermeable a ellas, y en situaciones
patológicas es inferior a 1, hasta
alcanzar el valor 0 cuando puede ser
atravesada por ellas sin dificultad.

πc es la presión oncótica capilar

πi, es la presión oncótica intersticial

Todas las presiones son medidas en

milímetros de mercurio (mm Hg) y el
coeficiente de filtración se mide en
mililitros por minuto por milímetros de
mercurio (mL•min-1•mm Hg-1). Por
ejemplo:
 Presión hidrostática arteriolar (Pc) =
37 mm Hg
Presión hidrostática venular (Pc) = 17
mm Hg

Regulación de la presión
arterial

Las paredes de la arteriola aferente

contienen células de músculo liso
especializadas que sintetizan renina.
Estas células yuxtaglomerulares
desempeñan una función importante en
el sistema renina-angiotensina, lo que
ayuda a regular la presión arterial

Patología
 

Muestra histológica de un glomérulo afectado por

un trombo.

El glomérulo puede ser afectado por

numerosas enfermedades entre las que
se destacan las diversas formas de una
enfermedad que se produce cuando hay
inflamación glomerular, la llamada
glomerulonefritis. Esa nefropatía se
asocia con proteinuria, hematuria y
trastornos de la excreción del sodio con
hipertensión y edema. Los pedicelos de
los podocitos pueden atrofiarse, lo que
favorece mucho la filtración (patológica)
de albúmina. En algunos casos de
glomerulonefritis se detecta un aumento
de la cantidad de células en los
glomérulos, un engrosamiento de la
membrana basal o cicatrización
(esclerosis) glomerular.

Imagen microscópica de los vasos sanguíneos

obstruidos en el riñón inflamado de una paciente
con glomerulonefritis aguda.
Existen enfermedades que comprometen
los glomérulos, los túbulos, el intersticio
y los vasos sanguíneos y lo primero y
más necesario para llegar al diagnóstico
es el conocimiento de la morfología
normal de cada una de esas estructuras,
en particular de las variaciones que
pueden presentar en relación con la edad
del paciente. Para estudiar las patologías
glomerulares la mayor parte de las veces
se recurre al microscopio electrónico de
transmisión (MET), aparato con el que se
analiza cada uno de los elementos que
conforman el ovillo de capilares
conocido como corpúsculo renal, a
saber, los podocitos (número, gotas de
reabsorción proteica,[nota 4] inclusiones
citoplasmáticas, estado de los
pedicelos), el endotelio (fenestraciones,
características del citoplasma), el
mesangio (número de células y estado
de la matriz) y la membrana basal
glomerular (espesor, textura y
contornos).[43]

En esta imagen se ven la fenestras en el interior de

un capilar glomerular roto. (Microscopio electrónico
de barrido, 100,000x.)

Después de estudiar detenidamente

estos componentes se establece la
presencia o la ausencia de los depósitos
electrodensos que participan en la
patogenia de diversas enfermedades
renales (inmunitarias o no inmunitarias).
Entre las diversas entidades
clinicoanatomopatológicas en las que la
microscopia electrónica de transmisión
es la única herramienta diagnóstica útil
se destacan patologías genéticas
clásicas que afectan las membranas
basales como el síndrome de Alport y la
nefropatía por membrana basal delgada,
enfermedades caracterizadas por la
presencia de depósitos extracelulares de
diversa localización y naturaleza
bioquímica como la enfermedad por
depósitos densos, la glomerulopatía
fibrilar/inmunotactoide,[nota 5] la
gomerulopatía colagenofibrótica (una
enfermedad rara caracterizada por el
depósito de colágeno de tipo III (por lo
general inexistente en el glomérulo) a
nivel de la matriz mesangial y del
espacio subendotelial. Existen
controversias sobre si se trata de una
enfermedad renal primaria o de la
secuela de una enfermedad sistémica
porque se la ha descrito tanto de forma
aislada como en el contexto de procesos
extrarrenales como la fibrosis
perisinusoidal hepática).[45] y el síndrome
uña-rótula[44] y una enfermedad por
depósitos lisosómicos que afecta los
podocitos, el endotelio y el epitelio
tubular, la enfermedad de Fabry. Cada
una de las entidades mencionadas,
todas ellas de etiopatogenia tan diversa,
exige que se obtenga una muestra de
tejido renal para microscopia electrónica
de transmisión que luego el
anatomopatólogo decidará si se somete
a análisis ultraestructural o no.[43]

Notas
1. Nombre que reciben las
modificaciones de forma y de
función de las células de distintos
tejidos que son cultivadas en medios
naturales o artificiales. Las células
vuelven a su estado embrionario y
 por ende pierden sus caracteres
diferenciales. [26]
2. La agrina, un proteoglicano de gran
tamaño que cumple su función
mejor caracterizada en el desarrollo
de la unión neuromuscular durante
la embriogénesis, se llama así por su
participación en la agregación de los
receptores de acetilcolina durante la
sinaptogénesis. En los seres
humanos la agrina es codificada por
el gen AGRN. Esta proteína, que
también puede desempeñar
funciones en otros tejidos y durante
otras etapas del desarrollo, es un
componente (proteoglicano)
importante de la membrana basal
 glomerular y puede desempeñar un
papel en la filtración renal y las
interacciones célula-matriz.[34]
3. El nidógeno 1 (NID-1), también
conocido como entactina, una
proteína que en los seres humanos
codifica el gen NID1, es un
componente de la membrana basal
junto con el colágeno de tipo IV, los
proteoglicanos (heparán sulfato y
glicosaminoglicanos), la laminina y
la fibronectina.[35][36][37]
4. El riñón filtra la sangre y en
ocasiones hay proteínas
plasmáticas como la albúmina que
se filtran pero luego son
 reabsorbidas en forma de "cuerpos
de reabsorción". Cuando este
mecanismo de reabsorción falla se
produce el síndrome nefrótico,
caracterizado por una disminución
de la concentración plasmática de
albúmina y proteinuria (eliminación
excesiva de proteínas en la orina)
Archivado el 21 de julio de
2015 en la Wayback Machine..
5. La glomerulopatía inmunotactoide
se caracteriza por la presencia de
depósitos glomerulares que desde el
punto de vista ultraestructural
muestran morfología tubular,
carecen de ramificaciones y tienen
un diámetro de entre 20 y 90 nn y
una organización focal paralela. El
término inmunotactoide refleja la
composición (inmuno) y la
morfología polimérica (tactoide) de
los depósitos glomerulares. Las
fibrillas están compuestas por
inmunoglobulinas de cadenas
ligeras y pesadas, complemento y
componente amiloide P (una
molécula de la familia de las
pentraxinas muy similar a la proteína
C reactiva). Se observan patrones
morfológicos diversos como por
ejemplo engrosamiento del capilar
glomerular, expansión mesangial,
una combinación de ambas cosas e
hipercelularidad en el mesangio o
extracapilar. En la glomerulopatía
fibrilar los depósitos están
compuestos por inmunoglobulinas
policlonales y complemento. Se
presentan como un material amorfo
y eosinófilo en el mesangio y los
capilares glomerulares y puede
haber proliferación celular
endocapilar, mesangial y
extracapilar. La glomerulopatía
inmunotactoide se diferencia de la
fibrilar por las características
ultraestructurales de los depósitos,
que son microtúbulos de 30 nm de
tamaño y paralelos en la
inmunotactoide y fibrillas de 12-20
 nm de tamaño y organizadas al azar
en la fibrilar.[44]

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Enlaces externos
Etimología de glomérulo.
 Apuntes de anatomía. Anatomía del
riñón.
Sistema excretor.
La nefrona, funciones básicas.
El sistema urinario (en inglés).
Mammal, renal vasculature.
Histology at BU 16010loa

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