SEMANA

 N°      4                                                                                                                                            FECHA:  14/06/19 6

TEMA: Repuesta inmune

Página  y  nombre  del  Libro  de  Consulta:  ROBBINS  Patología  Humana  9na  ed.  pg.  125  

OBJETIVO:    

Conocer  e  iden[ficar  la  patología  de  las  enfermedades  autoinmunes  para  su  posterior  
reconocimiento  en  un  futuro.

Subtemas:  

-­‐ Lupus  eritematoso  sistémico  

-­‐ Síndrome  de  Sjögren  
-­‐ Esclerosis  sistémica  
-­‐ Amiloidosis  
-­‐ Diabetes  
Lupus  eritematoso  sistémico  

En  el  LUPUS,  se  ataca  a  las  proteínas  del  núcleo.  Por  factores  
ambientales,  radiación  UV.    Se  une  el  autoan[cuerpo  con  la  proteina  y  
forma  un  complejo.  Se  consume  el  complemento.  Ese  complejoinmune  
se  deposita  en  la  membrana  basal  de  los  vasos  de  pequeño  calibre.  
Esto  genera  una  respuesta  inflamatoria.  Vasculi[s  necro[zante  por  
lesion  endotelial  con  formación  de  trombos  dentro  de  los  vasos  que  
generan  necrosis.  

Depositos  fibrinoides  —>  no  es  fibrina,  parece  fibrina.  Son  en  realidad  
depósitos  de  los  complejos  inmunes,  que  se  depositan  como  masas  
rosadas.  

Con  inmunofluorescencia  podremos  observar  los  depósitos  

de  color  verde.  Se  ve  la  membrana  y  matriz  gruesa  del  
glomérulo.      

20%  de  los  glomérulos  en  el  mesangio  habrán  gran  can[dad  
de  leucocitos  inicialmente,  pero  también  habrá  proliferacion  
de  celulas  mesangiales.  Si  hay  hipercelularidad,  tanto  que  
no  hay  espacio  de  bowman,  decimos  que  es  una  lesion  hipercelular,  ocurre  en  el  20%  de  los  
glomerulos.  

Cuando  hay  mas  de  40%  de  glomerulos  lesionados  hay  retención  de  productos  nitrogenados  

Anatomía  Patológica  C     Estudiante:  Nohelia  Isabel  Navarrete  Ríos  

SEMANA  N°      4                                                                                                                                            FECHA:  14/06/19

Difuso  —>  la  lesión  es  en  todo  el  glomérulo,  engrosamiento  de  la  pared  de  los  vasos  más  la  
fibrosis.  

GN  membranoso,  proliferan  las  membranas,  hay  depósitos  de  colágeno.  

Síndrome  de  Sjögren  

De  causa  desconocida,  mecanismo:  se  ac[van  los  cd4,  contra  anhgenos  de  las  células  
epiteliales  en  los  conductos  y  acinos,  y  estos  se  van  a  destruir.  Se  pueden  hipertrofiar  por  
aumento  de  la  celularidad  inflamatoria,  esta  hace  bulto  pero  no  hace  función  como  tal,  
reemplaza  a  los  ductos.    

Anatomía  Patológica  C     Estudiante:  Nohelia  Isabel  Navarrete  Ríos  

SEMANA  N°      4                                                                                                                                            FECHA:  14/06/19

Esclerosis  sistémica  

De  causa  desconocida,  mecanismo:  trastorno  

inmunológico,  respuesta  inflamatoria  (como  respuesta  
morfológica)  ésta  estará  generada  porque  las  citoquinas  
ac[van  demasiado  a  los  fibroblastos,  habrá  fibrosis  
excesiva  y  mucho  depósito  de  colágeno.    

La  epidermis  se  atrofia,  los  clavos  interpapilares  o  crestas,  

disminuye  la  celularidad,  será  delgada  y  lisa,  sin  
proliferación.  Epidermis  será  delgada  transparente,  
fibrosis.  El  depósito  de  colágeno  impide  la  difusión,  el  
aporte  sanguíneo.  Habrá  aumento  sinovial  por  fibrosis.  

Amiloidosis  

Agregación  anormal  de  proteínas  o  de  sus  fragmentos  en  láminas  plegadas  Beta  cruzadas.  
Proteínas  fibrilares  insolubles  que  causarán  daño  celular  y  apoptosis.  Todas  se  acumulan  en  
una  variedad  de  tejidos.  A  medida  que  se  van  acumulando,  se  produce  atrofia  por  presión  del  
parénquima  adyacente.  Puede  verse  por  [nción  Rojo  Congo  (A),  Luz  polarizada(B),  o  
Hematoxilina-­‐Eosina(C).  

Anatomía  Patológica  C     Estudiante:  Nohelia  Isabel  Navarrete  Ríos  

 SEMANA  N°      4                                                                                                                                            FECHA:  14/06/19

Diabetes  

Trastorno  metabólico,  por  defecto  en  la  

producción  de  insulina.  Tipo  1,  
enfermedad  autoinmune,  destrucción  de  
las  celulas  beta  o  islotes  de  langerhans.  
Habrá  una  respuesta  inflamatoria  en  la  
pared  de  los  vasos  de  grande,  mediano  y  
pequeño  calibre.  En  los  grandes  se  puede  
ver  depósitos  de  ácidos  grasos  formando  
ateromas.  En  los  pequeños  se  ve  fibrosis,  
arterioesclerosis  venosa.  La  afectación  se  
dara  incialmente  con  manifestaciones  
clínicas  por  lesiones  que  se  produzcan  en  
los  ojos(re[na),  nefropaha  diabé[ca,  
neuropa[a  diabe[ca.  

CONCLUSIONES:    

Es  muy  importante  conocer  las  bases  anatomopatólogas  y  fisiopatológicas  de  las  enfermedades  
autoinmunes  para  realizar  un  buen  diagnós[co  en  el  futuro.

Anatomía  Patológica  C     Estudiante:  Nohelia  Isabel  Navarrete  Ríos