1.
Cáncer de ovario Epiteliales Del estroma gonadal
La mayoría de las lesiones malignas del ovario se originan en la
superficie epitelial (90%) las demás se originan en las células
germinativas, en cordones sexuales y en el estroma.
Epidemiología
La incidencia anual en Colombia es de 8 por 100 mil mujeres.
De todos los tumores malignos de la mujer, es el causante de
la mayor mortalidad.
La supervivencia global a 5 años esta alrededor del 30%.
En estadio 1 la sobrevida es del 90%.
La incidencia empieza a aumentar en la 5ª década y continua
su ascenso hasta la 8ª.
factores de riesgo: Historia familiar CA Ovario Familiares con
cáncer de mama. Baja paridad Infertilidad
Duración lactancia. Anticonceptivos orales
historia natural
Se disemina principalmente por extensión directa a cavidad
peritoneal, siguiendo la circulación del liquido peritoneal.
Diseminación linfática a ganglios pélvicos, iliacos, obturadores,
peri aórticos. Las metástasis hematógenas no son
comunes.Metástasis a pulmón e hígado, 2 a 3%.
Muerte por anorexia, vomito, inanición, obstrucción intestinal.
Síntomas: Dolor o malestar vago en abdomen y crecimiento
del mismo. Sangrado genital anormal. Perdida de peso. Dolor
agudo Síntomas inespecíficos de aparición tardía.
Diagnostico: Silencioso en el desarrollo inicial. Cuando se hace
el diagnóstico, 70% se ha extendido mas allá de la pelvis.
Ecografía. Cáncer de ovario
diagnostico diferenciales
Mioma uterino peliculado Mioma del ligamento redondo
Carcinoma de trompa Carcinoma del sigmoide, ciego o
apéndice. Neoplasia retroperitoneal o del ligamento ancho.
Riñón pélvico Absceso tubo ovárico
Benignos: Unilaterales Cápsula intacta Libremente móviles
Superficie lisa No hay liquido ascítico Superficies peritoneales
lisas Todo el tumor es de aspecto homogéneo, sólido o
semisólido
Quísticos Recubrimiento quístico liso Apariencia uniforme
Malignos: Bilaterales Capsula rota Adheridos a órganos
vecinos, Excrecencias en la superficie Ascítis Implantes en el
peritoneo Áreas de hemorragia y necrosis Papilas
intraquisticas Jaspeado
clasificación clínica
Estadio 1. Crecimiento limitado a los ovarios
Estadio 2. Compromiso de uno o dos ovarios y se extiende
hasta la pelvis.
Estadio 3. Metástasis peritoneales por fuera de la pelvis.
Estadio 4. Metástasis a distancia
tipos histologicos
De células germinativas Metastásicos
tumores epiteliales: Representa del 82 al 90% de los canceres
de ovario. SEROSOS 35 a 40% MUCINOSOS 20%
ENDOMETRIOIDES CA DE CELULAS CLARAS De Histología
Limítrofe 15%
tumores CELULAS GERMINALES
Son células totipotenciales 5 % de los canceres de ovario
En menores de 20 años 2/3 de CA de ovario
DISGERMINOMAS: los mas comunes 40% ocurren en menores
de 30 años.
CA EMBRIONARIOS: edad promedio 15 años, ocasionan
pubertad precoz.
T. Del seno Endodérmico, promedio 19 años
Teratomas 20%
tumores del estroma gonadal
Tumores de la Teca, células de Sertoli, fibroblastos 3% de todas
las neoplasias del ovario.
Pueden producir estrógenos y andrógenos.
Desfeminización, virilización
Gonadoblastomas: raros, en pacientes con gónadas
disgenéticas.
metastásicos a ovarios
4 a 8% de los tumores malignos de ovario, procedentes del
aparato digestivo o de mama.
Tumor de Krukenberg Células en anillo de sello Origen gástrico
tratamiento
Cirugía:
Estadificación
Pronóstico
Extirpar todo el tejido tumoral posible
Laparotomía exploratoria Lavado peritoneal
Inspección de superficies peritoneales y diafragmáticas
Linfadenectomia Omentectomia
tratamiento
Cirugía: Cirugía de intervalo, Cirugía de segunda mirada
Quimioterapia:
CA de ovario quimio sensible Tendencia a recurrir Con el
tiempo desarrolla resistencia a la quimioterapia.
pronostico: Sitio de tratamiento Para los estadios tempranos
la supervivencia es del 80 al 90%. Para estadios avanzados 15
a 20%.
prevencion
Anticonceptivos orales por 5 años. Salpingoclasia, Pacientes
con factores de riesgo determinar cada 6 meses CA 125,
Ecografía, Inspección clínica
2. ENDOMETRIOSIS
Es una enfermedad caracterizada por la existencia de mucosa
endometrial (epitelio y estroma) fuera de la cavidad uterina,
con capacidad para responder a la estimulación hormonal y/o
medicamentosa de una manera similar al endometrio
eutópico. Se asume por tanto el criterio funcional de
hemorragia cíclica como parte de la definición.
Es una enfermedad progresiva en la mayoría de las mujeres.
Predominio y Epidemiología
Su predominio en la población general no es conocido.
La incidencia es mayor en la edad reproductiva (30/45 años)
aunque cada vez se diagnostica en mujeres más jóvenes.
1% En cirugía ginecológica mayor
1 a 7% En esterilización quirúrgica
12 a 32% Laparoscopia por dolor pélvico
9 a 50% Laparoscopia por infertilidad
50% Adolescentes con laparoscopia por dolor crónico o
dismenorrea
La influencia del estado socioeconómico, raza y edad en el
predominio de la endometriosis es polémica.
El embarazo tardío aumenta el riesgo.
Su predomino parece ser más bajo en la raza negra y asiáticos
vs caucásicos.
Es más frecuente en cuerpos altos y delgados con bajo IMC.
El crecimiento y mantenimiento de injertos endometriósicos
dependen de la presencia de esteroides ováricos. Como
resultado, la endometriosis ocurre durante el periodo
reproductivo.
Patogénesis
Factores genéticos. Posibilidad de una tendencia familiar.
Sitios de envolvimiento. Ovarios Fondos de saco anterior y
posterior Ligamento ancho Ligamento uterosacro Útero
Trompas Colón sigmoideo y apéndice Ligamentos redondos
Patogénesis
Ninguna teoría explica todos los casos de endometriosis.
Todas las teorías ayudan a explicar algunos aspectos de la
enfermedad.
Es probable que la causa de la endometriosis sea multifactorial
con las contribuciones de algunos de los mecanismos
propuestos.
La implantación, menstruación retrograda.
Diseminación linfática y vascular.
Metaplasia celular.
Metástasis iatrogénica (transplante directo).
Inmunidad celular.
La endometriosis es un factor de riesgo independiente para
cáncer epitelial de ovario.
El riesgo es más alto cuando se asocia con infertilidad primaria.
Este riesgo parece reducirse con ACO.
Factores de Riesgo
Ciclos regulares de menos de 27 días
Flujo menstrual por 7 ó más días
Familiares de primer grado con Endometriosis
Infertilidad.
Rasgos clínicos
El dolor es el síntoma más importante, ¾ pueden ser crónicos
y es más severo durante la menstruación y/o ovulación.
Dolor pélvico, infertilidad y masa pélvica.
Dismenorrea, subfertilidad, dispareunia profunda, dolor
rectal, sangrado menstrual anormal, fatiga crónica.
Asintomáticas.
Entre un 25 y 80% de las pacientes con dismenorrea y dolor
pélvico tienen endometriosis, considerándose que el dolor es
debido a inflamación y extravasación de sangre en los tejidos
circundantes.
No existe relación entre el dolor y la severidad del proceso
endometriósico.
Subfertilidad: Involucra distorsión anatómica por adherencias
y endometriomas, producción de proinflamatorios, creando
un medio hostil para ovulación – fertilización – implantación.
Infertilidad: Se encuentra en el 30-40% de las mujeres con
endometriosis. Las formas ligeras de la enfermedad coexisten
con una fertilidad demorada y las formas severas predicen una
fertilidad demorada.
Diagnóstico
LAPAROSCOPIA
Visualización directa de los implantes.
Variedad de formas y colores. Claro, Rojo, Azul – Negro,
Amarillo, Castaño, Blanco o Mixto.
El ultrasonido es útil para el diagnóstico de endometriomas.
Ca 125 > 35 IU/ml
Clasificación
Según la localización.
Endometriosis peritoneal Endometriosis ovárica
Endometriosis rectovaginal
Basada en el tamaño, profundidad, situación anatómica y
adherencias asociadas.
G1 Enfermedad Mínima: Injertos aislados y sin adherencias.
G2 Endometriosis apasible: injertos superficiales, <5cm, en
peritoneo y ovarios, sin adherencias.
G3 Enfermedad moderada: injertos múltiples, superficial e
invasiva, peritubarica y adherencias periováricas.
G4 Enfermedad severa: múltiples injertos superficiales y
profundos, endometriomas, adherencias membranosas y
densas.
Acercamiento General
No hay ninguna evidencia de alta calidad, que demuestre que
una terapia médica es superior a otra para mejorar el dolor
pélvico o que cualquier tratamiento medico mejorará la
fertilidad futura.
Por consiguiente se individualizan las decisiones de
tratamiento, teniendo en cuenta severidad de síntomas,
magnitud y situación de la enfermedad, deseo obstétrico,
edad, efectos adversos, costos, complicaciones QX.
El objetivo básico del tratamiento médico de la endometriosis
es el control del dolor, con un criterio paliativo.
Ningún medicamento de uso actual específico contra la
endometriosis tiene un efecto citolítico que permita la
eliminación de los implantes, de manera que solo se puede
lograr una atrofia temporal.
En general, las estrategias del tratamiento médico buscan la
disminución de la producción de estrógenos o de su efecto
sobre el endometrio, que deben ser reflejados en un estado de
amenorrea, en lo posible.

Opciones de tratamiento
Dirección expectante
Analgesia Medica – hormonal
Anticonceptivos orales Progestinas Agonistas GnRH
Danazol Inhibidores de aromatasa
Cirugía Cirugía + Terapia hormonal
Opciones de tratamiento
El endometrio ectópico, al igual que el normal, responde al
influjo hormonal, por lo que el objetivo del tratamiento es
causar su atrofia o inactividad. Del mismo modo, esto puede
lograrse simulando un estado fisiológico normal de inactividad
hormonal o atrofia: embarazo o menopausia.
Los objetivos son aliviar el dolor y la citorreducción.
La razón para el uso hormonal, obedece a que altera la relación
estrógeno/progestageno, disminuyendo los esteroides
ováricos y por tanto se disminuye el crecimiento de la
endometriosis.
Esto se apoya en que la observación del embarazo y la
menopausia (hipoestrogenismo) que se asocia con la
disminución del dolor pélvico.
A pesar de la investigación extensa el tratamiento optimo de
la endometriosis es incierto.
ACO
Buena opción para mujeres con mínimos síntomas y que
desean prevenir el embarazo.
Pueden tomarse indefinidamente.
Inducen decidualización y atrofia del tejido endometrial.
Disminuyen el tamaño de endometriomas.
Algunos estudios sugieren que disminuyen la incidencia y otros
aumento ligero de la endometriosis.
Mejoran dismenorrea, suprimiendo estimulo hormonal
asociado con la ovulación y disminuyendo el flujo menstrual.
Progestinas
Para mujeres que quieren evitar el alto costo y riesgo de
pérdida ósea asociada con agonistas GnRH, se recomienda
Inhiben el crecimiento del tejido endometriósico por
desidualización y atrofia.
Inhiben secreción de gonadotropina pituitaria y hormonas
ováricas.
Económicos, ganancia de peso, spotting, cambio de humor,
nauseas, mastodinea, depresión, pérdida ósea.
Danazol
19-Nortestosterona, inhibe secreción de gonadotropina
pituitaria. Inhibición directa del crecimiento del injerto.
Inhibición directa de enzimas ováricas productoras de
estrógenos. Ganancia de peso, calambres, disminución del
tamaño mamario, acne, hirsutismo, piel grasosa, disminución
HDL, llamaradas de calor, depresión. Voz gruesa.
Agonistas GnRH
Para mujeres con dolor moderado que no responde con AINES
y/o ACO, endometriosis leve recurrente, se recomienda el uso
de agonistas GnRH.
Indicados para el tratamiento del dolor moderado – severo.
Presentan una mejoría importante de la dispareunia.
Administración nasal diario o IM cada tres meses, durante 6
meses. Inducen un estado de seudomenopausia. Se relaciona
con pérdida ósea. Cefalea, insomnio, depresión, sequedad
vaginal.
Inhibidores de Aromatasa
Parecen regular la formación de estrógeno local dentro de los
endometriomas, además inhiben la producción de estrógeno
en ovario, cerebro y tejido adiposo. Causan perdida
significativa ósea. Estimulan FSH Se administran combinados
ACO - GnRH
Aunque el 80 al 90% de las pacientes tratadas refieren mejoría
de síntomas con la terapia medica, estas intervenciones ni
refuerzan la fertilidad, ni disminuyen endometriomas o
adherencias; por consiguiente mujeres con sospecha de
endometriomas y fases avanzadas de la enfermedad o
infertilidad, se manejan con cirugía.
Duración del tratamiento
Danazol, gestágenos continuos y estrógenos gestágenos: 6
meses Prolongar si hay tolerancia a los efectos secundarios y
no existe alteración de los lípidos, de la función hepática y de
la presión arterial.
Cirugía
Síntomas severos e incapacitantes No mejoría ó
empeoramiento con el tratamiento médico. Presencia de
enfermedad avanzada. Cirugía conservadora o definitiva:
Laparoscopia Laparotomía
Si el examen pélvico es normal y se sospecha la endometriosis,
iniciar tratamiento con analgésicos, anticonceptivos orales
combinados o progestágenos.
Si el examen pélvico no es normal o el tratamiento anterior no
produce resultados satisfactorios, no continuar el tratamiento
hasta que el diagnóstico de endometriosos se compruebe.
El danazol y los agonistas de GnRH producen citorreducción y
alivio del dolor en corto tiempo, pudiéndose producir
recurrencia del proceso.
El dolor pélvico requiere tratamientos largos o repetidos con
medicamentos que no sean solo los agonistas de GnRH.
ENDOMETRIOSIS
Cirugía
Del 12-32% de mujeres con dolor pélvico a estudio o a quienes
se les realiza laparascopia, confirman el diagnóstico de
endometriosis.
El alivio del dolor se logra en la mayoría de los casos con la
cirugía.
Sin embargo el riesgo de repetir es de 40% a 10 años.
Aproximadamente el 20% requerirán cirugía adicional dentro
de los 2 años siguientes. Terapia medica postoperatoria:
progestinas, danazol, Agonistas GnRH
Tratamiento de infertilidad
La endometriosis puede reducir la fecundidad.
El mecanismo involucra la distorsión anatómica por
adherencias pélvicas y producción de sustancias
proinflamatorias.
El tratamiento involucra combinación de dirección expectante,
cirugía y técnicas de reproducción asistida.
Tratamiento masa pélvica
Endometrioma: La terapia médica es improbable para
disminuir la masa.
La cirugía es el acercamiento terapéutico preferido.
Tratamiento endometriosis profunda
La terapia medica es generalmente ineficaz o a veces
temporalmente eficaz, con recaídas en el 70%. La terapia
quirúrgica es eficaz, sin embargo hay recidivas del 30 al 43% en
4 a 8 años. La resección quirúrgica no mejora la tasa de
embarazo futuro. Histerectomía total.
A pesar de numerosos estudios, la controversia continua
respecto a la incidencia, patogénesis, historia natural y
tratamiento optimo de este desorden.
ADENOMIOSIS
Se define como la presencia de islotes de mucosa endometrial
en pleno espesor del miometrio, usualmente relacionado con
hipertrofia y alteración de la arquitectura de la musculatura
adyacente.
Algo más de un tercio de mujeres menopáusicas a quienes se
les realiza histerectomía por lesiones benignas, presentan
evidencias de adenomiosis.
Diagnóstico
Clínica Ecografía RNM Biopsia miometrio
Tratamiento: Histerectomía total, Conservar ovarios
Embolización de arterias uterinas

3. HIRSUTISMO: Proliferación excesiva de vello terminal

en la mujer, siguiendo un patrón masculino de distribución.
Afecta a 10% de las mujeres.
VIRILIZACION: Estado que se caracteriza por
hiperandrogenemia dando lugar a desarrollo de caracteres
sex. masculinos en una mujer (voz ronca, atrofia mamaria,
aumento de masa muscular, clitoromegalia, alopecia de patrón
masculino)
Signo de mal pronósticos: Neo ovárico o suprarrenal.
EFECTO DE ANDROGENOS EN FOLICULO PILOSO
Pelo se clasifica en vello (fino, suave, no pigmentado) o
terminal (largo, áspero y pigmentado).
Nº de folículos pilosos no varia durante la vida pero tamaño
folicular y tipo de pelo puede modificarse por efecto de
andrógenos.
Dependiendo de zona corporal la regulación hormonal
participa en el crecimiento del pelo. Cejas, pestañas y vellos
son insensibles. Zona axilar y púbica son sensibles a dosis bajas
de andrógenos.
EFECTO DE ANDROGENOS EN FOLICULO PILOSO
Crecimiento de pelo en cara, pecho, abdomen y espalda
requiere niveles más altos de andrógenos.
Exceso de andrógenos produce de crecimiento de pelo en
mayoría de zonas sensibles y caída de cuero cabelludo.
El crecimiento de folículo depende de factores locales
(sensibilidad del órgano), factores genéticos y éticos.
PRODUCCION DE ANDROGENOS
Son tres los andrógenos circulantes:
Testosterona Androstenediona Dehidroepiandrosterona.
Provienen de:
Ovarios células de la Teca
Corteza suprarrenal zona reticular
Tejidos periféricos tej. Adiposo, músculo..
PRODUCCION DE ANDROGENOS
Testosterona Androstenediona  andrógenos ováricos
DHEA y su sulfato  andrógenos adrenales
Globulina fijadora de los esteroides sexuales (SHBG)
SHBG une a los estrógenos y andrógenos con alta afinidad.
La testosterona esta ligada a:
La SHBG en un 80% La albúmina en un 19% Libre en un 1%
En la mujer hirsuta hay DISMINUCION SHBG y esto
AUMENTA la testosterona libre.
VALORACION CLINICA
Hirsutismo: Interacción entre niveles de andrógenos y
sensibilidad de folículos pilosos.
Severidad no se correlaciona con niveles de andrógenos. Altos
niveles de andrógenos sólo seborrea, acné o alopecia sin
hirsutismo.
Suele aparecer en el 2º o 3º decenio y su desarrollo lento pero
progresivo. Un desarrollo repentino y rápido: posible
neoplasia secretora de andrógenos
VALORACION CLINICA
Asociado a ciclos irregulares probable origen ovárico.
En presencia de galactorrea hiperprolactinemia.
HTA, estrías, obesidad centrípeta y debilidad S. de Cushing.
Fármacos como fenilhidantoina, minoxidil, ciclosporina
hirsutismo independiente de andrógenos.
Historia familiar de infertilidad y/o hirsutismo puede sugerir
hiperplasia suprarrenal no clásica.
ESCALA DE FERRIMAN Y GALLWEY
ESACALA CUANTITATIVA DEL HIRSUTISMO DE FERRIMAN Y
GALLWEY MODIFICADO Nueve zonas sensibles a andrógenos
se les asigna valor de 0 a 4.
95% de mujeres de raza blanca puntuación inferior a ocho.
Puntuaciones mayores de 8 sugiere de andrógenos.
CAUSAS DEL HIRSUTISMO
Las 2 principales causas: Hirsutismo idiopático: hirsutismo sin
presencia de otras anormalidades clínicas (en especial
alteraciones menstruales).
Síndrome ovárico poliquísticos.
DIAGNOSTICO
Historia clínica con siguientes datos: Historia menstrual:
menarquia, regularidad de ciclos. Consignar: Hirsutismo,
alopecia, acné. Historia del peso: Presencia o no de obesidad
Fármacos que causan hirsutismo
Examen físico:
Cuantificación del hirsutismo (Escala de Ferriman-Gallwey)
Presencia de obesidad y distribución de grasa corporal
Signos de virilización: Clitoromegalia (> 10 mm), acné, voz
ronca, alopecia frontal, aumento de masa muscular
Galactorrea Exploración abdominal y pélvica.
Imagenologia: ECO, TAC, RM.
LABORATORIO
Dosificación de DHEA-s, deriva enteramente de glándula
adrenal.
Testosterona sérica deriva fundamentalmente producción
ovárica.
T libre y de proteína fijadora de andrógenos (SHBG) por fijarse
a la testosterona total.
Prolactina; para descartar patología hipofisiaria.
FSH y LH, cociente LH/FSH elevado sugestivo de SOP.
Cortisol libre en orina de 24 horas, en sospecha de S. de
Cushing.
TRATAMIENTO
T. No Farmacológicos
Blanquear el pelo Métodos de depilación Electrolisis
Fototerapia láser
TRATAMIENTO FAMACOLOGICO
Supresión de producción andrógenos en ovarios y/o
suprarrenales. Incremento de proteínas plasmática fijadora de
A (SHBG) disminuyendo la testosterona libre.
Bloqueo periférico.
SUPRESIÓN DE LOS ANDRÓGENOS OVÁRICOS
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Tto preferente para el hirsutismo y acne, después de métodos
cosméticos y dermatológicos.
Supresión de LH hace que la producción de andrógenos
ováricos.
Aumenta la SHBG que la fracción de testosterona libre.
Efecto supresor directo sobre la función de la célula sebácea
La elección del ACO se basa en el componente progestágeno
por efecto de este en los niveles de SHBG y su potencial
androgènico. P. ej. norgestrel y levonorgestrel son
androgènicos.
Drosperinona (análogo de espironolactona) posee acción
antimineralocorticoide y antiandrogènica, como agente
progrestágeno. Mejora del hirsutismo se evidencia entre 6-12
meses del tto.
SUPRESION SUPRARRENAL
Dexametasona dosis 0.2 a 0.5 mg/dia en las noches.
Prednisona 5 a 10mg/dia en horario nocturno para inhibir la AGENTES SENSIBILIZADORES DE INSULINA
oleada nocturna. Metformina Tiazolindindionas: Rosiglitazona pioglitazona
Ketoconazol a altas dosis y a largo plazo bloquea C17-29 METFORMINA Biguamida antihiperglicemiante
desmolasa androstenediona Mejora el hiperinsulinismo ovárico y reduce producción
BLOQUE PERIFERICO hepática de glucosa Restablece los ciclos e induce ovulación
Ciproterona: Inhibicion competitiva de T y DHT a receptores por acción directa sobre el ovario Mejora inducción ovárica
androgénicos. Puede potenciar eliminación metabólica de con CC o HMG
testosterona. EFECTOS DE LA METFORMINA
Espironolactona dosis altas 100-200 mg/día, Antagonista Disminuye la insulina
mineralocorticoide y antiandrógeno débil. Disminuye LDL
Flutamida, potente antiandrógeno no esteroideo. Puede Disminuye triglicéridos
inducir disfunción hepatocelular. Uso se ha limitado. Disminuye peso corporal
Finasteride, inhibidor competitivo de 5 alfa reductasa de tipo
2. Limitada eficacia.
SINDROME OVARIO POLIQUISTICO (SOP)
Asociación de hiperandrogenismo y oligomenorrea con
ovarios poliquísticos
Sindrome de Stein-Leventhal: ovarios poliquísticos, obesidad e
hirsutismo.
Hallazgos A-P: ovario blanco, liso y esclerosado, capsula
engrosada, múltiples quistes foliculares, hiperplasia de la teca
y del estroma.
CLINICA DEL SOP
Oligomenorrea después de ocurrir menarquia a edad normal
Signos de hiperandrogenismo de grado variable: hirsutismo y
acné Obesidad, agrava predisposición a insulino-resistencia
(IR) Insulina estimula la secreción adrenal de andrógenos y
cortisol Infertilidad (ciclos anovulatorios)
Historia familiar de SOP y DM tipo 2 Acantosis nigrans,
indicador aunque no especifico IR
ALTERACIONES ASOCIADAS EN SOP
Hiperandrogenismo clínico 64%
Disfunción ovulatoria 52%
Relación LF/FH mayor de 2 55%
Resistencia a insulina 69%
Hiperprolactinemia 30%
Ovarios poliquisticos x ECO 46%
de enf. Cardiovasculares
Hiperplasia endometrial
Ca de endometrio

LABORATORIO
En fase folicular temprana o luego de prueba de deprivacion:
niveles basales de FSH, LH, PRL y TSH
Dosaje de DHEA-S (andrógeno adrenal) y T libre (andrógeno
adrenal y ovárico), su indica IR con caída de SHBG a nivel
hepático por acción de la insulina
Glicemia e insulina en ayunas (índice G/I en IR<4.5)
Test tolerancia a glucosa (pueden acompañarse de DMT2 en
10%)
TRATAMIENTO Adelgazamiento, si hay obesidad
Inducción de menstruación por supresión periódica con 4. HEMORRAGIA DE SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
Progesterona por 10 días Incidencia= 3.8% - causa de MM
Si hay hirsutismo, ACO conteniendo desogestrel, gestodeno o Causas obstétricas Placenta previa y abrupcio de placenta
ciproterona (progestinas de baja acción androgènica). Ruptura uterina Vasa previa o ruptura del seno marginal
Contraindicado levonorgestrel (androgenizante). Expulsión de moco cervical
Si consulta por infertilidad: inductores de ovulación. Causas No Obstétricas
Resección en cuña o drilling ovárico Neoplasias Várices o desgarros vaginales
Cervicitis pólipos
INSERCIÓN VELAMENTOSA VASA PREVIA
PLACENTA SUCCENTURIADA lóbulos aberrantes:
PLACENTA PREVIA
I= 0.4% (1/250 emb) cercanía de la placenta con respecto al
orificio cervical interno (OCI). VARIANTES
Previa total (25%) Previa parcial (25%) Marginal (50%)
Implantación baja
Factores de riesgo
Placenta previa anterior (4-8%) Antecedente de cesárea (1.7-
3%) Edad avanzada y Multiparidad. Anemia Aborto inducido
(instrumentación) Tabaquismo, cocaína Anomalias uterinas
Cuadro Clínico
Sangrado genital súbito, rutilante indoloro, intermitente e
inmotivado (las 3 “i”): 30 % antes de la semana 30
30% entre 30-36 semanas 30 % antes del trabajo de parto
10 % aparecen durante el parto sin episodios previos de
sangrado.
Cuadro Clínico fetal
SFA Taquicardia Disminucion en variabilidad
Ritmo sinusoidal Bradicardia
Diagnóstico
TACTO VAGINAL: contraindicado
En manos expertas el TV identifica el 60 % de las placentas
previas (Exploración con doble previsión – en desuso)
ESPECULOSCOPIA Exploración cuidadosa
ECOGRAFIAS=95% menor en placenta posterior y ptes obesas
Eco TV. VP+ 90% VP- 100%
Ecografía
Riesgo ACRETISMO asociado a placenta previa
5% en útero sin cicatriz 24% si hay antecedente Qx
48% si hay antecedente de 2 Qx
Manejo
Los objetivos terapéuticos son:
• Asegurar el estado materno.
• Asegurar el estado fetal.
• Evitar las complicaciones.
Definir el estado hemodinámica inicial y las pérdidas
estimadas de sangre.
Clasificar el grado de sangrado como leve, moderado o
severo. Iniciar de inmediato la reanimación con líquidos
endovenosos.
Definir la necesidad de transfusión, si:
• Presencia de ortostatismo después de la reanimación.
• Hemoglobina menor de 7 g/dL.
• No se logra el control en la reanimación. Parto vaginal: MM
6-7% y MN 70% Según evolución y respuesta: manejo
conservador o cesárea (MM<1% y MN 10%
Para asegurar el estado fetal se debe:
a. Definir la edad de gestación claramente.
b. Conocer el estado fetal actual por medio de:
Movimientos fetales. Fetocardia. Monitoría sin estrés
PBF.
Desembarazar toda gestación mayor de 36 semanas
Reposo en cama hasta el momento del parto, si hay control
del sangrado. Inducción de maduración pulmonar con
corticoides a toda gestación entre 26-34 semanas.
Útero inhibición en caso de presentar actividad uterina.
Realizar seguimiento ecográfico en busca de retardo del
crecimiento intrauterino (RCIU) y signos de placenta acreta.
Practicar amniocentesis para perfil de maduración pulmonar
a partir de la semana 32.
Manejo Conservador
72 horas sin hemorragia Hcto estable Bienestar fetal
adecuado Condiciones adecuadas para reposo
Conocimiento de la situación por la paciente y familiares
Ambulancia permanente
No RS – No duchas – No esfuerzo físico alto
ABRUPCIO DE PLACENTA
Es el desprendimiento prematuro de la placenta
normalmente insertada
Epidemiologia
I= 0.8-1.3% 50% antes de sem 36 Mortalidad perinatal= 15-
35% Antec AP= >riesgo 5-9% 2AP > r 25%
Alteración vascular materna
Clasificación
Según severidad del sangrado :
• Grado I: sin repercusión perinatal, diagnóstico posparto.
Sangrado escaso
• Grado II. clínica franca de abruptio y feto vivo con estado
fetal alterado.
• Grado III: óbito fetal secundario. Gral/ un sangrado oculto
Según el porcentaje de sangrado o de desprendimiento:
Leve o GI: Menor al 30% Moderada o GII: 30-50%
Severo o GIII : Mayor al 50% Con coagulopatia Sin
coagulopatia
Factores de riesgo
- THAE - cocaína y Tabaquismo.. - Trauma.
- Anomalías del cordón y el útero. - Gestación múltiple -
Gestastes mayores y multiparidad.
- Descompresión súbita -RPM prolongada
- Trombofilias – corioamnionitis - raza negra
Clínica
Sangrado genital oscuro
Contracciones uterinas Dolor abdominopélvico intenso
(HIPERTONIA) Signos de inestabilidad Estrés fetal
Diagnóstico La ecografía
El diagnóstico se basa en la clínica y el EF, la presencia de
alteración del estado fetal evidenciado por pérdida de la
reactividad, la variabilidad y alteración de los parámetros
biofísicos. Lab: HB, Hcto, Fibrinógeno, TP, TPT, plaq, Cr,
Dímero D
Manejo
Los objetivos terapéuticos en el abruptio de placenta son:
Asegurar el estado materno Asegurar el estado fetal
Definir y manejar la causa Evitar las complicaciones
Para la definición de la causa se debe:
HC: factores de riesgo EF: estigmas de trauma o
farmacodependencia
LABORATORIOS
Manejo: asegurar estado materna
Hay inestabilidad hemodinámica: *cristaloides, coloides
*hemoderivados, *desembarazar de urgencia
Manejo: asegurar el estado fetal
Definir la viabilidad fetal. En caso de óbito fetal desembarazar
SFA: desembarazar sin importar EG
EG > de 37 semanas se debe desembarazar definiendo la vía
según el estado fetal, condición materna y la indicación
obstétrica.
Manejo expectante inicial
Inducir la maduración pulmonar fetal
Utilizar útero inhibidores si:
• Es pretérmino.
• Tiene estado fetal satisfactorio.
• No hay descompensación materna.
• No hay signos de persistencia del abruptio.
• Se descarta preeclampsia.
Evaluar el perfil de coagulación materno y el estado
fibrinolítico.

COMPLICACIONES
CID 10% Utero de Couvallier Hipovolemia severa Insuf renal
Falla multisistémica Muerte fetal y materna

5. ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA

DEFINICION Síndrome clínico resultante de la infección del
tracto genital superior. Iniciada la mayoría de las veces por
un germen sexualmente transmitido. Espectro de
desordenes inflamatorios del tracto genital superior,
incluyendo una combinación de endometritis, salpingitis, Tracto genital superior es estéril.
abscesos tubo-ováricos y pelviperitonitis. Cervix es posiblemente el órgano que hace la diferencia
GENERALIDADES entre vagina/endometrio.
Prevalencia alta 1 de 10 mujeres. Consecuencias importantes: Mecanismos de defensa: Inespecíficos: - Moco - PMN
-Infertilidad -Embarazo ectópico Específicos : - IG. A.
Diagnóstico difícil Diagnóstico diferencial amplio. Relación Cultivo de vagina: rara vez se solicita.
con ETS puede ser controlada con medidas comunitarias, Cultivo cervix y endocervix en medios selectivos
tiene aspecto social-político-demográfico.
EPIDEMIOLOGIA EPI-cultivos han mostrado: - Polimicrobianos. - Porción
Criterios diagnósticos no son universalmente aceptados. variable germen ETS. Diferencia cultivo cervix/trompa
Criterios clínicos no tienen alta sensibilidad ni especificidad. Gérmen difiere según tiempo de evolución.
No existe examen paraclínico que aislado se correlacione Cuantifica PMN +20 x campo.
significativamente con el diagnóstico. Mejor método Detección antigenos para clamidia
diagnóstico la laparoscopia, es invasivo y costoso. FFV: - PH- Test aminas - Tricomonas
Hay muchas mujeres con EPI subclínica (dismenorrea, HUA,, - Células guía- Lactobacilo o no
IVU). No es de reporte obligatorio. Laparoscopia: toma muestra cultivo selectiva
Etiología polimicrobiana: -Gérmenes sexualmente
transmitido. -Gérmenes flora normal. AISLAMIENTOS BACTERIANOS EN VAGINA DE MUJERES
Tracto genital superior es estéril; difícil acceso. SANAS
Cervicitis que habitualmente antecede a la EPI es Lactobacilo 96% 10*7
asintomática. Gardnerella 46% 10*6
Gonococo y clamidia método de aislamiento no disponible Diphteroides 72% 10*4
con facilidad. Stafilococo C- 89% 10*4
Uretritis masculina, contraparte de la cervicitis, usualmente Streptococo V 55% 10*5
es tratada empíricamente. Streptococo B 15% 10*4
EPI se comporta como ETS; 3 de 4 son pacientes menores Escherichia coli 17% 10*4
de 25 años. Klebsiella spp 2%
Número ó frecuencia de las relaciones sexuales. Factor AISLAMIENTOS BACTERIANOS EN VAGINA DE MUJERES
asociado a patogenia. SANAS
Promiscuidad en mujeres y en monógamas. Uso de duchas FISIOPATOLOGÍA
vaginales relacionado en mujeres con EPI. Vía hematógena-linfática.
ETS : - Nivel socio-económico bajo. - Nivel educacional bajo. Mayoría EPI ocurre concomitante con menstruación ó
- Migraciones. - Drogadicción - Guerra postmenstrual inmediato.
FACTORES DE RIESGO Espermatozoides:
ACEPTADOS: - Transportadores de bacterias
Mujer joven, menor de 25 años Múltiples compañeros - Explica frecuencia de relaciones como
sexuales Historia anterior de EPI ETS gonococo, clamidia - factor de riesgo aún sin ETS.
No usar anticonceptivos de barrera Historia de Trofismo bacteriano. Ej: gonococo células no ciliadas de la
instrumentación TGF trompa.
FACTORES DE RIESGO CUADRO CLINICO
PROPUESTOS: Usualmente no presenta gran compromiso del estado
Estado socioeconómico bajo Raza Vivienda Urbana Alta general.
frecuencia de encuentros sexuales Coito durante la Principal síntoma es el dolor:
mestruación Intenso severo a leve ausente - Inicio gradual insidioso
DIU Duchas Vaginales Abuso de Sustancias Aumento gradual - 48 - 72 horas evolución al momento
METODOS DE PLANIFICACION consulta
De barrera disminuye la probabilidad DIU y EPI. Post-inserción Hemiabdomen inferior, bilateral No tiene patrón clásico de
No insertar DIU si hay factores de riesgo irradiación.
T de Cu menor riesgo Multifilamentos incrementan el riesgo 55% cursan con dolor peri menstrual Gonococo dolor intenso
Dejar DIU mayor tiempo posible ( 10 a.) Clamidia dolor lento e insidioso Leucorrea: 60% pacientes
Antibiótico profiláctico en inserción ACO. Factor Protector. con EPI
ETIOLOGIA Vaginitis Vaginosis
Flora vaginal normal – polimicrobiana - Anaeróbicos 10 : 1 y Cervicitis: Mucopus - friabilidad
100:1 Ectropion - Cervicitis folicular
Predominio lactobacilo: - H2O2 – Bacterionociva - Glicógeno CUADRO CLINICO
epitelial alimento -Acido láctico mantiene PH bajo LEUCORREA
Saprofitos comensales normales son potencialmente Estudio de Fleury, 1981. 20.000 pacientes
patógenos. 33% Gardnerella Vaginalis
20% Candida Albicans Según Monif:
10% Tricomona Vaginalis I. Salpingitis aguda sin pelviperitonitis.
20-25% Cervicitis II. Salpingitis aguda con pelviperitonitis.
10% Flujo por aumento secreción normal III. Salpingitis aguda con absceso
2-5% Sin causa establecida. tuboovárico
Fiebre: 35% -mayor 38C° IV. Rotura de absceso tuboovárico.
Rara vez mayor de 39C° CLASIFICACIÓN LAPAROSCÓPICA
Disuria: 20% Uretritis LEVE: Eritema y edema leve a moderado.
HUA: 35% Movilidad de la trompa conservada.
SINTOMAS GASTROINTESTINALES No secreción purulenta.
Nausea vómito poco frecuentes. Distensión abdominal. MODERADO: Eritema y edema marcado.
Cambios del hábito intestinal. Exudado purulento leve.
SINTOMAS GENITALES Trompa inmovil.
Dispareúnia. Sinusorragia. Flujo vaginal y mucopus cervical. Dificil observar la fimbria.
Estudio de mujeres infértiles se ve daño tubárico severo, CLASIFICACIÓN LAPAROSCÓPICA
anticuerpos clamidia y no hay antecedente de c.c. SEVERA: Piosalpinx. Absceso tuboovárico.
Diagnóstico dificil se basa en clínica y paraclínica. Absceso pélvico.
Palpación bimanual: Defensa voluntaria Movilización cérvix DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Masa anexial: * Fija dolorosa * Mal definida No hay signos ni síntomas patognomónicos.
- Abombamiento de fondo de saco, generalmente No hay examen paraclínico ni clínico de certeza.
posterior. Diagnóstico diferencial es excluyente.
CRITERIOS CLINICOS Embarazo ectópico Quiste ovárico Endometrioma roto
SEGÚN HAGER: Criterios mayores: Cuerpo lúteo hemorrágico Apendicitis aguda...
1. Dolor en hemiabdomen inferior. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
2. Dolor a la movilización del cervix. Test de embarazo.
3. Dolor anexial a la exploración física. Cuadro hemático VSG y PCR.
4. Historia de actividad sexual reciente. Cultivo para neisseria, clamidia.
5. Ecografía no sugestiva de otra patología. Estudios serológicos para clamidia.
Criterios menores: Cultivo de secreciones.
1. Temperatura mayor de 38°c. Biopsia endometrial, estudio BK.
2. Leucocitos mayores de 10.000. cografía pélvica suprapúbica y transvaginal.
3. VSG elevada. TAC y RNM
4. Material purulento en cavidad peritoneal. Laparoscopia
5. Masas ocupantes en uno o ambos anexos.
6. Extendido endocervical + para diplococo. RIESGO EPI - DIU
7. Proteina C reactiva. Alto al momento de la colocación.
4 positivos: sensibilidad 25% especificidad 95% Extremar medidas asepsia.
4 negativos 100% valor predictivo - No está claro A/B profiláctico.
No colocar mujer riesgo ETS.
ECOGRAFIA PELVICA No colocar si hay infección activa.
No existe signo patognomónico: Disminuir contacto vaginal DIU cánula.
Va de normal a cambios como: hiperrefringenciia Liquido Antisepsia.
libre Piosalpinx Absceso pélvico Dejar DIU mayor tiempo: 10 años.
Laparoscopia: Prueba de oro - Costo beneficio -
mandatoria en estudios EPI - Diagnóstico diferencial - No es EPI - ACO
100% sensible - No es 100% específica Disminuye riesgo.
CLASIFICACION Aumenta riesgo infección clamidia por ectropion.
Según Telinde: Altera moco; disminuye ascenso.
I. Salpingitis ó Salpingooforitis no complicada LIGADURA TROMPAS
A) sin peritonitis pélvica. Mujeres Cx no son susceptibles.
B) con peritonitis pélvica. Cuadro moderado.
II. Salpingitis ó salpingooforitis complicada Tipo cirugía: - Hidro salpinx
piosalpinx, hidrosalpinx, absceso - Pio salpinx
A) con peritonitis EPI - VIH
B) con peritonitis Mujeres con EPI más frecuentemente son VIH positivas.
III. Grandes abscesos tuboováricos ó pélvicos con Inmunodeficiencia: Tto. hospitalario
diseminación a abdomen superior. EPI Y EMBARAZO
CASIFICACIÓN -Rara vez se describe.
-Probablemente ocurra más a menudo de lo Cualquier otro medicamento fuera del formulario oficial.
que se piensa. CIRUGIA
-Factores de riesgo igual. -Si hay avance de la enfermedad.
-En teoría se puede desarrollar EPI hasta que la cavidad -Abscesos grandes + de 8cm ó que no disminuyen con
endometrial esté completamente obliterada por la deciduas tratamiento.
parietal y capsular. -Persistencia del cuadro clínico luego de 48 a 72 horas de
-Puede ser por reactivación salpingitis crónica tratamiento.
TRATAMIENTO -Ruptura de absceso, shock séptico.
Preservar la fertilidad. -Tratamiento quirúrgico conservador.
Tto conservador - reposo - A/B. COMPLICACIONES
Cirugía la excepción. Absceso tubo ovárico. Incidencia 34%
Antibióticos poli microbianos. Curación 83 - 100%. Perihepatitis.
Ambulatorio ó Intra hospitalaria. CDC recomienda Fitz - Hugh - Curtis.
hospitalización. SECUELAS
TRATAMIENTO Infertilidad: - Primer episodio 12% - Segundo episodio
Cuando es tardío, inadecuado ó ineficáz puede tener 25% - Tercer episodio 50%
consecuencias graves: Embarazo ectópico:
15% desarrollaran DPC. 20 - 25% EPI recidivante. - Aumenta el riesgo siete veces.
10 - 15% Infertilidad. 20 - 25% Infertilidad (segundo - 1/3 embarazos ectópicos salpingitis
episodio). D.P.C.
50 - 75% Infertilidad (tercer episodio). PREVENCION
7% de los embarazos posteriores ectópicos. Primaria. Secundaria. Terciaria. Individuo. Comunidad.
TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO Prestadores servicios de salud.
Diagnóstico no claro. Embarazo. Sospecha de absceso.
Tto ambulatorio sin respuesta. Intolerancia Tto oral.
Sospecha de no cumplir el Tto. Pacientes VIH.
Leucocitos mayores de 16.000 T°>39°c
Usuaria DIU, retirarlo. Adolescentes.
Peritonitis... Toda EPI!!!!!
REGÍMENES PARENTERALES
A. Cefotetán 2gr EV c/12 horas ó
Cefoxitín 2gr EV c/6 hr.
+ Doxiciclina 100m c/12hr x 14d.
B. Clindamicina 900m EV c/8hr.
+ Gentamicina 2m/kg EV y 1.5m/kg C/8h
C. Ofloxacina 400m EV c/12hr
Metronidazol 500m EV c/8hr
D. Ampicilina Sulbactan 3gr EV c/6hr
Doxiciclina 100m EV u oral c/12hr
E. Ciprofloxacina 200m EV c/12hr
Doxiciclina 100m c/12hr
Metronidazol 500g EV c/12hr

TTO AMBULATORIO
A. Ceftriaxona 250mg IM ó Cefoxitina 2gr IM
+ Doxiciclina 100mg c/12hr x 14 d.
B. Ofloxacina 400mg c/12hr + Metronidazol
500mg c/12hr x 14 d.
TRATAMIENTO
Norma MinSalud resolución 412/2000:
Ambulatorio: Metronidazol 500mg c/8h x 7d
Doxiciclina 100mg c/12h x 14
ó Ceftriaxona 250mg IM d.u.
Doxiciclina 100mg c/12h x 14
TRATAMIENTO Norma MinSalud resolución 412/2000:
Hospitalario
Clindamicina 900mg c/8h 600mg c/6h
Gentamicina 2mg x kg inicial 1.5mg x kg c/8h