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09/12/2018

Tratamento da Enxaqueca

Prof. Marcelo G. F. Araújo


– Farmacologia

Enxaqueca
• A enxaqueca é um transtorno neurovascular, que se manifesta com dor de
cabeça e sintomas autonômicos e neurológicos.

CEFALEIA

Causa primária Causa secundária

ENXAQUECA

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Enxaqueca

ENXAQUECA

Recorrência de
episódios de cefaleia
Ø Sintomas visuais (aura)

Ø Sintomas sensoriais
• Dores unilaterais
• Frontotemporal Ø Exaustão
• Pulsátil
Ø Prevalência em mulheres
(75%)
Duração de 4 a 72
horas

Desencadeantes de enxaqueca

vFatores precipitantes são v O conhecimento dos fatores permite


muito variados controlar a doença

§ Alimentação
§ Álcool
§ Histaminose alimentar (deficiência de DAO – diamina oxidase)
§ Jejum
§ Transtornos do sono
§ Stress
§ Hábitos de vida (poucas atividades)
§ Transtornos hormonais
§ Mudanças atmosféricas

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Fisiopatologia

Depressão Alastrante Cortical


CEREBRAL à onda de inibição de
neurônios do córtex cerebral

Ativação das terminações


TEORIAS INFLAMATÓRIA nervosas do nervo trigêmio

Vasodilatação de vasos de
VASCULAR grande calibre do crânio

Fisiopatologia

CEREBRAL

Onda de despolarizações no córtex que se alastram da região occipital


para frontal seguida por um prolongado período de depressão, com
alterações iônicas e metabólicas à resulta em ”aura”

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Fisiopatologia

INFLAMATÓRIA

Fisiopatologia
VASCULAR

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Tratamento farmacológico

q TRATAMENTO DA FASE AGUDA (Tratamento abortivo)

– Controle de crise de enxaqueca já iniciada


– Medicação apropriada a intensidade do sintoma

q TRATAMENTO PROFILÁTICO (Preventivo)

– Identificação de fatores desencadeantes


– Medicamentos profiláticos

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Tratamento farmacológico da fase aguda

Fármaco utilizado dependerá da


intensidade dos sintomas

§ Iniciar o tratamento precocemente,


Crises leves assim que aparecerem os primeiros
signos premonitórios;
§ Evitar a automedicação e uso excessivo
de medicamentos;
Crises moderadas § Aumentar gradativamente a dose do
mesmo fármaco e evitar usar outros
fármacos;
§ Evitar as associações de fármacos num
Crises graves mesmo preparado comercial.

Crises leves Analgésicos e AINEs


v AAS Ø Maior efeito anti-
v Ibuprofeno inflamatório no
v Naproxeno cérebro
v Cetorolaco trometamol

v Dipirona
v Paracetamol

Maior efeito
analgésico no
cérebro

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Ergotamínicos e
Crises moderadas
Triptanos

Ergotamínicos
v Diidroergotamina Ação terapêutica na migrânea:
à vasoconstrição arterial dos vasos cranianos
v Metisergida*

5-HT1A

5-HT1 5-HT1B
5-HT1D

Ø Agonista parcial de receptores ⍺-adrenérgicos


Ø Vasoconstrição à Hipertensão

Claviceps purpurea

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Ergotamínicos e
Crises moderadas
Triptanos

Triptanos
Sumatriptana (Sumax®)
Ø Agem no nível de receptores pré-
Zolmitriptana (Zomig®) sinápticos de serotonina 5-HT1
situados nas paredes dos vasos
Naratriptana (Naramig®) sanguíneos cerebrais.

Almotriptano (Almogran®) Ø Inibem a liberação dos peptídeos


vasoativos e nociceptivos

Eletriptano (Relpax®) Ø Impedem a vasodilatação das


artérias cranianas extracerebrais.
Rizatriptano (Maxalt®)

Frovatriptano (Frova®)

Ergotamínicos e
Crises moderadas
Triptanos

Triptanos §O receptor vascular 5HT1D é encontrado


predominantemente nos vasos sanguíneos
intracranianos.
§A ação da serotonina sobre 5HT1D
controlam a vasoconstrição.

5-HT1A

5-HT1 5-HT1B
5-HT1D

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Triptanos

Sumatriptana Zolmitriptana Naratriptana


(Sumax®) (Zomig®) (Naramig®)
Agonista com alta afinidade Agonista com afinidade
Agonista seletivo de 5HT1D. para receptor 5-HT1B e 5- para receptor 5-HT1B e
HT1D 5-HT1D, com alta
afinidade pelo 1B
Início de ação após 30 min
Redução de náusea e
vômito, fotofobia e Início de ação até 1
fonofobia dentro de 1 hora hora
RAM: sensação de
formigamento, calor, tensão após a administração
Inicio de ação até 45 min Eficaz sobre sintomas
no peito e garganta. associado a fotofobia e
fonofobia
RAM: formigamento,
Contraindicados em tontura, sonolência,
sensação de calor, RAM: formigamento,
pacientes com palpitações, aperto, dor ou dor e sensação de calor,
qualquer doença pressão na garganta, sensação de peso,
pressão ou aperto.
pescoço, membros ou
cardiovascular peito.

Triptanos

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Triptanos X Ergotaminas

Corticoides
Crises graves
Opioides
Barbitúricos

v Dores de extrema intensidade ou duração maior que 72 horas

Prednisona v Reduz a produção de mediadores envolvidos na


Dexametasona inflamação que deflagra crises

Codeína v Hipnoanalgésicos
Tramadol v Não devem ser primeira escolha

Barbitúricos v Efeito inibidor do SNC – agonista de GABA


(fenobarbital) v Usado em último caso

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Terapia complementar
Na maioria dos pacientes, as crises de enxaqueca são acompanhadas de sintomas
gastrointestinais, como náuseas, vómitos e diarreia.
Combinações de AINEs com antieméticos podem ser benéficas.

• Antieméticos procinéticos
– Auxiliam no esvaziamento gástrico que é muitas vezes prejudicado durante
episódios de enxaqueca

Metoclopramida (Plasil®)

• Anti-histamínico H1 – primeira geração


– Efeitos no SNC - ação sobre a região quimiorreceptiva medular em nível do
centro do vômito no SNC
– Efeito sedativo

Difenidramina (Difenidrin®)

Tratamento profilático
Ø A profilaxia da enxaqueca deve ser considerada num paciente nos
seguintes casos:

– se a frequência dos ataques de enxaqueca for superior a 2-4 por mês;


– se, tendo menos, os ataques forem muito incapacitantes;
– se apresentarem sintomas neurológicos ou se forem de duração
prolongada.

Ø Podem ser utilizados:

§ Beta-bloqueadores
§ Antagonista de canais de Ca++: flunarizina, cinarizina (anti-vertiginosos)
§ Naproxeno: prevenção de crises relacionadas ao ciclo menstrual
§ Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina

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Tratamento profilático –
antidepressivos tricíclicos

Referência

• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica de - 12.ed.


Cap. 13.
• Golan DE. Princípios de Farmacologia. A base fisiopatológica da
farmacoterapia (2009) – cap. 13, 16.
• International Headache Society. The International Classification Of
Headache Disorders, 3ª ed, 2013.

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