Skenario

Ny. Sumi, 57 tahun, datang dengan keluhan mata kiri merah dan penglihatan semakin
buram sejak 2 hari yang lalu. Penderita merasa sakit kepala, terutama sekitar mata kiri.
Penderita merasa mual disertai m untah. Keluhan kedua mata seperti melihat asap telah
dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, namun sejak 2 bulan yang lalu mata kiri mulai buram.
Selama ini penderita masih bisa bekerja seperti biasa.
Pemeriksaan Oftalmologis:
Visus OD : 6/60 PH 6/30. Visus OS 1/~ PSB.
Tekanan intraokuler OD 19 mmHg, TIO OS 59 mmHg
Segmen anterior mata kanan normal, lensa agak keruh, Shadow test +
Segmen anterior mata kiri terdapat injeksi konjungtiva dan silier
Bilik Mata Depan (BMD) pada mata kiri kedalaman sedang, terdapat flare dan sel,
kornea edema dan diameter pupil 6 mm, lensa terlihat keruh, Shadow Test –
Funduskopi mata kanan : papil bulat batas, CD ratio 0,3. A/V 2:3, refleks makula +,
Retina: perdarahan -, eksudat –
Funduskopi mata kiri tidak dapat dinilai

I. Klarifikasi Istilah
1. Mata Merah : Kemerahan pada mata akibat dilatasi pembuluh darah
pada konjungtiva
2. Pengilhatan Buram : Penglihatan yang kurang jelas
3. Penglihatan asap : Gangguan penglihatan yang disebabkan adanya sensasi
asap
4. mual : Perasaan tidak nyaman yang mengacu pada epigastrium
5. Muntah : Keluarnya isi lambung melalui mulut
6. Sakit kepala : tes untuk mengetahui derajat atau beratnya kekeruhan
lensa
7. Tekanan intra okuler : Tekanan yang mendesak lapisan luar melalui isi bola mata
8. Shadow Test :
9. Injeksi Konjungtiva : Pelebaran pembuluh darah arteri konjungtiva posterior
karena pengauh mekanis, alergi, infeksi pada
jaringan konjungtiva
10. Injeksi Silier : Melebarnya pembuluh darah kornea (a. siliaris anterior)
11. Flare : Daerah kemerahan yang meluas pada kulit disekitar
tempat dioleskannya iritan akibat reaksi
vasomotor
12. Funduskopi : Pemeriksaan untuk menilai bagian posterior mata
13. CD Ratio : Rasio Ukuran cawan Optik terhadap diameter diskus
14. A/ V Ratio : Rasio banyaknya arteri dan vena pada pemeriksaan
funduskopi ( Normal 2/3)
15. Visus : Ketajaman penglihatan

II. Identifikasi Masalah

 1. Ny. Sumi, 57 tahun, datang dengan keluhan mata kiri merah dan penglihatan
semakin buram sejak 2 hari yang lalu
2. Penderita merasa sakit kepala, terutama sekitar mata kiri disertai mual dan muntah
3. Keluhan kedua mata seperti melihat asap telah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu,
namun sejak 2 bulan yang lalu mata kiri mulai buram. Selama ini penderita masih
bisa bekerja seperti biasa
4. Pemeriksaan Oftalmologis:
Visus OD : 6/60 PH 6/30. Visus OS 1/~ PSB.
Tekanan intraokuler OD 19 mmHg, TIO OS 59 mmHg
Segmen anterior mata kanan normal, lensa agak keruh, Shadow test +
Segmen anterior mata kiri terdapat injeksi konjungtiva dan silier
Bilik Mata Depan (BMD) pada mata kiri kedalaman sedang, terdapat flare dan
sel, kornea edema dan diameter pupil 6 mm, lensa terlihat keruh, Shadow Test –
Funduskopi mata kanan: papil bulat batas, CD ratio 0,3. A/V 2:3, reflek makula
+ , Retina: perdarahan -, eksudat –
Funduskopi mata kiri tidak dapat dinilai.

III. Analisis Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi mata?
2. Bagaimana patofisiologi mata merah?
3. Bagaimana patofisiologi penurunan visus?
4. Bagaimana patofisiologi sakit kepala, mual dan muntah pada kasus? (peningkatan
tekanan intraokuler)
5. Bagaimana patofisiologi penglihatan asap?
6. Mengapa gejala penyakit memburuk?
7. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik
a. Visus
b. TIO
c. Segmen anterior
d. Funduskopi
8. Bagaimana diagnosis banding untuk kasus ?
9. Bagaimana Penegakan diagnosis dan WD? (+ pemeriksaan penunjang lain)
10. Bagaimana etiologi, epidemiologi dan faktor resiko penyakit pada kasus?
11. Bagaimana patogenesis dan manifestasi penyakit kasus?
12. Bagaimana penatalaksanaan, pencegahan, follow up up kasus ini?
13. Bagaimana prognosis, komplikasi, dan KDU?

IV. Hipotesis
Ny. Sumi, 57 tahun, mengalami mata kiri merah dan penurunan visus karena OS
Glaukoma oleh katarak matur dan OD katarak immatur.
V. SINTESIS

5.1. Anatomi dan Fisiologi Mata

Gambar 1. Struktur bola mata

Gambar 2. Jalur Penglihatan
Mata ada 3 lapis:
a) Tunica Fibrosa

• Posterior: opak

• Sclera : jaringan padat putih. Ditembus oleh N. Opticus.

• Anterior : transparan

• Kornea: transparan, berfungsi memantulkan cahaya yang masuk.

Berhubungan dengan humor aquos di bagian posterior.

b) Tunica vaskulosa pigmentosa

• Choroidea: berwarna gelap, karena sangat kaya dengan vaskularisasi

• Corpus ciliare: antara iris dan choroid

- Corona ciliaris: bagian posterior.

- Processus ciliaris: lipatan-lipatan yang tersusun secara radial dan

pada permukaan posteriornya melekat ligamentum suspensorium
iridis.

- M. Ciliaris: serabut-serabut otot polos meridianal yang berjalan ke

belakang dari area taut corneosclera menuju processus ciliaris, dan
otot polos sirkular .

- Persarafan: m. Ciliaris dipersarafi oleh serabut parasimpatis dari n.

Oculomotorius. Setelah bersinaps di ganglion ciliaris, serabut-
serabut postganglionik berjalan ke depan bola mata di dalam n.
Ciliaris brevis.

- Fungsi: secara umum untuk refraksi lensa yang akurat. Kontraksi

m. Ciliaris menyebabkan lensa cembung.

• Iris dan pupil

 Iris adalah diafragma berpigmen yang tipis dan kontraktil dengan
lubang (pupil) di tengahnya. Tergantung dalam humor aquos dengan
melekat pada corpus ciliaris dan terletak antara kornea dan lensa.
Serabut otot bersifat involuntar, terdiri atas serabut sirkular dan radial.
Serabut sirkular membentuk m. Sphincter pupillae dan tersusun di
pinggir puoil. Serabut radial membentuk m. Dilator pupillae di
permukaan posterior.
Persarafan: m. Sphincter pupillae oleh serabut parasimpatis n.
Oculomotorius dengan cabang nn. Ciliares breves. M. Dilator pupillae
oleh serabut simpatis dalam nn. Ciliares longi.
Fungsi: secara umum mengatur intensitas cahaya yang masuk ke
lensa. m. Sphincter pupillae mengonstriksikan pupil. M. Dilator
pupillae melebarkan pupil.
c) Tunica nervosa: retina

• Pars pigmentosa (luar) melekat pada choroid

• Pars nervosa (dalam) berhubungan dengan corpus vitreum

¾ retina merupakan organ reseptor. Terdiri dari sel reseptor batang

dan kerucut. Pinggir anterior membentuk ora serrata yang merupakan
ujung pars nervosa.
Pada pertengahan bagian posterior retina terdapat macula lutea yang
merupakan area retina dengan daya lihat paling tajam. Di tengahnya
terdapat lekukan fovea centralis yang kaya sel kerucut.
N. optikus keluar retina melalui optic disc (bintik buta) sekitar 3 mm
medial macula lutea.
Perdarahan: 1/3 (luar) oleh coroid, 2/3 (dalam) oleh a. Dan v. Retina
centralis melalui optic disc.
Fungsi:
  Menerima cahaya yang masuk kemudian mentransformasikan
menjadi menjadi rangsang yang diteruskan ke otak melalui saraf
optik

 Sel kerucut: penglihatan halus, warna dan kecerahan

Sel batang : penglihatan kasar, gelap dan remang-remang

 Penglihatan monokuler dan penglihatan binokuler

Isi bola mata

a) Humor aquosus

Cairan bening yang mengisi camera nterior dan posterior bulbi. Diduga sekret dari
proc. Ciliaris yang mengalir ke camera posterior kemudian ke camera anterior melalui
pupil dan mengalir keluar melalui celah yang ada di anglus iridocornealis masuk ke
canalis schlemi. Hambatan keluar ini, atau sekresi berlebihan mengakibatkan peningkatan
TIO (glaucoma).
Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 ul, dan kecepatan pembentukannya yang
bervariasi diurnal adalah 1,5-2 uL/men.2
Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki kamera
posterior, aquoeus humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan
trabekular di sudut kamera anterior.2
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aquoeus humor juga
meningkat.2
Aliran aquoeus humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan
saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari
mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).
Aqueous humor yang dihasilkan badan siliar → bilik mata belakang → melalui
pupil → bilik mata depan → sudut bilik mata depan → jaringan trabekulum, → kanal
 Schlemm → melalui saluran ini dan keluar dari bola mata. Tekanan intraocular
ditentukan oleh kecepatan terbentuknya (aquos humor) oleh badan siliar dan hambatan
yang terjadi pada jaringan trabecular meshwork
Fungsi: menyokong bola mata dengan memberi tekanan dari dalam, sehingga
bentuk bola mata tetap, memberi makanan pada cornea dan lensa dan mengangkut hasil-
hasil metabolisme.

b) Corpus vitreum

Merupakan gel transparan yang mengisi bola mata di bagian belakang lensa.
Fungsinya adalah sedikit menambah daya pembesaran mata, menyokong permukaan
posterior lensa, membantu perlekatan pars nervosa retina ke pars pigmentosa retina.
c) Lensa

Adalah struktur bikonveks transparan yang dibungkus capsula

transparan, terletak di belakang iris, dan di depan corpus vitreum serta
dikelilingi proc. Ciliaris. Terdiri atas capsula elastis (pembungkus), epithelium
cuboideum (batas anterior lensa), dan fibrae lentis (bagian dalam)

5.2. Keluhan-keluhan pada Kasus

a. Penurunan Visus

Ada banyak mekanisme yang memberi kontribusi dalam progresifitas kekeruhan lensa.
Epitel lensa berubah seiring bertambahnya usia, terutama dalam hal penurunan densitas
(kepadatan) sel epitelial dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa (lens fiber cells).
Walaupun epitel lensa yang mengalami katarak menunjukkan angka kematian apoptotik
yang rendah, akumulasi akumulasi dari serpihan-serpihan kecil epitelial dapat
menyebabkan gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis dan akhirnya
mengakibatkan hilangnya kejernihan lensa. Lebih jauh lagi, dengan bertambahnya usia
lensa, penurunan rasio air dan mungkin metabolit larut air dengan berat molekul rendah
dapat memasuki sel pada nukleus lensa melalui epitelium dan korteks yang terjadi dengan
penurunan transport air, nutrien dan antioksidan. Kemudian, kerusakan oksidatif pada
lensa akibat pertambahan usia mengarahkan pada terjadinya katarak senilis. Mekanisme
lainnya yang terlibat adalah konversi sitoplasmik lensa dengan berat molekul rendah
yang larut air menjadi agregat berat molekul tinggi larut air, fase tak larut air dan matriks
protein membran tak larut air. Hasil perubahan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-
tiba pada indeks refraksi lensa, menyebarkan jaras-jaras cahaya dan menurunkan
kejernihan. Area lain yang sedang diteliti meliputi peran dari nutrisi pada perkembangan
katarak secara khusus keterlibatan dari glukosa dan mineral serta vitamin.

Pada kasus :
Faktor usia  degenerative penurunan densitas (kepadatan) epitel dan diferensiasi
aberrant di serat-serat lensa  akumulasi dari serpihan-serpihan epitel gangguan
pembentukan serat lensa dan homeostasis hilangnya kejernihan lensa  lensa keruh 
penglihatan buram
TIO meningkat↓ aliran darah ke retina dan Terjadi penekanan serabut-serabut saraf
(akson-akson) iskemia Kematian serabut saraf Impuls ke otak tidak
tersampaikan visus turun tajam & mendadak

b. Penglihatan Berasap
Faktor usia  Proses degenerative  denaturasi protein lensa mata  Lensa
menjadi keruh pada sebagian atau seluruh massa lensa  ketika cahaya masuk  cahaya
terbiaskan oleh adanya halangan akibat lensa yang keruh  penglihatan seperti
berasap / berkabut.
Sedangkan pada penglihatan asap sejak 1 tahun lalu :
Degenarasi lensa (katarak senile) : faktor resiko (fisik, kimia, penyakit
predisposisi, genetik dan gangguan perkembangan, infeksi virus pada perkemabangan
janin, usia)  kekeruhan pada lensa  ↓tajam penglihatan (biasanya pada katrak
nuklear terjadi miopi akibat peningkatan daya refraksi lensa, pada katarak senile yang
imatur) + kekeruhan pada sebagian lapis lensa mengakibatkan penglihatan kabut

5.3. Interpretasi Pemeriksaan Fisik

a. Visus OD = 6/60. ( pasien hanya dapat melihat pada jarak 6 meter
yang oleh orang normal huruf tersebut dapat terlihat pada jarak 60
meter ).

PH 6/30 ( ketika memakai uji pinhole, pasien hanya dapat membaca

huruf pada baris yang menunjukkan angka 30 ).

• Jika tidak ada perbaikan tajam penglihatan dengan pinhole berarti

terdapat kelainan pada media penglihatan ( kornea, lensa, aquous
humor, dan badan kaca ) atau hilangnya fungsi macula dan serat
optic.
 b. Visus OS = 1/≈ PSB. ( pasien hanya dapat melihat adanya sinar dan
tidak dapat melihat adanya lambaian tangan, dengan proyeksi sinar
yang benar )..

• Proyeksi sinar benar artinya seluruh fungsi retina perifer masih

baik. Pada kondisi ini belum tentu fungsi macula lutea baik .

• Proyeksi sinar salah artinya fungsi retina temporal terganggu.

c. Tekanan intraocular ( TIO ) OD = 19 mmHg. ( Nilai normal 12-20

mmHg ).

 Tekanan mata kanan masih normal. Tidak terjadi glaucoma akut.

Tekanan Intraokular ( TIO ) OS = 59 mmHg.

 Tekanan mata kiri sangat tinggi, ada galukoma, kemungkinan
nervus opticus sudah rusak. ( jika tekanan melebihi 30 mmHg ).

Pada kasus :
Katarak imatur : volume lensa bertambah  tekanan osmotic bahan lensa meningkat 
lensa mencembung  hambatan pupil  glaucoma sekunder

Katarak intumesen : lensa degenerative menyerap air  lensa bengkak dan besar 
mendorong iris  bilik mata jadi dangkal  bendungan cairan mata  TIO meningkat
glaukoma akut kongesti
c. Mata merah
TIO meningkat kompresi stuktur bilik mata depan  gangguan aliran darah di
konjungtiva atau badan siliar  Pelebaran pembuluh darah a.konjungtiva anterior
dan a.siliaris anterior (mixed injection)  mata merah
d. Sakit kepala, mual, muntah
TIO meningkat  kompresi stuktur bilik mata depan pelebaran PD nyeri
periorbital (dirasakan sakit kepala)  aktivasi saraf otonomparasimpatis
aktif efek ke sal.cerna mual muntah
o Visus turun tajam & mendadak

TIO meningkat↓ aliran darah ke retina dan Terjadi penekanan serabut-serabut

saraf (akson-akson) iskemia Kematian serabut saraf Impuls ke otak tidak
tersampaikan visus turun tajam & mendadak
Interpretasi Hasil pemeriksaan Segmen Anterior
a. Mata kanan normal

b. Mata kiri

1. Injeksi konjungtiva

Melebarnya pembuluh darah arteri konjungtiva posterior. Injeksi konjungtiva ini

terjadi akibat pengaruh mekanis, alergi, atau infeksi pada jaringan konjungtiva

2. Injeksi silier

Melebarnya pembuluh darah perikornea (a. siliar anterior). Injeksi siliar atu
perikornea terjadi akibat radang, tukak kornea, benda asing pada kornea, radang
jaringan uvea, glaukomaendoftalmitis atau pun panoftalmitis

3. Bilik Mata Depan kedalamannya sedang, terdapat flare dan sel

Efek tyndal di dalam bilik mata depan yang keruh akibat penimbunan sel radang
atau bahan dah lainnya

4. Kornea edem

Kornea keruh dan sedikit menebal. Edema kornea terjadi pada glaukoma
kongenital, pasca bedah intraokular, dekompensasi endotel kornea, trauma,
infeksi kornea erosi, lepasnya eoitel kornea supefisisal kornea yang akan
memberikan uji fluoresein positif.

5. Diameter pupil 6 mm

Diameter > 5 mm berarti terjadi midriasis (dilatasi). Midriasis dapat terjadi secara
fisiologis, akibat obat dan toksin, penyakit mata ( atrofi iris, glaukoma dll), lesi
ganglion siliar dll.

6. Lensa terlihat keruh, shadow test (-)

Adanya protein yang berkoagulasi membentuk daerah keruh

 Interpretasi Hasil Pemeriksaan Funduskopi
a. Mata kanan

1. Papil bulat tegas  normal

2. CD ratio 0,3  normal

3. A/V 2:3  normal

4. Refleks makula +  normal

5. Retina : perdarahan (-)  normal, eksudat (-)  normal

b. Mata kiri

Tidak dapat dinilai. Hal ini terjadi akibat kekeruhan lensa dimana fundus okuli
akan semakin sulit dilihat sampai reaksi fundus sama sekali hilang.

5.4. Diagnosis Banding

I. GEJALA SUBJEKTIF.

KONJUNGTIVITIS
GLAUKOM UVEITI KERATITI
GEJALA Bakter Viru Alergi
A AKUT S AKUT S
i s
 Visus +++ +/++ +++ - - -
Rasa ++/+++ ++ ++ - - -
Nyeri
Fotofobi + +++ +++ - - -
a
Halo ++ - -- - - -
Eksudat - - -/+++ +++ ++ +
Gatal - - - - - ++
Demam - - - - -/++ -

II. GEJALA OBJEKTIF.

KONJUNGTIVITIS
GLAUKOM UVEITI KERATITI
GEJALA Bakter Viru Alerg
A AKUT S AKUT S
i s i
Injeksi + ++ +++ - - -
siliar
Injeksi ++ ++ ++ +++ ++ +
konjungtiva
l
Kekeruhan +++ - +/+++ - -/+ -
kornea
Kelainan Midriasis Miosis Normal/ N N N
pupil non-reaktif irregular miosis
Kedalaman Dangkal Normal N N N N
kamera
okuli
anterior
Tekanan Tinggi Rendah N N N N
intraocular
Sekret - + + ++/++ ++ +
+
Kelenjar - - - - + -
periaurikul
ar

III. STADIUM KATARAK SENIL.

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan lensa N Bertambah N Berkurang
Iris N Terdorong N Tremulans
 Bilik mata N Dangkal N Dalam
depan
Sudut bilik N Sempit N Terbuka
mata
Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos
Penyulit - galukoma - Uveitis+galukoma

5.5. Penengakan Diagnosis

1. Anamnesis

1. Keluhan berupa pandangan derasap  pandangan kabur

2. Usia diatas 50 tahun

3. Konsumsi alkohol atau merokok

4. Riwayat penyakit terdahulu

5. Riwayat penyakit keluarga

2. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan oftalmologis

• Visus  menurun

• TIO  meningkat bila ada penyulit berupa glukoma

• Segmen anterior

• Funduskopi

5.6. Diagnosis Kerja

OS Glaukoma oleh katarak matur dan OD katarak immatur.

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan
dalam bola mata (Tekanan Intra Okular = TIO) yang disertai pencekungan diskus optikus
dan pengecilan lapang pandang. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa
yang dapat terjadi akibat penambahan cairan di lensa, pemecahan protein lensa, atau
kedua-duanya.

5.6. Etiologi dan Faktor Resiko

Penyebabnya bermacam-macam . umumnya adalah usia lanjut ( senil ) tapi dapat
terjadi secara kongenital akibat infeksi virus di masa pertumbuhan janin , genetik dan
gangguan perkembangan , kelainan sistemik atau metabolik seperti diabetes , galaktosemi
dan distrofi miotonik , traumatik , terapi kostikosteroid sistemik . rokok dan alkohol dapat
meningkatkan resiko katarak.

5.7. Epidemiologi
Prevalensi katarak 0,78% dari jumlah penduduk , 1,7 juta dari 210 juta penduduk .
insiden 0,1% pertahun , 210 kasus baru kebutaan katarak tiap tahun

5.8. Klasifikasi
1. Glaukoma Primer
a. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering
dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang
berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut
terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau
resesif pada 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot.
Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti
diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.1,2,6,8
Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah
proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di
dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah
penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.2
Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang
kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan
kebutaan. 1,6,8
Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi
atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari
oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa
 penciutan lapang pandang.1
Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang
terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat
adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum
air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.1,6.

b. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup
akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan
iris plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena
merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3.
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombé
yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.
Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan
pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan
berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk
oftalmoskopi.2,8
Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah.
Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera
anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi
siliaris.1,2,3,8.
2. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital
primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera
anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali
Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3)
berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis,
sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada
 sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.2
Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis
pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada
80% kasus.2
Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia
dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda
kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang
terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis
tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman
kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.2

3. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita
sebelumnya atau pada saat itu.2,5.
Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 5 :
Badan siliar : luksasi lensa ke belakang
Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik
Sudut bilik mata depan : goniosinekia.
Saluran keluar aqueous : miopia
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah
penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam
mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan
tekanan intraokuler.8
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus
siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan
tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular
dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau
kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel
trabekula (trabekulitis).2,9
Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula,
sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya
meningkatkan glaukoma sekunder.2

4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana
sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi
lanjut.1
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi
dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering
dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga
menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa
sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1

5.9. Patogenesis dan manifestasi Klinik

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor
oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor
melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan,
keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena
episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada
pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang
juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25
mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi,
dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan
oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut
saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller),
diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan
tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik
relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik

Ny. Sumi, 57 tahun,

proses penuaan

Epitel lensa
berubah
Densitas epitel &
diferensiasi aberen dr sel-
sel serat lensa

Akumulasi
serpihan-serpihan
kecil epitel
Gangguan
pembentukan serat
lensa &
homeostasis
Hilangnya
kejernihan
lensa

Katarak
 Akumulasi cairan
di dalam lensa
Nyeri
Mata
periokul
Merubah lensa merah
r
menjadi cembung

PD
Iris mengembang
terdorong Tekanan
dan
ke depan pada PD
berdenyut dg
kuat
Menghambat Gangguan ↑
Menempel Tekanan
aqueous humor sekresi IOP
pada jar di saraf
mengalir ke aqueous tiba-
.trabekular optik
kanalis schlemm humor tiba
Penurunan
Gannguan
tajam
Glaukom Iskemi supply
penglihatan
a akut k darah ke
yang
saraf optik
progresif
 Nyeri

Serotonin
Substansi parasimp
dan
P atis
histamin

Asetilkolin

Pusat Reseptor Reseptor

muntah H2R asetilkolin
Formatio retikularis
dipons terdapat
kemoreseptor
trigerzone
Sensitif

Menginduksi mual
-muntah

5.10. Penatalaksanaan
Pembedahan dilakukan bila ajam pengelihatan menurun dan mengganggu
aktivitas atau bila timbul penyulit seperti glaukoma dan uveitis . komplikasi yang
mungkin timbul akibat operasi adalah glaukoma, ablasia retina , pendarahan vitreus ,
infeksi atau pertumbuhan epitel ke kamera okuli anterior .
Teknik yang umum dilakukan adalah ekstraksi kaarak ekstrakapsular , dimana isi lensa
dikeluarkan melalui pemecahan atau perobekan kapsul lensa anterior sehingga korteks
dan nukleus lensa dapat dikeluarkan melalui robekan itu. Teknik ekstraksi katarak
intrakapsular tidak dapat dilakukan pada pasien kurang dari 40 tahun, katarak imatur ,
yang masih memiliki zonula zinn. Dapat pula dilakukan teknik ekstrakapsular dengan
fakoemulsifikasi yaitu fragmentasi nukleus lensa dengan gelombang ultrasonik sehingga
hanya diperlukan insisi kecil.
Sebaiknya ditanam lensa intraokular pada saat pembedahan , sehingga tidak perlu
memakai kacamata afakia yang tebal atau lensa kontak . kontraindikasi pemasangan lensa
intraokular adalah uveitis berulang , retino diabetik proliferatif , rubeosis iridis dan
glaukoma neovaskular.
Penatalaksanaan pasca operasi terutama ditujukan untuk mencegah infeksi dan terbuka
luka operasi .pasien diminta untuk jangan banyak bergerak dan menghndari
pengangkatan beban berat selama sebulan.

5.11. Komplikasi
Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan sinekia
anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat aliran
aquoeus humor keluar10.
Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan
menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan
sudut10.
Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi
papil saraf optik.

5.12. Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat
tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum
mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit
terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.2
Pada glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul dini.
Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya akibat trauma ringan.2
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
KDU3a
 DAFTAR PUSTAKA

Lang , Gerhard K. 2000. Ophthalmology. New York: Thieme.

Ilyas, Sidarta. 2002. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa
Kedokteran edisi 2. Jakarta: Sagung Seto

Vaughan, Daniel, dkk. 2000. Oftalmologi Umum Ed. 14. Jakarta: Widya Medika
Kumala, Poppy et al. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC