LAS HORMONAS

Historia:
El concepto de secreción interna apareció en el siglo XIX, cuando Claude
Bernard lo describió en 1855, pero no especificó la posibilidad de que existieran
mensajeros que transmitieran señales desde un órgano a otro.

El término hormona fue acuñado en 1905, a partir del verbo griego (poner en
movimiento, estimular), aunque ya antes se habían descubierto dos funciones
hormonales. La primera fundamentalmente del hígado, descubierta por Claude
Bernard en 1851. La segunda fue la función de la médula suprarrenal,
descubierta por Vulpian en 1856. La primera hormona que se descubrió fue
la adrenalina, descrita por el japonés Jokichi Takamine en 1901.
Posteriormente el estadounidense Edward Calvin Kendall aisló
la tiroxina en 1914 .

¿Qué son las hormonas?

Las hormonas son sustancias secretadas por células especializadas,
localizadas en glándulas de secreción interna/endocrinas o externas/exocrinas.
Son transportadas por vía sanguínea o por el espacio intersticial, solas
(biodisponibles) o asociadas a ciertas proteínas (que extienden su vida media
al protegerlas de la degradación) y hacen su efecto en
determinados órganos o tejidos diana (o blanco) a distancia de donde se
sintetizaron, sobre la misma célula que la sintetiza (acción autócrina) o sobre
células contiguas (acción parácrina) interviniendo en la comunicación celular.
Existen hormonas naturales y hormonas sintéticas.

Las hormonas pertenecen al grupo de los mensajeros químicos, que incluye

también a los neurotransmisores y las feromonas. Todos los organismos
multicelulares producen hormonas, incluyendo las plantas (fitohormona). Las
hormonas más estudiadas en animales (y humanos) son las producidas por las
glándulas endocrinas, pero también son producidas por casi todos los órganos
humanos y animales.

¿Dónde se producen estas hormonas?

Nuestro organismo es una estructura en constante cambio por eso, en él se
alternan sucesivamente períodos de desarrollo, de renovación y madurez toda
esta regulación depende de las hormonas, unas sustancias que intervienen en
la actividad de muchos sistemas y que al igual que el sistema nervioso, llevan
información de una parte a otra, aunque para ello utilizan a la sangre como vía
de transporte.

Una hormona es una secreción química glandular producida por un órgano o

parte del organismo, la que traslada a otro órgano estimula o inhibe una
función.
 Las hormonas son catalogadas como sustancias altamente eficaces, puesto
que se requiere sólo pequeñas cantidades de ellas para provocar un efecto
decisivo en el organismo. Se clasifican en dos tipos: esteroidales y proteicas.
Las hormonas esteroidales derivan de los lípidos (grasas), y, al ser vertidas en
el torrente sanguíneo, son llevadas por proteínas que las dejan en su lugar de
acción.

Las hormonas proteicas, al ser secretadas a la sangre, son capaces de viajar

por sí solas hasta el órgano donde deben intervenir. Se fijan a la membrana
celular en sitios específicos, para provocar primero cambios intracelulares y
luego su efecto final.

Dijimos que las hormonas transportan “información”, y los mensajes de los que
hablamos se refieren a la manera de funcionar de las células: a unas les
ordenan empezar a hacer algo a otras, detenerse y a otras, que cambien el
ritmo de su actividad lo cual no es de extrañarse si se considera que las
necesidades orgánicas van variando durante todo el día.

Tipos de hormonas:
Según su naturaleza química, se reconocen tres clases de hormonas:
Derivadas de aminoácidos: se derivan de los aminoácidos tirosina y triptófano
como ejemplo tenemos las catecolaminas y la tiroxina.

Hormonas peptídicas: están constituidas por cadenas de aminoácidos,

bien oligopéptidos (como la vasopresina) o polipéptidos (como la hormona del
crecimiento). En general, este tipo de hormonas no pueden atravesar
la membrana plasmática de la célula diana, por lo cual los receptores para
estas hormonas se hallan en la superficie celular.

Hormonas lipídicas: son esteroides (como la testosterona)

o eicosanoides (como las prostaglandinas). Dado su carácter lipófilo, atraviesan
sin problemas la bicapa lipídica de las membranas celulares y sus receptores
específicos se hallan en el interior de la célula diana.

TIPO DE CUERPO QUIEN LA

FUNCION
HORMONA BLANCO PRODUCE

La Glándula Se Encarga De Regular El

Tiroxina General Tiroides Y Metabolismo Del Calcio Y Del
Paratiroideas Fosforo

Útero, Glándulas
Progesterona En El Ovario Regula Ciclos Menstruales
Mamarias

Postaglandinas Útero Vesícula Seminal Contracciones Uterinas

Gonadotropina Ayuda A Mantener El
Gónadas La Placenta
Coriónica Embarazo Continuo

Lactógeno Produce Los Efectos De

General Placenta
Placentario Prolactina

Ayuda A Relajar Los

Relaxina Pelvis Ovario, Placenta
Ligamentos

Melatonina Gónadas Glándula Pinial Inhibir La Función Ovárica

Aumenta El Uso De Glucosa,

Células Beta De Reduce El Azucar De La
Insulina General
Langenhans Sangre, Aumenta Metabolismo
De La Glucosa

Hígado Y Tejido Células Alfa De Estimulantes De La Conversión

Glucagon
Adiposo Langenhans Del Glucógeno Hepático

Estimulante De Secresión De
Secretina Páncreas Mucosa Duodenal
Jugo Pancreático

Células Estrógeno, Estimula Y

Estradiol General, Útero Revestidoras Del Mantiene Caracteres Sexuales
Folículo Ovárico Femeninos

Secreta La Bilis Por La

Colecistocinina Hígado Mucosa Duodenal
Vesícula Biliar

Músculo,
Cardiaco, Vasos
Médula Constriñir Los Vasos
Noeadrenalina Sanguíneos,
Suprarenal Suprarenales
Hígado Y Tejido
Adiposo

Corteza Convierte Las Proteínas En

Cortison General
Suprarenal Hidratos De Carbono

Hormona Corteza Regula Metabolismo De Sodio

General
Aldosterona Suprarenal Y Potasio

Pancreocimina Hígado Mucosa Duodenal Estimula Liberación

Regula Crecimiento De Los

Hormona Del
General Hipófisis Anterior Huesos, Modifica Hidratos De
Crecimiento
Carbono, Proteínas
 Estimula El Tiroides Y La
Tirotropina(Tsh) Tiroides Hipófisis Anterior
Producción De Tiroxina

Corteza Produce Las Hormonas De La

Adrenocorticotropina Hipófisis Anterior
Suprarenal Corteza Suprarenal

Hormona Ayuda A La Producción Y

Gónadas Hipófisis Anterior
Luteinisante (Lh) Liberación De Estrógeno

Glándulas
Prolactina (Lth) Hipófisis Anterior Ayuda A Producir Leche
Mamarias

Hipotálamo(Vía
Glándulas Estimula Contracciones De
Oxitocina Hipófisis
Mamarias Músculos Uterinos Y Secreción.
Posterior)

Ayuda A Contraer Músculos

Sopresina Riñones Hipotálamo
Lisos,

General, En Las Células

Estimula A Los Caracteres
Testosterona Estructuras Intersticiales Del
Sexuales Masculinos
Reproductoras Testículo

Insulina
La insulina del latín ínsula, "isla" es una hormona polipeptídica formada por
51 aminoácidos, producida y secretada por las células beta de los islotes de
Langerhans del páncreas.
La insulina interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes,
sobre todo con el anabolismo de los glúcidos.
La síntesis de la insulina pasa por una serie de etapas. Primero
la preproinsulina es creada por un ribosoma en el retículo endoplasmático
rugoso (RER), que pasa a ser (cuando pierde su secuencia señal) proinsulina.
Esta es importada al aparato de Golgi, donde se modifica, eliminando una parte
y uniendo los dos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro.
Gran número de estudios demuestran que la insulina es una alternativa segura,
efectiva, bien tolerada y aceptada para el tratamiento a largo plazo de
la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2, incluso desde el primer día del
diagnóstico.
Frederick Grant Banting, Charles Best, James Collip, y J.J.R. Macleod de
la Universidad de Toronto, Canadá, descubrieron la insulina en 1921. El Doctor
Banting recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por descubrir esta
hormona aunque se demostró que el verdadero descubridor fue Nicolae
Paulescu en 1921.

Funciones:
La insulina es una hormona "Anabólica" por excelencia: permite disponer a las
células del aporte necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto
de energía. De esta manera, mediante glucólisis y respiración celular se
obtendrá la energía necesaria en forma de ATP. Su función es la de favorecer
la incorporación de glucosa de la sangre hacia las células: actúa siendo la
insulina liberada por las células beta del páncreas cuando el nivel de glucosa
en sangre es alto. El glucagón, al contrario, actúa cuando el nivel de glucosa
disminuye y es entonces liberado a la sangre. Por su parte, la Somatostatina,
es la hormona encargada de regular la producción y liberación tanto de
glucagón como de insulina. La insulina se produce en el Páncreas en los
"Islotes de Langerhans", mediante unas células llamadas Beta. Una manera de
detectar si las células beta producen insulina, es haciendo una prueba, para ver
si existe péptido C en sangre. El péptido C se libera a la sangre cuando las
células Beta procesan la proinsulina, convirtiéndola en insulina. Cuando solo
entre un 10 y un 20 % de las células Beta están en buen estado, comienzan a
la insulina tiene una importante función reguladora sobre el metabolismo, sobre
el que tiene los siguientes efectos:

 Estimula la glucogenogénesis.
 Inhibe la glucogenolisis.
 Aumenta el transporte de glucosa en el musculo esquelético y en el tejido
adiposo.
 Aumenta la retención de sodio en los riñones.
 Aumenta la re-captación celular de potasio y amino-ácidos.
 Disminuye la gluco-secreción hepática.
 Promueve la glucólisis.
 Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos). Para ello, estimula la
producción de acetil-CoA (por ejemplo, al acelerar la glucólisis), y también
estimula la síntesis de ácidos grasos (componentes de los triacilgliceroles)
a partir de la acetil-CoA.
 Estimula la síntesis de proteínas.
Genética:
La proinsulina, precursora de la insulina, es codificada por
el gen INS, localizado en el cromosoma 11p15.5. Se han identificado una
variedad de alelos mutantes en la región que codifica al gen. También se han
descrito varias secuencias reguladoras a nivel de la región promotora del gen
de la insulina humana sobre la cual se unen los factores de transcripción. En
general, se sabe que las cajas A se unen a factores Pdx1, que las cajas E se
unen a NeuroD, las cajas C sobre MafA y que las secuencias denominadas
elementos de respuesta al cAMP se unen sobre los factores de
transcripción CREB. Se han descubierto también varios silenciadores genéticos
que inhiben la transcripción de la insulina.

Estructura:
La conformación estructural de la insulina es esencial para su actividad como
hormona. La insulina es sintetizada y almacenada en el cuerpo en forma de un
hexámero, es decir una unidad compuesta por seis insulinas mientras que su
forma activa es la de una hormona monomérica es decir, la molécula de
insulina sola. Seis moléculas de insulina permanecen inactivas por largo tiempo
en su forma hexamérica, como forma de almacenamiento de disponibilidad
rápida y protección de la altamente reactiva molécula de insulina. Dentro
del aparato de Golgi, la proinsulina es enviada al interior de vesículas
secretoras y de almacenamiento ricas en Zn2+ y Ca2+. Una vez en la vesícula
se forman especies hexaméricas de la proinsulina con dos átomos de zinc por
cada hexámero de proinsulina: (Zn2+) (Ca2+)(Proin), las cuales son
posteriormente convertidas en el hexámero de insulina: (Zn 2+) (Ca2+)(In) por
acción de enzimas proteolíticas y produciendo también la proteína C.
La conversión entre la forma hexamérica y la monomérica es una de las
características fundamentales de las fórmulas de inyección de la insulina. El
hexámero es mucho más estable que la hormona sola, por lo que sería una
presentación más práctica, sin embargo, el monómero es la forma más reactiva
de la hormona porque su difusión es mucho más rápida haciendo que no se
tenga que administrar varios minutos (30-60) antes de las comidas.
La presentación con la insulina más reactiva le da a los diabéticos la opción de
tener comidas diarias en horas más flexibles. Ciertos preparados de insulina
tienen variaciones en al menos dos aminoácidos de modo que cuando la
insulina se inyecta, ésta tenga una menor tendencia de formar agregados
hexaméricos y su acción sea rápida y su efecto breve.
Síntesis:
La insulina se sintetiza en las células beta del páncreas y se libera bajo la
influencia de varios estímulos, entre ellos, la ingesta
de proteínas, carbohidratos y su paso a la sangre a partir de los alimentos
digeridos. Muchos carbohidratos producen glucosa, aumentando sus niveles en
el plasma sanguíneo y estimulando de inmediato la liberación de insulina a
la circulación portal. También se ha demostrado que la hormona de
crecimiento es capaz de aumentar la secreción de insulina humana.
En las células diana principalmente en el hígado, músculo y tejido adiposo se
inicia una transducción de señales cuyo efecto es el incremento en la captación
de glucosa y su posterior almacenamiento, evitando así un ascenso excesivo
de la glucemia postprandial.
Con la reducción de la concentración circulante de glucosa, se degrada la
insulina secretada, finalizando así la respuesta unas 2 o 3 horas después de la
ingesta.
La porción exocrina del páncreas está conformada por acinos serosos que
representan la mayor parte de la masa de la glándula. Las células beta hacen
parte de los islotes de Langerhans (Las células beta son el 70 % de todas las
células endocrinas) que constituyen la porción endocrina del páncreas (2 % de
todo el parénquima), haciendo entonces que el páncreas sea
fundamentalmente una glándula mixta.
En las células beta, la insulina se sintetiza a partir de proinsulina, una molécula
precursora, por acción de enzimas proteolíticas conocidas como convertasas
prohormonas, específicamente la convertasa proproteína 1 y la convertasa
proproteína 2, así como la exoproteasa carboxipeptidasa E.
Ciertas modificaciones ejercidas sobre la proinsulina le eliminan una región del
centro de la molécula denominada péptido C quedando libres los extremos C-
terminal y N-terminal. Estos extremos libres tienen 51 aminoácidos en total y se
denominan cadenas A (21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos), los cuales
terminan unidas entre sí por medio de enlaces disulfuro. De modo que la
proinsulina consta de las cadenas B-C-A y los gránulos secretorios liberan las
tres cadenas simultáneamente.
La producción endógena de insulina es regulada en varios pasos a lo largo de
una ruta sintética. Primero sobre la transcripción del ADN, específicamente a
nivel del gen de la insulina. Luego a nivel de la estabilidad del ARNm y a nivel
de la traducción del ARNm. Finalmente, también se regula a nivel de las
modificaciones postransducción.
Se ha demostrado que la insulina y sus proteínas relacionadas son producidas
también dentro del cerebro y que niveles muy reducidas de estas proteínas
pueden estar asociadas a la enfermedad de Alzheimer.

Liberación de la insulina:
Las células beta de los islotes de Langerhans liberan la insulina en dos fases.
La primera fase de la liberación de insulina se desencadena rápidamente en
respuesta al aumento de los niveles de glucosa en la sangre. La segunda fase
produce una liberación sostenida y lenta de las recién formadas vesículas que
se activan independientemente de la cantidad de azúcar en la sangre.
En la primera fase la liberación de la insulina ocurre de manera inmediata:

1. La glucosa entra en las células beta a través del transportador de

glucosa GLUT2.
2. La glucosa pasa a la glucólisis y el ciclo respiratorio, donde se producen,
por oxidación, varias moléculas de ATP de alta energía.
3. Los canales de potasio (K+) dependientes de los niveles de ATP y, por
tanto, de los niveles de glucosa en sangre, se cierran y la membrana
celular se despolariza.
4. Con la despolarización de la membrana, los canales de calcio (Ca2+)
dependientes de voltaje se abren y el calcio entra la célula.
5. Un aumento en el nivel de calcio intracelular produce la activación
de fosfolipasa C, que desdobla los fosfolípidos de membrana fosfatidil
inositol 4,5-bifosfato en inositol 1,4,5-trifosfato y diacilglicerol.
6. El inositol-trifosfato (IP3) se une a los receptores proteicos sobre la
membrana del retículo endoplásmico (RE). Esto permite la liberación de
Ca2+ del RE a través de los canales IP3 aumentando más aún la
concentración intracelular de calcio.
7. Estas cantidades significativamente mayores de calcio dentro de las
células provoca la activación de las inaptotagmina, que ayuda a la
liberación de la insulina previamente sintetizada y almacenada en las
vesículas secretoras.
Este es el principal mecanismo para la liberación de insulina. Cierta liberación
de insulina ocurre además con la ingesta de alimentos, no solo de glucosa o
hidratos de carbono, y las células beta son también en cierta medida
influenciadas por el sistema nervioso autónomo. Los mecanismos de
señalización que controlan estos vínculos no son del todo comprendidos.
Otras sustancias que pueden estimular la liberación de insulina incluyen
los aminoácidos de las proteínas ingeridas, la acetilcolina liberada de las
terminaciones nervio vago (sistema nervioso parasimpático), la colecistoquinina
secretada por células enteroendocrinas de la mucosa intestinal y el péptido
insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP). Tres aminoácidos
(alanina, glicina y arginina) actúan de manera similar a la glucosa alterando el
potencial de membrana de la célula beta. La acetilcolina desencadena la
liberación de insulina a través de la fosfolipasa C, mientras que la
colecistoquinina actúa a través del mecanismo de adenilato ciclasa.
El sistema nervioso simpático, a través de la estimulación de receptores
adrenérgicos alfa 2, como lo demuestran los agonistas de la clonidina o la
alfametildopa, inhiben la liberación de insulina. Sin embargo, cabe señalar que
la adrenalina circulante activará los receptores Beta 2 en las células beta de los
islotes pancreáticos para promover la liberación de insulina.
Esto es importante ya que los músculos no pueden beneficiarse de los
incrementos de glucosa en la sangre como consecuencia de la estimulación
adrenérgica (aumento de la gluconeogénesis y glucogenolisis con los niveles
bajos de la insulina en sangre: por el glucagón) a menos que la insulina está
presente para permitir la translocación GLUT-4 a nivel de los tejidos por lo
tanto, comenzando con la inervación directa, la noradrenalina inhibe la
liberación de insulina a través de los receptores alfa2 y subsecuentemente, la
adrenalina circulante proveniente de la médula suprarrenal estimulará los
receptores beta2-promoviendo así la liberación de insulina.
Cuando el nivel de glucosa se reduce al valor fisiológico normal, la liberación
de insulina de las células beta frena o se detiene si los niveles de glucosa en
sangre se vuelven inferior a ese nivel, especialmente a niveles peligrosamente
bajos, la liberación de hormonas hiperglicémicas, la más prominente de las
cuales es el glucagón de los mismos islotes de Langerhans pero de células
alfa, obligan a la liberación de glucosa en la sangre a partir de los almacenes
celulares, principalmente el almacenamiento de glucógeno en las células
del hígado.
Mediante el aumento de glucosa en la sangre, las hormonas hiperglucémicas
previenen o corrigen la hipoglucemia que pone en peligro la vida del individuo.
La liberación de insulina está fuertemente inhibida por la hormona del estrés
noradrenalina, lo que conduce a un aumento de los niveles de glucosa en
sangre durante momentos de estrés.
Pruebas de alteración de la primera fase de liberación de insulina se pueden
detectar en la prueba de tolerancia a la glucosa, demostrado por una sustancial
elevación de nivel de glucosa en sangre en los primeros 30 minutos, un
marcado descenso durante los siguientes 60 minutos, y un constante ascenso
de nuevo a los niveles de referencia en las siguientes horas.

Clasificación:
Normalmente las insulinas sintéticas se sintetizan por medio de ingeniería
genética a través de ADN. Hay un cierto desacuerdo sobre la eficacia de la
insulina sintética comparada con la insulina derivada de las fuentes animales.
En la diabetes tipo I, y en algunos casos en la tipo II se hace necesaria la
inyección de insulina para mantener un nivel correcto de glucosa en sangre.
Existen los siguientes tipos de insulinas:

 Insulinas de acción rápida.

 Insulinas de acción corta llamada cristalina.
 Insulinas de acción intermedia o NPH.
 Insulinas de acción prolongada.
En muchos casos se combina el tratamiento con estos tipos de insulina.
También por su zona de inyección las podemos clasificar como:

 Insulinas subcutáneas: Cualquier insulina, ya sea de acción rápida o

retardada.
 Insulinas endovenosas: Solo las insulinas de acción rápida que no poseen
retardantes.
Dependiendo del retardante utilizado podemos clasificar las insulinas de la
siguiente manera:

 Insulinas que utilizan zinc como retardante.

 Insulinas que utilizan otras proteínas como la protamina como retardantes.

Nuevos tipos de insulina:

Los científicos han intentado por todos los medios conseguir tipos de insulina
que no tengan que ser inyectados, procurando así hacer la vida de los
enfermos algo más fácil.
Insulina inhalada
En enero de 2006 se aprobó por la Comisión Europea la primera versión de
insulina inhalada para el tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2. Se trataba de
la primera opción terapéutica inhalada y por tanto no inyectable desde el
descubrimiento de la insulina. Se planteó como una alternativa para aquellos
pacientes que por diversas razones no toleraban aceptablemente un
tratamiento mediante inyecciones o pastillas. Desde su introducción, no se
consideró por algún tan eficaz como la tradicional (subcutánea), ya que ésta se
mide en centímetros cúbicos (cc) y la actual, en unidades (UI). Además al ser
inhalada, no se sabe la cantidad exacta que se absorbe. Este tipo de insulina
podría mejorar la calidad de vida del paciente diabético y disminuir las
inyecciones y lo invasivo que resultan. No está recomendada en niños ni en
ancianos. Por otra parte, no excluiría de todas las inyecciones de insulina; los
diabéticos insulinodependientes deberían seguir inyectándose, siguiendo la
pauta de su médico. La utilidad y valor de la insulina inhalada era más clara
para quienes disfrutan de menos inyecciones en las piernas, brazos, abdomen,
etc.
Sin embargo, en octubre de 2007, apenas a unos meses de haber comenzado
su comercialización en España, Pfizer, laboratorio responsable de Exubera
(nombre comercial de la insulina inhalada), decidió la retirada del mercado
mundial del producto por no haber satisfecho sus expectativas económicas.
Últimamente, en 2007, se ha descubierto que en las células madre del cordón
umbilical se produce insulina. Un estudio realizado por investigadores
estadounidenses y británicos concluye que las células madre obtenidas del
cordón umbilical de recién nacidos pueden ser manipuladas para producir
insulina y que en el futuro es posible que se empleen para tratar la diabetes.
La investigación fue dirigida por el Dr. Randall Urban, de la University of Texas
Medical Branch (Estados Unidos), quien explica que fueron los primeros en
conseguir cultivar grandes cantidades de células madre y dirigirlas para que se
asemejaran a células beta productora de insulina. A juicio del Dr. Urban, "este
descubrimiento nos muestra que tenemos el potencial de producir insulina a
partir de células madre adultas para ayudar a las personas con diabetes".
El estudio se publica en "Cell Proliferation" y, según los investigadores, ofrece
una alternativa al uso de células madre embrionaria.
Científicos de University of Missouri, pertenecientes a la School of Medicine, en
2013, descubrieron que la combinación de células de la médula ósea con un
nuevo medicamento puede ayudar a curar la diabetes de tipo 1.
Zaghouani, uno de los investigadores, comentó: "Hemos descubierto que la
diabetes tipo 1 no sólo destruye las células productoras de insulina, sino
también los vasos sanguíneos que los apoyan".
Cuando el equipo de investigadores se dio cuenta de la importancia que tienen
los vasos sanguíneos para la producción de insulina, desarrolló una cura que
combina un fármaco de creación propia con células madre adultas de la
médula ósea parece que el fármaco detiene el ataque del sistema inmune y
que las células madre generan nuevos vasos sanguíneos que ayudan a
que las células productoras de insulina se multipliquen y prosperen en
definitiva, descubrieron que la cura de la diabetes tipo 1 necesita reparar los
vasos sanguíneos para que las células beta del sujeto crezcan y distribuyan la
insulina por todo el cuerpo.

Bibliografía:

http://www.elconfidencial.com/alma-corazon-vida/2016-01-26/harvard-y-el-mit-
anuncian-una-posible-cura-de-la-diabetes-que-acabaria-con-las-
inyecciones_1141570/

https://www.diabetes-cidi.org/es/diabetes-tipo-1/actualidad/administracion-
insulina-antes-comidas-disminuye-rigidez-arterial-ninos-diabetis-tipo-1

https://es.wikipedia.org/wiki/Insulina

https://es.slideshare.net/JohanaMontes/hormona-insulina-26001281

themedicalbiochemistrypage.org/es/insulin-sp.php

www.metabolismo.biz/web/insulina/
 ESTUDIO CIENTIFICO

La administración de insulina antes de las comidas disminuye la rigidez arterial

en niños con diabetes tipo 1

Sábado, 25 Febrero, 2017

Los niños con diabetes tipo 1 presentan un aumento de la rigidez de las

arterias comparados con niños sin diabetes. A diferencia de otros ensayos en
los que hay correlación, el estudio SEARCH muestra que la rigidez arterial está
asociada con el sexo masculino y con la tensión arterial media, pero no a
la hemoglobina glicosilada (HbA1c).
Las alteraciones macro vasculares están probablemente mediadas por los
efectos de la deficiencia de insulina y de la hiperglucemia en la función
vascular. La insulina promueve la vasodilatación mediante producción de óxido
nítrico, mientras que la hiperglucemia aguda reduce su disponibilidad. Existe la
hipótesis, basada en estos mecanismos fisiológicos, que esta rigidez podría ser
debida a la omisión de la dosis de insulina previa a las comidas.

Se realizó un estudio en la Universidad de Florida (EUA) que tenía como

objetivo determinar los efectos sobre la rigidez arterial de la omisión de insulina
en el momento de las comidas en los niños. En el estudio, participaron 60 niños
con diabetes tipo 1, más del 50% eran niñas, de una edad media de 12,5 años
y HbA1c 7,9%. Los participantes fueron divididos en dos grupos: en uno, se
administraba insulina rápida antes de la ingesta, y, en el otro, se omitía esta
dosis. En ambos grupos, se realizó una tonometría de la arteria radial para
determinar la rigidez de las arterias, antes de comer, y una y dos horas post-
ingesta, de manera que se relacionara con el momento de la hiperglucemia.
Posteriormente, los pacientes se intercambiaron de grupo, y se repitió el
estudio.

Los resultados muestran una rigidez arterial significativamente menor en los

pacientes a quienes se ha administrado insulina en comparación con el grupo
sin insulina, según indican los controles realizados tras la ingesta. No se
observaban diferencias entre ambos grupos en la rigidez arterial antes de la
ingesta.

Aun así, existen varios factores limitantes en este estudio: no se determinaron

los lípidos, colesterol y triglicéridos en sangre tras la ingesta, factor que podría
influir también en la rigidez arterial. Tampoco se describe el momento de
pubertad en la que están los pacientes, ni los antecedentes familiares de
enfermedad vascular.

En conclusión, este estudio documenta el beneficio de la administración de

insulina antes de las comidas en la rigidez arterial en niños con diabetes tipo 1,
aunque se precisan más estudios para profundizar en el conocimiento del
riesgo de enfermedad macro vascular en este grupo de población.

Harvard y el MIT anuncian una cura de la diabetes

que acabaría con las inyecciones

Los científicos han conseguido restaurar la función de insulina en el organismo

de animales durante seis meses, transfiriéndoles células idénticas a las que
produce el organismo

26.01.2016 – 13:36 H.
Los casos de diabetes se han incrementado mucho en los últimos años, sobre
todo motivados por el aumento de la tasa de obesidad y los hábitos de vida
poco saludables, si bien algunos tipos de diabetes son hereditarios, como la
diabetes tipo 1, cuya causa es un trastorno autoinmune. Según datos de
la Federación de Diabéticos Españoles, el 13,8% de los ciudadanos de nuestro
país padece la enfermedad, que en el caso de la diabetes de tipo 1 es
diagnosticado con mayor frecuencia en la infancia y adolescencia. De hecho,
solo en España hay 29.000 casos de menores de 15 años diabéticos y cada
año se registran más de mil casos nuevos.
No obstante, la cura para la diabetes de este tipo está más cerca que nunca
gracias a los prodigiosos resultados de una investigación conducida por el
Hospital General de Massachusetts y que ha conseguido restaurar la función
de insulina en el organismo de animales durante seis meses, lo que equivaldría
a varios años en humanos, de acuerdo a un artículo publicado en 'Telegraph'.
Es decir, si esta posible vacuna es efectiva, podría suponer el final de las
inyecciones de insulina diarias para muchos enfermos, que solo tendrían que
someterse a transfusiones de células productoras de insulina cada pocos años.

Así es cómo funciona

Según explico el equipo del MIT a la revista 'Cell', la investigación se centró en
el uso de células madre embrionarias para producir otras células, en este caso
productoras de insulina y prácticamente idénticas a las que genera el
organismo. “Este descubrimiento tiene el potencial de proveer a las personas
diabéticas de un nuevo páncreas protegido del sistema inmune, que permitirá
controlar el azúcar en sangre sin necesidad de medicamentos. Al menos este
es el sueño”, explicó el doctor Daniel Anderson, profesor de biología en el MIT.
Las personas diabéticas no necesitarán medir el nivel de azúcar en sangre
constantemente ni tampoco inyectarse insulina durante meses o quizás años
La diabetes de tipo 1 es un trastorno autoinmune que provoca que el páncreas
deje de producir insulina, la hormona que regula el nivel de glucosa en la
sangre, y si es demasiado alto puede producir graves daños en nuestro
organismo. Si bien las personas con diabetes han aprendido a vivir su
enfermedad con normalidad, deben estar constantemente testando su nivel de
azúcar en sangre durante el día e inyectándose insulina, que puede producir,
según indica 'The Telegraph', múltiples complicaciones, como la ceguera,
aunque otras fuentes lo tachan de mito.
Por su parte, Julia Greenstein, vicepresidenta de 'Discovery Research' del
JDRF, uno de los mayores centros de investigación altruista en diabetes tipo 1,
se felicitó de la calidad de vida que podría suponer para estos pacientes la
vacuna. “Esta terapia puede suponer un avance en la lucha contra la
enfermedad y evitar que las personas diabéticas tengan que preocuparse
durante años meses o años”, añadió.