FISIOPATOLOGIA

Tradicionalmente se han agrupado para tomar decisiones de procedimiento. En la mayoría de

los casos, el infarto de miocardio se debe a la ruptura de una placa aterosclerótica vulnerable o
erosión del endotelio de la arteria coronaria (tipo 1). Se requiere una estenosis grave (es decir,
≥70 % diámetro) para precipitar angina (la angina inestable es un precursor inminente para el
infarto de miocardio); sin embargo, tales estenosis causan con menor frecuencia un infarto de
miocardio tipo 1, debido a que tienden a tener densas tapas fibrosas que son menos propensas
a la ruptura, y una circulación colateral se forma con el tiempo1.

Por el contrario, las placas vulnerables tienden a tener un 30-50% de estenosis, delgados
tapones fibrosos, y contienen más células inflamatorias tales como macrófagos cargados de
lípidos. Al romperse, la placa libera su contenido trombogénico, provocando la activación de
plaquetas, la iniciación de la cascada de la coagulación, formación de trombo, y embolización de
residuos ateroescleroticos1.

Este estado hipercoagulable podría contribuir a la ruptura de un fibroateroma vulnerable

adicional y, por lo tanto, puede haber más de una lesión responsable. El resultado final es la
necrosis de miocitos, detectable por la elevación de los biomarcadores cardíacos en la sangre
periférica1.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

1. Grant W, Rossi E, Cannon C. Acute Myocardial Infarction. 2016