Diagnóstico diferencial

• Pericardite
• Dissecção aórtica aguda
• Prolapso da valva mitral
• Embolia pulmonar
• Hipertensão pulmonar
Angina do Peito (CID 10: I20.9) • Pneumotórax
Arnaldo Lemos Porto • Celmo Celeno Porto • Mediastinite
• Pleurite
Introdução • Esofagite
Síndrome que tem como sintoma principal uma • Espasmo esofágico
sensação dolorosa mais frequentemente na região • Úlcera péptica
precordial, decorrente de isquemia miocárdica causada • Colecistite
por obstrução da artéria coronária. (Ver Capítulo 189, • Costocondrite (síndrome de Tietze)
Arteriosclerose.) • Radiculopatia (dorsalgia)
• Artropatia no ombro
Formas clínicas
• Herpes-zóster
• Angina estável, angina instável, angina de • Dor de origem psicogênica.
Prinzmetal ou angina variante. Angina Estável (CID 10: I20.8)
Causas Arnaldo Lemos Porto • Celmo Celeno Porto
• Aterosclerose das artérias coronárias (90 a 95% dos
Introdução
casos)
• Espasmo de artéria coronária Síndrome anginosa causada por obstrução fixa de uma
• Estenose aórtica artéria coronária, associada a aumento do consumo de
oxigênio.
• Cardiomiopatia hipertrófica
• Hipertensão pulmonar Manifestações clínicas
• Insuficiência aórtica
• A história clínica é fundamental para o diagnóstico
• Poliarterite nodosa
da angina e para a decisão sobre o tratamento
• Síndrome X (isquemia miocárdica com artérias
• Dor: geralmente retroesternal, de intensidade leve
coronárias epicárdicas normais na
no início (apenas desconforto), com aumento
cinecoronariografia). (Ver Capítulo 189,
gradual até atingir intensidade máxima em alguns
Arteriosclerose.)
minutos, durando 15 segundos a 15 minutos e
Fatores de risco desaparecendo com a interrupção do esforço ou uso
de nitrato sublingual. É descrita como dor “em
• História familiar aperto”, “peso”, “sufocante” ou “queimação”. Pode
• LDL-colesterol elevado ser desencadeada por refeições volumosas, esforço
• HDL-colesterol baixo físico, emoções e frio. Pode irradiar-se para o braço
• Hipertrigliceridemia esquerdo, dorso, pescoço, mandíbula, epigástrio ou
• Hipertensão arterial braço direito. Pode acompanhar-se de dispneia,
• Tabagismo sudorese, náuseas e sensação de fraqueza
• Obesidade • Em 40% dos pacientes, a dor tem localização
• Diabetes atípica (epigástrio, ombro, dorso, mandíbula)
• Estresse • Equivalentes anginosos: dispneia, fadiga,
• Hiper-homocisteinemia eructações, sudorese, que ocorrem durante episódios
• Lp-A elevada de isquemia miocárdica na ausência de dor. Mais
• Fibrinogênio elevado. comuns em diabéticos, idosos e mulheres
 • Exame físico geralmente normal (durante o Quadro 177.1 Classificação da angina estável (Sociedade
a
episódio doloroso, pode aparecer uma 4 bulha, Canadense de Cardiologia).
estertores pulmonares ou insuficiência mitral). Classe Atividades físicas habituais não causam angina. Dor
I somente surge com esforço intenso, rápido ou
Classificação prolongado
Classe Leve limitação das atividades habituais
Ver Quadro 177.1.
II
Classe Grande limitação das atividades
Exames complementares
III
• ECG: normal em 50% dos pacientes com angina Classe Impossibilidade de desempenhar qualquer atividade
estável. Alterações inespecíficas do segmento ST-T IV sem desconforto (angina de repouso pode estar
com ou sem infarto prévio. Presença de bloqueio de presente)
ramo e síndrome de Wolff-Parkinson-White reduz a
utilidade do ECG para avaliação de isquemia
miocárdica
• Teste ergométrico: útil para diagnóstico,
estratificação em pacientes quanto ao risco e
acompanhamento dos pacientes. Boa sensibilidade e
alta especificidade, principalmente em homens de
meia-idade. Indispensável nos pacientes com ECG
de repouso normal
• Pacientes impossibilitados de realizar teste
ergométrico devem ser avaliados com eco de
estresse ou cintilografia miocárdica
• Ecocardiograma: avalia função ventricular e
auxilia no diagnóstico diferencial com outras
doenças cardíacas (estenose aórtica, cardiomiopatia
Figura 177.1 Angina do peito. Cintilografia de
hipertrófica, prolapso de valva mitral). Permite fazer perfusão evidenciando zona isquêmica na parede
diagnóstico de estenose aórtica anterosseptal.
• Eco de estresse: útil no diagnóstico de isquemia
miocárdica em mulheres e nos pacientes em que Comprovação diagnóstica
alterações no ECG basal dificultam a avaliação de • Dados clínicos + ECG e/ou teste ergométrico e/ou
isquemia. Indicado para auxiliar na estratificação do eco e/ou cintilografia miocárdica e/ou
risco de pacientes com angina estável angiotomografia das coronárias
• Cintilografia miocárdica: indicações semelhantes • Tomografia coronária: fornece duas informações
às do eco de estresse. Fornece elementos para distintas, o escore de cálcio e a angiotomografia das
estratificação do risco de complicações (infarto coronárias. Indicada na estratificação do risco
agudo do miocárdio, morte súbita) e na decisão de se cardiovascular e na avaliação de pacientes
realizar ou não a cinecoronariografia (Figura 177.1) sintomáticos com risco intermediário
• Ressonância magnética cardiovascular indicada • Cinecoronariografia é o melhor exame para
para pesquisa de isquemia miocárdica, detecção de identificar as lesões de artérias coronárias.
fibrose/infarto e viabilidade miocárdica e na
avaliação da anatomia e função do coração Complicações
• Cineangiocoronariografia: indicada nos pacientes • Arritmias e parada cardíaca
com risco mais alto e que podem ser beneficiados • Infarto agudo do miocárdio
com tratamento de reperfusão do miocárdio • Cardiomiopatia isquêmica
(cirúrgica ou por angioplastia) • Insuficiência cardíaca.
• Tomografia e angiotomografia em casos
selecionados
• Perfil lipídico (ver Capítulo 334, Dislipidemias).
Tratamento
• A medida fundamental para tomada de decisões no
paciente com angina estável é a estratificação do
risco cardiovascular
• Pacientes de baixo risco: tratamento clínico com
controle dos fatores de risco e mudanças no estilo de
vida
• Pacientes de alto risco: realizar cinecoronariografia
para avaliar a indicação de revascularização do
miocárdio (cirurgia/angioplastia)
• Acompanhamento periódico para ajuste das doses
de medicamentos, avaliação das mudanças no estilo
de vida e acompanhamento da evolução da doença
arterial coronariana.
Tratamento medicamentoso
• Ácido acetilsalicílico, VO, 85 a 325 mg/dia; ou
clopidogrel, VO, 75 mg, 1 vez/dia
• Nitratos (5-mononitrato de isossorbida, dinitrato de
isossorbida e propatilnitrato em apresentações
sublinguais, orais e orais de liberação prolongada) e
nitroglicerina (sublingual, transdérmica)
■ Orientar o paciente para usar as preparações
sublinguais na posição sentada e assim
permanecer por 15 minutos (risco de hipotensão
arterial)
■ A nitroglicerina sublingual não causa
dependência; pode ser usada várias vezes ao dia
na prevenção de episódios anginosos
(caminhadas, exercício físico, refeição volumosa,
falar em público, relações sexuais, atividades que
geram tensão emocional)
• Betabloqueadores: metoprolol, VO, 25 a 200
mg/dia; ou propranolol, VO, 40 a 240 mg/dia; ou
atenolol, VO, 25 a 200 mg/dia. Melhor indicação nos
pacientes portadores de hipertensão arterial e
insuficiência cardíaca (as doses devem ser ajustadas
de acordo com a resposta clínica, mantendo a
frequência cardíaca em torno de 55 bpm em repouso)
• Antagonistas do cálcio: verapamil, VO, 80 a 480
mg/dia; ou diltiazem, VO, 90 a 360 mg/dia,
anlodipino, VO, 2,5 a 20 mg/dia, nifedipino, VO, 10
a 60 mg/dia
• Inibidores da enzima de conversão da angiotensina
ou antagonistas de AT II: indicados para pacientes
com angina estável associada a hipertensão arterial e
insuficiência cardíaca e nos pacientes com disfunção
ventricular mesmo sem insuficiência cardíaca,
pacientes diabéticos
• Estatinas: indicadas para os pacientes com doença
arterial coronária comprovada e LDL-colesterol >
100 mg/dℓ (ver Capítulo 334, Dislipidemias)
• Ivabradina: indicada em pacientes com medicação
otimizada e mantendo FC > 60 bpm
• Trimetazidina: indicado em pacientes com angina
estável sintomática em uso de betabloqueadores
isoladamente ou associado a outros antianginosos
• Ansiolíticos e antidepressivos: em casos
selecionados.
Mudanças do estilo de vida
• Alimentação com baixo teor de colesterol e de
gorduras saturadas
• Aumentar ingestão de frutas, verduras, legumes e
peixes
• Fracionar a dieta e evitar refeições volumosas
• Perder peso se for obeso
• Exercícios físicos
• Atividades que aliviem o estresse
• Abandonar o tabagismo
• Uso moderado ou abstenção de bebidas alcoólicas.
Evolução e prognóstico
• Pacientes com angina estável controlada têm boa
evolução e baixa mortalidade
• Presença de disfunção ventricular esquerda,
arritmias complexas e insuficiência cardíaca pioram
o prognóstico
• Acompanhamento regular com monitoramento
periódico para avaliar a isquemia miocárdica e a
função ventricular esquerda, para mudança da
estratégia terapêutica quando necessário
• Há risco de morte súbita
• Pacientes com alto risco e alterações anatômicas
importantes nas artérias coronárias são beneficiadas
pelo tratamento com medidas invasivas –
cirurgia/angioplastia.
Angina Instável (CID 10: I20.0)
Arnaldo Lemos Porto • Celmo Celeno Porto
Introdução
Síndrome anginosa causada por oclusão parcial ou total
de uma artéria coronária decorrente de trombose
formada em uma placa ateromatosa que sofreu ruptura.
Também denominada infarto agudo do miocárdio sem
onda Q ou síndrome isquêmica aguda sem elevação do
segmento ST.
Manifestações clínicas a
4 bulha cardíaca Dor de início recente. ECG normal ou não
ou estertores Grau III ou IV (SCC) alterado
• Dor com as características da angina estável, mas
pulmonares nas 2 últimas
com duração acima de 20 minutos, que não alivia
semanas, mas
totalmente ou não se altera com uso de nitratos baixa
• Exame físico pode ser normal probabilidade de
• História de doença arterial coronariana prévia DAC
• Durante o episódio de dor, podem aparecer Hipotensão Ondas Q ou depressão –
a
estertores pulmonares, 4 bulha cardíaca, sopro de arterial do segmento ST >
1 mm em várias
insuficiência mitral, hipotensão arterial, bradicardia
derivações
ou taquicardia
Alterações Dor com alterações –
• Estratificação dos pacientes quanto ao risco: dinâmicas do dinâmicas da onda
necessário para tomar decisões terapêuticas e segmento ST T
prognóstico (Quadro 177.2). > 1 mm
– Idade acima de 65 –
Exames complementares anos
DAC = doença arterial coronariana.
• ECG: pode ser normal. Depressão ou elevação do
segmento ST, inversão da onda T durante o episódio • CK-MB e troponinas: dosar na admissão e 6 horas
a

de dor. Essas alterações são marcadoras de após, caso a 1 dosagem seja normal ou mostre níveis
prognóstico adverso, quando persistem por mais de pouco elevados
12 horas (podem ser indicativas do infarto agudo do • Teste ergométrico: indicado na avaliação da
miocárdio sem onda Q) síndrome isquêmica (é seguro e importante na
■ Presença de onda Q indica necrose miocárdica estratificação de pacientes com dor torácica). Deve
■ ECG deve ser repetido em até 6 horas para ser realizado em pacientes de baixo risco e com
confirmação diagnóstica marcadores bioquímicos normais (realizá-lo após 12
horas de estabilização dos sintomas)
• Ecocardiograma: para avaliar contratilidade
Quadro 177.2 Estratificação dos pacientes quanto ao risco de ventricular, global e regional; para diagnóstico
angina instável (Diretrizes da SBC sobre angina instável e diferencial com dissecção aórtica, embolia
IAM, 2007). pulmonar, valvopatia. Permite detectar
Risco alto Risco intermediário Risco baixo complicações (insuficiência mitral, comunicação
Deve haver pelo Nenhum dado de alto Nenhum achado de interventricular)
menos um dos risco, mas deve risco alto ou • Eco de estresse e cintilografia miocárdica:
achados haver qualquer um intermediário, mas utilizados como alternativa ao teste ergométrico nos
abaixo: dos seguintes: deve haver pacientes com impossibilidade de realizar exercícios
qualquer um dos
físicos (alterações musculoesqueléticas, bloqueio
seguintes:
completo do ramo esquerdo, sobrecarga ventricular
Dor prolongada Dor em repouso Dor de intensidade
esquerda, síndrome de Wolff-Parkinson-White,
em repouso (> ausente no aumentada com
20 min) e momento da maior frequência, distúrbios hidreletrolíticos, uso de medicamentos)
contínua avaliação, mas não gravidade ou • Angiotomografia das coronárias é uma opção na
probabilidade maior duração decisão terapêutica de pacientes estratificados como
baixa de DAC de baixo risco
Sinais de Dor em repouso (> 20 Dor desencadeada • Cineangiocoronariografia: em todos os pacientes
congestão min) ou que com esforço de
considerados de alto risco e em alguns de risco
pulmonar melhora com pequena
intermediário. Necessária para decisão de
repouso ou intensidade
nitroglicerina
revascularização miocárdica e/ou angiotomografia
Sopro de Dor noturna Dor de início recente das coronárias
insuficiência no intervalo de 2 • Testes laboratoriais (lipidograma, glicemia; ver
mitral semanas a 2 meses Capítulo 334, Dislipidemias).

Atenção
A dosagem de CKMB vem sendo substituída pelas troponinas
por sua especificidade e elevação mais rápida.
Comprovação diagnóstica
• Dados clínicos + dosagem de enzimas + eco e/ou
teste ergométrico + eco e/ou cintilografia miocárdica
+ cinecoronariografia (pacientes de alto risco).
Complicações
• Infarto agudo do miocárdio
• Arritmias cardíacas
• Bloqueio atrioventricular
• Disfunção ventricular esquerda e insuficiência
cardíaca
• Morte súbita.
Tratamento
• Fazer a estratificação do risco cardiovascular e de
sangramento para definir conduta terapêutica (ver
Quadro 177.2)
• Pacientes de baixo risco podem ser tratados
ambulatorialmente, realizando outros exames para
refinar a estratificação do risco
• Pacientes de riscos intermediário e alto: internação
em UTI
• Após estabilização clínica com uso de
medicamentos (pacientes de baixo risco), ou
medicamentos e procedimentos de reperfusão
(pacientes de risco intermediário e alto), seguir os
mesmos cuidados da angina estável
• Oxigenoterapia: indicada nos pacientes admitidos
para tratamento em unidade de terapia intensiva até
controle da dor
• Alívio da dor (ver Capítulo 15, Dor).
Tratamento medicamentoso
• Nitratos: em todos os pacientes com síndrome
isquêmica aguda. Nos casos de risco intermediário e
alto, nitroglicerina intravenosa. Os nitratos devem
ser mantidos até 48 horas após o último episódio de
dor, retirando-se gradualmente o medicamento
• Administrar morfina e benzodiazapinas em
pacientes de risco intermediário e alto
• Betabloqueadores: nos pacientes de baixo risco,
devem ser administrados por via oral, como na
angina estável, e mantidos após a estabilização
clínica. Nos pacientes internados, preferir
administração intravenosa (metoprolol ou atenolol)
e, em seguida, passar para via oral
• Antagonistas dos canais de cálcio: indicados
quando não se consegue controlar os sintomas com
betabloqueadores e nitratos
• Ácido acetilsalicílico (para todos os pacientes):
dose inicial, 200 mg, mastigada; a seguir, 85 a 325
mg/dia, VO
• Clopidogrel: indicados nos pacientes de baixo risco
quando há contraindicação ao ácido acetilsalicílico.
Nos pacientes de risco intermediário ou alto, associar
clopidogrel com ácido acetilsalicílico em todos
• Inibidores da ezima de conversão da angiotensina
em todos os pacientes com risco intermediário e alto,
com disfunção ventricular esquerda, hipertensão ou
diabetes
• Heparina e heparinas fracionadas: para os pacientes
de risco intermediário ou alto durante 3 a 7 dias,
monitorando o TTPA, que deve ser mantido entre 1,5
e 2,0 vezes o valor do controle laboratorial
• Antagonistas dos receptores da glicoproteína
IIb/IIa (tirofibana e abciximabe): apenas nos
pacientes de alto risco e quando houver programação
de uma intervenção percutânea nas próximas 24
horas. O uso desses fármacos não exclui o uso de
ácido acetilsalicílico, clopidogrel e heparina
• Inibidores da enzima de conversão da angiotensina
ou bloqueadores da angiotensina: indicados nos
pacientes com disfunção ventricular esquerda
• Estatinas: indicadas para todos os pacientes com
síndrome isquêmica aguda LDL-colesterol acima de
70 mg/dℓ (ver Capítulo 334, Dislipidemias).
Mudanças do estilo de vida
• Após estabilização clínica, esses pacientes devem
ser cuidados da mesma forma que os pacientes com
angina estável.
Evolução e prognóstico
• Bom prognóstico e baixa mortalidade nos pacientes
de baixo risco
• O diagnóstico de angina instável em pacientes em
uso de AAS, betabloqueadores, nitratos ou
bloqueadores dos canais de cálcio correlaciona-se
com presença de doença mais grave e pior
prognóstico
• Avaliação da presença e extensão da isquemia e da
função ventricular esquerda, após a estabilização
 clínica, permite decidir sobre a necessidade de
revascularização miocárdica
• Pacientes de risco intermediário e alto devem fazer
estudo hemodinâmico precoce para indicação de
revascularização miocárdica.
Angina de Prinzmetal ou Angina (CID 10:
Variante I20.1)
Arnaldo Lemos Porto • Celmo Celeno Porto
Introdução
Síndrome anginosa causada por espasmo associado a
obstrução de uma artéria coronária.
Deve-se suspeitar de angina de Prinzmetal quando o
quadro clássico de angina do peito aparecer de forma
súbita e imprevisível, não se relacionando com esforço
ou emoção, surgindo sempre no mesmo período do dia,
particularmente de madrugada ou pela manhã.
Deve ser diferenciada da angina instável e do
espasmo esofágico.
Exames complementares
• ECG: durante o episódio doloroso, registra
supradesnivelamento do segmento ST. Algumas
vezes, uma onda T negativa persiste por horas ou
dias
• Investigação cinecoronariográfica segue os
mesmos princípios de angina estável.
Tratamento
Tratamento medicamentoso
• O tratamento de escolha são os nitratos e os
antagonistas de cálcio.
Atenção
• Avaliar corretamente a dor torácica (padrão clínico)
• Valorizar a dor de localização atípica, principalmente a dor
epigástrica, em pacientes com fatores de risco
• Aliviar a dor, sem receio de prescrever morfina para
pacientes com isquemia miocárdica
• Administrar ácido acetilsalicílico, nitrato e propranolol
mesmo antes de comprovar o diagnóstico de isquemia
miocárdica
• Encaminhar, sem demora, o paciente para serviço com
capacidade de tratamento especializado.
Infarto Agudo do Miocárdio
(CID 10: I21)
Arnaldo Lemos Porto
Introdução
Infarto agudo do miocárdio (IAM) refere-se ao
aparecimento de necrose de uma área miocárdica, em
consequência da redução persistente e abrupta do fluxo
sanguíneo por obstrução de uma artéria coronária,
causada principalmente por trombose formada em uma
placa aterosclerótica (Figura 177.2).
Para que a área isquêmica sobreviva, o fluxo
sanguíneo para essa região deve permanecer acima de
40% dos níveis existentes antes da oclusão. A necrose
torna-se completa dentro de 4 a 6 horas.
São subdivididos em IAM com supradesnivelamento
do segmento ST e infarto sem supradesnivelamento do
segmento ST. Infartos com supradesnivelamento do
segmento ST correspondem aos infartos transmurais,
associados a obstrução total da artéria coronária;
infartos sem supradesnivelamento do segmento ST
correspondem aos infartos não transmurais e são
abordados da mesma forma que angina instável (ver
Angina do Peito, anteriormente).
Causas
• Trombose coronária em artéria com aterosclerose
(95% dos casos)
• Espasmo da artéria coronária
• Arterite
• Embolia coronária
• Anormalidades congênitas da artéria coronária
• Intoxicação por monóxido de carbono
• Consumo de cocaína
• Traumatismo (contusão torácica).
Para saber mais
Tipos de infarto do miocárdio (Newby, 2012)
• Tipo 1: necrose miocárdica isquêmica secundária à ruptura
de placa ateromatosa (infarto do miocárdio clássico)
• Tipo 2: necrose miocárdica isquêmica não relacionada com
a ruptura de placa ateromatosa, por desequilíbrio da
oferta/demanda de O (espasmo coronariano, arritmia,
2
embolia, hipotensão arterial)
• Tipo 3: necrose miocárdica secundária à angioplastia
percutânea com trombose no stent
• Tipo 4: necrose miocárdica relacionada com a
revascularização miocárdica
• Tipo 5: morte súbita.
Tendo em vista o tipo de infarto do miocárdio, a conduta
terapêutica será diferente, com o que se conseguem melhores
resultados.
Fatores de risco
• História familiar de doença arterial coronariana
(DAC)
 • Dislipidemia (aumento de LDL-colesterol; • Úlcera péptica
diminuição de HDL-colesterol). • Colecistopatia.
Hipertrigliceridemia (ver Capítulo 334,
Dislipidemias) Exames complementares
• Hipertensão arterial • Creatinofosfoquinase (CPK) e suas isoenzimas: são
• Tabagismo as primeiras a se elevarem. A CPK começa a
• Sedentarismo aumentar dentro de 4 a 8 horas após o infarto, com
• Obesidade pico máximo dentro de 24 horas, e normaliza em 3 a
• Diabetes 4 dias. É o marcador mais sensível de necrose
• Estresse. miocárdica, mas há 15% de resultados falso-
positivos. As isoenzimas MM, MB e BB da CPK
Manifestações clínicas relacionam-se ao músculo esquelético; a BB, ao
• Dor isquêmica típica (ocorre em apenas 50% dos cérebro e aos rins; e as formas MB e MM, ao tecido
cardíaco. A elevação do nível sérico de CPK-MB
pacientes): dor retroesternal e/ou epigástrica intensa;
dor atípica: localiza-se em outras regiões do tórax, indica infarto do miocárdio, exceto nos pacientes
epigástrio ou ombro, com sensação de peso ou aperto com história recente de traumatismo ou de cirurgia
do cérebro, rins ou músculos
• Sudorese; ansiedade
• Troponinas cardíacas (troponina T e tropina I): têm
• Tosse, dispneia
vantagens em relação à CPK-MB, pois apresentam
• Palidez, fraqueza, síncope
maior especificidade para lesão cardíaca (só são
• Náuseas e vômitos
encontradas no miocárdio) e sofrem alteração
• Hipotensão arterial mesmo quando ocorrem pequenas lesões no
• Hipertensão arterial na fase inicial (raramente) miocárdio, não detectáveis pela determinação da
• Bulhas hipofonéticas, ritmo de galope, sopro de CPK-MB. Quanto à sensibilidade para detecção do
insuficiência mitral, arritmias IAM nas primeiras 24 horas, as duas enzimas têm
• Atrito pericárdico (após o 2 dia).
o
poder semelhante. A dosagem quantitativa das
troponinas tem valor prognóstico. Troponinas
aumentam dentro de 24 horas após o infarto do
miocárdio, atingem um pico em 3 a 6 dias e retornam
aos níveis basais dentro de 8 a 12 dias. Podem ser
utilizadas para estabelecer a data de um episódio
recente de infarto agudo
• Leucocitose: surge várias horas após o início do
infarto do miocárdio, atinge um pico entre 2 e 4 dias
e normaliza dentro de 1 semana
Figura 177.2 Infarto agudo do miocárdio. A. A seta
verde aponta o local de fibrose e as vermelhas, as • ECG: elevação do segmento ST (isquemia
rabdomiocélulas circunjacentes. B. Maior aumento do local miocárdica transmural); depressão do segmento ST
em que as miocélulas foram substituídas por conjuntivo. com inversão das ondas T (isquemia
subendocárdica). Uma porcentagem significativa de
Diagnóstico diferencial
pacientes apresenta alterações eletrocardiográficas
• Angina de peito instável (ECG seriado e inespecíficas no início, como ondas T apiculadas e
determinação das enzimas podem ser necessários elevadas, segmento ST menor que 0,1 mV. As ondas
para fazer o diagnóstico diferencial) (ver Angina do Q, que traduzem necrose miocárdica transmural,
Peito, anteriormente) aparecem dentro de 24 a 48 horas. O ECG deve ser
• Dissecção aórtica aguda (ver Capítulo 192, realizado de forma seriada, pois as alterações podem
Dissecção Aórtica Aguda) levar algumas horas ou dias para surgirem.
• Embolia pulmonar Aparecimento de bloqueio completo de ramo
• Pericardite esquerdo (BCRE) também pode ocorrer no IAM
• Espasmo esofágico (Figura 177.3)
• Pancreatite aguda
 • Ecocardiograma: para avaliação das anormalidades • Da oclusão coronária: cineangiocoronariografia
de contratilidade segmentar e da função ventricular (Figura 177.5).
esquerda. Importante nos pacientes com dados
clínicos recentes, sugestivos de IAM, mas com ECG Complicações
normal ou com aparecimento de BCRE. Útil para • Choque cardiogênico
avaliar complicações mecânicas (lesão valvar, • Parada cardíaca
ruptura do septo). Para diagnóstico diferencial com • Insuficiência cardíaca
outras afecções (dissecção aórtica, embolia
• Ruptura do miocárdio
pulmonar e valvopatias) (Figura 177.4)

Figura 177.3 Eletrocardiograma evidenciando infarto agudo

do miocárdio.
Figura 177.5 Cineangiocoronariagrafia de paciente com
insuficiência valvar mitral aguda. Nota-se oclusão total da
artéria circunflexa.

• Aneurisma ventricular esquerdo (Figura 177.6)

• Trombose venosa profunda
• Embolia periférica
• Perfuração do septo ventricular
• Regurgitação mitral
• Síndrome de Dressler (pericardite pós-infarto).

Tratamento
• Alívio da dor (ver Capítulo 15, Dor)
• Dieta zero nas primeiras horas; a seguir, dieta leve
Figura 177.4 Infarto agudo do miocárdio. Evidencia-se na • Repouso absoluto no leito nas primeiras 24 horas
imagem ecocardiográfica uma acinesia (perda da contração) • Administração de oxigênio nas primeiras 24 a 48
em segmento apical da parede septal (pontas de seta). AD = horas
átrio direito; AE = átrio esquerdo; VD = ventrículo direito;
• Angioplastia coronária transluminal percutânea
VE = ventrículo esquerdo.
(ACTP) de emergência (procedimento de escolha em
• Cintilografia miocárdica: indicada para avaliação centros que tenham laboratório de hemodinâmica
de pacientes em que os métodos tradicionais não
para rápida reperfusão miocárdica)
permitem o diagnóstico preciso de IAM.
• Reperfusão miocárdica por revascularização
cirúrgica de emergência (em casos selecionados).
Comprovação diagnóstica
• Do IAM: dados clínicos + ECG + dosagem de
enzimas
 Tratamento medicamentoso
• Ácido acetilsalicílico (AAS), 200 mg, mastigados,
logo que o paciente for atendido
• Clopidogrel 75 mg, 1 comprimido, VO, associado
ao AAS
• Nitratos, dinitrato de isossorbida ou propatilnitrato,
via sublingual
• Estreptoquinase ou ativador do plasminogênio
tecidual (TPA) ou tenectplase quando não for
possível realizar a angioplastia
• Heparina ou heparina de baixo peso molecular
• Betabloqueadores: metoprolol, IV, 5 mg, 3 doses
com intervalos de aproximadamente 2 min; a seguir,
50 mg, IV, 6/6 h, durante 48 h. Posteriormente, 100
mg, 12/12 h. Se a via IV não for possível, utilizar
uma dose menor por VO; ou atenolol, 5 mg IV,
durante 5 min; segunda dose após 10 min; a seguir,
50 mg, VO, 10 min após a segunda dose IV.
Posteriormente, 50 mg, VO, 12/12 h, durante 7 dias
• Inibidor da ECA para todos os pacientes com IAM
• Ansiolítico: diazepam ou oxazepam.
Tratamento das complicações
• Taquicardia ventricular: tratar com cardioversão e
amiodarona IV
• Fibrilação ventricular: tratar com cardioversão
elétrica imediata; se essa medida não tiver êxito,
reanimação cardiopulmonar farmacológica,
ventilação assistida e eletrochoque repetido
• Flutter e fibrilação atriais: digitálico ou verapamil
para reduzir a frequência cardíaca. Cardioversão
elétrica
• Bradicardia sinusal: nenhum tratamento, a não ser
que seja acompanhada de hipotensão ou
comprometimento hemodinâmico
Figura 177.6 Infarto agudo do miocárdio (aneurisma
ventricular). A. O ecocardiograma evidencia uma dilatação
aneurismática na região anteroapical de ventrículo esquerdo.
Observou-se discinesia na mesma região. B. Observa-se
movimento paradoxal na sístole ventricular. A
cinecoronariografia mostra lesões estenóticas na circunflexa,
na diagonal e na descendente anterior (setas).
• Bloqueio atrioventricular: marca-passo
transvenoso, se houver comprometimento
hemodinâmico
• Hipertensão arterial: nitratos, IV, 5 mg/min;
aumentar lentamente a dose. Não reduzir a pressão
arterial mais que 20 mmHg
• Extrassístoles: amiodarona, IV, 10 a 15 mg/kg em
solução glicofisiológica, lentamente.
Evolução e prognóstico
• Taxa de mortalidade de 5 a 10% durante a fase de
hospitalização, mas pode ser reduzida desde que se
consiga reperfundir o paciente antes de 6 horas de
evolução
• Taxa de mortalidade de 10% no decorrer do ano
seguinte
• Mais de 60% dos óbitos ocorrem dentro da primeira
hora após o início do evento.
Taxa de mortalidade de acordo com a
classificação de Killip (com base na função
cardíaca)
• Classe I (nenhuma evidência de insuficiência
cardíaca): taxa de mortalidade de 5%
• Classe II (insuficiência cardíaca leve a moderada,
estertores nas bases pulmonares e/ou ritmo de galope
de B3): taxa de mortalidade de 10%
• Classe III (congestão dos campos pulmonares,
ritmo de galope B3, edema pulmonar): taxa de
mortalidade de 30%
• Classe IV (choque cardiogênico, PA < 90 mmHg
(< 12 kPa) e sinais de hipoperfusão sistêmica): taxa
de mortalidade de 80 a 100%.
 Exames complementares
Atenção
• Se o paciente tiver dislipidemia (LDL-colesterol > 70
mg/dℓ), iniciar o uso de estatina
• No paciente diabético, substituir o hipoglicemiante oral por
insulinoterapia durante a fase aguda
• Nos pacientes usuários de cocaína, evitar o uso de
betabloqueadores
• A angioplastia primária, quando realizada nas primeiras 6
horas após o início da dor, deve ser o tratamento preferencial
• Pacientes com arritmias ventriculares complexas pós-IAM
têm melhor prognóstico quando submetidos a implante de
marca-passo/desfibrilador.
Isquemia Miocárdica Silenciosa (CID 10: I25.6)
Celmo Celeno Porto • Aloísio Dias Ferreira Júnior •
Arnaldo Lemos Porto
Tratamento
Introdução
Condição clínica em que se registra isquemia em algum
exame complementar (teste ergométrico, Holter,
cintilografia miocárdica), não acompanhada de dor
anginosa ou equivalentes isquêmicos. A causa mais
frequente é aterosclerose coronária.
Tipos
• Tipo I: isquemia silenciosa em paciente com
doença arterial coronária obstrutiva, algumas vezes
grave, mas que nunca apresentou angina em
qualquer de suas formas (estável, instável,
Prinzmetal) ou infarto agudo do miocárdio (IAM)
• Tipo II: isquemia silenciosa em paciente com
doença coronariana manifestada sob a forma de
angina (estável, instável ou de Prinzmetal) ou que
teve IAM.
Causas e fatores de risco
• Aterosclerose coronária (95% dos pacientes). (Ver
Angina do Peito, anteriormente).
Prevenção
Manifestações clínicas
• Pacientes com tipo I de isquemia silenciosa são
completamente assintomáticos
• Pacientes do tipo II podem apresentar sintomas de
insuficiência coronária, principalmente dor anginosa
independentemente dos períodos em que se registrou
a isquemia miocárdica.
• ECG: pode evidenciar alterações do segmento ST
e presença de ondas T negativas em pacientes que
tiveram infarto do miocárdio
• Teste ergométrico: pode evidenciar depressão do
segmento ST, não acompanhada de dor ou outros
sintomas
• Holter: pode evidenciar depressão do segmento ST
durante as atividades diárias (caminhar, falar ao
telefone, atividades físicas diversas, ou mesmo em
repouso)
• Cintilografia miocárdica e eco-stress: úteis para
obter dados adicionais quanto à gravidade, extensão
da área isquêmica e função ventricular.
• Ver Angina do Peito, anteriormente
• Correção da dislipidemia, por si só, pode diminuir
ou eliminar os episódios isquêmicos (ver Capítulo
334, Dislipidemias).
Tratamento medicamentoso
• Betabloqueadores: diminuem o número e a duração
dos episódios isquêmicos. Redução significativa de
eventos cardíacos
• Antagonistas dos canais de cálcio: são reservados
para os pacientes em que a isquemia silenciosa se
manifesta em repouso ou não se relaciona a aumento
da atividade simpática (cerca de 30% dos casos)
• Nitratos diminuem tanto as crises de angina do
peito como os episódios de isquemia silenciosa
• Antiagregantes: indicados por diminuírem a
incidência de eventos cardíacos em todas as
manifestações clínicas da doença arterial
coronariana, inclusive isquemia silenciosa.
• Controle dos fatores de risco.
Atenção
• Nunca subestimar a isquemia silenciosa. Por não
comprometer a qualidade de vida dos pacientes, e por refletir
uma situação aparentemente estável, parece ter evolução
benigna; entretanto, pode traduzir doença obstrutiva
coronária grave e extensa, com lesões complexas preditoras
de eventos cardíacos
• Isquemia silenciosa pode ser induzida por esforço físico ou
estresse mental, mas pode ocorrer sem qualquer fator
desencadeante
 • Não está claramente demonstrado que o uso de
betabloqueadores ou antagonistas do canal de cálcio com o
único objetivo de suprimir sinais de isquemia no traçado
eletrocardiográfico, em pacientes sem angina ou antecedentes
de infarto agudo do miocárdio, impeça a ocorrência de
eventos cardíacos
• Controle rígido dos fatores de risco (dislipidemias,
tabagismo, obesidade, diabetes, hipertensão arterial) pode ser
suficiente para eliminar episódios de isquemia silenciosa
• A conduta terapêutica, nos pacientes com isquemia
silenciosa, ainda desperta polêmicas, necessitando de estudos
adicionais. Não há dúvida de que o paciente precisa ser bem
investigado.

Evolução e prognóstico
• Isquemia silenciosa se associa a um índice elevado
de eventos coronários (30 a 40%) em 1 a 2 anos
• Aumento de 3 a 4 vezes de risco de morte de causa
cardíaca quando a isquemia é evidenciada em teste
de esforço.

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