BIOLOGIA MOLECULAR Y CELULAR

TRABAJO FINAL

Presentado a:
CARIM ALEXIS LOPEZ

Presentado Por:
MONICA VANESSA MORALES CADENA

Grupo:
151009A_363

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD

ESCUELA DE CIENCIAS ARTES Y HUMANIDADES
PROGRAMA: ADMINISTRACION EN SALUD
CEAD PASTO
DICIEMBRE 2017
Preguntas de análisis artículo momento final del curso Biología Celular y
Molecular

1- Defina apoptosis
2- Mediante un cuadro indique las diferencias entre los mecanismos de
regulación de la apoptosis
3- ¿Por qué es importante conocer la relación de la apoptosis con
determinados virus?
4- ¿Qué son las oncoproteínas virales?
5- Mediante mapas conceptuales indique la modulación mediante
apoptosis de dos oncoproteínas virales
1- Defina apoptosis

La apoptosis (muerte celular programada), es el proceso mas importante

para el mantenimiento de la homeostasis este mecanismo funciona por
medios de dos vías intrínseca o mitocondrial, que responde a los daños
del ADN y a agentes externos. Y la extrínseca o mediada por receptores,
los que se unen a sus ligandos para iniciar la cascada apoptótica. La
evasión de la apoptosis es la principal causa de transformación celular
hacia la malignidad, este es un evento que la célula desarrolla durante su
proceso tumorigenico. Esto implica que para que un organismo funciones
adecuadamente no solo debe producir nuevas células si no también bebe
eliminarlas, la apoptosis remueve las células de manera silenciosa y
paulatina sin inducir inflamación. El proceso apoptico se divide en tres
etapas:

1- Iniciación, la célula recibe el estimulo que la conduce a ala muerte

2- Ejecución, es cuando ocurre la mayor parte de los cambios
morfológicos y bioquímicos
3- Eliminación, los restos celulares son fagocitados por macrófagos y
células adyacentes
 2- Mediante un cuadro indique las diferencias entre los mecanismos de
regulación de la apoptosis

MECANISMO DE REGULACION DE LA APOPTOSIS

VIA EXTRISECA INTRINSECA

 Los receptores de la  Puede ser inducida por una

membrana celular que median gama de señales entre ellas la
la apoptosis son miembros de radiación, fármacos citotóxicos,
la familia del receptor del factor estrés celular, y la falta de
de necrosis tumoral citocinas o factores de
crecimiento

 Tiene una zona de la molécula  La modula induciendo la

ubicada en la membrana degradación de BAK por medio
celular que se une a un ligando de ubiquitinizacion, en el caso
y una zona denominada E7 las actividades
dominio de muerte antiapoptótica de esta proteína
las realiza mediante la
inducción del cLAP e
impidiendo la activación de la
caspasa 8

 El dominio de muerte  cuando las células no reciben

citoplasmático se une a señales de supervivencia están
proteína adaptadora que tiene sometida a estrés
un dominio de muerte FADD

 FADD activa la caspasa 8 o 10  Otras proteínas mitocondriales

iniciando la apoptosis como AIF salen al citosol y
bloquean a diversos
inhibidores de la apoptosis

 Impide la formación del DISC

introduciendo a la proteína
antiapoptótica cLAP y
estimulando la degradación de
FADD
3- ¿Por qué es importante conocer la relación de la apoptosis con
determinados virus?

Es importante conocer la relación de la apoptosis con determinados virus

ya que la apoptosis es la encargada de la eliminación de células infectada
por virus, algunos virus desencadenan la apoptosis en las células
infectadas. Como también hay virus con el de papiloma humano VPH ha
desarrollado estrategias para bloquear la apoptosis, la capacidad de
persistencia de VPH en el huésped por largos periodos de tiempo sin ser
eliminado, da fe la sofisticación de sus mecanismos de evasión.
Nos podemos dar cuenta que la relación entre esos dos es muy
importante porque como hay virus que se pueden eliminar media
apoptosis hay virus que son inmunes a este proceso

4- ¿Qué son las oncoproteínas virales?

Las oncoproteínas virales interactúan con proteínas que regulan la

expresión genética y afectan el control del ciclo celular. la importancia
de la proteína E7 del VPH tipo 16, La oncoproteínas E7 de los VPH de
alto riesgo ha sido ampliamente estudiada por el desarrollo del cáncer
cervical. La importancia de la E7 se confirma por el hecho de que su
expresión es constante en la mayoría de los tumores malignos positivos
al VPH. La flexibilidad estructural de E7 la hace capaz de unirse a distintas
proteínas que actúan como reguladores transcripcionales, activando o
reprimiendo genes cuyo efecto biológico será reflejado en procesos
celulares que contribuyen al desarrollo de la transformación maligna.
Funciones de la oncoproteínas E7 del virus de papiloma humano
estrategias terapéuticas para combatir el cáncer. En la actualidad se
estudian diferentes formas de inhibir la función de la proteína E7 y es
probable que a mediano plazo se encuentren algunos agentes
terapéuticos que inhiban sus efectos en los pacientes con cáncer
cervicouterino.
 5- Mediante mapas conceptuales indique la modulación mediante
apoptosis de dos oncoproteínas virales

MODULACION DE LA OPOPTOSIS POR LA OCOPROTEINA VIRAL E5

Emplea mecanismos que

Aumenta
Cuando un genoma con contribuyen a la
un PVH se integra en el transformación maligna de
ADN de la célula una célula
huésped Eficiencia de
inmortalización de E6
Tiene un papel y E7 en queratinocitos
importante en la humanos
Modula la vía de señalización
tumorigenesis del receptor del factor
crecimiento epidérmico EFGR

Ya que su
introducción en Impide la apoptosis
fibroblastos no inducida por peróxido de Modula procesos
tumorigenico tiene hidrógeno importantes
un efecto
transformante
El cual forma parte de las
 Proliferación celular
estrategias que utilizan las
 La angiogénesis
células del sistema
inmune en nuestra  La invasión tumoral
defensa  La metástasis
 MODULACION DE LA OPOPTOSIS POR LA OCOPROTEINA VIRAL E7
Es una oncoproteínas
por medio del cual VPH
modula el ciclo celular y
la supervivencia de la
célula infectada
Se expresa en las células
Se une a pRB y HDAC
librando a E2F de la represión
ejercida por pRB
Potente inhibidor de la
Mecanismos
actividad p21CIP1 y
p27KIP1
Asociación con la
proteína pRB 28
Evita el punto de control
Forma un complejo
con la histona de Y logra la replicación del
deacetilasa HDAC genoma viral
Y se une al factor de
transcripción E2F en la
fase G1 ciclo celular
 REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS

 Baseman JG, Koutsky LA. The epidemiology of human papillomavirus infections. J Clin
Virol. 2005;32 Suppl 1:S16-24.
 Modis Y, Trus BL, Harrison SC. Atomic model of the papillomavirus capsid. EMBO J.
2002;21:4754-62
 Lavrik I, Krueger A, Schmitz I, Baumann S, Weyd H, Krammer PH, et al. The active
caspase-8 heterotetramer is formed at the CD95 DISC. Cell Death Differ. 2003;10(1):144-
5.
 Mantovani F, Banks L. The human papillomavirus E6 protein and its contribution to
malignant progression. Oncogene. 2001;20(54):7874-87.