Insuficiencia Venosa Crónica y Venas Varicosas de Las Extremidades Inferiores

16/6/2019 Insuficiencia venosa crónica y venas varicosas de las extremidades inferiores.
Coreano J Intern Med . 2019 mar; 34 (2): 269–283. PMCID: PMC6406103

Publicado en línea el 2018, 26 de octubre. Doi: 10.3904 / kjim.2018.230 PMID: 30360023
Insuficiencia venosa crónica y venas varicosas de las extremidades

inferiores.
Young Jin Youn 1, 2 y Juyong Lee2
1 División de Cardiología, Departamento de Medicina Interna, Universidad de Yonsei, Facultad de Medicina de
Wonju, Wonju, Corea

2 División de Cardiología Intervencionista, Centro de Cardiología Calhoun, UConn Health, Facultad de
Medicina de la Universidad de Connecticut, Farmington, CT, EE. UU.

Correspondencia a Juyong Lee, MD División de Cardiología Intervencionista, Calhoun Cardiology Center,
UConn Health, Facultad de Medicina de la Universidad de Connecticut, 263 Farmington Av, Farmington, CT
06030, EE. UU. Teléfono: + 1-860-679-2058 Fax: +1 860 679 3346. Correo electrónico: jlee@uchc.edu
Received 2018 Jun 27; Accepted 2018 Sep 8.
Copyright © 2019 The Korean Association of Internal Medicine
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Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/) which permits unrestricted
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Resumen
La insuficiencia venosa crónica (IVC) de las extremidades inferiores se manifiesta en diversos
espectros clínicos, que van desde problemas asintomáticos pero estéticos hasta síntomas graves, como
la úlcera venosa. La IVC es un problema médico relativamente común, pero a menudo los proveedores
de atención médica lo pasan por alto debido a una subestimación de la magnitud y el impacto del
problema, así como al reconocimiento incompleto de las diversas manifestaciones de los trastornos
venosos primarios y secundarios. Se espera que aumente la prevalencia de CVI en Corea del Sur, dados
los posibles diagnósticos insuficientes de CVI, el aumento de la obesidad y el envejecimiento de la
población. Este artículo revisa la fisiopatología de la IVC de las extremidades inferiores y destaca el
papel de la ecografía dúplex en su diagnóstico y la ablación por radiofrecuencia y la colocación de stent
en la vena ilíaca en su tratamiento.
Palabras clave: Diagnóstico, Revisión, Terapéutica, Insuficiencia Venosa.
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia venosa crónica (IVC) de las extremidades inferiores se asocia con un amplio espectro
clínico, que va desde problemas asintomáticos pero estéticos hasta síntomas graves [ 1 - 4 ]. Esto
incluye telangiectasias (o venas de araña), venas reticulares, venas varicosas, edema, pigmentación y /
o eczema, lipodermatosclerosis, atrofia blanca y ulceración venosa.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6406103/ 1/23
La IVC es un problema médico relativamente común, pero los proveedores de atención médica suelen
pasarlo por alto debido a una subvaloración de la magnitud y al impacto del problema, así como al
reconocimiento incompleto de las diversas manifestaciones de los trastornos venosos primarios y
secundarios que se presentan [ 2 ]. Se observan flujos venosos anormales de las extremidades inferiores
en hasta el 50% de los individuos, aunque la prevalencia estimada de la IVC varía según los estudios de
población [ 5 - 7 ].
La edad avanzada, los antecedentes familiares, la situación prolongada, la obesidad, el tabaquismo, el

estilo de vida sedentario, el traumatismo de las extremidades inferiores, la trombosis venosa previa, la
presencia de una derivación arteriovenosa, los estados con alto nivel de estrógenos y el embarazo se
consideran factores de riesgo para la IVC [ 5 , 8 - 13 ]. Aunque la prevalencia de CVI en la población
asiática es significativamente más baja en comparación con los blancos no hispanos según un estudio
transversal multiétnico [ 14]], se espera que la prevalencia de la IVC en Corea del Sur aumente debido
al posible infradiagnóstico de la IVC, el aumento de la obesidad y el envejecimiento de la población.
Este artículo revisa la fisiopatología de la IVC de las extremidades inferiores y destaca el papel de la
ecografía dúplex (DHE) en su diagnóstico, y la ablación por radiofrecuencia (ARF) y la colocación de
stent en la vena ilíaca en su manejo.
Patofisiología
La principal causa fisiopatológica de la manifestación clínica de la IVC de las extremidades inferiores
es la hipertensión venosa ambulatoria, causada por el reflujo de la válvula venosa, la obstrucción del
flujo venoso o ambas [ 2 ]. La presión venosa de la vena del pie en posición de reposo sin contracción
del músculo esquelético es de 80 a 90 mmHg. En un sujeto con válvulas venosas competentes, esta
presión disminuye a menos de 30 mmHg durante la ambulación [ 15]. Sin embargo, en un paciente con
CVI, la disminución de la presión venosa con los movimientos de las piernas se atenúa. Si las válvulas
en las venas perforantes son incompetentes, las altas presiones generadas en las venas profundas por la
contracción del músculo de la pantorrilla pueden transmitirse al sistema superficial y a la
microcirculación en la piel. Esto se llama hipertensión venosa ambulatoria. El síndrome postrombótico
después de la trombosis venosa profunda (TVP) también causa hipertensión venosa debido a la
obstrucción remanente del flujo venoso y al reflujo valvular debido al daño de la válvula [ 16 ].
ANATOMÍA VENOSA Y SUS VARIACIONES

Para comprender la fisiopatología de la IVC o las venas varicosas, así como sus opciones terapéuticas,
como las ablaciones endovenosas, se debe conocer la anatomía y las variaciones de las venas. El
consenso sobre la nomenclatura de la terminología anatómica fue establecido por un Comité
Interdisciplinario Internacional en 2001 y 2005 [ 17 , 18 ]. El sistema venoso se puede dividir en tres
componentes principales: el sistema venoso superficial, el sistema venoso profundo y las venas
perforantes.
Sistema venoso superficial

El sistema venoso superficial drena el flujo sanguíneo de la piel y los tejidos subcutáneos ( Fig. 1 ).
Históricamente, las venas ubicadas sobre la fascia muscular profunda, que no son venas profundas, se
consideran venas superficiales. El sistema venoso superficial se puede dividir en venas troncales de
pared gruesa, como la vena safena mayor (GSV) y la vena safena pequeña (SSV), que se encuentran
entre la vaina safena y la fascia muscular, y la superficie superficial o de pared delgada. Afluentes
epifasciales, que se encuentran entre la piel y la fascia safena [ 19 , 20 ]. Esta relación entre las venas y
la vaina o fascia parece un ojo egipcio en la ecografía ( Fig. 2A). Se utiliza como marcador clave para
identificar las venas safenas. Sin embargo, solo el 50% de los pacientes tienen el tronco safeno ubicado
en todo el compartimento safeno desde el tobillo hasta la ingle [ 19 , 21 ].
Figura 1.
Sistema venoso de la extremidad inferior. (A) Gran vena safena y sus afluentes. (B) Vena safena pequeña y
sus variaciones. (C) Venas perforantes. SEV, vena epigástrica superficial; SCI, vena ilíaca circunfleja
superficial; CFV, vena femoral común; EPV, vena pudenda externa; SFJ, unión safenofemoral; AASV,
accesorio anterior de la gran vena safena; PASV, accesorio posterior de la gran vena safena; GSV, gran
vena safena; CE, extensión craneal de la vena safena pequeña; PV, vena poplítea; SPJ, unión
safenopoplítea; FV, vena femoral.
Figura 2.
Hito sonográfico de las venas femorales superficiales. (A) El "ojo egipcio": imagen de ultrasonido
transversal de la gran vena safena en el muslo con / sin compresión que muestra los componentes fasciales
que constituyen el compartimiento safeno. (B) Vista transversal de la vena femoral común (VFC) y arteria
en la ingle derecha: vista de 'Mickey mouse'. GSV, gran vena safena; CFA, arteria femoral común; SFJ,
unión safenofemoral.
El GSV es la vena más larga del cuerpo ( Fig. 1A ). Se origina en el lado medial del pie y asciende por
delante del maléolo medial y luego a lo largo del lado medial de la pantorrilla y el muslo y se drena
hacia la vena femoral común (VFC) [ 18 , 22 ]. En la parte tibial, el GSV está unido por dos afluentes:
el accesorio posterior de la gran vena safena (PASV; anteriormente llamado la vena de Leonardo) y el
accesorio anterior de la gran vena safena (AASV). Clínicamente, el PASV es importante en pacientes
con ulceración venosa porque los perforadores tibiales posteriores (anteriormente llamados Cockett)
conectan las venas tibiales posteriores y el PASV, pero no el GSV distal.
La unión safenofemoral (SFJ o unión safena o arco safeno) es un área crítica en términos de la
comprensión de los patrones de flujo, los enfoques de tratamiento y la recurrencia de las varicosidades.
Utilizando DHE, el signo de "ratón de Mickey" ( Fig. 2B ) se puede usar como un punto de referencia
que consiste en la arteria femoral común, el VFC y el VHS. El SFJ incluye el área entre la terminal y
las válvulas preterminales del CFV y tres tributarios principales que drenan en el GSV: pudendo
externo, epigástrico inferior y venas ilíacas circunflejas externas. Con respecto a la ablación
endovenosa, se considera que dejar intacta la vena epigástrica inferior inferior reduce la incidencia de
la extensión del trombo inducido por calor endovenoso (EHIT, por sus siglas en inglés) en la vena
femoral. La variación anatómica de la SFJ es significativa [ 3].]. Un importante afluente distal de la
SFJ es el AASV. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen AASV. Debido a que el AASV
puede ser una fuente de venas varicosas recurrentes, es importante en el diagnóstico y tratamiento [ 23
].
El SSV se origina en la cara dorsolateral del pie, asciende hacia la parte posterior del maléolo lateral y
a lo largo de la cara posterolateral de la pantorrilla, y drena hacia la vena poplítea ( Fig. 1B ). La unión
safenopoplítea (SPJ), donde el SSV se une a la vena poplítea, muestra variabilidad. La extensión
craneal (CE) de la SSV está presente en el 95% de las extremidades y es la continuación de la SSV. Sin
embargo, en aproximadamente el 25% de las extremidades, el SSV no tiene una conexión con la vena
profunda, sino que continúa hasta la parte posterior del muslo como CE. La ubicación de la SPJ se
encuentra por encima del pliegue poplíteo, pero está muy por encima del pliegue poplíteo en el 25% de
las extremidades [ 20 , 24 ].
Sistema venoso profundo

El sistema venoso profundo es un sistema de baja presión y alto volumen que es responsable de
aproximadamente el 90% del flujo sanguíneo venoso en las extremidades inferiores. Las venas
profundas usualmente tienen una pared más delgada que las venas superficiales. Sin embargo, son
apoyados por el músculo y / o la fascia. Esto forma un compartimento rígido y hace que una vena
bombee la sangre venosa que fluye hacia arriba mientras camina. Todas las venas profundas siguen las
arterias correspondientes en general, excepto en el lado distal de las venas intramusculares (soleal y
gastrocnemio). La vena tibial anterior y posterior, la vena peroneal, la vena real y la vena gastrocnemio
están ubicadas en el área infrapoplítea. La función principal del sistema venoso profundo es
proporcionar un retorno venoso al corazón derecho.
Las venas de la pelvis constan de tres vasos principales: la vena ilíaca externa, la vena ilíaca interna y
la vena ilíaca común. La obstrucción en la vena ilíaca juega un papel importante en la IVC. Después de
la TVP, solo del 20% al 30% se recanaliza completamente, y la obstrucción residual se asocia con una
IVC grave [ 25 , 26 ]. Este tipo de oclusión se clasifica como una oclusión trombótica. Esto se puede
tratar con un stent, pero la permeabilidad de este tipo de lesión es inferior a la de la oclusión no
trombótica [ 27].]. En contraste, las lesiones de la vena ilíaca no trombótica, como la estenosis, también
pueden causar CVI. Un síndrome de compresión de la vena ilíaca (o síndrome de May-Thurner) es una
afección clínica que se produce como resultado de la compresión de la vena ilíaca izquierda entre la
arteria ilíaca derecha y la quinta vértebra lumbar [ 28 , 29 ]. Aunque estas lesiones pueden encontrarse
en la mitad de la población asintomática, las secuelas clínicas, como la TVP o la IVC, solo se observan
en aproximadamente el 3% al 5% de los pacientes [ 30 , 31]]. La CVI pélvica, definida como el flujo
retrógrado en las venas iliaca gonadal e interna, es la causa subyacente del síndrome de congestión
pélvica, una causa común de dolor pélvico crónico incapacitante en mujeres en edad fértil, y la
embolización endovascular se ha convertido en el tratamiento de elección para este síndrome [ 32 ].
Vena perforante
Los perforadores son canales de puente entre los sistemas venosos superficiales y profundos ( Fig. 1C
). Estas venas perforan oblicuamente la fascia profunda y desempeñan un papel clave en el equilibrio
del flujo sanguíneo durante la contracción del músculo de la pantorrilla debido a las válvulas que
previenen el reflujo del sistema venoso profundo al sistema venoso superficial. Las venas perforantes
son numerosas y muy variables en cuanto a disposición, conexión y tamaño. Hay cuatro grupos de
perforadores clínicamente importantes: muslo superior (Hunterian), muslo inferior (Dodd), al nivel de
la rodilla (Boyd) y en la región de la pantorrilla (Cockett). Aunque la incompetencia de la válvula del
perforador siempre está asociada con la IVC [ 33 ], no se conoce la causa de la insuficiencia del
perforador y no se admite el tratamiento de rutina de las venas perforantes en pacientes con C2 [ 3]].
Válvulas de vena
En la posición de pie, la sangre dentro del sistema venoso de la extremidad inferior debe superar la
gravedad y la presión intraabdominal para volver a la circulación. En consecuencia, las válvulas dentro
del sistema venoso son esenciales para mantener el flujo sanguíneo en la dirección correcta.
Las válvulas venosas normales suelen ser bicúspides y unidireccionales. Estas válvulas se pueden
encontrar en una vena que suele estar ligeramente dilatada. Mantienen el flujo sanguíneo desde el
periférico al centro y, en última instancia, al corazón derecho. La disfunción de estas válvulas causa
reflujo venoso o flujo retrógrado, que se puede observar en pacientes con CVI. El número de válvulas
venosas aumenta de proximal a distal para evitar un aumento de la presión dentro de las venas distales
debido a los efectos gravitacionales [ 2 ]. Las venas perforantes también tienen válvulas para prevenir
el reflujo del sistema venoso profundo al sistema venoso superficial. Sin embargo, las venas del pie y
las venas ilíacas no tienen válvulas. El GSV tiene al menos seis válvulas y el SSV tiene entre 7 y 10
válvulas. Las venas tibiales tienen tantas como válvulas cada 2 cm [ 34 ,35 ].
La bomba muscular de la pantorrilla también es importante para la competencia venosa. La bomba

muscular de la pantorrilla se llama corazón periférico. A través de la contracción del músculo de la
pantorrilla, las venas se comprimen y la sangre se bombea hacia arriba de acuerdo con las válvulas de
una vía [ 36 ]. Durante la ambulación, la bomba muscular de la pantorrilla vacía el sistema venoso y la
presión dentro de las venas disminuye. La relajación de la bomba muscular permite que la sangre se
rellene hasta el sistema venoso profundo. La disfunción de la válvula del sistema venoso superficial, el
sistema venoso profundo, las venas perforantes o los tributarios venosos causa una IVC al permitir un
flujo retrógrado de sangre, que se denomina "reflujo venoso". El reflujo venoso superficial representa
el 90% de los pacientes que se presentan CVI [ 37 ].
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Las características clínicas de la CVI incluyen malestar, hinchazón, venas varicosas y cambios o
ulceración de la piel. El malestar venoso de la pierna a menudo se describe como un dolor sordo,
palpitante o pesadez, o sensación de presión después de estar de pie durante mucho tiempo y se alivia
con cualquier medida que disminuya la presión venosa, como la elevación de la pierna, las medias de
compresión o el caminar. Sin embargo, la molestia en la pierna está ausente en aproximadamente el
20% de los pacientes con otras características clínicas de la IVC, mientras que es la única característica
clínica en aproximadamente el 10% de los pacientes [ 1 ]. En pacientes con varices, la sensibilidad
puede estar presente debido a la distensión venosa. En pacientes con obstrucción venosa profunda,
puede haber claudicación venosa.
El edema de la pierna es una característica común de CVI. Suele presentar picaduras y varía
notablemente con la hora del día y la ortostasis [ 38].]. Comienza en el área perimaleolar y asciende la
pierna. El edema bilateral de la pierna puede ser causado por insuficiencia cardíaca congestiva,
hipoalbuminemia secundaria a síndrome nefrótico o enfermedad hepática grave, mixedema causado
por hipotiroidismo y fármacos como los bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridina y las
tiazolidinedionas. También se debe considerar el edema en las piernas no picante por lipedema, que es
causado por la deposición de grasa. Lipedema no tiene afectación de los pies. A veces es difícil
diferenciar clínicamente del linfedema (fleboedema). El signo de Stemmer es una de las características
clínicas del linfedema. Además, hasta un tercio de los casos de CVI causan linfedema secundario, pero
este linfedema secundario (flebolinfedema) puede resolverse si se corrige la CVI subyacente.
Las venas varicosas son dilatadas, abultadas, venas superficiales, que miden al menos 3 mm de
diámetro y se vuelven progresivamente más tortuosas y agrandadas. Los pacientes con varices a
menudo son asintomáticos, pero siguen preocupados por el aspecto estético de sus piernas. Causan
dolor si se desarrolla una tromboflebitis superficial y pueden causar sangrado prolongado.
Los cambios cutáneos incluyen hiperpigmentación de la piel, dermatitis por estasis y ulceración. La
hiperpigmentación es causada por la deposición de hemosiderina. La hiperpigmentación en condiciones
no venenosas, como la acantosis nigricans o la hemosiderosis, es más difusa o afecta a otras áreas del
cuerpo. La dermatitis por estasis debe diferenciarse de la psoriasis, la periarteritis nodosa o la
dermatitis alérgica. La lipodermatosclerosis es un tipo de inflamación de la grasa subcutánea. Una
úlcera venosa puede diferenciarse de una úlcera isquémica; Las úlceras isquémicas son más profundas
que las úlceras venosas y suelen tener bordes gangrenosos o una base gangrenosa.
CLASIFICACIÓN
El sistema CEAP (clínico, etiológico, anatómico, fisiopatológico) incorpora una serie de síntomas y
signos de trastornos venosos crónicos para caracterizar su gravedad ( Tabla 1 ). También categoriza
ampliamente la etiología como congénita, primaria o secundaria; identifica las venas afectadas como
superficiales, profundas o perforantes; y caracteriza la fisiopatología como reflujo, obstrucción, ambos,
o ninguno. Sin embargo, este sistema no es útil para la puntuación de la gravedad venosa porque
muchos de sus componentes son relativamente estáticos y otros usan designaciones alfabéticas
detalladas. Un sistema de puntuación adjunto ( Tabla 2 ) permite una evaluación clínica estandarizada,
la evaluación de la gravedad clínica y la evaluación de la respuesta al tratamiento [ 39 - 41].
Tabla 1.
Clasificación CEAP de los trastornos venosos crónicos.
a
Clasificación clínica (C)
C 0 No hay signo visible de enfermedad venosa
C 1 Telangiectasias o venas reticulares
C 2 Venas varicosas
C 3 Edema
b.
C 4 Cambios en la piel y tejido subcutáneo
(A) Pigmentación o eczema.
(B) Lipodermatosclerosis o atrofia blanca
C 5 Úlcera curada
C 6 Úlcera activa
Clasificación etiológica (E)
E c Congénito (p. Ej., Síndrome de Klippel-Trenaunay)
E p Primario
E s Secundaria (p. Ej., Síndrome postrombótico, traumatismo)
E n No se identifica causa venosa
Clasificación anatómica (A)
A s Superficial
A d Profundo
A p Perforador
A n No se identifica localización venosa
Clasificación fisiopatológica (P)
P r Reflujo
P o Obstrucción, trombosis
P r, o Reflujo y obstrucción
P n No se ha identificado fisiopatología venosa.
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CEAP, clínico, etiológico, anatómico, fisiopatológico.

a El descriptor A (asintomático) o S (sintomático) se coloca después de la clase clínica C.
b C4 se subdivide en A y B, con B que indica una mayor gravedad de la enfermedad y tiene un mayor riesgo de
desarrollar úlceras.
Tabla 2.
Puntuación de severidad clínica venosa
Ausente
Atributo Leve = 1 Moderado = 2 Severo = 3
=0
Dolor Ninguna Ocasional, no restringiendo Diariamente, Diario, limita la mayoría
la actividad diaria. interfiriendo pero no de la actividad diaria.
impidiendo la actividad
diaria.
Venas varicosas Ninguna Pocos, varices de rama Confinado a la Implica la pantorrilla y el
aislada, o agrupamientos, pantorrilla o al muslo muslo
incluye destello de tobillo
Edema venoso Ninguna Limitado a pie y tobillo Se extiende por encima Se extiende hasta la
del tobillo pero por rodilla y arriba.
debajo de la rodilla.
Pigmentación Ninguno Limitado a perimalleolar Difuso, sobre tercio Distribución más amplia
de la piel o focal inferior de ternera por encima del tercio
inferior de la pantorrilla
Inflamación Ninguna Celulitis leve, margen de Difundir sobre tercio Distribución más amplia
úlcera limitado a inferior de la pantorrilla por encima del tercio
perimaleolar inferior de la pantorrilla
Endurecimiento Ninguna Limitado a perimalleolar Difundir sobre tercio Distribución más amplia
inferior de la pantorrilla por encima del tercio
inferior de la pantorrilla
Número de 0 1 2 ≥3
úlcera
Duración de la N/A <3 mon > 3 meses pero <1 año No curado> 1 año
úlcera
Tamaño de la N/A Diámetro <2 cm Diámetro 2–6 cm Diámetro> 6 cm
úlcera
Terapia No Intermitente La mayoría de los días Total aceptación
compresiva utilizado
Una puntuación agregada para la extremidad se calcula sumando las puntuaciones de los componentes
individuales. El rango de la puntuación total es de 0 a 30.
NA, no aplicable.
DIAGNÓSTICO
Una historia clínica completa y un examen físico son importantes para establecer un diagnóstico
adecuado de la IVC. El examen físico debe evaluarse en posición vertical para permitir la distensión
máxima de las venas. Las pruebas de diagnóstico no invasivas e invasivas deben ayudar al diagnóstico.
Los métodos utilizados para evaluar el CVI se describen a continuación, pero se destacará el DHE y
otros se revisarán brevemente. Las revisiones generales se han publicado anteriormente [ 42 ].
Prueba de Brodie-Trendelenburg
La prueba de Brodie-Trendelenburg es útil para distinguir entre reflujo profundo y superficial. El
paciente se acuesta y se eleva la pierna para vaciar las venas. A continuación, se coloca un torniquete o
compresión manual sobre las venas superficiales y se observan las venas después de que se le pide al
paciente que se ponga de pie. El llenado de las venas varicosas> 20 segundos indica que las venas
varicosas son causadas por insuficiencia venosa superficial. En contraste, las venas varicosas se dilatan
rápidamente en presencia de insuficiencia venosa profunda (o combinada) [ 2 ].
Plismografia
La pletismografía es una prueba venosa no invasiva que mide cada componente potencial de los
mecanismos fisiopatológicos de la IVC, incluido el reflujo, la obstrucción y la disfunción de la bomba
muscular. El volumen venoso, los tiempos de llenado venoso, el flujo de salida máximo, la capacitancia
venosa segmentaria y la fracción de eyección se pueden determinar [ 43 , 44 ]. Hay cuatro tipos básicos
de pletismografía: pletismografía de impedancia, pletismografía de deformación, fotopletismografía y
pletismografía de aire. Debido a su complejidad de uso, el uso de esta técnica se limita a entornos
académicos u hospitalarios cuando el DHE no proporciona información definitiva sobre la
fisiopatología de la IVC.
Tomografía computarizada y venografía por resonancia magnética.

Aunque los avances en las imágenes de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM)
han permitido una mejor evaluación de la enfermedad venosa [ 45 - 48 ], rara vez se requieren estas
técnicas para determinar la causa y planificar el tratamiento para la IVC. Se requiere una
sincronización apropiada de la adquisición de imágenes basada en el tiempo de llenado venoso para
adquirir imágenes óptimas y evitar artefactos en un determinado sistema venoso. Además, estas
técnicas no proporcionan información funcional. Sin embargo, estas técnicas son más útiles para
evaluar lesiones focales o complejas localizadas en las venas proximales y sus estructuras circundantes
y para evaluar la obstrucción intrínseca o extrínseca [ 41 ].
Ecografía dúplex venosa
El DHE es actualmente la técnica de diagnóstico más común y útil para la IVC y proporciona
información etiológica y anatómica [ 41 ]. El DHE usa una combinación de imágenes en modo B y
Doppler espectral para detectar la presencia de obstrucción venosa y reflujo venoso en venas
superficiales y profundas. El DHE asistido por color es útil para visualizar patrones de flujo venoso.
Diagnóstico de obstrucción venosa.

El diagnóstico de obstrucción venosa se puede inferir a partir de la ausencia de flujo, el aumento romo,
la presencia de un trombo ecogénico dentro de la vena o el fracaso de la vena para colapsar por una
maniobra de compresión ( Fig. 3 ). Las venas grandes, como la vena cava inferior, los vasos ilíacos,
femorales y poplíteos, muestran un flujo sanguíneo espontáneo en reposo. Este flujo refleja cambios
respiratorios ( Fig. 4A.). El flujo normal se detiene durante la inspiración y regresa durante la
espiración debido al aumento de la presión intraabdominal durante la inspiración. Las venas pequeñas,
como las de las pantorrillas, generalmente no muestran un flujo espontáneo debido a su tamaño. La
ausencia de flujo espontáneo puede indicar una obstrucción proximal o distal al área de examen.
Además, el flujo a alta velocidad casi constante sin cambios respiratorios significativos indica una
estenosis u oclusión proximal ( Fig. 4B). El flujo espontáneo debe evaluarse en posición supina o
ligeramente inversa de Trendelenburg, no en posición de pie. El aumento mediante la aplicación de un
apretón moderadamente firme sobre la pantorrilla para aumentar el flujo que se mueve centralmente
puede evaluarse en venas normales. Al realizar una compresión, es mejor apretar y mantener durante
aproximadamente 0,25 segundos y luego soltar. Esta maniobra se utiliza para confirmar la
permeabilidad del segmento de la vena. El embotamiento del aumento sugiere obstrucción. Sin
embargo, la principal limitación de esta maniobra es la variabilidad de la fuerza de compresión. La
compresibilidad es la forma más confiable de diagnosticar un trombo intraluminal y esta técnica se
realiza en una vista de eje corto. La estenosis no trombótica de la vena ilíaca se puede ver por el
aumento de la velocidad de la sangre del DHE en las venas ilíacas ( Fig. 5).

Figura 3.
Evaluación ecográfica de la compresibilidad. (A) Vena poplítea compresible sin trombo ecogénico en la
vena normal. (B) Vena poplítea agrandada no comprimible con trombo ecogénico en la trombosis aguda de
la vena profunda. (C) Vena poplítea parcialmente compresible con trombo ecogénico parcialmente
recanalizado dentro de la luz en la trombosis venosa profunda crónica. A, arteria; V, vena.
Figura 4.
Ecografía Doppler de las venas femorales. (A) Flujo sanguíneo espontáneo con cambios respiratorios y
respuesta normal a una maniobra de aumento. (B) El flujo a alta velocidad casi constante sin cambios
respiratorios significativos indica una estenosis u oclusión proximal. VFC, vena femoral común.
Figura 5.
Ecografía Doppler de las venas ilíacas en un paciente con estenosis no trombótica de la vena ilíaca
izquierda derecha. (A) Flujo sanguíneo espontáneo normal con cambios respiratorios en la vena ilíaca
externa derecha (EIV). (B) Aumento de la velocidad de la vena ilíaca en el EIV izquierdo.
Diagnóstico de reflujo venoso.

El reflujo venoso se detecta por la dirección del flujo. Cualquier flujo inverso significativo hacia el pie
se considera reflujo venoso ( Fig. 6). El reflujo venoso se evalúa en la posición inversa de
Trendelenburg. Aunque el flujo inverso se puede detectar sin la maniobra de provocación, la maniobra
de Valsalva o el aumento por compresión de la pantorrilla se pueden usar para confirmar el reflujo
venoso. La maniobra de Valsalva aumenta la presión intraabdominal. El objetivo principal de esta
prueba es evaluar las características de flujo y las funciones de las válvulas en los recipientes centrales.
La presión hacia abajo se transmite hacia abajo y a través de las válvulas disfuncionales hasta que
alcanza la válvula en funcionamiento. El flujo de inversión prolongado después del aumento sugiere
reflujo venoso. Sin embargo, la maniobra de provocación preferida es el uso de una técnica de inflado-
desinflado del manguito con una rápida deflación del manguito en posición de pie [ 49]. Esta técnica
proporciona resultados cuantificables más uniformes para detectar el reflujo en las venas superficiales y
profundas de la pierna. La duración del reflujo se denomina tiempo de reflujo. El reflujo venoso
enérgico se considera normal. Los valores actualmente aceptados para el reflujo patológico son> 1.0
segundo en las venas femorales o poplíteas,> 0.5 segundo en los sistemas safenos y> 0.35 en los
perforadores [ 50 ]. Aunque la duración del reflujo refleja la gravedad de la enfermedad, no se
correlaciona con las manifestaciones clínicas [ 51 ].
Figura 6.
Reflujo venoso después de aumento manual. (A) Reflujo brusco no patológico después de la maniobra de
aumento (tiempo de reflujo <1,0 segundo en la vena femoral). (B) Reflujo patológico después de la
maniobra de aumento (tiempo de reflujo> 0,5 segundos en la vena safena mayor). CFV, vena femoral
común; GSV, gran vena safena.
El examen DHE en pacientes con CVI debe demostrar los patrones anatómicos de las venas y las
anomalías del flujo sanguíneo venoso en las extremidades. Se deben establecer los siguientes datos [ 50
]: (1) qué uniones safenas son incompetentes, sus ubicaciones y diámetros; (2) la extensión del reflujo
en las venas safenas de los muslos y piernas y sus diámetros; el número, la ubicación, el diámetro y la
función de las venas perforantes incompetentes; (3) otras venas relevantes que muestran reflujo; (4) la
fuente de llenado de todas las várices superficiales si no es de las venas ya descritas; (5) venas que son
hipoplásicas, atréticas, ausentes o han sido removidas; y (6) el estado del sistema venoso profundo,
incluida la competencia de las válvulas y la evidencia de trombosis venosa previa.
Ecografia intravascular
Debido a que la ecografía intravascular venosa (UIV) es superior a la venografía convencional para el
diagnóstico morfológico de la obstrucción del flujo venoso ilíaco ( Fig. 7 ) y una asistencia invaluable
en la colocación precisa de los stents venosos, la EIV está ganando rápidamente aceptación en la
intervención percutánea venosa tratamiento de la enfermedad iliofemoral venosa crónica [ 52 , 53 ].
Figura 7.
Venografía y ecografía intravascular correspondiente (UIV) de la lesión más estrecha. (A) La vena ilíaca
común izquierda (LCIV) muestra turbidez luminal (asterisco negro), dilatación preestenótica y flujos
colaterales en la venografía obtenida en la angiografía de sustracción digital. (B) El IVUS en esta lesión
revela que el LCIV está comprimido por una masa extrínseca calcificada que se originó en el disco
abultado L5-S1 con calcificación. LCIA, izquierda de la arteria ilíaca común.
TRATAMIENTO
Todos los pacientes con signos y / o síntomas de CVI deben tratarse inicialmente con un tratamiento
conservador. El uso de medias de compresión es el pilar de la gestión conservadora. Sin embargo, la
modificación del riesgo, como la reducción de peso en un paciente obeso, el ejercicio regular de
caminar y el abandono del hábito de fumar, también debe fomentarse en el paciente como tratamiento
conservador. La descripción general del diagnóstico y tratamiento de la IVC está bien ilustrada por
Eberhardt y Raffetto [ 2 ].
Medias de compresión
El objetivo de las medias de compresión es proporcionar una compresión externa graduada a la pierna
y oponerse a las fuerzas hidrostáticas de la hipertensión venosa [ 54 , 55 ]. Se prefieren las medias de
compresión con compresión graduada a las medias de compresión sin gradación. No hay diferencia
entre las medias de compresión graduadas de la longitud de la rodilla frente a la de los muslos para la
prevención de la TVP en pacientes postoperatorios [ 56 ]. Las medias hasta la rodilla son mejor
toleradas por la mayoría de los pacientes, especialmente los pacientes ancianos.
Se recomiendan medias con presión de compresión entre 20 y 30 mmHg para pacientes con venas
varicosas con o sin edema (C2 a C3). Se recomiendan medias con una presión entre 30 y 40 mmHg
para pacientes con un cambio avanzado de la piel venosa o una úlcera (C4 a C6). En pacientes con una
úlcera recurrente, se recomiendan medias con una presión entre 40 y 50 mmHg [ 41 ].
Las guías de práctica clínica actuales sugieren un tratamiento de compresión con presión moderada (20
a 30 mmHg) para pacientes con venas varicosas sintomáticas que no son candidatos para la ablación de
la vena safena. Además, se recomienda la terapia de compresión como modalidad terapéutica primaria
para curar las úlceras venosas y como tratamiento adyuvante para la ablación de venas superficiales
para la prevención de la recurrencia de la úlcera.
A pesar de la efectividad clínica de las medias de compresión, existen muchas limitaciones para su
aplicación, incluidas la dificultad de aplicación (fragilidad o artritis), las limitaciones físicas (obesidad,
dermatitis de contacto, piel sensible, frágil o con llanto) y la insuficiencia arterial coexistente [ 1 ]. De
acuerdo con muchos artículos, aproximadamente la mitad de los pacientes no pueden continuar con la
terapia de compresión [ 57 - 61 ] por una variedad de razones establecidas, como la tensión y el calor.
Terapia medica
Los fármacos venoactivos pueden considerarse para el tratamiento de venas varicosas sintomáticas,
hinchazón del tobillo y úlceras venosas [ 41 ]. Se han probado muchos compuestos con éxito variable,
pero los fármacos más prometedores son las saponinas (p. Ej., Extracto de semilla de castaño de indias
[aescin]) [ 62 ], gamma-benzopirenos (flavonoides) (p. Ej., Rutósidos, diosmina y hesperidina [ 63 ]) ,
la fracción flavonoide purificada micronizada (MPFF) [ 64], y otros extractos de plantas (p. ej.,
extracto de corteza de pino marítimo francés). El principio para usar estos medicamentos venoactivos
es mejorar el tono venoso y la permeabilidad capilar, pero el mecanismo de acción preciso de estos
medicamentos es desconocido. Un metanálisis de Cochrane concluyó que no hay pruebas suficientes
para apoyar el uso global de fármacos venoactivos en el tratamiento de la IVC [ 65 ].
La pentoxifilina es un fármaco que se dirige a la liberación de citoquinas inflamatorias, la activación de

leucocitos y la agregación plaquetaria a nivel microcirculatorio. En un metanálisis de cinco ensayos, el
uso de pentoxifilina en combinación con la compresión se asoció con mejores tasas de curación de las
úlceras venosas en comparación con la compresión y el placebo [ 66 ], aunque la magnitud del efecto
parece ser pequeña y su papel en el paciente la gestión no está clara. Una dosis más alta de
pentoxifilina fue más efectiva que la dosis más baja, pero la dosis más alta tuvo un trastorno
gastrointestinal más significativo [ 67 ].
Las guías actuales de práctica clínica sugieren el uso de fármacos venoactivos como los flavonoides,
MPFF y extracto de semilla de castaño de indias para aliviar el dolor y la hinchazón debidos a la IVC y
el uso de pentoxifilina (400 mg por vía oral tres veces al día) o MPFF en combinación con compresión
acelerar la cicatrización de las úlceras venosas [ 41 ].
Terapia quirurgica
El tratamiento quirúrgico abierto de las varices con ligadura elevada y la extracción del GSV
combinadas con la extirpación de las varices grandes ha sido el tratamiento estándar durante más de un
siglo. Esta terapia se realiza en la siguiente secuencia: se hacen incisiones en la ingle y la pantorrilla
superior; el GSV está ligado (ligadura alta) por debajo de la SFJ, y se inserta un cable en el GSV y se
avanza distalmente; La parte proximal del GSV se asegura al cable y se recupera (se pela) a través de la
incisión de la pantorrilla. La extirpación de la GSV debajo de la rodilla y la extirpación de la SSV
generalmente no se realizan debido al alto riesgo de lesión nerviosa [ 68]. Las complicaciones de la
ligadura y la extirpación incluyen TVP, sangrado, hematoma, infección y lesión nerviosa. Durante la
última década, la terapia de ablación endovenosa ha reemplazado en gran medida a esta ligadura y
extracción clásicas. Las indicaciones de este procedimiento se han restringido a pacientes con una vena
safena dilatada y tortuosa grande localizada inmediatamente debajo de la piel oa pacientes con
agrandamiento del aneurisma en la SFJ, a pacientes con tromboflebitis previa del GSV o SSV donde se
realiza la colocación percutánea de la fibra láser. o el catéter de radiofrecuencia puede no ser posible, y
para los pacientes cuando se deben utilizar técnicas abiertas para la extracción de venas.
La flebectomía punzante (flebectomía ambulatoria o con gancho o mini-flebectomía) incluye la

extracción o avulsión de las varices a través de pequeñas heridas por pinchazos o a través de un orificio
de punción hecho con una aguja más grande [ 69 , 70 ]. Este procedimiento se realizó junto con la
ligadura de la vena safena y la extracción en el pasado. Actualmente, esto se realiza con la ablación de
la vena safena, ya sea durante el mismo procedimiento o en una etapa posterior.
Escleroterapia
La escleroterapia es la técnica percutánea menos invasiva que utiliza agentes químicos irritantes para
cerrar las venas no deseadas. Hay disponibles varios esclerosantes, incluidos detergentes (por ejemplo,
morruato de sodio, oleato de etanolamina, tetradecilsulfato de sodio y polidocanol), agentes osmóticos
(por ejemplo, solución salina hipertónica, dextrosa salina hipertónica y salicilato de sodio) y agentes
químicos (por ejemplo, yodo poliodinanciado glicerina cromada y etanol). El agente esclerosante se
administra como un líquido o se mezcla con aire o CO 2 / O 2 para crear una espuma. La escleroterapia
se puede utilizar principalmente o junto con un procedimiento quirúrgico en pacientes con CVI. Las
telangiectasias, las venas reticulares, las várices pequeñas y los segmentos venosos con reflujo pueden
tratarse con escleroterapia.
Actualmente se prefiere la escleroterapia con espuma guiada por ultrasonido (UGFS) con polidocanol [
71 ]. En general, no se requiere anestesia tumescente durante UGFS. Debido al gas nitrógeno, pueden
ocurrir efectos adversos neurológicos transitorios, como trastornos visuales, dolor de cabeza tipo
migraña o confusión, pero son raros [ 72 ]. La complicación más común es la hiperpigmentación; sin
embargo, la mayoría se resuelve por 1 año después de la terapia. En el estudio recientemente publicado,
en el que se aleatorizó a 214 pacientes con CEAP clase C2-C4 para recibir ablación láser endovenosa
(EVLA), cirugía o UGFS, el dolor perioperatorio se redujo significativamente y la licencia por
enfermedad fue más corta después de la UGFS; sin embargo, la recanalización de GSV fue más alta en
el grupo UGFS (51%) durante un año de seguimiento [ 73 ].
Ablación térmica endovenosa

Hay dos tipos de terapia de ablación térmica: EVLA y RFA. Ambos son ultrasonidos guiados. El
mecanismo involucra un generador de calor que causa daño térmico local en la pared de la vena que
conduce a trombosis y fibrosis.
Ambos se utilizan con frecuencia para el reflujo de GSV y han sustituido el procedimiento quirúrgico
debido a la reducción de la convalecencia y el dolor, pero con una eficacia similar [ 74 - 76 ]. En un
metanálisis, EVLA y RFA mostraron la misma seguridad y eficacia en términos de calidad de vida,
oclusión, tromboflebitis, hematoma y recanalización después de 1 año [ 77 ].
Se requiere anestesia tumescente para este procedimiento.
La anestesia tumescente es una técnica utilizada para administrar anestésicos de alto volumen pero en
dosis bajas. La solución de anestesia tumescente generalmente consiste en 445 ml de solución salina al
0.9%, 50 ml de lidocaína al 1% con epinefrina 1: 100,000 y 5 ml de bicarbonato de sodio al 8.4%. Esta
solución se infiltra en el área perivenosa a lo largo del GSV (generalmente dentro del compartimiento
N2). Esto reduce el dolor, proporciona una buena hemostasia, previene quemaduras y daños en los
nervios al crear un disipador de calor, y mejora la transmisión de calor al comprimir la vena cerca del
generador de calor. Con una aplicación tumescente hábil, las venas más grandes pueden ser eliminadas
con éxito.
La complicación más común es la aparición de moretones, que se observa en hasta el 75% de los
pacientes que reciben terapia de ablación. Otras posibles pero raras complicaciones incluyen trombosis
venosa superficial, TVP (especialmente EHIT), quemaduras en la piel, pigmentación y lesiones
nerviosas. Se ha informado fístula arteriovenosa después de la ablación de un perforador [ 78 ].
Implante de stent, cirugía de bypass y valvuloplastia

Las intervenciones basadas en catéter, como la implantación de stent o la derivación quirúrgica, pueden
considerarse para tratar a algunos pacientes con oclusiones crónicas de la vena ilíaca con síntomas
avanzados de CVI que no respondieron a otras terapias.
Reconstrucción quirúrgica de las válvulas que implica apretar la válvula mediante la aposición
comisural de las venas profundas y los procedimientos de transferencia de la válvula, donde un
segmento de la válvula de patente de la vena braquial o axilar se interpone en la vena con una válvula
incompetente, se utiliza para tratar la incompetencia valvular. .
CONCLUSIONES
La IVC de las extremidades inferiores es un problema médico relativamente común pero con
frecuencia poco diagnosticado. Debido a que está asociado con un amplio espectro clínico, es
importante acercarse a los pacientes con sospecha de la afección. Se necesita una comprensión sólida
de la anatomía y función venosa normal para comprender y diagnosticar correctamente la fisiopatología
de la IVC. Si bien la evaluación anatómica con CT o MR puede ser suficiente para diagnosticar a un
paciente con enfermedad arterial de las extremidades inferiores, la evaluación funcional con DUS es
esencial para diagnosticar a los pacientes con CVI. Las medias de compresión son el pilar del manejo
conservador, pero el bajo cumplimiento es un obstáculo importante para esta terapia. El uso temprano
de la terapia de ablación venosa debe considerarse en pacientes sintomáticos. Para pacientes
sintomáticos severos con compresión de vena ilíaca o estenosis,
Notas al pie
No se informó ningún conflicto de intereses potencial relevante para este artículo.
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Los artículos de The Korean Journal of Internal Medicine se proporcionan aquí, cortesía de la Asociación
Coreana de Medicina Interna.

Insuficiencia Venosa Crónica y Venas Varicosas de Las Extremidades Inferiores

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Insuficiencia Venosa Crónica y Venas Varicosas de Las Extremidades Inferiores

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16/6/2019 Insuficiencia venosa crónica y venas varicosas de las extremidades inferiores.

Coreano J Intern Med . 2019 mar; 34 (2): 269–283. PMCID: PMC6406103

Insuficiencia venosa crónica y venas varicosas de las extremidades

Wonju, Wonju, Corea

Medicina de la Universidad de Connecticut, Farmington, CT, EE. UU.

Received 2018 Jun 27; Accepted 2018 Sep 8.

Copyright © 2019 The Korean Association of Internal Medicine

Palabras clave: Diagnóstico, Revisión, Terapéutica, Insuficiencia Venosa.

La edad avanzada, los antecedentes familiares, la situación prolongada, la obesidad, el tabaquismo, el

ANATOMÍA VENOSA Y SUS VARIACIONES

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